(2016) FISIOLOGIA 11 - Regulacao do equlibrio acidobasico

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www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
O nosso organismo é capaz de realizar diversos mecanismos no intuito de nos manter vivos. Como exemplos
desses mecanismos, já conhecidos por nós, temos a manutenção constante das taxas de glicose, a manutenção da
calemia, da volemia e do pH (concentração hidrogeniônica). Este, de maneira especial, é de extrema importância uma
vez que interfere diretamente na atividade enzimática. Se o pH do sangue é alterado (fuja de seus valores padrões e
fisiológicos), a atividades das enzimas também é alterada, o que pode, inclusive, levar a morte.
A regulação do balanço de íons H+ deve ser, portanto, mais precisa possível. A atividade dos sistemas
enzimáticos é influenciada pela concentração de íons hidrogênio e as alterações funcionais das enzimas alteram as
funções celulares e corporais.
A concentração normal de H+ no organismo é extremamente baixa (0,00004 Eq/l) e com isso, a variação normal
deve ser muito pequena.
Antes de iniciarmos os nossos estudos sobre os mecanismos que regulam e estabelecem um equilíbrio
acidobásico no nosso corpo, devemos relembrar alguns conceitos como:
● Ácidos: é qualquer substancia que libera prótons (H+) em meio aquoso.
✔ HCl + H2O → H3O+ + Cl- 
✔ H2CO3 + H2O → H3O+ + HCO3- 
✔ H2SO4 + 2H2O → 2H2O+ + SO4=
● Bases: segundo Bronsted, é qualquer substancia que recebe prótons (H+).
✔ HCO3- + H3O+ → H2CO3
✔ HPO4= + H3O+ → H2PO4- 
✔ Proteínas (carga negativa): aceitam H+ 
● Par conjugado: a partir do momento que temos uma substancia que doa prótons e outra que recebe, temos a
formação de um par conjugado. 
A concentração normal de H+ no sangue é de 0,00004 Eq/l ou 40 nEq/l, e esta concentração nas soluções é
expressa em escala logarítmica:
pH = log 1/[H+] ou – log [H+]
[H+] = 0,00004 Eq/l = 0,00000004 mEq/l
pH = - log [0,00000004]
pH = 7,4
✔ Acidose: pH > 7,2
✔ Alcalose: pH < 7,4
✔ Morte: 6,8 > pH > 8,0 
OBS1: As únicas enzimas que fogem ao pH ótimo padrão de todas as enzimas de nosso sistema enzimático (pH= 7,2 a
7,4) são as enzimas que, segundo alguns autores, não estão no nosso organismo, mas sim, na luz do nosso trato
gastrointestinal (ou seja, “externo ao nosso organismo”, e não no íntimo dele), e são elas: as enzimas do sistema
gástrico (como a pepsina, que tem um pH ótimo em torno de 2) ou as do suco pancreático.
OBS²: A concentração de hidrogênio no sangue
arterial é de cerca de 4x10-5 (ou seja, pH=7,4) ao
passo em que a concentração deste próton no
sangue venoso é de 4,5x10-5 (ou seja, pH=7,35).
Costuma-se dizer então que o sangue venoso
tende a ser um pouco mais ácido de modo que o
sangue arterial tende a ser um pouco mais
básico, embora o pH do sangue não foge aos
valores entre 7,2 e 7,4.
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Arlindo Ugulino Netto.
FISIOLOGIA 2016
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MECANISMO DE REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE H + 
O sistema primário da regulação da concentração de H+ é representado pelos tampões fisiológicos
acidobásicos dos líquidos orgânicos, sendo o principal deles o sistema tampão bicarbonato-oxigênio. O exercício
deste mecanismo é regulado por dois órgãos:
● Centro respiratório (formação reticular do bulbo): regula a remoção de CO2 e de H2CO3 do LEC
● Rins: promovem a excreção de urina ácida, ou alcalina, ajustando a concentração de íons H+ do LEC
Os pulmões são os primeiros órgãos da escala hereditária fisiológica responsáveis pela excreção de ácidos, de
modo que toda acidose metabólica leva a um quadro de hiperventilação pulmonar, uma vez que as altas concentrações
de CO2, estimulam os centros respiratórios superiores e estes são responsáveis por desencadear uma resposta somática
que culmina em um maior processo de expiração, no intuito de eliminar mais CO2.
