TABELA RESUMO - CLÍNICA MÉDICA

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DEFINIÇÃO DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO TRATAMENTO 
- Alteração funcional ou 
estrutural do coração 
leva à incapacidade de 
ejetar e acomodar 
sangue dentro de 
valores fisiológicos. 
 
• NOVA: ocorre em 
pacientes sem sinais e 
sintomas prévios. 
Desencadeada por IAM, 
crise hipertensiva, 
rotura de cordoalha 
mitral  congestão 
pulmonar sem 
congestão sistêmica + 
volemia normal = 
TRATAR CAUSA 
PRIMÁRIA DA 
DESCOMPENSAÇÃO. 
 
• CRÔNICA 
DESCOMPENSADA: 
exacerbação aguda ou 
gradual de sinais e 
sintomas de IC em 
repouso, em pacientes 
com diagnóstico prévio. 
Causa mais comum é a 
má adesão ao 
tratamento associada 
a congestão pulmonar 
e/ou sistêmica, com 
hipervolemia evidente = 
TRATAR CAUSA + 
DIURÉTICOS. 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
• PERFIL A: quente e 
seco = compensado. 
 
• PERFIL B: quente e 
úmido = mais 
frequente. 
 
• PERFIL C: frio e úmido 
= pior prognóstico. 
 
• PERFIL L: frio e seco = 
pouco frequente. 
 
 
- Sintoma mais comum: 
DISPNEIA. 
- Outros incluem: tosse 
noturna, edema de 
MMII, sibilos ou 
estertores pulmonares, 
[ortopneia, dispneia 
paroxística noturna e 
terceira bulha cardíaca 
– mais específicos]. 
 
- Congestão  
taquipneia, estetores, 
3ª bulha, turgência 
jugular, edema de 
MMII, hepatomegalia 
dolorosa, refluxo 
hepatojugular, derrame 
pleural e ascite. 
 
- Má perfusão  
taquipneia, hipotensão, 
pulso alternante, TEC 
lentificado, cianose e 
RNC. 
 
 
CLÍNICO!!! 
↓ 
Anamnese detalhada 
sobre fatores de 
descompensação!! 
 
EXAMES 
COMPLEMENTARES: 
grau de remodelamento 
cardíaco, presença de 
disfunção 
sistólica/diastólica, 
etiologia, causa, 
comorbidades e risco. 
São eles: ECG, ECO, 
hemograma, ureia, 
creatinina, glicemia, 
eletrólitos e urina I. 
 
BIOMARCADORES: BNP 
e NT-ProBNP = 
produzidos pelos 
ventrículos mediante 
aumento da tensão nas 
paredes. 
 
 
 
 
- Objetivo: melhora 
hemodinâmica e 
sintomática, 
preservação/melhora 
da função renal, 
prevenção de lesão 
miocárdica, manejo de 
comorbidades. 
 
• PERFIL A: 
compensado 
 
• PERFIL B: 
nitroglicerina 
(vasodilatador) e 
diuréticos. 
 
• PERFIL C: dobutamina 
(inotrópico) e 
diuréticos. 
 
• PERFIL L: volume 
 
MEDIDAS NÃO 
FARMACOLÓGICAS: 
- Restrição de sal, 
proteínas e hídrica. 
• MANEJO DA 
HIPERVOLEMIA: 
- Diuréticos de alça: 
furosemida. Mais 
indicado. 
- Solução salina 
hipertônica: indicado 
para pacientes 
resistentes a diuréticos 
de alça VO. 
- Ultrafiltração: indicado 
em casos selecionados. 
 
DEFINIÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO TRATAMENTO COMPLICAÇÕES 
- Complicação mais 
aguda e grave da DM, 
principalmente tipo I. 
 
- Presença de glicemia ≥ 
250, pH arterial ≤ a 7,3 
e cetonemia. 
 
- Hiperglicemia varia de 
250-800 mg/dL. 
 
- Acidose metabólica 
com ânion gap 
aumentado se CAD for 
única causa de acidose 
metabólica. 
 
