PRESSÃO ARTERIAL

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PRESSÃO ARTERIAL 
CONTROLE AGUDO
· SIMPATICO: controle direto P.A, inervação nos vasos
· Alfa 1 PTGq, aumenta IP3 e DAG, aumenta Ca+ = vasoconstrição (arteríola, ñ passa sg nos capilares, sg retido nas artérias aumenta a P.A e nas veias contraídas aumenta RV, aumenta DC e P.A
· No coração tem receptor B1 PTGs, ativa adenilato cilase, aumenta AMPc e Ca+, fazendo a contração no coração, aumenta Ca+ sinoatrial (aumenta frequência) e no musculo (aumenta força) aumenta DC e P.A
· Exemplo: paciente com pressão baixa hipotensão, ativa o simpático para controlar a pressão baixa.
· PARASSIMPATICA: controla pressão de forma indireta, pq não tem inervasao parassimpática nos vasos, atua atrás das vias
· Heteroreceptor: inibe o simpático no neurônio. Oxido nítrico produzidos por células endoteliais (receptor de ACH), faz vasodilatação por M2 (presente sinoatrial so mexe com frequência) abaixa FC e diminui DC e P.A ocorre vasodilatação ( devido a menor quantidade de fluxo).
· CONTROLE DA P.A
· Pressão baixa:
· Ativa Simpatico, ativa A1 vasoconstrição em arteríola e veia (arteríola aumenta P.A e na veia retorno venoso), logo aumenta DC e aumenta P.A.
· O coração tem B1 aumenta força e frequência gera aumento DC e P.A.
· Pressão alta:
· Inativa simpático e ativa parassimpático, aumentar ACH e diminuir NOR, não se liga receptor A1 não tem vasoconstrição em arteríola, baixando a P.A pq esta diminuindo sg arterial, não fica sg na artéria, e na veia relaxada diminui RV e DC e diminui P.A. E ACH se liga em M2 e diminui FC, DC e P.A.
· PRESSÃO ALTA ATIVO ACH E DIMINUO NOR.
· PRESSAO BAIXA INIBE ACH E AUMENTA NOR.
· EM SINDROME DE VASOVAGAL NOR É VASODILATADORA NO M. ESQUELETICO B2.
	ALFA 1
	BETA 1 
	BETA 2
	Vasoconstrição
	Aumenta força e frequência
	PTGs
	Aumenta P.A
	Aumenta P.A
	Diminui Ca+
Vasodilatação
Diminui P.A + ACH
· Exercício físico ativa B2 para fluxo sg ir para o musculo, aumenta P.A por vasodilatação do musculo aumenta RV, DC e P.A.
· Barorreceptores são sensoriais da P.A, se estiver constante ele é tonico, sensoriais se ela sobe ou desce.
· Centro vasomotor: controla o vaso a contrair ou dilatar, se coração acelera ou diminui frequência, região com 4 estruturas: (quem envia informação para elas são bararorreceptores, os quais não se adaptam se pressão aumentar ele avisa)
· Area Vaso Ativadora
· Area Vaso inibidora
· Núcleo trato solitário
· Área cardio inibidora
· P.A diminuída:
· Barorreceptores sentem informação trato solitário ativa centro vaso constritor/ área vaso ativadora com neurônio NOR liberada atua em A1 e B1 aumenta força e FC, vasoconstrição e aumenta P.A.
· P.A aumentada:
· Chega informação trato solitário ativa centro vaso inibidor/dilatador inibe área vaso ativadora/constritora não libera NOR sem ação A1 e B1 pressao cai. Ativa área cardio inibidora, diminui FC, DC e diminui força e P.A, esse centro libera ACH liga em M2.
· Estrutura tonica:
· Área vaso ativadora, inibe ela para relaxar.
· Barorrecepores estão no centro carotídeo e arco aórtico.
CONTROLE CRONICO DA P.A
· Controle mantem homeostasia, quem controla são os rins, modulado por sistena nervoso, hormonal e local.
· Rim mantem a pressão pela diurese
· Elevação P.A aumenta volume de urina no corpo, MECANISMO DIURESE PRESSÓRICA (eliminação de agua e sódio), quando aumenta P.A aumenta diurese. Natriurese pressórica (eliminação Na+).