A reação acima, catalisada pela anidrase carbônica, demonstra o equilíbrio determinado pelo tampão de
Bicarbonato/CO2, em que o bicarbonato representa o componente básico e o CO2, componente ácido do tampão.
EQUAÇÃO DE HANDERSON-HASSELBACH
A fórmula que expressa o valor do pH de soluções tampão, sabendo que um ácido se dissocia da seguinte
maneira, temos:
Sabendo que o pKa do bicarbonato é 6,1, temos:
✔ Quanto maior a concentração de HCO3- ⇒ elevação do
pH ⇒ alcalose. A concentração de HCO3- é regulada
pelos rins.
✔ Quanto maior a concentração de CO2 ⇒ redução do pH ⇒
acidose. A concentração de CO2 (PCO2) é controlada pela
frequência respiratória.
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
Alteração primária da concentração de HCO3- do LEC leva a distúrbios acidobásicos metabólicos. As acidoses e
alcaloses são definidas como sendo metabólicas (quando há alterações nas concentrações do HCO3-) ou respiratórias
(primárias, quando relacionadas há alterações nas concentrações de CO2).
✔ ↑ HCO3- 🡪 alcalose metabólica
✔ ↓ HCO3- 🡪 acidose metabólica
✔ ↑PCO2 🡪 acidose respiratória (ex: pacientes com enfisema pulmonar)
✔ ↓PCO2 🡪 alcalose respiratória (ex: pacientes histéricos)
PROTEÍNAS: TAMPÕES INTRACELULARES
As proteínas funcionam como tampões intracelulares, pois podem receber ou doar prótons. Como exemplo,
temos a hemoglobina, que sai dos pulmões saturada em oxigênio (sangue arterial 🡪 alcalino) e, ao chegar nos tecidos
(onde ocorre o metabolismo e, consequentemente, mais produção de ácidos), o pH ácido dessa região faz com que a Hb
perca a sua afinidade pelo oxigênio, liberando-o e se ligando a prótons de H+ (Hb+H+), equilibrando a acidez desta região
e levando esses prótons de volta aos pulmões, onde a concentração de O2 é alta. Deste modo, o H+ é liberado, reage
com o bicarbonato e é liberado.
O tamponamento total dos líquidos orgânicos depende do líquido intracelular (LIC). Ação tamponante do LIC é
lenta (exceção = hemoglobina), dependendo do movimento lento do H+ e do HCO3- através da membrana celular.
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pH = 6,1 + log HCO3- 
 0,03 x Pco2 
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REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
PAPEL DO PULMÃO NA REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
A expiração pulmonar de CO2 é equilibra pela própria produção de CO2 do organismo. Este gás é produzido
continuamente pelas células e difunde-se livremente para o sangue, para ser eliminado pelos pulmões.
A quantidade fisiológica dissolvida é de 1,2 mol/l de CO2 (Pco2 = 40 mmHg).
✔ O aumento do CO2 (ou do próprio Pco2) estimula a ventilação pulmonar. Este aumento faz com que haja uma
maior eliminação de CO2, o qual, consequentemente, diminui no CO2 no LEC (↓Pco2).
✔ Diz-se que o aumento de CO2 desencadeia em um aumento de H2CO3 e de H+, o que ocasiona em uma
diminuição do pH do sangue (acidemia).
✔ Diz-se que o aumento da ventilação diminui o Pco2, com a consequente queda dos níveis de H2CO3 e aumento
dos níveis de HCO3-, o que desencadeia um aumento do pH do sangue (alcalemia).
