APG 04 - O inimigo

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APG 04: O INIMIGO MORA AO 
LADO 
Débora Janaína UNIGRANRIO - Afya Medicina 
CASO 
Em um dia de busca ativa pela equipe 
do Centro de Controle de Zoonoses, 
agentes se depararam com uma 
indígena de 30 anos, com sintomas de 
cansaço aos grandes esforços. A 
jovem morava em uma aldeia no 
interior do estado, numa casa de pau 
a pique, próximo a uma plantação de 
açaí. Encaminhada ao ambulatório de 
saúde indígena, juntamente com uma 
tradutora, a qual referiu que os pais 
da paciente morreram devido ao 
“bicho chupança”. Exames 
sorológicos foram solicitados. O 
interno pensa em solicitar também 
radiografias de tórax PA e perfil. 
OBJETIVOS 
- Conhecer os principais grupos de 
protozoários parasitas humanos. 
- Entender a epidemiologia, 
fisiopatologia, ciclo biológico e 
manifestações clínicas da doença de 
Chagas. 
- Conhecer os exames laboratoriais 
sorológicos para doença de Chagas. 
- Conhecer o esquema de tratamento 
para a doença de Chagas. 
- Discutir a situação atual de saúde 
indígena. 
PRINCIPAIS GRUPOS 
DE PROTOZOÁRIOS 
Protozoários são seres eucariontes, ou 
seja, possuem núcleo celular 
organizado dentro de uma carioteca, 
sendo a maioria heterótrofos, embora 
alguns sejam autótrofos, produzem 
clorofila e com ela fazem a 
fotossíntese, e assim conseguem 
produzir seus próprios alimentos. 
São classificados, de acordo com a 
locomoção no meio aquático, em: 
• Ciliados, que se locomovem 
mediante o batimento de cílios; 
• Flagelados, que se movimentam 
por meio de flagelos, 
estruturas mais adaptadas 
para a natação; 
• Rizópodos, que se rastejam 
com movimento ameboide, um 
tipo de locomoção no qual os 
microrganismos vão mudando a 
forma do seu corpo pela 
emissão de pseudópodes (“falso 
pés”); 
• Esporozoários, que não 
possuem organelas locomotoras 
nem vacúolos contráteis; esses 
microrganismos parasitas se 
disseminam pelo ambiente 
através da produção de muitos 
esporos, que são levados pela 
água e pelo ar, ou são levados 
através de animais vetores 
(moscas, mosquitos, carrapatos 
etc.), que se contaminam com 
esses protozoários 
patogênicos, ficam doentes e 
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transmitem essas doenças para 
outros animais. 
 
A maioria dos protozoários apresenta 
vida livre e aquática, podendo ser 
encontrada na água doce, salobra ou 
água salgada, leva vida livre também 
em lugares úmidos, rastejando pelo 
solo ou sobre matéria orgânica em 
decomposição. 
No entanto, algumas espécies levam 
vida parasitária nos organismos de 
diversos hospedeiros e, assim, passam 
a maior parte da vida parasitando 
diversas espécies de seres vivos, 
causando muitas doenças. 
A reprodução dos protozoários 
geralmente é assexuada, acontecendo 
por divisão múltipla, onde o 
microrganismo apenas se divide em 
cópias dele mesmo. Alguns produzem 
esporos para se disseminar pelo 
ambiente; outros, às vezes, também 
apresentam reprodução sexual, 
havendo nítida troca de material 
genético entre um microrganismo e 
outro. 
Principais doenças causadas por 
protozoários: 
Agente Etiológico Doença 
Giardia lamblia Giardíase 
Entamoeba 
histolytica 
Amebíase 
Trichomonas 
vaginalis 
Tricomoníase 
Toxoplasma gondii Toxoplasmose 
Leishmania Leishmaniose 
Trypanossoma 
cruzi 
Doença de 
Chagas 
Plasmodium vivax 
P. falciparum 
(95% das mortes) 
P. malariae 
P. ovale. 
 
 
Malária 
 
Trypanossoma cruzi 
As primeiras descrições morfológicas 
do Trypanosoma cruzi, por Carlos 
Chagas, foram feitas por observações 
do parasito fixado e corado pelo 
corante de Giemsa, método até hoje 
empregado. Observações por 
microscopia ótica nos permitem 
identificar no parasito: 
• a forma geral da célula; 
• o núcleo; 
• o cinetoplasto (DNA 
mitocondrial condensado, que 
se localiza sempre próximo ao 
flagelo nos tripanosomatídeos). 
Este nome foi dado porque se 
acreditava que esta estrutura 
(cineto=movimento; plasto=organela) 
fosse responsável diretamente 
pelo movimento do flagelo); 
• o flagelo. 
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De acordo com: (i) a forma geral da 
forma evolutiva; (ii) a posição relativa 
entre o flagelo e o núcleo; (iii) 
localização da bolsa flagelar (local de 
saída do flagelo); e (iv) localização do 
flagelo livre, podemos diferenciar as 
diferentes formas evolutivas dos 
tripanosomatídeos. 
No caso do Trypanosoma cruzi, a 
observação por microscopia óptica 
permite a identificação de 3 formas 
evolutivas bem definidas: 
Tripomastigota: forma alongada 
(podendo se apresentar como formas 
finas e largas), com cinetoplasto com 
formato arredondado localizado na 
região posterior ao núcleo, flagelo 
emergindo da bolsa flagelar (não 
visível ao microscópio óptico) que se 
localiza lateralmente, na região 
posterior do parasito. O flagelo 
emerge e se adere ao longo do corpo 
do parasito, tornando-se livre na 
região anterior. Esta forma é 
altamente infectante, e pode ser 
encontrada: no inseto vetor (porção 
posterior do intestino, no reto); 
sangue e espaço intercelular dos 
hospedeiros vertebrados; culturas de 
células infectadas; cultivo axênico 
(metaciclogênese in vitro). 
