(2016) FISIOLOGIA 05 - Fisiologia gastrointestinal

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www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA
FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL
O trato alimentar fornece ao organismo suprimento contínuo de água, eletrólitos e nutrientes. Para o
desempenho dessa função, é necessário o movimento do alimento ao longo do tubo digestivo, a secreção de sucos
digestivos e a digestão do alimento.
BOCA 
A boca representa a primeira porção do trato digestivo. A cavidade oral é revestida, internamente, pela mucosa
oral. É delimitada, anteriormente, pelos lábios; lateralmente, pelas mucosas jugais (bochechas); superiormente, pelo
palato; e inferiormente, pelos músculos do assoalho da boca. A avaliação da boca de um paciente é um procedimento
indispensável, avaliando o cuidado com a higiene e cuidado com esta estrutura.
A cavidade bucal encontra-se dividida em duas regiões: vestíbulo (espaço entre os lábios e as gengivas e
dentes) e cavidade oral propriamente dita.
LÍNGUA
A língua é a maior estrutura da cavidade oral. Órgão
muscular recoberto por mucosa, de participação ativa na
gustação, deglutição e na fala (articulação da palavra). Observa-
se no dorso da língua uma divisão – o sulco terminal – que
separa a língua em duas porções: corpo (parte anterior) e raiz
(posterior, fixada na parede).
Observam-se também as papilas linguais, onde se
localizam os receptores gustativos. É através desses
receptores que informações sobre o sabor dos alimentos são
repassadas aos nervos facial (via nervo lingual), glossofaríngeo e
vago (nervos cranianos relacionados com a gustação).
A análise da língua dos pacientes pode revelar o
desenvolvimento de certas doenças, como cânceres e infecções. 
O paladar é uma função desses botões gustativos com
contribuição da olfação, uma vez que o centro do olfato e do
paladar no SNC são próximos e interligados (isto justifica o fato
de que nas gripes e resfriados ocorre uma diminuição da
apreciação do gosto dos alimentos).
O gosto é perceptível aos botões devido aos seus receptores químicos, ou seja, receptores de sódio, potássio,
cloro, adenosina e enosina. A percepção química é diferenciada em estímulos nervosos para as respectivas sensações:
doce, amargo, salgado e ácido.
As células gustatórias propriamente ditas estão divididas nas
seguintes partes: poro gustatório e fibras nervosas gustatórias, que
vão transmitir o impulso nervoso da gustação. Na superfície de cada
uma das células gustativas, observam-se prolongamentos finos como
pelos, projetando-se em direção da cavidade bucal; são chamados
microvilosidades. 
Para que haja a propagação do impulso nervoso, as células
devem ser previamente despolarizadas e enviem o impulso nervoso
para as vias de transmissão até o tronco encefálico e, daí, ao tálamo
e córtex cerebral. 
Inicialmente, os estímulos captados pelas papilas gustativas
passam, primeiramente, pelo nervo lingual, depois pela corda do
tímpano, e alcançam o nervo facial, para por fim, chegar ao núcleo do
trato solitário, localizado no bulbo (estrutura do tronco cerebral). Os
nervos glossofaríngeo e vago também participam da sensação do
paladar no terço posterior da língua. Em seguida, os estímulos são
transmitidos ao tálamo; do tálamo passam ao córtex gustativo
primário e, subsequentemente, às áreas associativas gustativas
circundantes e à região integrativa comum que é responsável pela
integração de todas as sensações.
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FISIOLOGIA 2016
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OBS1: Qualquer lesão em nível das estruturas nervosas relacionadas com a gustação (nervos facial, glossofaríngeo e
vago; núcleo do trato solitário; tálamo; córtex gustativo), pode desencadear a diminuição na percepção dos gostos.
PAPILAS LINGUAIS
Com base em sua estrutura e função, as papilas linguais são divididas em quatro tipos: filiformes, fungiformes,
foliadas e circunvaladas. Todas elas estão localizadas anteriormente ao sulco terminal.
● Papilas filiformes: estruturas delgadas que dão aspecto aveludado à superfície dorsal. Não possuem
botões gustativos.
● Papila fungiforme: assemelha-se a um cogumelo. Possuem corpúsculos gustativos no aspecto dorsal
de seu chapéu.
● Papilas foliadas: apresentam sulcos verticais que lembram páginas de um livro. Possuem corpúsculos
gustativos apenas na infância.
● Papilas valadas: dispostas em V imediatamente anteriores ao sulco terminal. Possuem botões
gustativos.
DENTIÇÃO
Os dentes são estruturas rígidas e esbranquiçadas implantadas na maxila e mandíbula responsáveis pela
mastigação e por dar forma à porção inferior da face. Estão divididos em três partes: coroa, raiz e colo.
No adulto, encontram-se 32 dentes, sendo eles
divididos em quatro tipos, de acordo com as suas formas e
funções:
●Incisivos: oito dentes, com margem cortante e raiz
única.
●Caninos: quatro dentes, com coroa cônica
terminando em ponta e raiz única.
●Pré-molares: oito dentes, com coroa apresentando
dois tubérculos e raiz única ou bífida.
●Molares: doze dentes, coroa com três a cinco tubérculos e duas a três raízes.
SALIVAÇÃO
O volume diário de saliva produzida é cerca de 1000ml, com pH entre 6,0 a 7,0 (isto é: favorável a ação digestiva
da ptialina). A saliva contém dois tipos principais de secreção proteica:
● Secreção serosa: contém ptialina (α-amilase), uma enzima responsável pela digestão de amidos.
● Secreção mucosa: contém mucina para lubrificação e proteção de superfícies.
As glândulas parótidas secretam exclusivamente o tipo seroso, enquanto as glândulas submandibular e
sublingual secretam tanto seroso quanto mucoso.
ÍONS NA SALIVA
A saliva possui quantidade particularmente grande de íons potássio e de íons
bicarbonato. Por outro lado, a concentração de íons sódio e cloreto é
consideravelmente mais baixa do que no plasma. Isso acontece pois os íons sódio são
ativamente reabsorvidos a partir de todos os ductos salivares, que, por sua vez,
secretam íons potássio ativamente em troca do sódio. Com isso, a concentração de
Na+ na saliva fica reduzida, enquanto a de K+ aumenta. Porém, a reabsorção de sódio
é bastante excessiva em relação a saída de K+ dos ductos, o que cria uma grande
negatividade nesses ductos, fazendo com que haja absorção passiva de íons cloreto.
Por isso que a concentração de Na+ e Cl- nos ductos é baixa, e na saliva, é alta.
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Já os íons bicarbonato são secretados pelo epitélio ductal para o lúmen do ducto por um processo secretor ativo.
Esses íons são, em parte, responsáveis por manter o pH estável.
FUNÇÕES DA SALIVA
✔ O fluxo de saliva ajuda a remover as bactérias patogênicas, bem como partículas alimentares.
✔ Contém diversos fatores capazes de destruir bactérias: íons tiocianato, lisozimas e anticorpos (combatem,
inclusive, bactérias que causam cáries).
✔ Participa no processo conhecimento como clareamento do esôfago, que consiste na lubrificação e limpeza da
mucosa esofágica a partir da saliva deglutida.
REGULAÇÃO NERVOSA DA SECREÇÃO SALIVAR
A regulação da secreção salivar é feita por sinais nervosos parassimpáticos dos núcleos salivatórios superior e
inferior no tronco cerebral (na ponte e no bulbo, respectivamente). Pode ser estimulada ou inibida por sinais nervosos
que chegam aos núcleos salivatórios provenientes dos centros superiores do SNC. O núcleo salivatório superior envia
fibras via nervo facial e nervo lingual para inervar as glândulas submandibular e sublingual; o núcleo salivatório inferior
envia fibras para inervar a glândula parótida via nervo glossofaríngeo.