✔ Um aumento das [H+] (acidose) desencadeia um aumento da ventilação alveolar, o que diminui o Pco2 e as
concentrações de H+. Porém, essa capacidade do pulmão de realizar um mecanismo respiratório de controle do
pH tem eficiência de 50 a 75%. Portanto, o equilíbrio ácido-base não depende só do pulmão, mas tanto do
pulmão quanto dos rins.
OBS3: O comprometimento da função pulmonar, como no caso de enfisema grave, gera uma diminuição da capacidade
pulmonar de eliminar CO2, gerando uma acidose respiratória. Os pulmões tornam-se incapazes de aumentar a
eliminação de CO2, sobrecarregando a função renal.
REGULAÇÃO RENAL DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
Os rins, por meio de um aumento da excreção urinária de ácidos ou de bases, tornando a urina ácida ou básica,
são capazes de regular as concentrações de ácidos e bases no plasma.
✔ Os néfrons filtram grande quantidade de íons HCO3- que é destinado à excreção urináriae, se não houver
reabsorção, haverá uma redução das bases do sangue. Ou seja: 
Filtração (excreção) de HCO3- > Secreção de H+ ⇒ perda renal de bases.
✔ A secreção de H+ pelos rins, do mesmo modo como pré-citado, gera uma diminuição de ácidos do sangue. Ou
seja: 
Secreção de H+ > filtração (reabsorção) de HCO3- ⇒ perda renal de ácidos
OBS4: Ácidos não-voláteis, produzidos pelo organismo (metabolismo das proteínas) são excretados pelos rins.
OBS5: Os rins reabsorvem quase todo o bicarbonato filtrado:
✔ ↓[H+] no LEC (alcalose) ⇒ rins não reabsorvem todo o HCO3- filtrado ⇒ ↑ excreção de HCO3- ⇒ ↑ [H+]
✔ ↑ [H+] no LEC (acidose) ⇒ rins reabsorvem todo o HCO3- filtrado + ↑ produção de HCO3- ⇒ ↓ [H+]
Com o aumento da acidose no sangue, a enzima anidrase
carbônica das células tubulares é ativada a reagir com o CO2 e a
H2O, produzindo H2CO3 e, a partir deste, HCO3- e H+. O primeiro é
reabsorvido (na tentativa de diminuir esta acidose), ao passo em que
o segundo é excretado em troca de um Na+, de modo que, para cada
molécula de HCO3- reabsorvida nos rins, há a reabsorção de um íon
Na+ e a excreção de H+.
Os íons HCO3- filtrados difundem-se lentamente através das
membranas epiteliais tubulares e não são reabsorvidos diretamente.
Quando há excesso de HCO3- em relação aos íons H+ na urina
(alcalose metabólica), este excesso não pode ser reabsorvido, sendo
então destinado à excreção. Na acidose, os níveis de H+ estão mais
altos em relação ao HCO3-, fazendo acontecer a reabsorção
completa do HCO3- e excreção do excesso de H+. Os íons H+ são
então tamponados pelo fosfato e pela amônia, sendo excretados
como sais.
Nas células mais distais túbulos renais, há duas reações de extrema importância: 
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✔ (1) Por meio da ação da enzima glutaminase, estas células convertem glutamina em ácido glutâmico a amônia
(NH3) e esta excretada neste nível em troca de sódio. Esta amônia, responsável fornecer o odor amoniacal da
urina, tem ainda um par de elétrons não compartilhado, e pode estabelecer uma ligação dativa com um H +,
formando amônio (NH4+), o qual é capaz ainda de ligar ao cloreto, para formar NH4Cl, desempenhando uma
importante função de realizar um tampão na urina, sendo responsável pela acidez da mesma.