 
 
 
Amastigota: forma arredondada, com 
cinetoplasto em forma de barra ou 
bastão na região anterior ao núcleo, 
flagelo curto (não visível ao 
microscópio óptico) que emerge da 
bolsa flagelar. Esta forma pode ser 
encontrada: no interior de células em 
hospedeiros infectados bem como em 
cultivo axênico. 
 
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Epimastigota: forma alongada, com 
cinetoplasto em forma de barra ou 
bastão localizado anteriormente ao 
núcleo. O flagelo emerge da bolsa 
flagelar com abertura lateral, e 
percorre aderido a parte do corpo do 
parasita, tornando-se livre na região 
anterior. Pode ser encontrado: no tubo 
digestivo do inseto vetor; cultivo 
axênico. 
 
EPIDEMIOLOGIA DA 
DOENÇA DE CHAGAS 
Estima-se que 5,7 milhões de pessoas 
estejam infectadas por T. cruzi, 
incluindo 1 milhão de pessoas com 
miocardiopatia crônica. Porém, a 
verdadeira carga global da doença de 
Chagas não é conhecida. 
O maior número de pessoas infectadas 
mora na Argentina, Brasil e México; a 
prevalência é maior na Bolívia (6,1%), 
Argentina (3,6%) e Paraguai (2,1%). 
Em regiões altamente endêmicas 
desses países, a prevalência pode ser 
de mais de 40%. 
Anteriormente restrita a populações 
rurais pobres, a distribuição dos casos 
– e, de certa forma, a transmissão do 
T. cruzi – se estendeu 
progressivamente para cidades no 
contexto da rápida urbanização e 
migração rural. Uma história recente 
de migração de uma área rural é o 
principal fator de risco em ambientes 
urbanos. 
Um número crescente de surtos 
localizados está sendo relatado em 
regiões anteriormente estáveis, com a 
Bacia Amazônica particularmente sob 
risco. 
A alteração do quadro epidemiológico 
da doença de Chagas (DC) no Brasil, em 
decorrência das ações de controle 
vetorial e transfusional a partir da 
década de 1970, promoveu mudanças 
nas ações e nas estratégias de 
vigilância. Entretanto, o risco de 
transmissão vetorial da DC persiste 
em função da existência de espécies 
de triatomíneos autóctones com 
elevado potencial de colonização, da 
presença de reservatórios de 
Trypanosoma cruzi, e da aproximação 
cada vez mais frequente das 
populações humanas a esses 
ambientes, além da persistência de 
focos residuais de Triatoma infestans 
(DIAS et al., 2016). 
Soma-se a esse quadro a ocorrência de 
casos e surtos por transmissão oral 
pela ingestão de alimentos 
contaminados (caldo de cana, açaí, 
bacaba, entre outros), vetorial 
domiciliar sem colonização e vetorial 
extradomiciliar, principalmente na 
Amazônia Legal (PINTO; VALENTE; 
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VALENTE, V. C.,2004; PINTO et al., 
2008). 
Mesmo com a eliminação da 
transmissão da doença pelo principal 
vetor, Triatoma infestans, que 
persistia no século passado, a 
magnitude da DC no Brasil permanece 
relevante. Apesar da ausência da 
sistematização de dados relativos à 
fase crônica, em estudos recentes de 
pesquisa, as estimativas de 
prevalência da infecção variaram de 
1,0% a 2,4% na população, o 
equivalente a 1,9 a 4,6 milhões de 
pessoas infectadas por T. cruzi 
(MARTINS-MELO et al., 2014). 
Reflexo disso é a elevada carga de 
mortalidade por DC no País, que 
representa uma das quatro maiores 
causas de mortes por doenças 
infecciosas e parasitárias nos últimos 
anos (MARTINS-MELO et al., 2016). 
FISIOPATOLOGIA 
Apenas o tripanossoma africano 
Trypanosoma brucei e o tripanossoma 
americano T. cruzi causam doença em 
seres humanos. 
A patogênese da doença de Chagas 
resulta de interações complexas 
entre o patógeno e a resposta 
imunológica do hospedeiro. 
Após a penetração local de 
tripomastigotos, os parasitas entram 
rapidamente na corrente sanguínea e 
se espalham pelo corpo, infectando 
uma ampla gama de células nucleadas 
nas quais podem se diferenciar em 
amastigotas. 
 
Figura 1: Um agregado de amastigotas de 
Trypanosoma cruzi com um infiltrado 
inflamatório na placenta de um lactente com 
infecção congênita. 
A resposta imune inata desencadeada 
por mucinas e DNA do parasita leva a 
uma resposta predominantemente de 
linfócitos T auxiliares 1. A produção 
de várias citocinas pró-inflamatórias e 
a ativação de linfócitos T CD8+ 
reduzem a parasitemia a um nível 
sub-patente dentro de 4 a 8 
semanas, um ponto que marca o final 
da fase aguda. 
Mecanismos de evasão imune 
permitem a proliferação persistente 
de baixa intensidade de amastigotas 
e sua liberação na corrente 
sanguínea, com a subsequente 
infecção de potencialmente todos os 
tipos de células nucleadas – 
notavelmente as células cardíacas, 
esqueléticas e musculares lisas. 
Os mecanismos postulados para 
determinar a evolução patogênica para 
a miocardiopatia incluem a 
persistência dos parasitas e a 
incapacidade do hospedeiro para 
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sub-regular a resposta imune inicial, 
resultando em dano mediado por 
células e em desequilíbrio das 
respostas de células T auxiliares 1 e 2 
com produção excessiva de citocinas 
pró-inflamatórias. 