Os sinais nervosos parassimpáticos que induzem a salivação copiosa também dilatam moderadamente os vasos
sanguíneos. Por esta razão, o suprimento sanguíneo das glândulas afeta a secreção salivar, já que a secreção sempre
requer umnutrição adequada. A escassez de saliva pode estar associada a lesões no sistema nervoso periférico ou
lesões vasculares.
A estimulação simpática também pode aumentar a salivação em grau moderado. Esses nervos simpáticos se
originam dos gânglios cervicais superiores.
MASTIGAÇÃO
Os dentes são admiravelmente construídos para a mastigação. Nesse processo, o alimento é convertido em
pedaços menores, porém permite uma maior atuação de enzimas digestivas, aumentando as áreas de contato. Além
disso, a mastigação estimula o centro da saciedade.
DEGLUTIÇÃO
● Fase voluntária: quando o alimento está pronto para ser deglutido, e é voluntariamente empurrado pela língua
para a faringe.
● Fase faríngea da deglutição: o alimento é empurrado involuntariamente para o esôfago. Nesse processo, uma
série de músculos é ativada para o fechamento das vias aéreas e abertura do esfíncter superior do esôfago
(músculo cricofaríngeo). Esta estimulação é intermediada por receptores na faringe para os nervos
glossofaríngeo, vago e acessório, controlado pelo centro da deglutição no bulbo (núcleo ambíguo).
ESÔFAGO 
O esôfago é um tubo muscular com aproximadamente 25cm de comprimento, que transporta o bolo alimentar da
faringe oral para o estômago.
ESFINCTER SUPERIOR DO ESÔFAGO
Está localizado na junção faringoesofagiana, tendo como base anatômica os músculos e a musculatura esofágica
abaixo dele. Tem como função manter fechada a extremidade superior do esôfago, impedindo a passagem de ar para o
mesmo e o refluxo do alimento para a faringe. A contração tônica do ESE é feita pela excitação de fibras somáticas
vagais. O seu relaxamento é feita pela inibição transitória dos neurônios centrais. Tal excitação e inibição são
coordenadas pelo centro da deglutição, localizado no bulbo.
O M. constrictor inferior da faringe exibe uma atividade elétrica constante com a frequência de descarga proporcional
ao tônus do M. em repouso. Quando ocorre o relaxamento, essas descargas cessam, possibilitando a passagem do
alimento. O tônus é controlado pelas aferências neurais que coordenam o relaxamento do músculo, ocorrido com a
deglutição.
CORPO DO ESÔFAGO
É limitado proximalmente pelo esfíncter superior do esôfago e distalmente pelo esfíncter inferior do esôfago. É
inervado por plexos oriundos do nervo vago. É a porção responsável pelo transporte do bolo alimentar pela ação da
gravidade e de ondas peristálticas.
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● Doença do refluxo: normalmente, o esfíncter cárdico (esofágico inferior), enquanto não nos alimentamos, ele
permanece fechado. Pessoas que sofrem de refluxo (sensação de azia, pirose) não possuem controle no
fechamento dessa válvula, podendo causar regurgitação. É uma doença crônica e multifatorial (aumento de peso –
aumenta a pressão das vísceras sobre o estômago; genético; anatômico) de períodos de melhora e piora.
● Hérnia de hiato: é o deslizamento do estômago em direção
ao esôfago, fazendo com que o estômago se projete sobre o
diafragma. Esta alteração anatômica ocorre devido à diferença
entre a alta pressão dentro do abdome em relação à baixa
pressão dentro do tórax.
● Esofagite: inflamação causada devido aos ácidos do estômago quando há regurgitação. Apresenta grande
vermelhidão no esôfago diagnosticado por endoscopia, que pode evoluir para o esôfago de Barret, que é uma
condição pré-neoplásica.
OBS2: Mecanismo Antirrefluxo. Refluxo gastroesofágico é o retorno do conteúdo do estômago, como o suco gástrico
(ácido) e alimentos, para o esôfago. Quando este refluxo se apresenta de forma intensa e em vários episódios durante o
dia, ele é chamado de refluxo gastroesofágico patológico. A doença do refluxo gastroesofágico ocorre devido ao
funcionamento precário dos mecanismos antirreflexo. Esses mecanismos podem ser de natureza anatômica e fisiológica.
● Mecanismos funcionais
✔ Pressão do esfíncter inferior do esôfago: o tônus normal do esfíncter inferior do esôfago bloqueia o
retorno de qualquer substância gástrica para o esôfago. O aumento acentuado da pressão intra-
abdominal comprime o esôfago neste ponto. Esse fechamento tipo valvular da porção inferior do esôfago
evita que a elevada pressão no estômago force o conteúdo gástrico na direção do esôfago. A pressão
exercida pela musculatura diafragmática contribui no reforço deste esfíncter.
✔ Peristaltismo do esôfago: a peristalse primária é simplesmente a continuação da onda peristáltica que
se inicia na faringe e se propaga para o esôfago durante a fase faríngea da deglutição. A peristalse
primária, portanto, está diretamente ligada com a digestão. Se a onda peristáltica primária for insuficiente
para movimentar todo o alimento que entra no esôfago em direção ao estômago, ondas peristálticas
secundárias causam da distensão do esôfago pelo alimento retido. Estas ondas são idênticas às
primárias, a não ser pelo fato de se originarem no próprio esôfago, e não na faringe. As ondas
peristálticas secundárias mantêm-se até que todo o alimento tenha passado para o estômago. Doenças
que afetem o peristaltismo do esôfago (como a esclerodermia ou o megaesôfago chagásico) predispõem
ao desenvolvimento de DRGE.
✔ Ação da saliva e clareamento do esôfago: limpeza do tubo pela ação da saliva deglutida, permitindo a
este órgão uma maior capacidade de empurrar o ácido através de suas contrações. O alto teor de
bicarbonato e proteínas tamponantes neutraliza o ácido no esôfago. Doenças que afetem a produção de
saliva podem influenciar de maneira negativa neste mecanismo (como a síndrome de Sjögren, doença
reumatológica que influencia na produção e secreção de saliva).
✔ Volume e tempo de esvaziamento do conteúdo gástrico: deve acontecer rapidamente e com pouco
volume.
✔ Resistência da mucosa do esôfago: A resistência tissular não é um fator isolado, mas representa um
conjunto de estruturas e funções que se dispõem em camadas e interagem para formar uma barreira
dinâmica. Desta forma, temos:
▪ Defesa pré-epitelial (muco esofágico): ação do muco produzido pelo próprio epitélio esofagiano,
que reduz a ação do ácido clorídrico. O muco, com suas propriedades e viscoelasticidade, forma
uma excelente barreira à penetração de macromoléculas, como pepsina (não bloqueia, contudo,
a passagem de íons H+).
▪ Defesa epitelial (epitélio escamoso do esôfago): ação exercida pelo tecido epitelial de
revestimento (T.E.R.) Estratificado Pavimentoso Não-queratinizado que reveste o esôfago, um
epitélio bastante resistente. Este epitélio escamoso apresenta células firmemente aderidas entre
si (por junções intercelulares muito firmes) que não permitem a passagem de íons entre as
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células. Contudo, ele não é resistente à agressão contínua exercida por enzimas pancreáticas,
sais biliares e ácido clorídrico. 
▪ Defesa pós-epitelial (vascularização): função exercida pelo suprimento sanguíneo esofágico,
responsável por carrear os radicais livres formados neste órgão.
● Mecanismos anatômicos:
✔ Entrada oblíqua do esôfago no estômago: tal fenômeno ameniza o impacto da deposição do bolo
alimentar no estômago e promove o seu fechamento quando está cheio.
✔ Roseta da mucosa gástrica: pregas resistentes presente na porção inicial do estomago (a nível da
cárdia) que dificulta o refluxo funcionando como uma engrenagem.