✔ (2) O ácido fosfórico (HPO4=) pode se ligar a íons H+ secretados ativamente pelas células intercalares dos
túbulos renais. A concentração deste ácido fosfórico com a de amônia é a responsável pela acidez da urina
(acidez titular da urina)
A aldosterona, neste nível, é responsável por aumentar a atividade da secreção do H+ e dos demais prótons
(como o K+). Se o paciente secreta menos prótons para a formação da urina, geralmente por uma disfunção na secreção
da aldosterona, diz-se que ele vai desenvolver uma acidose hipercalêmica. Já no hiperaldosteronismo, há uma a
alcalose hipocalêmica devido a estes mesmos fatores.
Conclui-se, então:
✔ Na acidose, deve haver uma maior excreção de ácidos e de NH4+ + ácido titulável (NaH2PO4), sendo trocado por
HCO3- , o qual será adicionado para o sangue.
✔ A alcalose ocorre devido a um aumento da secreção tubular de H+ e uma diminuição da excreção de HCO3-. A
excreção de NH4+ + ácido titulável (NaH2PO4) é muito baixa.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
O aumento da Pco2 no sangue desencadeia o mesmo aumento nas células tubulares. O CO2 + H2O são
convertidos em H2CO3 por meio da anidrase carbônica, sendo depois dissociados em H+ (secretado ativamente) + HCO3-
(reabsorvido), o que diminui cada vez mais a acidose. Portanto, toda acidose metabólica é primariamente controlada por
uma alcalose metabólica na medida em que os rins produzem uma maior quantidade de bicarbonato, embora esta
acidose influencie na ventilação.
A aldosterona, por sua vez, induz á secreção de H+ e a reabsorção de HCO3-, induzindo a uma alcalose: ↓
secreção de H+ + ↑ excreção de HCO3- e ↓ Pco2 extracelular (alcalose respiratória).
A correção renal da acidose:
✔ Acidose: ↓HCO3- plasmático (metabólica, fazendo com que haja uma hiperventilação para reverter o quadro) ou
↑PCO2 (respiratória, em que os rins tentam reabsorver mais HCO3- para sair deste quadro)
✔ Túbulos renais: ↑ íons H+ + reabsorção completa de HCO3- + ↑ tampões urinários NH4+ e HPO4= 
ACIDOSE METABÓLICA 
O excesso de H+ no líquido tubular
diminui a filtração tubular de HCO3- (↓ HCO3- no
LEC). Logo a acidose metabólica é caracterizada
por uma carência de HCO3- no sangue.
Diferentemente da acidose respiratória, causada
pelo excesso de H+ no líquido tubular ou pelo ↑
Pco2 (LEC), estimula a secreção de H+.
OBS6: Segunda a Equação de Handerson-Hasselbach, se sabemos que o valor fisiológico de Pco2 é de 40 mmHg e
que a quantidade normal de HCO3- é de 24 mEq/l, temos que a razão fisiológica do HCO3-/Pco2 seja de 20. Por tanto,
enquanto a razão for mantida em 20, o pH sanguíneo será 7,4.
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DESEQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
● Acidose respiratória: pH ↓ ⇒ ↑ [H+] ⇒ ↑ PCO2
● Compensação renal: ↑HCO3- plasmático ⇒ ↑ HCO3- novo + ↑reabsorção de HCO3- + ↑ excreção renal de ácidos
● Acidose metabólica: pH ↓ ⇒ ↑ [H+] ⇒ ↓ HCO3- plasmático
● Compensação pulmonar: 
✔ ↑ventilação alveolar ⇒ ↓ PCO2 
✔ Adição de HCO3- novo + ↑reabsorção de HCO3- + ↑ excreção renal de ácidos
● Correção renal da alcalose:
✔ Relação HCO3- / CO2 aumenta ⇒ ↑ pH (↓ [H+])
✔ Líquido tubular: ↑ HCO3- e ↓ [H+] ⇒ aumenta a excreção urinária de HCO3- (= adição de H+ ao LEC)
● Alcalose respiratória:
✔ Hiperventilação ⇒ ↓ PCO2 ⇒ ↓ [H+] ⇒ ↑ pH
✔ Líquido tubular: ↓ [H+] ⇒ ↓ reabsorção de HCO3- filtrado ⇒ ↓ excreção de H+ 
● Alcalose metabólica: 
✔ [H+] ⇒ ↑ pH ⇒ ↓ HCO3- (LEC)
✔ Compensação: ↓ ventilação alveolar + ↑ HCO3- filtrado ⇒ ↓ reabsorção de HCO3-
CAUSAS CLÍNICAS DE DESEQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA (pH ↓ ⇒ ↑ [H+] ⇒ ↑ PCO2)
✔ Redução da ventilação pulmonar ⇒ ↑ PCO2 no LEC + ↑ H2CO3 
✔ Depressão do centro respiratório: como por uso de drogas (barbitúricos, benzodiazepínicos, etanol, opioides,
etc.)