Mecanismos secundários, como 
anormalidades da microcirculação e 
disautonomia (uma disfunção do SNA 
que pode acarretar tonturas, 
desmaios, fadiga, oscilações 
constantes da frequência cardíaca e 
desregulação da pressão arterial e 
da temperatura, dentre outros 
descompassos no organismo), 
também podem influenciar a 
progressão da lesão tecidual. 
No miocárdio, a inflamação crônica 
resulta em destruição celular e 
desenvolvimento de fibrose, levando 
a uma perda segmentar de 
contratilidade e dilatação das 
câmaras, com o risco associado de 
aneurisma apical do ventrículo 
esquerdo. A hipoperfusão (oferta de 
oxigênio insuficiente) focal e o dano 
tecidual são fontes de arritmias 
ventriculares, enquanto as lesões 
fibróticas afetam principalmente o 
sistema de condução. A destruição 
de células autonômicas leva à 
desnervação vagal e simpática, cuja 
significância exata ainda não está 
clara. 
O T. cruzi parece ter um efeito 
tóxico direto sobre as células 
ganglionares autonômicas intramurais 
do trato digestivo. Com o tempo, a 
perda de células neurais afeta o 
tônus muscular, levando a distúrbios 
da motilidade e, por fim, à dilatação 
do órgão (síndrome de mega 
vísceras). O esôfago e o cólon são 
primariamente afetados, mas as 
lesões podem ocorrer ao longo de 
todo o trato digestivo. O 
relaxamento inadequado do esfíncter 
esofágico inferior causa sintomas de 
acalasia, enquanto o dano ao cólon 
acaba simulando a doença de 
Hirschsprung, com constipação grave e 
risco de vólvulo e dilatação tóxica. 
Os fatores que reduzem a resposta 
imune celular, como a infecção pelo 
HIV, as terapias imunossupressivas 
pós-transplantes ou as doenças 
malignas hematológicas, podem 
aumentar a replicação intracelular 
de amastigotas, com aumento da 
parasitemia (reativação). As lesões 
ocorrem predominantemente no 
sistema nervoso central (SNC), no 
coração e na pele. Entre os pacientes 
com HIV, o risco de reativação é de 
cerca de 20% na ausência de terapias 
antirretrovirais, ocorrendo quando a 
contagem de células T CD4+ cai abaixo 
de 100/μL. 
CICLO BIOLÓGICO 
Muitas espécies de insetos 
triatomíneos, também denominados 
barbeiros, atuam como vetores para o 
T. cruzi, e muitas espécies de 
mamíferos domésticos e selvagens, 
bem como os seres humanos, estão 
envolvidos no complexo ciclo biológico. 
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1. Os vetores são infectados pela 
ingestão de sangue de 
mamíferos que apresentam 
parasitas em sua corrente 
sanguínea. 
2. Em seguida, os parasitas 
multiplicam-se no intestino dos 
insetos e, por fim, são 
eliminados nas fezes do vetor. 
3. A transmissão para um novo 
hospedeiro mamífero ocorre 
quando as fezes do vetor 
carregadas de parasitas 
entram em contato com 
superfícies vulneráveis, como 
as mucosas da boca e do nariz, 
a conjuntiva ou soluções de 
continuidade da pele. 
4. Quando entram em contato com 
tecidos do novo hospedeiro, os 
parasitas penetram nas células 
locais e multiplicam-se 
intracelularmente; à medida 
que as células parasitadas 
sofrem ruptura, os parasitas 
são liberados no sistema 
linfático e na corrente 
sanguínea. 
5. Os microrganismos que estão 
na circulação entram em novas 
células situadas em locais 
distantes e, dessa maneira, 
mantêm um processo 
incessante de multiplicação 
assíncrona. 
6. O ciclo biológico completa-se 
quando os parasitas são 
carregados no sangue sugado 
pelos vetores. 
As formas habituais de transmissão de 
T. cruzi para o ser humano são: 
• Vetorial: acontece pelo 
contato do homem suscetível 
com as excretas contaminadas 
dos triatomíneos que, ao 
picarem os vertebrados, 
costumam defecar após o 
repasto, eliminando formas 
infectantes do parasito, que 
penetram pelo orifício da 
picada, pelas mucosas ou por 
solução de continuidade 
deixada pelo ato de coçar. 
• Vertical: ocorre, 
principalmente, pela via 
transplacentária em qualquer 
fase da doença (aguda ou 
crônica). A transmissão pode 
ocorrer durante a gestação ou 
no momento do parto. Há 
possibilidade de transmissão 
pelo leite, durante a fase aguda 
da doença. Já em nutrizes na 
fase crônica, a transmissão 
durante a amamentação pode 
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ocorrer em casos de 
sangramento por fissura 
mamária, e não propriamente 
pelo leite. 
• Por via oral: acontece quando 
há ingestão de alimentos 
contaminados acidentalmente, 
seja com triatomíneo ou por 
fezes infectadas, bem como 
pela secreção das glândulas 
anais de marsupiais 
infectados. Também pode 
ocorrer por meio da ingestão 
de carne crua ou malcozida 
proveniente de animais de caça 
infectados. 
• Transfusional: ocorre pelo 
sangue contendo as formas 
tripomastigotas de T. cruzi 
quando transfundido em 
indivíduo hígido. 
• Por transplante de órgãos: 
ocorre por meio da doação de 
órgão ou tecidos de doador 
infectado (em qualquer fase da 
doença) a receptor sadio. 