✔ Elementos de fixação do estômago: artéria gástrica esquerda e ligamentos frênico-esofágico
(membrana fibroelástica que se origina de uma condensação da fáscia abdominal; quando lesado, pode
haver hérnia de hiato), pilares diafragmáticos ao nível do hiato.
✔ Musculatura diafragmática: as fibras do diafragma auxiliam no mecanismo funcional de defesa
exercido pelo esfíncter inferior do esôfago.OBS3: O esôfago não possui a última camada serosa, o que o deixa mais vulnerável a perfurações.
OBS4: Ao se ingerir medicamentos via oral, deve tomar líquidos para que o comprimido, no caso, não fique aderido às
paredes do esôfago, podendo irritá-las e perfura-las.
PRINCÍPIOS GERAIS DA MOTILIDADE GASTRINTESTINAL 
As paredes do trato GI é composto, basicamente, por 5 camadas, sendo
elas, de fora para dentro (luz): serosa, camada muscular longitudinal, camada
muscular circular, submucosa (possui uma parte nervosa: plexo de Meissner)
e mucosa. O esôfago não possui a camada serosa, e o estômago possui uma
camada circular média a mais.
Essas paredes têm funções motoras (por se tratar de órgãos
responsáveis por motilidade e mistura do bolo alimentar) bem como função de
sincício, isto é, quando um potencial de ação é desencadeado em qualquer
parte no interior da massa muscular, percorre, geralmente, todas as direções
pelo músculo.
FUNÇÃO DE ATIVIDADE ELÉTRICA DO M. LISO
O aparelho digestivo possui uma certa atividade elétrica
intrínseca, ou seja, seu potencial de ação é gerado por si próprio,
como ocorre no automatismo do coração. 
Essa atividade apresenta dois tipos básicos de ondas elétricas:
ondas lentas (3/min) e ondas em ponta.
As ondas lentas não se tratam de potencial de ação, mas sim,
alterações lentas ondulantes no potencial de repouso da
membrana. As ondas em ponta são verdadeiros potenciais de
ação, que se dá pela abertura de canais lentos de cálcio-sódio, o
que explica a longa duração dos potenciais de ação. Para que haja
a contração, é necessário que aconteça uma alteração mínima na
voltagem do potencial de repouso da membrana, como uma
distensão muscular (chegada do alimento) ou estímulos
parassimpáticos (acetilcolina) e simpáticos (norepinefrina).
OBS5: Por isso, quando o indivíduo não se alimenta, acontecem as chamadas contrações de fome, pois, toda
contração de um órgão oco, gera dor.
OBS6: Quando uma pessoa está nervosa ou ansiosa, há uma descarga adrenérgica, fazendo com que o parassimpático
estimule a produção de ácido clorídrico, gerando dores semelhantes a gastrites. Ou seja, o stress emocional pode
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desencadear alterações na voltagem do potencial de repouso do M. liso, causando dispepsia (sintomas semelhantes à
gastrite).
OBS7: Não comer também engorda, por isso que é aconselhável a uma pessoa em regime se alimentar em períodos
regulares. Isso acontece porque, caso o indivíduo passe muito tempo sem se alimentar, o organismo assimila a uma
escassez, e quando o indivíduo se alimenta depois de um longo período, o ele retém nutrientes desnecessários para
burlar essa “falta” de alimento.
CONTROLE NEURAL DA FUNÇÃO GASTRINTESTINAL 
O trato gastrintestinal tem um sistema nervoso próprio, denominado de sistema nervoso entérico. Esse sistema
localiza-se inteiramente na parede do intestino, começando no esôfago até o ânus.
O sistema nervoso entérico é composto basicamente por dois plexos: 
● Plexo de Auerbach (mioentérico): situado entre as camadas longitudinal e circular.
● Plexo de Meissner (submucoso): localizado na submucosa.
●Existem doenças que atacam primordialmente estes plexos. O Trypanossoma cruzi, de indivíduos portadores da
doença de chagas, destrói os plexos nervosos, causando distúrbios motores como: a dilatação do esôfago, que
perde a capacidade de se contrair, causando problemas de motilidade em todo tubo digestivo; doença do
megacólon chagásico; problemas de constipação; etc.
ÍONS CALCIO E CONTRAÇÃO MUSCULAR
A contração do músculo liso ocorre em resposta a entrada de cálcio na fibra muscular. Os íons cálcio, ao
atuarem através do mecanismo de controle da calmodulina, ativam os filamentos de miosina na fibra, gerando forças de
atração que se desenvolvem entre os filamentos de miosina e os de actina, causando, assim, a contração muscular.
As ondas lentas não são responsáveis pela entrada de cálcio na fibra muscular lisa (apenas a entrada de íons
sódio). Em contrapartida, é durante os potenciais de ponta gerados nos picos das ondas lentas, que grande quantidade
de íons cálcio penetra nas fibras, causando a maior parte de sua contração.
TIPOS FUNCIONAIS DE MOVIMENTOS NO TRATO GASTRINTESTINAL
O trato gastrintestinal apresenta dois tipos de movimento: propulsivo (movimentos
peristálticos propriamente ditos) e mistura (ajudam os peristaltismos, mas tem uma
função de misturar e homogeneizar o bolo alimentar).
Além disso, a peristalse do esôfago pode acontecer de três formas: a peristalse
primária, provocada pelo estímulo da deglutição; a peristalse secundária, que não está
relacionada à deglutição; e a peristalse terciária, mais comum no idoso, caracterizada por
contrações do esôfago não relacionada à deglutição nem a nenhum outro fenômeno de
distensão ou de refluxo, de forma que as contrações são ineficazes, isto é, sem função
alguma. As contrações terciárias estão bem relacionadas com algumas patológicas, mas
podem acontecer sem que haja qualquer doença associada.
ESTÔMAGO 
O estômago, região mais dilatada do canal alimentar, é uma estrutura semelhante a um saco que, no adulto
médio, pode acomodar aproximadamente 1500ml de comida e suco gástrico, em sua distensão máxima. O bolo
alimentar passa pela junção gastresofágica e penetra obliquamente no estômago onde é processado, transformando-se
em um fluido viscoso denominado quimo.
FUNÇÕES MOTORAS DO ESTÔMAGO
O estômago é tido como um órgão de armazenamento a partir do momento que o alimento chega (por via
reflexo vago vagal) ao esfíncter esofágico inferior, o qual relaxa, permitindo a entrada e o acúmulo de alimento no
estomago, o qual se acomoda, progressivamente, ao volume recebido.
OBS8: Quanto mais o indivíduo se alimenta em proporções cada vez maiores, mais o estômago cresce (dilatação
receptiva), e maior será o tempo para alcançar a plenitude.
 
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A função de mistura realizada pelo estômago, por intervenção das ondas constrictoras peristálticas fracas, faz
com que a porção média da parede deste órgão se mova em direção ao antro no intuito de realizar uma maior
homogeneização do quimo com as secreções gástricas. Esse movimento é associado aos movimentos de retropulsão,
em que o piloro se fecha, fazendo com que o alimento não ultrapasse para o duodeno, retornando para cima, para
continuar sofrendo mistura, até que o quimo esteja bastante homogêneo.
OBS9: Contração de fome: sinal que o estômago envia ao sistema nervoso ao perceber uma baixa concentração de
açúcar no sangue, gerando tônus gástrico.
A função de esvaziamento se dá por contrações intensas justamente por ser responsável a expulsar o alimento
do estômago. A maior parte das contrações estomacais é fraca, intensificando-se, justamente, no momento da
evacuação. 
O esvaziamento é controlado por fatores:
● Gástricos: liberação de gastrina, hormônio produzido na mucosa do antro, que aumenta a produção de suco
gástrico pelas glândulas fúndicas e estimula a ação da bomba pilórica.