- Cetonemia é produto 
da lipólise já que não há 
glicose dentro das 
células. É percebida 
pelo hálito cetônico. 
 
DESENCADEANTES 
- Infeccioso, IAM, 
administração 
inadequada de insulina, 
medicações, drogas, 
gestação, cirurgia e 
trauma. 
- 4Ps: poliúria, polifagia, 
polidipsia e perda de 
peso. 
 
- Podem estar 
associadas a náuseas, 
vômitos e queda do 
estado geral. 
 
- Dor abdominal, 
taquicardia, distensão 
abdominal e estase 
gástrica. 
 
- Desidratação é um 
sinal clínico marcante, 
bem como respiração 
de Kussmaul e hálito 
cetônico! 
 
 
- Clínico + gasometria 
arterial. 
 
Exames 
complementares: 
hemograma 
(leucocitose), função 
renal (elevação ureia e 
creatinina), potássio 
(hiper ou 
normocalemia), ECG e 
cultura se necessários. 
 
 
PASSO A PASSO: 
1. Hidratação 
2. Eletrólitos (K) 
3. Insulinoterapia 
 
- A hidratação é o 
ponto principal! Pode 
reduzir até 25% da 
glicemia. 
- Hidratar com 15-20 
mL/kg (cerca de 1-2L) 
SF 0,9% na 1ª hora. 
Após isso, 250-500 
mL/h. 
 
- Antes da insulina, 
verificar POTÁSSIO 
(insulina carrega K para 
dentro da célula). 
- Insulina somente se K 
> 3,3. Se menor, 
precrever 1L SF com 20-
30 mEq de K em 1h. 
 
- O uso precipitado da 
insulina pode agravar 
hipovolemia e 
precipitar choque. 
- Insulina 0,1 UI/kg em 
bolus seguida de 
0,1UI/kg/h em bomba. 
- Após 1ª e 2ª hora de 
reposição volêmica, 
dosar o SÓDIO. 
- Se Na normal ou > 
150, salina a 0,45%. 
- Se Na normal ou < 
135, salina a 0,90%. 
 
- POTÁSSIO: 
- Se K < 3,3, repor 20-30 
mEq na 1ª hora antes 
da insulina. 
- Se K entre 3,3-5, repor 
20-30 mEq a cada litro 
de soro infundido. 
- Se K > 5, não repor. 
 
- BICARBONATO SE 
SÓDIO: 
- pH < 7 (ou 6,9) = 
REPOR 
- Malefícios são maiores 
que benefícios, então 
seguir esse valor de 
referência. 
 
- Edema cerebral, 
hipoglicemia, 
hipocalemia, 
mucormicose, SDRA. 
 
 
DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO FATORES DE RISCO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- Alterações patológicas 
estruturais e/ou 
funcionais por + 3 
meses. 
 
- TFG < 60 
mL/min/1,73m2 ou 
albuminúria > 
30mg/dia. 
 
- Perda gradual da 
função renal 
consequente de um 
dano aos néfrons e 
parênquima, 
acarretando em ↓ da 
TFG e da função 
endócrina relacionada a 
produção de 
eritropoetina e 
calcitriol. 
 
- Principais etiologias 
são HAS e DM. 
 
 
 
- Estadiamento pelo 
KDIGO. 
 
• TFG: 
1  ≥ 90 (normal) 
2  60-89 
3a  45-59 
3b  30-44 
4  15-29 
5  < 15 
(falência/diálise) 
 
• ALBUMINÚRIA: 
A1  < 30 (normal) 
A2  30-300 
A3  > 300 
DM, HAS, doenças 
sistêmicas, história 
familiar de DRC, 
uropatias obstrutivas, 
litíase de repetição, 
neoplasias. 
 
 
 
- Oligossintomática. 
- Isostenúria e noctúria 
(mais comuns). 
- Outras: hematúria, 
proteinúria, HAS, 
fraqueza, edema 
periférico, anasarca, 
palidez cutânea e 
manifestações urêmicas 
(náuseas, vômitos, 
hálito urêmico). 
 