• Por acidentes laboratoriais: 
podem ocorrer pelo contato 
direto de mucosa ou pele lesada 
com culturas de T. cruzi e 
exposição às fezes de 
triatomíneos contaminadas ou 
sangue (de casos humanos ou de 
animais) contendo formas 
infectantes do parasito. 
• Por outras formas acidentais: 
foram registradoscasos, 
principalmente em crianças, 
pela ingestão acidental do 
triatomíneo e/ou por contato 
direto com as excretas do 
inseto contaminado com T. 
cruzi. 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
Fase aguda (Inicial) 
Manifestação mais característica: 
febre constante, inicialmente elevada 
(38,5°C a 39°C), podendo apresentar 
picos vespertinos ocasionais. A 
síndrome febril pode persistir por até 
12 semanas. 
Mesmo não tratada ou diagnosticada, 
essa fase pode evoluir com o 
desaparecimento espontâneo da febre 
e da maior parte das outras 
manifestações clínicas, progredindo 
para a fase crônica. Pode ocorrer o 
óbito em manifestações clínicas 
graves. 
Sintomatologia inespecífica 
Na maioria dos casos, ocorrem: 
• prostração, diarreia, vômitos, 
inapetência, cefaleia, mialgias, 
aumento de linfonodos; 
• exantema cutâneo de 
localização variável, com ou sem 
prurido e de aparecimento 
fugaz; 
• irritação em crianças menores, 
que apresentam 
frequentemente choro fácil e 
copioso. 
Sintomatologia específica 
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É caracterizada pela ocorrência, com 
incidência variável, de uma ou mais das 
seguintes manifestações: 
• sinais e sintomas de miocardite 
difusa com vários graus de 
gravidade; 
• sinais de pericardite, derrame 
pericárdico, tamponamento 
cardíaco; 
• manifestações sindrômicas de 
insuficiência cardíaca, derrame 
pleural; 
• edema de face, de membros 
inferiores ou generalizado; 
• tosse, dispneia, dor torácica, 
palpitações, arritmias; 
• hepatomegalia e/ou 
esplenomegalia, de intensidade 
leve a moderada. 
Sinais de porta de entrada, 
característicos da transmissão 
vetorial, como o sinal de Romaña 
(edema bipalpebral unilateral por 
reação inflamatória à penetração do 
parasito, na conjuntiva e adjacências) 
ou o chagoma de inoculação (lesões 
furunculoides, não supurativas, em 
membros, tronco e face, por reação 
inflamatória à penetração do parasito, 
que se mostram descamativas após 
duas ou três semanas), são menos 
frequentes. Deve-se ressaltar que a 
picada de um triatomíneo pode causar 
reações alérgicas locais ou sistêmicas, 
sem que isso signifique 
necessariamente infecção por T. cruzi. 
Quadros clínicos graves podem cursar 
com meningoencefalite, especialmente 
em lactente ou em casos de reativação 
(pessoas com comprometimento 
imunológico). 
No caso da DCA por transmissão oral, 
os surtos estudados parecem indicar 
diferenças na evolução clínica por essa 
forma de transmissão. Têm sido 
relatados: exantema cutâneo, 
hemorragia digestiva (hematêmese, 
hematoquezia ou melena), icterícia, 
aumento das aminotransferases, além 
de quadros mais frequentes e mais 
graves de insuficiência cardíaca. 
Fenômenos de enterite, abdome 
agudo, sangramento fecal, choque, 
hepatite focal podem ocorrer e têm 
significação prognóstica variada, 
devendo ser rotineiramente 
pesquisados e monitorados. Ressalta-
se que a morbimortalidade é mais 
elevada na transmissão oral que a 
observada nos casos agudos por 
transmissão vetorial (DIAS et al., 
2016). 
Fase Crônica 
A parasitemia é baixa e intermitente. 
Inicialmente, é assintomática e sem 
sinais de comprometimento cardíaco 
e/ou digestivo, e pode apresentar-se 
com as formas elencadas a seguir 
(DIAS et al., 2016): 
• Forma indeterminada: 
paciente assintomático e sem 
sinais de comprometimento do 
aparelho circulatório (clínica, 
eletrocardiograma e 
radiografia de tórax normais) e 
do aparelho digestivo (avaliação 
clínica e radiológica normais de 
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esôfago e cólon). Esse quadro 
poderá perdurar por toda a 
vida do indivíduo infectado ou 
pode evoluir tardiamente para 
a forma cardíaca, digestiva ou 
associada (cardiodigestiva). 
• Forma cardíaca: evidências de 
acometimento cardíaco que, 
frequentemente, evolui para 
quadros de miocardiopatia 
dilatada e insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC). Essa 
forma ocorre em cerca de 30% 
dos casos crônicos e é 
considerada responsável pela 
maior frequência de óbitos na 
doença de Chagas crônica 
(DCC). 
• Forma digestiva: evidências de 
acometimento do aparelho 
digestivo que pode evoluir para 
megacólon e/ou megaesôfago. 
Ocorre em cerca de 10% dos 
casos. 
• Forma associada ou mista 
(cardiodigestiva): ocorrência 
concomitante de lesões 
compatíveis com as formas 
cardíacas e digestivas. 
 
EXAMES 
LABORATORIAIS 
SOROLÓGICOS 
São preconizados métodos 
parasitológicos diretos e/ou métodos 
sorológicos (BRASIL, 2018a), a 
depender da fase clínica da doença. 
 
Fase Aguda 
 
Métodos parasitológicos diretos 
O exame parasitológico é o mais 
indicado nesta fase. É definido pela 
presença de parasitos circulantes, 
demonstráveis no exame direto do 
sangue periférico. Incluem: 
• Pesquisa a fresco de 
tripanossomatídeos: execução 
rápida e simples, sendo mais 
sensível que o esfregaço 
corado. A situação ideal é a 
realização da coleta com 
paciente febril e dentro de 30 
dias do início de sintomas. 