● Duodenais: reflexo enterogastrico (quando o alimento sai do estomago para o intestino, começam as ondas
peristálticas no intestino); liberação de hormônios intestinais, como o CCK, inibidor do esvaziamento; presença
de gordura retarda o esvaziamento, para que haja tempo de assimilação desses nutrientes; grau de acidez do
quimo.
OBS10: A digestão deve ser feita calmamente, pois caso haja uma surpresa moral, todo sangue destinado à receber os
nutrientes será desviado para a cabeça e músculos, paralisando o esvaziamento do estômago.
OBS11: Quanto maior o volume do estômago, maior será retardado o esvaziamento deste órgão. Por isso não se deve
ingerir muito líquido duranteas refeições. Há um provérbio chinês que dita: “Saia da mesa ainda com fome”.
REGIÕES DO ESTÕMAGO DO PONTO DE VISTA ANATÔMICO
Anatomicamente, a observação macroscópica mostra que o estômago tem quatro regiões:
● Cárdia: região estreita, situada na junção
gastroesofágica. Possui glândulas responsáveis por
produzir muco contra ação do ácido clorídrico.
● Fundo: uma região em forma de cúpula à
esquerda do esôfago, frequentemente cheia de gás.
Presença de células endócrinas produtoras de gastrina.
● Corpo: a maior região, responsável pela
formação do quimo. Assim como o fundo, há um maior
predomínio de células parietais (produtoras do HCl) e
células principais (produção de pepsionogênio)
situadas nas glândulas fúndicas.
● Antro: porção final do estômago, dotada do
espesso esfíncter pilórico, que controla a liberação
intermitente do quimo para o duodeno. Há predomínio
de glândulas produtoras de muco que reveste a
mucosa do estômago que o protege da autodigestão.
CÉLULAS PARIETAIS
Presentes, principalmente, no corpo do estômago, são as responsáveis pela
produção de ácido clorídrico. Estas células possuem receptores diferenciados (figura ao
lado) que estimulam a produção do ácido: receptores de histamina, gastrina e
acetilcolina, que ativam essas células a secretarem ácido clorídrico.
Na região basal dessas células, existe uma enzima chamada bomba
hidrogênio-potássio-ATPase. Essa enzima, quando ativada, elimina o H+ na luz do
canalículo em troca de K+. Esse H+ se une ao Cl- , previamente bombeado para fora
da célula, onde se combinam em HCl. A água captada do líquido extracelular chega ao
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canalículo devido à osmolaridade gerada nessa região. O HCl é importante por converter o pepsinogênio (inativo) em
pepsina (ativo).
 
OBS12: É possível realizar o bloqueio dessa bomba de prótons inibindo os receptores de histamina, gastrina ou
acetilcolina por meio de medicamentos, porém não é aconselhável, pois, do ponto de vista fisiológico, existem outros
receptores de histamina em variados tecidos mais importantes do corpo, que seriam inibidos também. Pode-se então
utilizar medicamentos que inibam diretamente e temporariamente a bomba, como o Omeprazol, muito utilizado para
doenças relacionadas à hiperacidez (ácido peptídico, como gastrite, úlceras gástricas ou duodenais, duodenites, doença
do refluxo).
OBS13: Anti-inflamatórios reduzem o número de prostaglandinas, responsáveis pela produção de muco e estimulação da
irrigação sanguínea da parede gástrica, tornando o estomago vulnerável a ação do ácido clorídrico. A administração de
anti-inflamatórios deve ser feita associada a inibidores bomba ácida.
OBS14: Ulceras gástricas podem ser causadas pela bactéria H. pylori (considerado um carcinógeno tipo 1 pela OMS)
presente em 70% da população mundial, mas que só se torna patogênica em pessoas com predisposição genética. Essa
bactéria provoca um desequilíbrio fisiológico, resultando em uma produção desordenada de HCl, bem como na redução
da produção de muco. Por isso, utilizam-se antibióticos e inibidores da bomba de prótons. Essa bactéria sobrevive a
ação do ácido clorídrico por se esconder abaixo da camada de muco e por ter uma enzima urease que alcaliniza o meio.
OBS15: As células parietais produzem ainda o fator intrínseco, glicoproteína produzida na mucosa gástrica, que se liga
a vitamina B12 (responsável pela maturação de células da linhagem vermelha) para que ela não seja degradada no
duodeno para ser absorvida no íleo.
●A Helicobacter pylori é considerada pela Organização Mundial de Saúde como um carcinógeno tipo 1, ou seja,
dependendo da cepa dessa bactéria no estômago, relacionado a uma predisposição genética, o indivíduo está
propenso a adenocarcinoma gástrico. Essa bactéria, nesses casos, provoca uma reação inflamatória, em que o
organismo passa a se defender por meio de citotoxinas, substância tóxicas que tentam combater a bactéria, mas
destroem as próprias células da mucosa, desenvolvendo gastrites crônicas e ulceras. Para combater essas
patologias, deve-se combater primeiramente a bactéria com antibióticos.
● Gastrites crônicas, por levarem a degradação da mucosa estomacal, diminui a formação do fator intrínseco, o
que prejudica a absorção da vitamina B12. Isso gera a anemia perniciosa, devido a falta de maturação e eritrócitos
pela medula vermelha. 
REGIÕES DO ESTÔMAGO DO PONTO DE VISTA FISIOLÓGICO
Fisiologicamente, o estômago está dividido em duas regiões apenas: porção oral (2/3 iniciais) e porção caudal
(que corresponde ao corpo e antro).
HORMÔNIOS RELACIONADOS AO FUNCIONAMENTO GASTRICO
● Gastrina: hormônio produzido pelas células G do estômago e intestino delgado.
✔ Estimula a produção de HCl pelas células parietais do estômago, que possuem um receptor específico
para esse hormônio.
✔ Crescimento da mucosa gastrintestinal: a gastrina tem função trófica que estimula a proliferação e
diferenciação celular. Isso justifica a razão de não usar medicamentos que poderiam bloquear os
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receptores das células parietais para esse hormônio, uma vez que bloquearia a renovação da mucosa
gastrica.
✔ Estimula a motilidade gástrica, especialmente a contração da região pilórica (bomba pilórica) e o
relaxamento do esfíncter pilórico regulando o esvaziamento gástrico.
● Secretina: hormônio antagonista da gastrina, produzido pelas células S do intestino delgado. Sua secreção
pode ser estimulada pela acidez do quimo.
✔ Estimula a produção de suco pancreático (solução alcalina, rica em bicarbonato) pelo pâncreas, que
neutraliza, de certa forma, a acidez com que o quimo chega ao duodeno.
✔ No estômago, estimula a produção e secreção de pepsina (quebra proteínas) e inibe a secreção de
ácido clorídrico.
✔ No fígado, estimula a produção da bile.
✔ No duodeno, estimula a produção de suco entérico.
● Colecistocinina (CCK): hormônio produzido pelas células I do intestino delgado (mucosa do jejuno)
✔ Estimula o crescimento celular do pâncreas e a secreção do suco pancreático.
✔ Provoca o esvaziamento da vesícula biliar.
✔ Ação inibitória no estômago.
OBS16: O stress emocional pode estimular a secreção de HCl devido a sobrecarga do sistema nervoso simpático (reduz
a vascularização da parede gástrica) e parassimpático (estimula a produção de acetilcolina), estimulando a secreção de
acetilcolina e diminuindo a vascularização do estômago, podendo gerar gastrites nervosas que evoluem para ulceras.
UNIDADE SECRETORA PANCREÁTICA 
O pâncreas, situado paralelamente abaixo do estômago, é uma grande glândula composta cuja estrutura interna
se assemelha à das glândulas salivares, apresentando um amplo sistema de ductos e ácinos pancreáticos (originam-
se nas células acinares, completando-se nos ductos extralobulares), responsáveis pela produção e secreção das
enzimas digestivas pancreáticas.
