Nefro Injúria Renal Aguda

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Beatriz Cavalcanti Regis 
Aula Rodrigo 
INTRODUÇÃO 
• Terminologia antiga → insuficiência renal aguda; lesão 
renal aguda. 
• Conceito: redução abrupta da função renal que se 
mantém por períodos variáveis, resultando na 
inabilidade dos rins em exercer suas funções básicas de 
excreção e manutenção da homeostase hidroeletrolítica 
e ácido-básica do organismo. 
Obs.: tempo de redução da função renal → 90 dias → 
doença renal crônica. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Incidência: 61 até 1811 por milhão de habitantes. 
• IRA hospitalar: até 7% dos pacientes. 
• IRA na UTI: até 50% dos pacientes. 
• Setor de internação: 68% clínicos, 21% cirúrgicos e 11% 
obstétricos. 
• Mortalidade gira entre 20 a 40% podendo chegar até 70 
a 80%. 
FATORES DE RISCO 
• Não modificáveis: idade avançada, DM, HAS, 
aterosclerose, doença renal crônica, IC, insuficiência 
hepática e câncer. 
• Modificáveis: sepse, hipovolemia/desidratação, IC, 
obstrução urinária, rabdomiólise, síndrome 
hepatorrenal, grandes cirurgias, síndrome 
compartimental abdominal, mieloma múltiplo, lise 
tumoral, contraste, AINH, antibióticos, quimioterápicos, 
animais e plantas venenosas, leptospirose, malária, 
diarreia e outras infecções. 
PONTOS IMPORTANTES NA IRA 
• Diagnóstico precoce. 
• Evolução para doença renal crônica. 
• Quanto maior o estágio da IRA, maior a taxa de 
mortalidade. 
CLASSIFICAÇÃO E ESTÁGIOS DA IRA 
 
Acute Kidney Injury Network (AKIN) 
FISIOPATOLOGIA 
• É comum a causa de IRA ser multifatorial. 
 
 Vasconstricção arteriolar aferente: ↑ 
adenosina, endotelina (ET1), angiotensina II e 
tromboxano A2; ↓ de NO, PGE1 e PGI2. 
 Liberação de renina depende da quantidade 
de sódio que passa na mácula densa. 
 
 IECA: inibe a angiotensina II → vasodilatação da 
arteríola eferente → TFG diminui. 
 Só suspende o IECA se aumentar em 30% a 
creatinina ou em situações de IRA. 
DIAGNÓSTICO 
• Vigilância dos pacientes com fatores de risco. 
• Biomarcadores: creatinina e ureia. 
• Volume da diurese. 
• Análise urinária. 
• Sintomas e sinais clínicos. 
BIOMARCADORES 
• Creatinina (113 Da): 
✓ Desidratação não enzimática da creatina no fígado. 
✓ 95% de toda creatina está no músculo. 
✓ Marcador tardio na IRA. 
✓ Fatores que influenciam: ↓ insuficiência hepática e 
massa muscular, idade avançada, raça branca, ↑ da 
água corporal total e trauma, febre e imobilização. 
 