- A partir do estágio 3b 
começam a surgir 
alterações laboratoriais 
como anemia, 
hipercalemia, 
hiperfosfatemia e HAS. 
 
- No estágio 4 as 
alterações se acentuam 
e surge acidose 
metabólica e perda de 
massa muscular. 
 
- No estágio 5 instala-se 
a síndrome urêmica 
franca. 
 
• Achados laboratoriais: 
- Ureia e creatinina ↑ 
- TFG ↓ 
- Hemograma: anemia 
de doenças crônicas. 
- Bicarbonato de Na ↓ 
- Ca, P e PTH 
necessitam ser 
monitorizados (hipoCa, 
hiperP e ↑ PTH). 
- Urinálise e EAS 
evidenciam hematúria, 
proteinúria e sugerem 
etiologia da DRC. 
*Dismorfismo 
eritrocitário = 
glomerulonefrites 
*Cilindros granulares = 
NTA 
*Microalbuminúria = 
nefropatia diabética 
Tratamento da causa 
- Controle pressórico: 
PA < 130x80 mmHg 
- Controle glicêmico: 
HbA1c < 7% 
- Tratamento doenças 
reumatológicas 
- Bicarbonato de Na 
indicado para controle 
de acidose metabólica 
crônica  [ ] 22 mEq/L 
- HAS associada a DRC: 
IECA ou BRA (nunca 
associar!)  impedem 
hiperfiltração e 
reduzem proteinúria. 
- Diuréticos de alça 
usados se edema. 
- Bloq. canal de Ca se 
não houver proteinúria. 
 
Indicação TRS: 
- Estágio 4  
preparação (HD, DP ou 
TR); 
- Estágio 5  TFG < 10 
inicia-se TSR, 
preferencialmente o 
transplante renal. 
 
 
DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO CLASSIFICAÇÃO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- Redução abrupta na 
TFG levando a acúmulo 
de escórias 
nitrogenadas no 
sangue. 
- KDIGO: 
1. ↑ Creatinina sérica ≥ 
0,3 em 48h; 
2. ↑ Creatinina sérica ≥ 
1,5x o basal nos últimos 
7 dias; 
3. Débito urinário < 0,5 
por mais de 6h. 
 
 
ESTADIAMENTO 
- KDIGO: 
I  Creat 1,5-1,9x basal 
 Diur < 0,5 de 6-12h 
 
II  Creat 2-2,9x basal 
 Diur < 0,5 12-24h 
 
III  Creat mais 3x 
basal ou ≥ 4 
 Diur < 0,3 por 
mais de 24h ou anúria 
por mais de 12h 
 
• Lesão pré-renal 
- Hipoperfusão renal. 
- Reversibilidade. 
- Causas: hemorragia, 
desidratação, choque, 
síndrome hepatorrenal 
e IC. 
- Ureia e creat ↑, 
relação > 40 
- EAS com cilindros 
hialinos, Na urinário ↓, 
densidade ↑, 
osmolaridade urinária 
↑ e fração excretória 
de Na ↓. 
- Sinais hipovolemia: 
taquicardia postural, 
hipotensão, 
desidratação e sinais de 
má-perfusão. 
 
• Lesão renal intrínseca 
- Disfunção aguda no 
parênquima. 
- NTA é a mais comum.- Causas: rabdomiólise, 
colagenoses, vasculites, 
uso de medicamentos 
nefrotóxicos, 
leptospirose, NIA, 
glomerulonefrites. 
- Sedimento urinário = 
cilindros granulosos 
pigmentares. 
- Na urinário ↑, 
osmolaridade urinária 
↓, densidade ↓ e 
fração excretória de Na 
↑ (perda tubular). 
- NTA: pacientes 
críticos, oligúria 
refratária a volume. 
- NIA: febre, rash, 
artralgia, oligúria, 
eosinofilia, 
eosinofilúria, 
hematúria, cilindros 
piocitários após uso 
recente de fármaco. 
 