SUCO PANCREÁTICO
O pâncreas em atividade secreta soluções que vão agir sobre o quimo (bolo alimentar que já sofreu a ação de
enzimas desde a boca ao estômago), que é extremamente ácido, e chega ao duodeno, podendo ter sua mucosa lesada
por essa propriedade.
É por esta razão que o suco pancreático é composto de uma grande quantidade de água, enzimas e grandes
quantidades de bicarbonatos, com função de neutralizar a natureza ácida do quimo.
FUNÇÕES
O suco pancreático é responsável pela hidrólise da maioria das moléculas de alimento, bem como, continuar a
digestão de carboidratos (através da ação da amilase pancreática, que fragmenta o amido em maltose) iniciada na
boca pela amilase salivar; proteínas (enzimas proteases: quimiotripsina e tripsina); gorduras (lipases) e ácidos
nucleicos (nucleases).A secretina é o hormônio pró-estimulante do pâncreas, que ativa sua função eletrolítica (bicarbonatos). Em
contrapartida, é um hormônio inibidor do estômago: com o intuito de parar a função do estômago e iniciar a ação
pancreática.
COMPONENTES
A secreção do suco pancreático consiste em dois componentes:
● Componente aquoso rico em HCO3- : neutraliza o H+ que chega ao duodeno.
● Componente enzimático: digere carboidratos, proteínas e lipídios, que são ativadas apenas na luz do intestino.
Essas enzimas são recobertas com uma membrana lisossomal para se manterem inativas até a chegada no
intestino.
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INERVAÇÃO DO PÂNCREAS EXÓCRINO
● Estímulo parassimpático: estimula a secreção.
● Estímulo simpático: inibe a secreção.
● Indivíduos alcoolistas podem desenvolver um quadro de pancreatite aguda, pois o álcool estimula a ativação
precoce das enzimas pancreáticas, causando necrose do tecido pancreático. Indivíduos que continuam
bebendo, desenvolvem pancreatite crônica, com o tecido pancreático totalmente destruído. Desse modo, o
indivíduo será incapaz de quebrar nutrientes e nem assimilá-los, gerando quadros de desnutrição proteico-
calóricas graves. O tratamento é feito através de reposição de enzimas pancreáticas ou células tronco.
AMILASE PANCREÁTICA (PH ENTRE 7,8 E 8,2)
Continua a digestão dos carboidratos que foi iniciada na boca. Sua ação é semelhante ao da ptialina,
transformando o amido (cana, frutas, leite, batata, arroz, trigo) em maltose e glicose. Essa etapa da digestão é
importante pois esses carboidratos são fonte de energia em nosso organismo.
OBS17: A digestão do amido é completada no intestino porque, como o alimento permanece pouco tempo na boca, a
ptialina não é capaz de quebra-lo totalmente.
TRIPSINA E QUIMIOTRIPSINA (PH 7,8 E 8,2)
São enzimas proteolíticas produzidas em forma inativa (tripsinogênio e quimiotripsinogênio) para não atacar as
proteínas do próprio órgão produtor (pâncreas). A atuação do tripsinogênio é ativada pela enteroquinase, enzima
produzida pelo próprio duodeno, que por sua vez, já como tripsina, converte quimiotripsinogênio em quimiotripsina.
Essas enzimas transformam as proteínas decompostas no estômago em substâncias mais simples – os aminoácidos. As
fontes de proteínas são: carne, queijo, leite, ervilha, etc.
LIPASE PANCREÁTICA
Atua na digestão dos lipídios, transformando triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos. Dissociado dessa
maneira, os enterócitos podem absorver esses nutrientes. 
RIBONUCLEASES (RNASE) E DESOXIRRIBONUCLEASES (DNASE)
Atuam na digestão inicial dos ácidos nucleicos que são adquiridos na alimentação.
HORMÔNIOS REGULADORES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
As células acinares, assim como as parietais gástricas, são estimuladas por três mediadoes: acetilcolina,
secretina e CCK. Quando o quimo ainda está no estômago, há a secreção de gastrina para a realização das funções do
estômago. Quando o quimo chega à luz do duodeno, a secretina é liberada, retardando a secreção da gastrina e
estimulando a secreção de suco pancreático. A CCK, além de, juntamente a secretina, inibem a secreção de gastrina,
estimula a secreção da vesícula biliar para que a bile seja secretada juntamente ao suco pancreático, fazendo com que
ambas atuem simultaneamente no quimo.
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
FASE ESTÍMULO SECREÇÃO
Cefálica
(pouco importante)
Vagal Pequeno volume
Rico em enzimas
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Gástrica
(média
importância)
Contrações gástricas
Gastrina (já sinaliza a secreção
de secretina para estimular
o pâncreas)
Volume médio
Rica em enzimas
Fase intestinal
(muito importante)
Ácido no duodeno
Secretina
CCK (contração da vesícula biliar)
Grande volume
Rica em HCO3-
OBS18: É por isso que dizem que “a digestão começa na visão”, pois ao observar um alimento, por estímulo vagal,
enzimas começam a ser secretadas, como ocorre com a salivação (“água na boca”).
SECREÇÃO BILIAR 
A vesícula biliar armazena (no máximo 30 a 60ml), secreta e concentra (retira água) da bile, secreção digestiva
produzida pelo fígado (600 a 1000ml por dia) .
A bile possui importantes funções: ajuda a emulsificar grandes partículas de gorduras, bem como ajuda no
processo de absorção dos produtos terminais dessa gordura digerida; serve como meio de excreção de vários produtos
importantes de degradação de células sanguíneas: bilirrubina e excesso de colesterol. A primeira dessas funções não é
realizada por meio de enzimas, uma vez que são inexistentes na bile, mas sim, pela ação dos ácidos biliares.
● Icterícia: excesso de bilirrubina no sangue devido a defeitos metabólicos. Os sintomas são pele e esclerótica amarelados.
Pode ser causada por distúrbios ainda no metabolismo da bilirrubina (nas funções dos hepatócitos) ou por obstrução nos
ductos de excreção (icterícia obstrutiva)
● Icterícia neonatal: recém-nascidos, geralmente, não conseguem excretar a bile, elevando os níveis de bilirrubina no sangue.
É necessária a fototerapia, responsável por transformar a bilirrubina de uma forma pouco excretável para uma forma mais
facilmente excretável. Se não for tratado, a bilirrubina trará problemas neurológicos, por ser tóxica e capaz de atravessar a
barreira hematoencefálica.
● Cálculos biliares: o colesterol, que também é excretado pela bile, em condições anormais pode sofrer precipitação
resultando na formação de cálculos biliares de colesterol. A concentração de colesterol presente na bile é determinada, em
parte, pela quantidade de gordura ingerida pelo indivíduo (uma vez que o colesterol é um dos produtos do metabolismo das
gorduras). Indivíduos que adotam dietas ricas em gorduras durante períodos de muitos anos, estão sujeitos à formação de
cálculos biliares.
OBS19: cálculos biliares podem se desenvolver a partir da cristalização do excesso de qualquer um dos componentes da
bile concentrada (sais biliares, lecitina, bilirrubina e colesterol).
OBS20: A bilirrubina é o produto da destruição do grupamento heme de hemácias velhas, e é excretada pelo fígado
(onde é conjugada, sendo transformada de bilirrubina indireta não-excretável e insolúvel, em bilirrubina excretável e
solúvel) e transportada junto à albumina (por ser tóxica) para ser excretada pela urina ou fezes (urobilina).