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• Ureia (60 Da): 
✓ Catabolismo de aminoácidos e proteínas. 
✓ Produzida no fígado. 
✓ Também excretada pelo suor e degradada por 
bactérias intestinais. 
✓ Fatores que aumentam a ureia: glicocorticoides, 
hormônios tireoidianos, catabolismo proteico 
aumentado, ingestão excessiva de proteínas, dieta 
parenteral, choque hipovolêmico, desidratação, ICC 
descompensada, absorção de grandes 
hemorragias, infecções maciças ou toxemias, uso 
de tetraciclina. 
NOVOS MARCADORES 
• Cystatin C. 
• Kidney injury molecule-1 (KIM-1). 
• Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL). 
• Cysteine-rich protein 61 (Cry61). 
• Na+/H+ exchanger isoform 3 (NHE3). 
• N-acetyl-glucosaminidase (NAG). 
• Y-Glutamyl Transpeptidase. 
• Alfa-glutathione S-transferase. 
VOLUME URINÁRIO 
• É mais precoce e sensível. 
• Menos específico. 
• Oligúria (< 400ml/dia): produção de constituintes 
osmoticamente ativos é de 600mOsm/dia; capacidade 
máxima de concentração urinária é de 1.200mOsm/L. 
• É influenciado por: desidratação, reposição parenteral, 
diuréticos e tipo de IRA. 
• IRA isquêmica. 
• Depleção de volume. 
• Volume sanguíneo efetivo diminuído: ICC, cirrose, 
síndrome nefrótica e sepse. 
• Vasoconstricção renal: síndrome hepatorrenal, 
hipercalcemia, AINH e ciclosporina. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• História: 
✓ Perda de volume (diarreia, sangramento). 
✓ Doença cardíaca. 
✓ Doença hepática. 
✓ Evidência de infecção. 
✓ Uso de diurético. 
✓ Sede. 
✓ Sintomas ortostáticos. 
• Exame físico: PA e pulso, mudanças ortostáticas da PA, 
turgor da pele, hidratação das mucosas e axila, 
turgência das veias do pescoço, exame cardiopulmonar 
e edema periférico. 
✓ PAS < 20 mmHg ou PAD < 10 mmHg → hipotensão 
postural. 
• Tratamento: correção do déficit de volume, 
descontinuar causas que influenciam a hemodinâmica 
renal (AINH, diuréticos e IECA) e otimizar a função 
cardíaca. 
• Obstrução do trato urinário: 
✓ Nível da obstrução: alta (ureteral) ou baixa (bexiga 
ou uretra). 
✓ Grau da obstrução: parcial ou completa. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Obstrução alta: 
✓ Intrínseca: nefrolitíase, necrose papilar, coágulo e 
carcinoma urotelial. 
✓ Extrínseca: câncer retroperitoneal ou da pelve, 
câncer de colo de útero, fibrose retroperitoneal, 
endometriose e aneurisma de aorta abdominal. 
• Obstrução baixa: HPB, câncer de próstata, estenose 
urotelial, cálculo vesical, coágulo, bexiga neurogênica e 
câncer de colo de útero. 
• História: 
✓ Sintomas de obstrução vesical (urgência miccional, 
nictúria, jato fraco, frequência urinária aumentada, 
resíduo urinário, anúria). 
✓ Dor lombar. 
✓ Hematúria. 
✓ Câncer pélvico. 
• Exame físico: 
✓ Massa supra-púbica. 
✓ Massa pélvica. 
✓ Aumento da próstata. 
✓ Adenopatia inguinal. 
• Estudo de imagem: 
✓ Ultrassom: 
- Volume residual (>100mL é consistente com 
disfunção da bexiga). 
- Bexiga com parede espessada. 
- Sinal de dilatação pielocalicial e ureteral 
(ureterohidronefrose). 
✓ TC sem contraste 
 
 
 USG mostrando Hidronefrose
 
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• Necrose Tubular Aguda (NTA). 
• Nefrite Intersticial Aguda (NIA). 
• Glomerulonefrite aguda (GNA). 
• Síndromes vasculares agudas. 
• Obstrução intratubular. 
• Nefrotoxicidade por drogas. 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
 
• Curso clínico clássico: 
✓ Fase inicial: período de exposição à lesão. 
✓ Fase oligúrica: diurese < 500ml / 24h (10 a 14 dias). 
✓ Fase poliúrica: diurese > 2500ml / 24h. 
✓ Fase de recuperação: até 30% dos pacientes podem 
continuar em diálise após a alta. 
• Isquêmica: IRA pré-renal prolongada, hipotensão, 
choque hipovolêmico, PCR e grandes cirurgias. 
• Sepse 
• Nefrotóxica 
✓ Induzido por drogas: radiocontraste, 
aminoglicosídeos, anfotericina B, ciclosporina, 
cisplatina e paracetamol. 
✓ Nefropatia por pigmento: hemoglobina e 
mioglobina. 
 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
• Insuficiência renal aguda devido à infiltração linfocítica 
no interstício. 
• Tríade clássica: febre + rash cutâneo + eosinofilia. 
• Súmario rico. 
 
• Induzido por drogas: penicilinas, cefalosporinas, 
sulfonamidas, rifampicina, fenitoína, furosemida e 
AINH. 
• Malignidade 
• Idiopática 
• Infecção: bacteriana, viral, ricketsia e tuberculose. 
• Doenças sistêmicas: LES, sarcoidose, síndrome de 
Sjögren e nefrite túbulo-intersticial com uveíte. 
GLOMERULONEFRITE AGUDA 
• Apresentação nefrítica: proteinúria, hematúria e 
cilindros hemáticos. 
• Biópsia renal. 
 