• Lesão pós-renal 
- Obstrução aguda no 
sistema uroexcretor. 
- HPB mais comum. 
- Causas: cálculo, 
câncer, bexiga 
neurogênica, 
mioelopatia. 
- EAS com hematúria e 
piúria. 
 
 
- Frequentemente 
assintomática. 
- ↓ Fluxo urinário, 
oligúria ou anúria são 
sinais comuns da IRA. 
 
 
SÍNDROME URÊMICA 
- Sinais e sintomas 
gerado pelo prejuízo do 
rim. 
- Sobrecarga de volume, 
acúmulo de 
metabólitos, toxinas e 
inflamação, deficiência 
na síntese de 
substâncias pelos rins e 
imunossupressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Anmnese detalhada, 
investigação de 
comorbidades (HAS, 
DM), uso de 
medicamentos 
nefrotóxicos, doenças 
de alta gravidade 
associadas e presença 
de nefropatia 
obstrutiva. 
 
• Laboratoriais: 
- ↑ Ureia e creatinina. 
- Hipercalemia: ↓ 
excreção K. 
- Hiponatremia: 
retenção H2O > Na. 
- HiperP e HipoCa: rim 
não elimina P, que se 
liga ao Ca. 
- HiperMg. 
- Hiperuricemia. 
- Ácidose metabólica c/ 
ânion gap aumentado: 
retenção ácidos 
gerados pelo 
metabolismo proteico. 
 
- Urina I ajuda na 
abordagem terapêutica. 
• PRÉ-RENAL: 
- Reposição volêmica e 
restabelecimento da 
perfusão. 
 
• PÓS-RENAL: 
- Desobstrução do trato 
urinário por SVD, 
cistostomia, duplo J ou 
nefrostomia 
percutânea. 
 
• LESÃO RENAL 
INTRÍNSECA: 
- Tratamento da causa! 
- Diuréticos: podem ser 
usados. 
- Bicarbonato: NÃO usar 
rotineiramente. 
- Dopamina: 
CONTRAINDICADA. 
 
INDICAÇÕES DE DIÁLISE 
DE URGÊNCIA: 
- Acidose metabólica 
refratária, hipercalemia 
e/ou hipervolemia 
graves e refratárias, 
uremia franca e 
intoxicação. 
 
DEFINIÇÃO CLASSIFICAÇÃO FATORES DE RISCO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- Alterações patológicas 
estruturais e/ou 
funcionais por + 3 
meses. 
 
- TFG < 60 
mL/min/1,73m2 ou 
albuminúria > 
30mg/dia. 
 
- Perda gradual da 
função renal 
consequente de um 
dano aos néfrons e 
parênquima, 
acarretando em ↓ da 
TFG e da função 
endócrina relacionada a 
produção de 
eritropoetina e 
calcitriol. 
 
- Principais etiologias 
são HAS e DM. 
 
 
 
- Estadiamento pelo 
KDIGO. 
 
• TFG: 
1  ≥ 90 (normal) 
2  60-89 
3a  45-59 
3b  30-44 
4  15-29 
5  < 15 
(falência/diálise) 
 
• ALBUMINÚRIA: 
A1  < 30 (normal) 
A2  30-300 
A3  > 300 
DM, HAS, doenças 
sistêmicas, história 
familiar de DRC, 
uropatias obstrutivas, 
litíase de repetição, 
neoplasias. 
 
 
 
- Oligossintomática. 
- Isostenúria e noctúria 
(mais comuns). 
- Outras: hematúria, 
proteinúria, HAS, 
fraqueza, edema 
periférico, anasarca, 
palidez cutânea e 
manifestações urêmicas 
(náuseas, vômitos, 
hálito urêmico). 
 
- A partir do estágio 3b 
começam a surgir 
alterações laboratoriais 
como anemia, 
hipercalemia, 
hiperfosfatemia e HAS. 
 