• Métodos de concentração: de 
rápida execução e baixo custo, 
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são eles: Strout, micro-
hematócrito e creme 
leucocitário. Recomendados 
como primeira escolha de 
diagnóstico para casos 
sintomáticos com mais de 30 
dias de evolução, devido ao 
declínio da parasitemia com o 
decorrer do tempo. As 
amostras de sangue devem ser 
examinadas dentro de 24 
horas, devido à possível lise dos 
parasitos. 
• Lâmina corada de gota 
espessa ou de esfregaço: tem 
menor sensibilidade que os 
métodos anteriores, sendo 
realizado prioritariamente na 
região da Amazônia Legal, em 
virtude da facilidade de sua 
utilização em concomitância 
com o diagnóstico da malária. 
Em casos de elevada 
parasitemia, como na fase 
aguda da doença, na 
transmissão transfusional e em 
pessoas com comprometimento 
imunológico, pode ser um 
achado casual no exame de 
esfregaço para contagem 
diferencial de leucócitos. 
Métodos sorológicos 
Constituem-se em métodos indiretos, 
não sendo os mais indicados para o 
diagnóstico de faze aguda. Podem ser 
realizados quando os exames 
parasitológicos forem negativos e a 
suspeita clínica persistir. 
As técnicas sorológicas que podem ser 
utilizadas para confirmação de DCA 
são as que se seguem: 
• Detecção de anticorpos anti-
T. cruzi da classe IgG: para 
confirmação, são necessárias 
duas coletas com intervalo 
mínimo de 15 dias entre uma e 
outra, sendo 
preferencialmente de 
execução pareada (inclusão da 
primeira e da segunda amostras 
no mesmo ensaio para efeitos 
comparativos), que possibilitem 
comparar a soroconversão, ou 
seja, sorologia negativa na 
primeira amostra e positiva na 
segunda por qualquer um dos 
métodos (ensaio 
imunoenzimático – ELISA; 
imunofluorescência indireta – 
IFI; ou hemaglutinação 
indireta – HAI), ou a variação 
de pelo menos duas diluições, 
pelo método de IFI (exemplos 
de variação com duas ou mais 
diluições: primeira amostra 
com valor de títulos 1:80, e 
segunda amostra com valor de 
títulos 1:320; primeira amostra 
com valor de títulos 1:160, e 
segunda amostra com valor de 
títulos 1:640). 
• Detecção de anticorpos anti-
T. cruzi da classe IgM: é 
técnica complexa, e pode 
apresentar resultados falso-
positivos em várias doenças 
febris. Para realizá-la, o 
paciente deve apresentar 
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alterações clínicas compatíveis 
com DCA e história 
epidemiológica sugestiva. É 
mais adequada na fase aguda 
tardia, quando as repetições 
dos exames de pesquisa direta 
apresentarem resultados 
negativos. Paradetecção de 
IgM, recomenda-se o método 
de IFI, realizado pelo 
Laboratório de Referência 
Nacional (LRN), ou por Lacen 
habilitado pelo LRN. Ressalta-
se a importância de considerar 
também a oportunidade da 
coleta de amostra do paciente, 
ou seja, período para detecção 
dessa imunoglobulina 
considerando-se o intervalo 
igual ou superior a 15 dias entre 
as datas de início de sintomas e 
da coleta da amostra. 
Fase Crônica 
Nessa fase, o diagnóstico é 
essencialmente sorológico e deve ser 
realizado utilizando-se um teste com 
elevada sensibilidade em conjunto 
com outro de alta especificidade: 
HAI, IFI, ELISA e 
quimioluminescência. A confirmação 
laboratorial de um caso de doença de 
Chagas na fase crônica ocorre quando 
há positividade em dois testes 
sorológicos de princípios distintos ou 
com diferentes preparações 
antigênicas. Devido à parasitemia 
pouco evidente nessa fase, os métodos 
parasitológicos convencionais têm 
baixa sensibilidade. Os métodos 
parasitológicos indiretos (hemocultura 
e xenodiagnóstico) podem ser usados 
em situações específicas, tais como em 
caso de resultados sorológicos 
inconclusivos ou para verificação de 
efeito terapêutico de fármacos 
tripanocidas (BRASIL, 2018a). 
Métodos parasitológicos indiretos 
Xenodiagnóstico: consiste na 
alimentação de ninfas do triatomíneo 
livre de infecção, com sangue do 
paciente suspeito. Existem duas 
formas: natural ou direto (o vetor pica 
diretamente o paciente), e artificial ou 
indireto (o vetor é alimentado com 
sangue da pessoa sob investigação por 
meio de membranas apropriadas). 
Recomenda-se apenas a técnica 
artificial, visto que esta tem 
sensibilidade semelhante à natural, é 
mais confortável às pessoas, evita 
reações alérgicas decorrentes da 
picada do triatomíneo, além de 
permitir a repetição do teste com 
maior facilidade. 
Cultura para T. cruzi: método que se 
baseia no cultivo de amostras clínicas 
(sangue, líquor, entre outras) em meio 
de cultura para identificação do T. 
cruzi. 
Diagnóstico molecular 
Reação em cadeia da polimerase 
(PCR): técnica de uso restrito e 
realizada por centros de pesquisa e 
LRN, devido à ausência de protocolos 
definidos e procedimentos 
operacionais padronizados. Dessa 
forma, a PCR não pode ser considerada 
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um método de diagnóstico isolado para 
confirmação ou descarte de caso de 
doença de Chagas aguda ou crônica. 