SECREÇÃO DA BILE PELO FÍGADO
Os hepatócitos captam a bilirrubina e a elimina pelos canalículos biliares até a luz intestinal. Até chegar à
vesícula biliar, a bile sofre modificações. Até na vesícula, haverá alterações estruturais e bioquímicas na bile como a sua
concentração (retirada de água, Na+ e Cl- tornando-a mais espessa e osmótica) pela mucosa da vesícula, restando na
bile os seguintes componentes:
✔ Sais biliares
✔ Lecitina (lisina, que forma micelas)
✔ Colesterol
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✔ Bilirrubina
OBS21: Circulação Entero-hepática dos Sais biliares: Os sais biliares percorrem cerca de 18 vezes o circuito êntero-
hepático antes de serem reabsorvidos para o sangue, ou seja, ao serem liberados na luz do intestino, são novamente
reabsorvidos pelo sangue, retornando ao fígado, onde são devolvidos às células hepáticas e secretados novamente na
bile.
● O aumento de qualquer um dos componentes acima pode causar cálculos na vesícula, inclusive o excesso de
bilirrubina por meio de cálculos de bilirrunatos. Pacientes com anemia hemolítica, anemia falciforme,
talassemia ou eristroblastose, por terem uma grande demanda de bilirrubina, passam a apresentar grandes
concentrações de bilirrubina indireta gerando icterícia. Conclui-se, então, que indivíduos ictéricos estão
propensos a desenvolver pedras na vesícula.
● Indivíduos com problemas de tireoide, por terem problemas no metabolismode cálcio, podem gerar cálculos.
● A ausência de sais biliares, responsáveis pela digestão de gorduras, também causam distúrbios metabólicos ao
organismo: o colesterol é necessário para formação de hormônios; e os ácidos graxos são indispensáveis na
formação das membranas celulares.
ESVAZIAMENTO DA VESÍCULA BILIAR
Quando o alimento começa a ser digerido na porção superior do TGI, a vesicular biliar também começa a se
esvaziar, sobretudo quando alimentos gordurosos chegam ao duodeno, cerca de 30 minutos depois da refeição. O
esvaziamento acontece pelas contrações rítmicas da parede da vesícula e pelo relaxamento simultâneo do esfíncter de
Oddi. Toda essa série de acontecimentos é estimulada pela CCK. Trata-se da mesma colecistocinina que induz a
secreção de enzimas digestivas pelas células acinares do pâncreas, para que ambas secreções ajam juntas no alimento.
 
HORMÔNIOS REGULADORES DA SECREÇÃO BILIAR
A secretina, assim como é estimulante do pâncreas, também vai atuar estimulando a secreção de bile, para
neutralizar o quimo ácido pela ação do bicarbonato.
A colecistocinina estimula o esvaziamento da vesícula biliar, cerca de 30 minutos depois da refeição, ocorre
concentrações da parede da vesícula e o relaxamento do esfíncter de Oddi (do colédoco para o duodeno). O pico de
CCK é atingido com a chegada de gordura no estômago. 
ESTÍMULO NERVOSO
A vesícula é estimulada por fibras nervosas do sistema nervoso autônomo parassimpático, através da liberação
de acetilcolina, dos nervos vagos e do sistema nervoso entérico.
FISIOLOGIA HEPÁTICA 
O fígado, pesando cerca de 1500 g, trata-se da maior glândula do corpo. Está situado no quadrante superior
direito da cavidade abdominal, logo abaixo do diafragma. Esta glândula apresenta inúmeras funções relacionadas ao
metabolismo.
Assim como o pâncreas, o fígado tem funções exócrinas e endócrinas; entretanto, ao contrário do pâncreas, a
mesma célula (o hepatócito) do fígado é responsável pela sua secreção exócrina (a bile) e por seus diversos outros
produtos endócrinos. Além disso, os hepatócitos convertem substâncias nocivas em materiais não tóxicos, que são
secretados na bile, como a bilirrubina.
OBS22: Do ponto de vista histológico, esses hepatócitos estão organizados em trabéculas distribuídas de forma radial,
onde no centro do lobo hepático está presente a veia hepática central, e nas regiões angulares têm-se as artéria e veia
hepática. Em certas patologias que acometam o fígado, incidem geralmente na região central ou na circulação portal.
FUNÇÕES RELACIONADAS AO METABOLIMSO INTERNO
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✔ Metabolismo da bilirrubina: transformando-a em bilirrubina conjungada, que é mais solúvel e excretável.
✔ Metabolismo dos carboidratos: armazenamento de energia em forma de glicogênio; transformação desse
glicogênio em glicose para ser usado pelo corpo.
✔ Metabolismo dos lipídios: produção de outros lipídios, fosfolipídios de membrana e colesterol para hormônios.
✔ Metabolismo das proteínas
✔ Metabolismo da bile
✔ Metabolismo de drogas e substâncias exógenas: toda substância exógena (que não é típica do corpo) é
metabolizada por um complexo enzimático. Alterações nesse funcionamento hepático, o indivíduo apresentará
quadros de intoxicação.
✔ Função de reservatório sanguíneo
✔ Função de manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico: manutenção da homeostase.
✔ Função de defesa imunológica: células de Kupffer.
✔ Propriedade de regeneração.
METABOLSMO DA BILIRRUBINA
As hemácias velhas vão passar por um sistema de hemólise
(que pode ser no fígado, rins e ossos longos), sofrendo degradação
de seu grupo heme, tendo como subproduto a bilirrubina, que vai
ser transportada pelo sangue juntamente a albumina, por ser uma
substância tóxica.
Ao chegar aos hepatócitos, essa bilirrubina vai sofrer a ação
dos seguintes processos: processo de captura (feito por uma
proteína específica, que houver defeitos, pode desenvolver
icterícia), sistema metabólico (convertendo-se em um metabólito
conjugado e de fácil eliminação) e liberação nos canalículos para
ser excretado para a vesícula, para depois ser enviado ao intestino
pelo canal colédoco.
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
Na dieta humana normal, é ingerido na
forma de polissacarídeos (amido) e
dissacarídeos (sacarose, lactose). Esses
açúcares sofrerão ação enzimática na luz do
intestino transformando-se em monossacarídeos
(glicose, frutose e ribose) de fácil absorção. A
partir daí, atingiram os vasos mesentéricos, para
que, por meio da veia porta, cheguem até o
fígado para serem metabolizados em energia.
Nos hepatócitos, ocorre a fosforilação (glicose
sendo transformada em glicose-6-fosfato),
sendo armazenada em forma de glicogênio.
Com isso, dependendo das necessidades
fisiológicas, o fígado comandará a glicogênese
ou a glicogenólise.
OBS23: Defeitos na mucosa do intestino causarão déficits de absorção de glicose. 
OBS24: Defeitos na enzima glicogênio-6-fosfatase comprometem o metabolismo adequado dessa glicose.
METABOLISMO DAS GORDURAS
Os triglicerídeos (ésteres do glicerol com ácidos graxos) sofrem hidrólise parcial na luz intestinal pela ação das
lípases, com transporte do glicerol, que é hidrossolúvel, ao fígado.
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Os ácidos graxos podem formar complexos hidrossolúveis com sais biliares e penetrar na parede intestinal,
podendo haver nova síntese de TGs. Podem se ligar a lipoproteínas para ser transportado pelo sangue.
É no fígado que os lipídios são destinados às suas funções nas diversas vias metabólicas do organismo, como a
β-oxidação mitocondrial (via na qual a gordura é convertida em energia) ou na produção de colesterol (esteroides, ácidos
biliares, corpos cetônicos).
COLESTEROL
É um esterol sintetizado em diferentes tecidos, inclusive no fígado, mucosa intestinal, suprarrenal e parede
arterial, sendo excretado na bile como esterol neutro. Pode ser convertido em ácidos biliares primários; é armazenado no
fígado na forma estratificada.
OBS25: A aterosclerose pode ser desenvolvida pela ingestão excessiva de colesterol ou pela produção exagerada desse
esterol na parede dos vasos.