• Etiologia: 
✓ Glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
✓ Glomerulonefrite pós-infecciosa. 
✓ Endocardite. 
✓ Vasculites. 
✓ Microangiopatia trombótica: 
- Síndrome hemolítica urêmica. 
- Púrpura trombótica trombocitopênica. 
✓ Glomerulonefrite rapidamente progressiva. 
SÍNDROMES VASCULARES AGUDAS 
• Tromboembolismo de artérias renais. 
• Dissecção de artérias renais. 
• Trombose de veias renais. 
• Doença ateroembólica. 
 
Doença ateroembólica 
OBSTRUÇÃO INTRATUBULAR 
• Depósito intratubular de cristais 
✓ Síndrome de lise tumoral: 
- Nefropatia aguda por urato. 
✓ Toxicidade por Etilenoglicol: 
- Depósito de oxalato de cálcio. 
• Depósito intratubular de proteína 
✓ Mieloma múltiplo: 
- Proteína de Bence-Jones. 
• Depósito de pimentos 
✓ Mioglobina. 
 
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✓ Bilirrubina. 
MANIFESTAÇÕES DA IRA 
• Balanço positivo de água. 
• Balanço positivo de Na. 
• Balanço positivo de K. 
• Hipocalcemia e hiperfosfatemia. 
• Complicações infecciosas.• Hemorragia digestiva. 
• Insuficiência cardíaca, arritmia, pericardite. 
• Encefalopatia urêmica. 
MANEJO E TRATAMENTO DA IRA 
• IRA pré-renal 
✓ Repleção de volume. 
✓ Suporte inotrópico. 
✓ Suporte pressórico. 
✓ Descontinuar diuréticos. 
• IRA renal ou intrínseca 
✓ Tratamento específico (uso de corticóide ou 
imunossupressores, hidratação vigorosa se 
hipovolemia, alopurinol, antibiótico). 
✓ Suporte geral: 
- Manejo de fluidos e otimização hemodinâmica. 
- Diuréticos. 
- Controle do potássio. 
- Controle da água corporal e sódio. 
- Ajuste das drogas. 
- Nutrição. 
• IRA pós-renal 
✓ Cateterismo vesical. 
✓ Nefrostomia ou cateterização dos ureteres. 
✓ Reposição de fluídos após desobstrução. 
• Tratamento dialítico 
✓ Utilizado quando todas as medidas clínicas 
falharam e o paciente apresentar azotemia e sinais 
e sintomas graves de insuficiência renal. 
✓ Oligúria ou anúria. 
✓ Hipercalemia (>6,5 mEq/L) ou hipermagnesemia 
(>4 mg/dl). 
✓ Sobrecarga de volume. 
✓ Acidose refratária (pH <7,1). 
✓ Sintomas urêmicos. 
✓ Hipertermia. 
✓ Intoxicação exógena. 
✓ Valor de creatinina e ureia? 
✓ Hemodiálise convencional. 
✓ SLED. 
✓ Terapias contínuas (SCUF, CVVHD, CVVH, CVVHDF). 
✓ Diálise peritoneal. 
NEFROTOXICIDADE 
• Tipos de lesão: 
1. Glomerular. 
2. Intersticial. 
3. Tubular. 
4. Litíase. 
• Objetivos: 
✓ Identificar as drogas nefrotóxicas como causa de 
IRA. 
✓ Identificar as drogas que necessitam de ajuste da 
dose na IRA ou DRC. 
✓ Saber fazer o ajuste das drogas. 
• Principais fármacos: aminoglicosídeos (gentamicina, 
amicacina), AINH, aciclovir, ciclosporina, cisplatina, 
ifosfamida, IECA/BRA, lithium, inibidores da protease 
(atazanavir, indinavir), IBPs, polimixina, rifampicina, 
sulfametoxazol-trimetoprim, teicoplanina, tenofovir e 
vancomicina. 
NEFROPATIA POR CONTRASTE 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
 
RECOMENDAÇÕES 
• TFG > 60 ml/min/1,73m² 
1. Suspender metformina, drogas nefrotóxicas, IECA 
ou BRA. 
• TFG 30-59 ml/min/1,73m² 
1. Suspender metformina, drogas nefrotóxicas, ECA 
ou BRA. 
2. SF 0,9% 1ml/kg/h 12h antes do procedimento 
 e 12h após. 
3. Contraste de baixa osmolalidade ou iso-osmolar 
(DM e IC). 
• TFG < 30 ml/min/1,73m² 
1. Suspender metformina, drogas nefrotóxicas, IECA 
ou BRA. 
2. SF 0,9% 1ml/kg/h 12h antes e 12h após. 
3. Contraste iso-osmolar. 
4. Discutir sobre diálise e controle da creatinina.