Ressalta-se que a PCR tem potencial 
especialmente para: 
1) avaliação da efetividade do 
tratamento antiparasitário; 
2) identificação de casos em fase 
crônica e imunossupressão em risco 
para reativação; 
3) diagnóstico de casos de transmissão 
materno-fetal (BRASIL, 2018a). 
Deve-se atentar ao fato de que os 
métodos indiretos e moleculares 
podem ser positivos em ambas as fases 
da doença, avaliando-se 
criteriosamente os aspectos clínicos e 
epidemiológicos. 
Diagnóstico no recém-nascido 
O exame parasitológico do recém-
nascido de mãe sororreagente deve 
ser realizado prioritariamente nos 10 
primeiros dias de vida. Em casos nos 
quais a mãe tiver diagnóstico de DCA 
ou com coinfecção T. cruzi + HIV, 
recomenda-se a pesquisa exaustiva do 
parasito no recém-nascido até 2 meses 
de vida (exames parasitológicos 
diretos, xenodiagnóstico 
indireto/artificial e hemocultura). Os 
casos de recém-nascidos com exame 
parasitológico negativo e sem 
sintomatologia compatível com DCA 
devem ser acompanhados, com retorno 
aos 9 meses a fim de realizar dois 
testes sorológicos para pesquisa de 
anticorpos anti-T. cruzi da classe IgG. 
Antes desse período, o resultado 
poderá sofrer interferência da 
imunidade passiva (anticorpos 
maternos). Se ambas as sorologias 
forem negativas, descarta-se a 
possibilidade de transmissão vertical; 
caso haja discordância entre os 
resultados dos testes, um terceiro 
teste de princípio diferente deve ser 
realizado, tal como é preconizado para 
o diagnóstico da fase crônica (DIAS et 
al., 2016). 
EXAMES 
COMPLEMENTARES 
GERAIS 
Para a verificação do estado geral das 
pessoas com DCA, é proposta uma 
relação de exames laboratoriais 
complementares (BRASIL, 2008): 
• Hemograma completo com 
plaquetas. 
• Urinálise (EAS). 
• Provas de função hepática. 
• Radiografia de tórax. 
• Eletrocardiografia 
convencional. 
• Provas de coagulação (TTPA). 
• Endoscopia digestiva alta. 
• Ecodopplercardiografia. 
• Exame do líquor. 
Por sua vez, quanto às pessoas na fase 
crônica, recomendam-se para avaliação 
inicial (DIAS et al., 2016): 
• Eletrocardiograma (ECG) e 
radiografia de tórax. Pessoas 
na forma crônica 
indeterminada deverão realizar 
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ECG convencional uma vez por 
ano. 
• Em caso de ECG com alterações 
cardíacas: ecocardiograma e, 
se possível, Holter. 
• Em casos suspeitos de 
megacólon e/ou megaesôfago: 
enema opaco e radiografia 
contrastada do esôfago, 
respectivamente. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Para a fase aguda, devem ser 
consideradas doenças como 
leishmaniose visceral, malária, dengue, 
febre tifoide, toxoplasmose, 
mononucleose infecciosa, 
esquistossomose aguda, infecção por 
coxsakievírus, sepse e doenças 
autoimunes. Também doenças que 
podem cursar com eventos íctero-
hemorrágicos, como leptospirose, 
dengue, febre amarela e outras 
arboviroses, meningococcemia, sepse, 
hepatites virais, febre purpúrica 
brasileira, hantaviroses e 
rickettsioses (BRASIL, 2008). 
Ressalta-se a necessidade de maior 
atenção ao diagnóstico diferencial da 
doença de Chagas crônica na forma 
gastrointestinal. Outras condições, 
como acalasia primária idiopática, 
amiloidose, sarcoidose, 
neurofibrimatose, gastrenterite 
eosinofílica, coinfecção por 
Helicobacter pylori, refluxo e 
tumores, devem ser consideradas 
conforme a síndrome clínica 
manifesta. Em caso de constipação, 
esta pode estar relacionada à 
malignidade, aos distúrbios 
metabólicos, à amiloidose e à esclerose 
sistêmica (BRASIL, 2018a). 
ESQUEMA DE 
TRATAMENTO 
Tratamento etiológico 
Nifurtimox e benznidazol: são usados 
para tratar a tripanossomíase 
americana causada por T. cruzi. O 
nifurtimox, um análogo do nitrofurano 
e o benznidazol, um análogo do 
nitroimidazol. 
Efeitos antiprotozoários e 
mecanismos de ação 
Nifurtimox e benznidazol são 
tripanocidas tanto contra ambas as 
formas tripomastigotas e 
amastigotas de T. cruzi (Barrett et 
al., 2007; Kennedy, 2013). 
Os efeitos tripanocidas do nifurtimox 
e do benznidazol derivam da sua 
ativação por uma nitrorredutase 
mitocondrial dependente de NADH 
para radicais nitroaniônicos, que se 
acredita serem responsáveis pelos 
efeitos tripanocidas (Wilkinson et al., 
2011). 
Os radicais nitroaniônicos formam 
ligações covalentes com as 
macromoléculas, levando a lesões 
celulares que incluem peroxidação 
dos lipídeos, lesão da membrana, 
inativação enzimática e lesão do 
DNA. A expressão reduzida da 
nitrorredutase por meio de 
experimentos de nocaute de um único 
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gene alelo ou pela seleção de fármacos 
leva à resistência ao fármaco 
(Wilkinson et al., 2011). 
Usos terapêuticos 
O nifurtimox e o benznidazol são 
utilizados no tratamento da 
tripanossomíase americana (doença de 
Chagas), causada pelo T. cruzi (Bern et 
al., 2011; Chatelain, 2015; Malik et al., 
2015; Ribeiro et al., 2012). 