· Agua em excesso aumenta P.A: aumento volume e RV, aumenta DC aumenta P.A.
· Se o corpo tem muito Na+ corpo esta hipertônico normal é ser isotônico, da mais agua para paciente pelo mecanismo de sede aumenta volume, bebe mais agua para diluir o sal. Agora o rim faz diurese pressórica pq aumentou volume do corpo levando ao aumento da P.A. eliminar o sal paciente volta ao normal abaixando pressão arterial.
· Uso de álcool desidrata por causa do ADH, faz muito xixi perde agua desidrata as células. Aumento de volume, aumento P.A diurese pressórica controla pressão. 
REGULAÇAO DA PRESSÃO ARTERIAL SISTEM RIM LIQUIDOS CORPORAIS.
· Exemplo:
· Reflexo de controle de P.A bloqueados P.A elevada pela infusão de sg intravenoso eleva o DC e aumenta P.A aumentou debito urinário perda de liquido na urina o DC e a P.A voltam ao normal. Rins elimina o excesso de liquido corporal em resposta da alta pressão arterial para normaliza-la.
· Determinantes para função do rim no controle da P.A
· Sal: quanto mais sal mais volume tem
· Função renal
· Aumenta sódio agua volume RV DC e P.A, aumenta diurese diminui sódio agua e volume abaixa P.A.
· Pessoa já tem hipertensão e come sal ela já era adaptada a pressão alta o corpo aumenta ainda mais. Rim não elimina tudo acumula liquido no corpo do paciente.
· Problema da P.A
· Fluxo alto, muito sg para os tecidos, chega alta pressão de sg nos capilares (ele não aguenta) rompe o capilar lesão, se aumentar pressão dentro do rim mata nefron, se aumentar no coração tem hipertrofia.
· Coração percebe aumento de volume manda o rim filtrar mais ou menos o rim percebe quantidade de sal.
· Paciente com IRA ou IRC: TFG baixa, aumenta volume no corpo, RV, DC e P.A hipertensão esse paciente controla por diurese. Aumentar diurese, aumentar mais a pressão para diminuir volume consequência ICC.
· Controle P.A hipotensão
· Controle agudo
· Controle crônico:
· Inibe diurese, ativação sistema renal.
· Pressão baixa hipoperfusao leva pouco O2, ativa quimiorreceptores, tem pouco RV, átrio estira pouco manda informação para o rim que tem pouco volume, rim começa a trabalhar de forma a inibir a diurese (diminuir diurese aumenta agua/volume aumenta RV, DC e P.A)
· Rim para diminuir diurese: vasoconstrição arteríola aferente, chega menos sg para o rim e filtra menos tem menor TFG faz pouca diurese. Tem que aumentar ADH por neuro hipófise reabsorção de agua diminui diurese aumenta volume corpo hipertônico muito Na+ tem que diluir por mecanismo sede bebe mais agua aumenta quantidade de agua.
· Ativação SRAA (vasoconstrição e aldosterona reabsorve Na+ e agua) com a diminuição P.A.
· Diminuição RV diminui DC chega pouco sg no rim filtra pouco sg passa pouco Na+ dentro dos rins, ate que o Na+ chega na macula densa tem sensores de Na+, se chegar pouco sódio o rim entende que a P.A esta baixa filtrando pouco entende que tem pouco volume, então ele trabalha a favor para aumentar volume ativando SRAA presente no rim.
· Macula sente q tem pouco Na+ ativa SRAA estimula liberação renina transforma angiotensinogenio em angiotensina I vai para o rim convertida por ECA em angiotensina II se liga receptor AT1 (Gq, aumenta IP3, DAG e Ca+) vasoconstrição contrai arteríola eferente impede saída do sg para ser filtrado aumenta TFG corpo retem agua aumenta filtração e reabsorção aumenta a diurese.
· Pressão baixa PH baixa favorece entrada de substancias reabsorvendo o liquido que foi filtrado.
· Quando bloqueia ECA no pulmão tem tosse seca, angiotensina II aumenta TFG aumenta reabsorção diminuindo diurese e aumentando volume (não perde volume mantem). Bloquear ECA aumenta xixi, e angiotensina II estimula aldosterona.
· Aldosterona reabsorve Na+ deixa corpo hipertônico aumenta RV DC e P.A.