✔ Obstrução das vias aéreas
✔ Pneumonia
✔ Diminuição da superfície pulmonar
✔ Interferência das trocas sangue/ar alveolar
ALCALOSE RESPIRATÓRIA (↓ PCO2 ⇒ ↓ [H+] ⇒ ↑ pH)
✔ Hiperventilação pulmonar: medicamentos salicilatos são estimulatórios do próprio centro respiratório.
✔ Psiconeurose (histeria) 
✔ Grandes altitudes: ↓concentração de O2 ⇒ ↑frequência respiratória (↓PCO2)
ACIDOSE METABÓLICA (pH ↓ ⇒ ↑ [H+] ⇒ ↓ HCO3- plasmático)
✔ Incapacidade dos rins de excretar os ácidos metabólicos (acidose tubular renal).
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✔ Formação de grande quantidade de ácidos metabólicos
✔ Adição de ácidos metabólicos ao corpo por ingestão, ou infusão
✔ Perda de bases dos líquidos corporais:
▪ Acidose tubular renal: defeito na excreção renal de H+ ou na reabsorção de HCO3-, ou de ambos
▪ Diarreia: perda de grande quantidade de bicarbonato nas fezes
▪ Vômitos do conteúdo intestinal
▪ Diabete melito: Aumento da produção de ácidos metabólicos (ácido acetoacético)
▪ Ingestão de ácido (AAS, álcool metílico)
▪ Insuficiência renal: ↓ FG ⇒ ↓ excreção de fosfatos e NH4++ ↓ reabsorção de bicarbonato
ALCALOSE METABÓLICA ([H+] ⇒ ↑ pH ⇒ ↓ HCO3-)
✔ ↑concentração de HCO3- 
✔ Perda de H+ do LEC
✔ Administração de diuréticos (exceto os inibidores da anidrase carbônica): ↑FG ⇒ ↑ Fluxo tubular ⇒ ↑
reabsorção de sódio e ↑ excreção de potássio + ↑ secreção de H+ + ↑ reabsorção de HCO3- 
✔ Excesso de aldosterona: ↑ reabsorção de sódio + ↑ secreção de H+ + ↑reabsorção de HCO3- + ↓ [K+]
✔ Vômito do conteúdo gástrico: perda de HCl 
✔ Ingestão de substâncias alcalinas
TRATAMENTO DA ACIDOSE/ALCALOSEO tratamento visa corrigir a condição que
provocou a anormalidade, o que pode ser difícil
quando a etiologia se dá por uma doença pulmonar
crônica ou por insuficiência renal.
Primeiramente, para o diagnóstico
laboratorial, deve-se fazer uma amostra de sangue
arterial (e não venoso), realizando uma punção
arterial para a medição do pH para observar os
seguintes parâmetros:
✔ Observa-se o próprio pH do sangue para
diferenciar a acidose da alcalose;
pH > 7,4 🡪 Alcalose; pH < 7,4 🡪 Acidose
✔ Observam-se as concentrações e possíveis
alterações de Pco2 (N: 40 mmHg) e de
HCO3- (N: 24mEq/l) para avaliar se a
acidose/alcalose é respiratória ou
metabólica, respectivamente.
O tratamento definitivo do distúrbio depende
muito da identificação da causa e tratamento do distúrbio de base.
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