Devido às preocupações com 
toxicidade, o benznidazol é o 
tratamento preferido da doença de 
Chagas. Ambos os medicamentos 
reduzem acentuadamente a 
parasitemia, a morbidade e a 
mortalidade pela doença aguda de 
Chagas, com curas parasitológicas 
obtidas em mais de 80% desses casos, 
embora a resposta clínica da doença 
aguda à terapia medicamentosa variecom a região geográfica (Messenger et 
al., 2015). 
Na forma crônica da doença, ainda 
são possíveis curas parasitológicas, 
embora o fármaco seja menos eficaz 
do que na fase aguda. Em um estudo 
recente de pacientes com doença de 
Chagas crônica, 94% dos pacientes que 
completaram o tratamento com 150 mg 
de benznidazol, 2 vezes/dia, durante 
60 dias, permaneceram PCR-negativo 
até a conclusão do estudo no 
seguimento de 10 meses (Molina et al., 
2014). 
As recomendações atuais são que os 
pacientes com menos de 50 anos de 
idade com doença de fase crônica, 
aguda ou recente, sem 
miocardiopatia avançada, devem ser 
tratados. Em pacientes com mais de 
50 anos de idade, os benefícios do 
tratamento são complicados pela 
tolerância reduzida ao fármaco. 
A terapia é fortemente recomendada 
para pacientes que irão receber 
tratamento imunossupressor ou que 
são HIV-positivo. O tratamento com 
nifurtimox ou benznidazol deverá ter 
início prontamente após a exposição ao 
risco de infecção por T. cruzi em 
acidentes de laboratório ou por 
transfusões sanguíneas. 
Ambos os fármacos são administrados 
por via oral com as doses 
recomendadas conforme descrição 
(Drugs for Parasitic Infections, 
2013): 
Tratamento com o nifurtimox 
• Os adultos (> 17 anos de idade) 
com infecção aguda devem 
receber 8 a 10 mg/kg/dia, 
divididos em 3 a 4 doses, por 90 
dias; 
• crianças de 1 a 10 anos de idade 
deverão receber 15 a 20 
mg/kg/dia, divididos em 3 a 4 
doses, por 90 dias; 
• para indivíduos entre 11 a 16 
anos de idade, a dose diária é 
de 12,5 a 15 mg/kg/dia, 
administrados de acordo com o 
mesmo protocolo (90 dias). 
Tratamento com o benznidazol: 
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• adultos (> 13 anos) é de 5 a 7 
mg/kg/dia, divididos em 2 
doses, por 60 dias; 
• crianças de até 12 anos 
recebendo 10 a 15 mg/kg/dia, 
divididos em 2 doses, por 60 
dias; 
*Alguns estudos sugeriram que doses 
totais superiores a 300 mg/ dia são 
bem menos toleradas (Salvador et al., 
2014). 
**Em casos de desconforto gástrico e 
perda de peso durante o tratamento, a 
dosagem deverá ser reduzida. A 
ingestão de álcool deverá ser evitada. 
***O nifurtimox é usado em 
combinação com a eflornitina no 
tratamento da fase tardia da doença 
do sono causada pelo T. brucei 
gambiense. 
Toxicidade e efeitos colaterais 
Efeitos colaterais são comuns e variam 
desde reações de hipersensibilidade 
(p. ex., dermatite, febre, icterícia, 
infiltrados pulmonares e anafilaxia) a 
complicações dependentes da dose e 
da idade relacionadas ao trato 
gastrointestinal (GI) e ao sistema 
nervoso periférico e SNC (Ribeiro et 
al., 2012). 
Náuseas e vômitos são comuns, bem 
como mialgias e fraqueza. Para o 
benznidazol, o evento adverso mais 
comum (ocorrido em 30% dos 
pacientes na primeira semana de 
tratamento) é a dermatite urticária, 
que pode ser tratada com anti-
histamínicos ou corticosteroides. 
Entretanto, geralmente o tratamento 
precisa ser descontinuado em 
pacientes que apresentam essa reação. 
A supressão da medula óssea poderá 
ocorrer no início da terapia, de modo 
que a contagem de células sanguíneas 
deverá ser medida a cada 2 a 3 
semanas e o tratamento, interrompido 
caso a supressão seja observada. 
A neuropatia periférica e os sintomas 
GI são especialmente comuns após 
tratamentos prolongados; essa última 
complicação poderá levar à perda de 
peso e impedir a continuidade do 
tratamento. 
O benznidazol deverá ser 
administrado junto com alimentos para 
minimizar os efeitos GI. Por causa da 
gravidade da doença de Chagas e da 
falta de medicamentos melhores, há 
poucas contraindicações absolutas ao 
uso desses fármacos. 
Tratamento não etiológico 
O manejo da miocardiopatia chagásica 
geralmente acompanha as diretrizes 
de manejo para insuficiência cardíaca, 
distúrbios da condução ou arritmias 
ventriculares de outras etiologias. 
Considerando-se o alto risco de morte 
súbita, o início precoce do 
tratamento com amiodarona ou o 
implante de desfibrilador-
cardioversor deve ser considerado na 
presença de anormalidades 
eletrofisiológicas patológicas. 
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A anticoagulação é recomendada 
para prevenção primária e 
secundária de eventos 
cardioembólicos na presença de 
trombo intramural ou aneurisma 
apical. Há necessidade de controle 
estrito de outros fatores de risco 
cardiovascular. 
A miocardiopatia chagásica é uma 
indicação importante para transplante 
cardíaco na América Latina; algumas 
evidências indicam que os resultados 
são melhores que na miocardiopatia de 
outras etiologias. A imunossupressão 
pós-transplante exige 
monitoramento cuidadoso, dado o 
alto risco de reativação. 