- No estágio 4 as 
alterações se acentuam 
e surge acidose 
metabólica e perda de 
massa muscular. 
 
- No estágio 5 instala-se 
a síndrome urêmica 
franca. 
 
• Achados laboratoriais: 
- Ureia e creatinina ↑ 
- TFG ↓ 
- Hemograma: anemia 
de doenças crônicas. 
- Bicarbonato de Na ↓ 
- Ca, P e PTH 
necessitam ser 
monitorizados (hipoCa, 
hiperP e ↑ PTH). 
- Urinálise e EAS 
evidenciam hematúria, 
proteinúria e sugerem 
etiologia da DRC. 
*Dismorfismo 
eritrocitário = 
glomerulonefrites 
*Cilindros granulares = 
NTA 
*Microalbuminúria = 
nefropatia diabética 
Tratamento da causa 
- Controle pressórico: 
PA < 130x80 mmHg 
- Controle glicêmico: 
HbA1c < 7% 
- Tratamento doenças 
reumatológicas 
- Bicarbonato de Na 
indicado para controle 
de acidose metabólica 
crônica  [ ] 22 mEq/L 
- HAS associada a DRC: 
IECA ou BRA (nunca 
associar!)  impedem 
hiperfiltração e 
reduzem proteinúria. 
- Diuréticos de alça 
usados se edema. 
- Bloq. canal de Ca se 
não houver proteinúria. 
 
Indicação TRS: 
- Estágio 4  
preparação (HD, DP ou 
TR); 
- Estágio 5  TFG < 10 
inicia-se TSR, 
preferencialmente o 
transplante renal. 
 
 
DEFINIÇÃO FATORES DE RISCO QUADRO CLÍNICO ANGINA ESTÁVEL ANGINA INSTÁVEL ECG 
- Principal etiologia é 
aterosclerose de 
coronárias. 
- Apresenta-se de 3 
formas. 
1. Assintomática: 
isquemia silenciosa; 
indivíduo com fatores 
de risco, mas sem 
sintomas. 
2. Aguda: instabilidade 
e ruptura de placa de 
ateroma. 
 - Angina instável 
 - SCA com supra ST 
 - SCA sem supra ST 
3. Crônica: angina 
estável; placa de 
ateroma considerável 
mas sem instabilidade; 
isquemia presente em 
situações de esforço, 
que gera ↑ demanda. 
 
- Maior causa de óbito 
no Brasil e está 
relacionada com 
costumes e alimentação 
calórica. 
 
 
- Obesidade, 
sedentarismo, 
tabagismo, dislipidemia, 
hipertensão arterial 
sistêmica, diabetes 
mellitus. 
- Homem > 50 anos 
- Mulher > 60 anos 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
A: Definitivamente 
anginosa  dor típica 
descrita acima. 
 
B: Provavelmente 
anginosa  dor típica + 
características atípicas. 
SCA principal hipótese, 
mas precisa de exames. 
 
C: Possivelmente 
anginosa  dor atípica; 
SCA não é principal 
hipótese, mas precisa 
excluir. 
 
D: Definitivamente não 
anginosa  dor não 
cardíaca. 
 
- DOR ANGINOSA: dor 
retroesternal em 
pressão ou aperto com 
irradiação para 
pescoço, mandíbula, 
ombros ou braço, 
associada à piora com 
atividade física e alívio 
com repouso ou uso de 
nitrato. 
 
- DOR ATÍPICA: pré-
síncope, síncope, 
dispneia, estado 
confusional, 
desconforto epigástrico 
e palidez com 
hipotensão. Pode 
ocorrer em grupos 
específicos de pessoas, 
como idosos, mulheres, 
diabéticos e DRC. 
- Dor típica; 
- Dura no máximo 30 
minutos (normalmente 
2-5); 
- Alivia com repouso ou 
nitrato; 
- Quadro mais benigno; 
- Isquemia miocárdica 
transitória, sem 
necrose; 
- Forma sintomática 
crônica da DAC. 
 