METABOLISMO DE PROTEÍNAS
O fígado é a sede principal do metabolismo dos aminoácidos intermediários e de síntese de proteínas. Os AA
existem na forma livre em diversos tecidos, a maioria dos AA no fígado não é essencial (que são produzidos pelo próprio
corpo: alanina, ácido glutâmico, glutamina, glicina).
Após a alimentação ocorrem picos de aminoácidos no sistema porta, que foram ingeridos na forma de proteínas,
desintegradas pelo processo digestivo em aminoácidos. Ao chegar ao fígado, esses aminoácidos são transformados em
novas proteínas para realizarem novas funções.
OBS26: A amônia (substância tóxica) produzida por bactérias intestinais é absorvida pela mucosa do intestino, para ser
excretado pelo trato digestivo ou pela respiração.
OBS27: A ureia é o produto do metabolismo do nitrogênio, sendo facilmente excretável pelo rim. Pode ser hidrolisada
para amônia no TGI, sendo um meio eficaz de detoxificação desta. Indivíduos podem ter intoxicação pelo aumento de
amônia ou por ureia, no caso de insuficiência renal ou hepática. 
● Pacientes com cirrose hepática em estado avançado apresentam distúrbios mentais (encefalopatia hepática),
por não conseguir metabolizar e eliminar amônia, que atravessa a barreia hematoencefálica, deixando o
indivíduo confuso mentalmente, podendo melhorar por uso de antibióticos, que vão atacar as bactérias
intestinais que transformam ureia em amônia.
A maioria das proteínas plasmáticas é sintetizada no fígado, como albumina, fibrinogênio, fatores de coagulação
(como o V, VII, IV, X; dependentes de vitamina K), fator VIII (parcialmente),hepatoglobinas, transferrina (transporta o
ferro no sague), ceruloplasmina (proteína que anula o efeito tóxico do cobre e excreta esse metal pesado), globulinas α-1
e α-2 (sistema imunológicos) e as lipoproteínas (HDL, LDL e VLDL) que transportam a gordura no sangue.
OBS28: Insuficiência hepática que traga falta de albumina pode acarretar edemas devido o extravio de líquidos para o
tecido. Além disso, a falta de fibrinogênio e os fatores ligados à vitamina K trará malefícios à coagulação sanguíena.
METABOLISMO DE DROGAS E SUBSTÂNCIAS EXÓGENAS
A maior parte do metabolismo das drogas e outros compostos exógenos ocorrem no fígado, através da ação de
enzimas localizadas nos microssomos do retículo endoplasmático liso e de co-fatores, como o NADPH, citocromo P450
(liga-se a substância promovendo o seu metabolismo).
Toda droga ingerida tem seu endereço certo para ser metabolizada no fígado pelo sistema P450, para que se
torne uma substância não tóxica, apta para a eliminação. Esta desintoxicação está dividida em duas fases:
● 1ª fase: oxidação, redução, hidrólise.
● 2ª fase: conjugação com ácido glicurônico ou AA (glicina, glutamina), tornando a droga ou metabólito mais
solúvel ou mais polar (mais facilmente eliminado), com diminuição da atividade biológica do composto.
OBS29: Existem medicamentos que competem com o fígado, ou seja, o indivíduo pode estar fazendo uso de dois
medicamentos em que um bloqueie a ação das enzimas, impedindo a desintoxicação do outro. Com isso, o segundo
medicamento, será considerado tóxico.
FUNÇÃO DE RESERVATÓRIO DE SANGUE
As grandes dimensões do fígado, órgão ricamente vascularizado e localizado entre as circulações porta e
sistêmica, conferem-lhe a propriedade de reservatório de sangue e líquido extra-celular, podendo aumentar ou diminuir a
sua capacidade em resposta a situações patológicas e fisiológicas (Ex: insuficiência cardíaca congestiva, em que o
coração não dá conta de bombear o volume de sangue a ser bombeado, gerando uma hepatomegalia).
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OBS30: Indivíduos que sofrem hemorragias intensas, geralmente apresentam hepatomegalia e esplenomegalia, para
manter a pressão sanguínea aproximadamente constante.
FUNÇÃO DE MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
Considerando que toda água e eletrólitos ingeridos e absorvidos passam através do fígado, este órgão
apresentará papel importante na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. Além disso, o fígado produz substâncias
hormonais responsáveis pela homeostase.
FUNÇÃO DE DEFESA IMUNOLÓGICA
O fígado exerce função imunológica através de macrófagos nomeados de células de Kupffer (representantes
do sistema retículo endotelial do fígado) que estão relacionados com a produção de gamaglobulinas, anticorpos e
atividade fagocítica.
Essa ação é importante por neutralizar bactérias e toxinas oriundas do sistema porta, vindas junto aos
nutrientes. É por isso que o fígado é tido como um órgão de filtração.
OBS31: Indivíduos com função hepática reduzida estão mais propensos ao desenvolvimento de infecções.
PROPRIEDADES DE REGENERAÇÃO
Os hepatócitos são células com elevada atividade metabólica, mesmo após a remoção de 70% de sua massa
parenquimatosa. Após a hepatectomia parcial, observa-se aumento das mitocôndrias, da atividade lisossomal e intensa
atividade mitótica.
Essa propriedade é importante em ressecções tumorais, transplantes, etc.
OBS32: Nódulo no fígado é uma elevação sólida, enquanto cisto é de conteúdo líquido. O hemangioma é um nódulo
benigno de origem vascular hepático.
INTESTINO DELGADO 
 É o órgão mais longo do trato alimentar. O intestino delgado está divido em três regiões:
duodeno (porção proximal do intestino delgado, que recebe secreções pancreáticas e
biliares para neutralizar o quimo ácido do estômago e continuar o processo digestivo do
alimento), jejuno (região média, mais longa e onde ocorre maior absorção de nutrientes) e
íleo (porção final, em contato com o intestino grosso). Esse órgão digere material alimentar e
absorve nutrientes resultantes do processo digestivo.
FUNÇÕES
Do ponto de vista digestivo, o intestino delgado é responsável por neutralizar a
acidez do quimo proveniente do estômago, adicionar enzimas digestivas e bile a este
quimo, quebrar proteínas, carboidratos e lipídios para a maior absorção desses materiais.
95% da absorção acontece nesse órgão.
OBS33: A mucosa (T.E.R. Simples Cilíndrico com Vilosidades) intestinal é dotada de
vilosidades altamente irrigadas especializadas na absorção dos alimentos. Indivíduos com
falta de vilosidades, com mucosa lisa, apresentarão desnutrição devido à absorção
deficiente.
MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO
● Movimentos segmentares (Contrações de Mistura): o quimo no ID provoca um tipo de contração chamada de
segmentar, por ser ácido e hiperosmolar, que causa pequenas septações no intestino misturando o quimo com
as secreções intestinais liberadas.
● Movimentos propulsivos (movimentos peristálticos): a distensão do ID pelo quimo desencadeia ondas
peristálticas que se deslocam em direção ao ânus, numa velocidade de 0,5 a 2 cm/s. São contrações fracas,
fazendo com que o quimo se desloque lentamente para ter o tempo necessário para absorção realmente efetiva,
durante cerca de 3 a 5h do piloro até a válvula ileocecal. Este tipo de movimento é controlado de duas maneiras:
o Mecanismo nervoso: o sistema nervoso autônomo parassimpático (estimula, por participar de um
sistema pró-digestão) e simpático (retardando, através de adrenalina, desviando o sangue da digestão
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para “órgãos nobres”: coração, músculos e cérebro) controlam esses movimentos. Os reflexos
gastrentéricos, desencadeados pela distensão do estômago, estimulam o plexo mioentérico aumentando
a intensidade dos movimentos peristálticos.
o Mecanismo hormonal: reflexo da gastrina, CCK, serotonina, insulina; os quais estimularão, da mesma
forma, o plexo mioentérico.