O tratamento da dismotilidade 
digestiva inclui aconselhamento 
dietético e refeições ricas em fibras 
e hidratação, com porções menores 
ingeridas com maior frequência. 
Fármacos que relaxam o esfincter 
esofágico inferior (p. ex., nifedipino ou 
dinitrato de isossorbida antes das 
refeições), dilatação com balão 
pneumático ou miotomia laparoscópica 
melhoram os sintomas digestivos 
superiores no estágio inicial. 
O uso de toxina botulínica é efetivo, 
mas exige injeções repetidas. 
Laxativos e enemas aliviam a 
constipação crônica na maioria dos 
pacientes. A cirurgia está indicada em 
pacientes com sintomas 
perturbadores refratários ao 
tratamento clínico. 
 
 
 
FEVE: Fração de ejeção ventricular 
SITUAÇÃO ATUAL 
DE SAÚDE 
INDÍGENA 
Há tempos, nossas populações 
indígenas enfrentam inúmeras tensões 
no âmbito da saúde, desde os 
primeiros contatos com os não 
indígenas, ainda no século 
16, passando pelas epidemias de gripe 
e sarampo, no século 20, mais 
recentemente com a gripe H1N1, em 
2009, até a pandemia de Covid-19, em 
APG 04: O INIMIGO MORA AO 
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2020. Cada uma dessas epidemias e/ou 
crises sanitárias impactaram de 
diferentes formas os grupos indígenas 
atingidos, seja social, econômica ou 
demograficamente, sendo, 
portanto, importante um olhar para as 
especificidades de cada região e de 
cada povo na compreensão e no 
enfrentamento de questões de saúde 
pública entre os povos indígenas. 
O acompanhamento da evolução do 
novo coronavírus entre as populações 
indígenas representa um grande 
desafio. Embora os números oficiais 
informem sobre a dinâmica de 
notificação, eles não refletem 
necessariamente a extensão da 
pandemia. Ademais, a falta de 
desagregação dos dados dificulta o 
reconhecimento das regiões e dos 
povos mais afetados. Outro problema 
grave é a ausência de dados sobre 
indígenas que vivem fora de Terras 
Indígenas homologadas, o que inclui 
tanto citadinos como populações que 
aguardam a finalização do longo 
processo de demarcação de suas 
terras. Indígenas e não indígenas 
estão imunologicamente suscetíveis a 
vírus que nunca circularam antes, 
como é o caso do novo coronavírus 
causador da Covid-19. Diferentes 
estudos atestam, no entanto, que 
povos indígenas são mais vulneráveis 
a epidemias em função de condições 
sociais, econômicas e de saúde 
piores do que as dos não indígenas, 
o que amplifica o potencial de 
disseminação de doenças. 
Condições particulares afetam essas 
populações, como a dificuldade de 
acesso aos serviços de saúde, seja 
pela distância geográfica, como pela 
indisponibilidade ou insuficiência de 
equipes de saúde. O subsistema do 
Sistema Único de Saúde criado para 
atender a saúde indígena sofre com 
a falta de estrutura e de recursos 
para tratamento de complicações 
mais severas como a Covid-19. 
Além disso, os modos de vida de muitos 
povos criam uma exposição às doenças 
infecciosas a qual as pessoas nas 
cidades não estão submetidas. Grande 
parte dos povosindígenas vive em 
casas coletivas, e é comum entre 
muitos deles o compartilhamento de 
utensílios, como cuias, tigelas e 
outros objetos, o que favorece as 
situações de contágio. Desde a 
criação da Fundação Nacional do Índio 
(Funai), em 1967, diferentes 
instituições e órgãos governamentais 
se responsabilizaram pelo atendimento 
das populações indígenas. Em 1999, 
essa política mudou, resultando na 
criação do subsistema de saúde 
indígena do Sistema Único de Saúde, 
organizado em 34 Distritos Sanitários 
Especiais Indígenas (Dsei). 
Em 2010, graças à pressão do 
movimento indígena, foi criada a 
Secretaria Especial de Saúde 
Indígena (SESAI), vinculada ao 
Ministério da Saúde. A SESAI atende 
mais de 755 mil indígenas aldeados em 
todo o Brasil. A Secretaria de Saúde 
Indígena conta com mais de 22 mil 
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profissionais de saúde, sendo que 
destes, 52% são indígenas, e promove 
a atenção primária à saúde e ações de 
saneamento, de maneira participativa 
e diferenciada, respeitando as 
especificidades epidemiológicas e 
socioculturais destes povos. 
BIBLIOGRAFIA 
Brunton, L.L. Goodman & Gilman: As 
Bases Farmacológicas da Terapêutica. 
12ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 
2012. 
Site:https://chagas.fiocruz.br/parasi
ta/organizacao-estrutural/; acesso 
em 15/08/2023. 
Medicina interna de Harrison [recurso 
eletrônico] / J. Larry Jameson... [et 
al.]; tradução: André Garcia 
Islabão...[et al.] ; [revisão técnica: Ana 
Maria Pandolfo Feoli... [et al]. – 20. ed. 
– Porto Alegre: AMGH, 2020. e-PUB. 
Guia de Vigilância em Saúde [recurso 
eletrônico] / Ministério da Saúde, 
Secretaria de Vigilância em Saúde. 
Departamento de Articulação 
Estratégica de Vigilância em Saúde. – 
5. ed. rev. e atual. – Brasília: Ministério 
da Saúde, 2022. 
Saúde Indígena: uma introdução ao 
tema, número 5, Luiza Garnelo Ana 
Lúcia Pontes.