OBS34: Caso haja uma maior necessidade metabólica de gorduras, proteínas e carboidratos, as vilosidades do ID
aumentam para acontecer uma maior absorção de nutrientes.
● Amebíase: a ameba é um protozoário que atravessa a mucosa do ID recobrindo as vilosidades, impedindo a
absorção eficaz dos nutrientes. Os indivíduos acometidos apresentarão diarreia e desnutrição.
SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO
A mucosa do intestino delgado secreta o suco entérico,
solução rica em enzimas e de pH aproximadamente neutro. Uma
dessas enzimas é a enteroquinase. Outras enzimas são as
dissacaridases, que hidrolisam dissacarídeos em
monossacarídeos (sacarase, lactase, maltase). No suco entérico
há enzimas que dão sequência à hidrólise das proteínas.
INTESTINO GROSSO 
Está subdivido em ceco, cólon (ascendente, transverso, descendente e
sigmoide), reto e ânus; tendo aproximadamente 1,5m de comprimento.
Ele não está ligado a absorção de micronutrientes, mas sim, pela maior
absorção de água e íons do quimo provenientes do intestino delgado, compactando o
quimo em fezes que serão eliminadas. Além da produção de vitamina K e B por
bactérias simbióticas.
As funções do cólon são:
✔ Absorção de água e de eletrólitos do quimo – cólon direito.
✔ Armazenamento da matéria fecal até que possa ser excretada (colon
esquerdo).
OBS35: O vibrião colérico produz uma toxina que bloqueia a absorção de água e sódio pelos enterócitos, gerando
uma diarreia volumosa.
MOVIMENTOS DO INTESTINO GROSSO
● Movimentos de mistura (haustrações): é semelhante aos movimentos do ID, porém de forma mais lenta.
● Movimentos propulsivos (de massa): quando o colo fica excessivamente cheio, ocorre contração de um
segmento do colo forçando o conteúdo fecal a deslocar-seem massa colo abaixo em 30 segundos, com
relaxamento de 2 a 4 minutos até um novo movimento. Esse movimento de massa perdura por apenas 10 a 30
minutos, e se não houver defecação, um novo movimento virá em torno de 12 a 24h.
ESTÍMULOS PARA OS MOVIMENTOS DE MASSA
Existem alguns estímulos intrínsecos do aparelho intestinal que fazem com que a massa fecal seja deslocada.
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● Reflexo gastrocólico: Desencadeado pela distensão do estômago após uma refeição. Caso o indivíduo receba
um sinal gastrocólico, percebendo a necessidade de defecar, e tente regula-lo voluntariamente, esse reflexo
pode ser perdido ao longo do tempo, causando constipação.
● Reflexo duodenocólico: Desencadeado pela distensão do duodeno após uma refeição, que ocorre em
sequência do reflexo gastrocólico.
● Estimulação parassimpática
DEFECAÇÃO
Normalmente, o reto não contém fezes, uma vez que o esfíncter funcional (junção do colo sigmóide e do reto)
está a 20 cm do ânus. Quando o movimento de massa força a passagem de fezes para o reto, ocorre um tipo especial
de reflexo – o reflexo da defecação – que provoca:
✔ Contração reflexa do reto: encurtam-se as fibras do reto
✔ Relaxamento do esfíncter anal
✔ Prensa abdominal: pressão do diafragma e vísceras abdominais.
OBS37: A defecação pode ser inibida até certo ponto devido a contração da musculatura estriada esquelética do esfíncter
anal externo. O controle da defecação é feita justamente pela constrição do esfíncter anal interno (músculo liso) e
esfíncter anal externo (músculo estriado).
REFLEXO DA DEFECAÇÃO
O enchimento das porções finais do intestino grosso estimula terminações nervosas presentes em sua parede,
através da distensão da mesma. Impulsos nervosos parassimpáticos são, então, em intensidade e frequência cada vez
maior, dirigidos a um segmento da medula espinhal (sacral) e acabam por desencadear uma importante resposta motora
que vai provocar um aumento significativo e intenso nas ondas peristálticas por todo o intestino grosso, ao mesmo tempo
em que ocorre um relaxamento no esfíncter interno do ânus. 
Desta forma ocorre o reflexo da defecação. Se, durante este momento, o esfíncter externo do ânus também
estiver relaxado, as fezes serão eliminadas para o exterior do corpo, através do ânus. Caso contrário, às fezes
permanecem retidas no interior do reto e o reflexo desaparece, retornando alguns minutos ou horas mais tarde.
CÉLULAS ENTEROENDÓCRINAS 
O tubo gastrointestinal contém um número pequeno de células endócrinas ou endocriniformes, denominadas
células enteroendócrinas ou argentafins, concentradas especialmente no estômago e no intestino delgado. Essas células
enteroendócrinas recebem nomes individuais de acordo com a substância produzida. Em geral, um único tipo de célula
secreta somente um agente, apesar de tipos celulares ocasionais poderem secretar dois agentes diferentes. Há pelo
menos 13 tipo de células enteroendócrinas, das quais alguns estão localizados na própria mucosa gástrica.
São classificadas quanto a presença de microvilosidades ou não no seu ápice:
◦ Tipo aberto: ápice com microvilos (fariam a secreção exócrina).
◦ Tipo fechado: ápice recoberto com células epiteliais (fariam à secreção endócrina) sendo elas a grande
maioria no TGI.
Órgão Célula Hormônio
Produzido
Ação do Hormônio
Estômago e
Intestino
Delgado
A
Glucagon
(enteroglucagon)
Estimula a glicogenólise pelos hepatócitos, elevando assim, os
níveis de glicose do sangue
Estômago,
intestinos
delgado e
grosso
Enterocromafim Serotonina Aumenta os movimentos peristálticos
Estômago Semelhante à
Enterocromafim
Histamina Estimulação e secreção de HCl
Estômago,
intestinos
delgado e
grosso
D Somatostatina
Inibe a liberação de hormônios pelas células DNES em sua
vizinhança
Estômago e
Intestino
delgado
Produtora de gastrina Gastrina
Estimula a secreção de HCl, a motilidade gástrica (especialmente
a contração da região pilórica e o relaxamento do esfíncter
pilórico regulando o esvaziamento gástrico) e a proliferação das
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www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA
células regeneradoras do corpo do estômago
Estômago,
intestinos
delgado e
grosso
Produtora de
glicentina
Glicentina
Estimula a glicogenólise pelos hepatócitos, elevando os níveis de
glicose do sangue.
Estômago e
Intestino Grosso
Célula produtora de
polipeptídio
pancreático
Polipeptídio
pancreático
Estimula a liberação de enzimas para as células principais.
Diminui a liberação do HCl pelas células parietais. Inibe a
liberação do pâncreas exócrino.
Estômago,
intestinos
delgado e
grosso
Produtora de peptídeo
intestinal vasoativo
Peptídeo intestinal
vasoativo
Aumenta a ação peristáltica dos intestinos delgado e grosso e
estimula a eliminação de água e íons pelo trato GI
Intestino
delgado
I Colecistoquinina
(CCK)
Estimula a liberação do hormônio pancreático e a contração da 
vesícula biliar.
Intestino
delgado
K Peptídeo inibidor
da gastrina
Inibe a secreção de HCl
Intestino
delgado
Célula produtora de
motilina
Motilina Aumenta o peristaltismo intestinal
Intestino
delgado
Célula produtora de
neurotensina
Neurotensina Aumenta o fluxo sanguíneo para o íleo e diminui a ação 
peristáltica dos intestinos delgado e grosso
Intestino
delgado
S Secretina Estimula a liberação de fluido rico em bicarbonato pelo pâncreas
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