• DIAGNÓSTICO: 
- Clínico 
- Exames laboratoriais 
- Teste ergométrico 
- Cintilografia 
- ECO com estresse 
- RNM coração 
- Coronariografia (CAT)* 
 
• TRATAMENTO: 
- Mudança de hábitos 
de vida, antianginosos, 
antiagregantes 
plaquetários, estatinas 
e revascularização 
miocárdica (se 
refratário a todos 
esses). 
- Dor típica com caráter 
mais intenso; 
- Surge em repouso ou 
mínimos esforços; 
- Padrão progressivo; 
- Dura mais que 30 
minutos normalmente; 
- Pode não aliviar com 
repouso e nitrato; 
- Indica obstrução 
parcial do lúmen do 
vaso; 
- Condição mais grave. 
 
• DIAGNÓSTICO: 
- ECG sem supra; 
- Troponina negativa. 
 
IAM 
COM SUPRA ST 
• DIAGNÓSTICO: 
- ECG com supra; 
- Troponina positiva. 
 
SEM SUPRA ST 
• DIAGNÓSTICO: 
- ECG com infra; 
- Troponina positiva. 
- Máximo 10 minutos; 
- Sequência: 
1. Ritmo sinusal? 
Regular? 
2. Verificar onda P e 
intervalo PR; 
3. Verificar ST e QRS; 
4. Verificar onda T; 
 
TROPONINA 
- Eleva algumas horas 
depois, pico se dá em 
36-72 horas e normaliza 
em 14 dias. 
- Realizar 3 dosagens 
em 3-6 horas. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE 
RISCO 
- TIMI: SCA com supra, 
SCA sem supra 
- KILLIP, GRACE 
 
TRATAMENTO 
- Morfina, 
nitrato/nitroglicerina, 
dupla antiagregação, 
anticoagulação, B-bloq, 
estatina, IECA/BRA, 
trombólise. 
DEFINIÇÃO FATORES DE RISCO QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO EXAMES 
COMPLEMENTARES 
TRATAMENTO 
- Obstrução da artéria 
pulmonar ou de seus 
ramos por trombos 
(gasosos, sólidos ou 
líquidos). 
- Tríade de Virchow  
lesão endotelial, estase 
venosa e 
hipercoagulablidade. 
 
 
- Imobilização 
prolongada, cirurgias 
recentes, câncer, 
trombofilias, trauma 
recente, 
anticoncepcionais 
hormonais combinados, 
viagens prolongadas de 
avião e SAF. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
- Agudo: início da 
manifestação 
imediatamente após 
obstrução. 
- Subagudo: sinais e 
sintomas surgem de 
diasa semana após a 
obstrução. 
- Crônico: apresentação 
clínica após ANOS da 
doença, evolui para 
hipertensão pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
- Dispneia é o sintoma 
mais comum e 
taquipneia o mais 
frequente. 
- Taquicardia, 
hipoxemia, hipocapnia, 
estertores pulmonares, 
hiperfonese B2, sinais 
TVP de MMII, dor 
pleurítica, tosse, 
hemoptise e síncope. 
- Critérios de Wells: 
sinais clínicos TVP, 
diagnóstico menos 
provável, TVP prévia, FC 
> 100, cirurgia ou 
imobilização recentes, 
hemoptise, câncer. 
 
> 4 = embolia pulmonar 
provável / solicitar D-
dímero. 
≤ 4 = embolia pulmonar 
improvável / solicitar 
angio-TC 
- D-dímero: usado em 
pacientes ambulatoriais 
sem alto risco de TEP; 
eleva na presença de 
um trombo. 
 
- Angio-TC: fecha o 
diagnóstico de TEP! 
Indicado para pacientes 
com alto risco ou após 
D-dímero alterado em 
pacientes de baixo 
risco. 
 
- Angiografia ou 
arteriografia pulmonar: 
padrão-ouro, mas 
pouco utilizado. 
 
- Cintilografia; 
- Doppler MMII; 
- ECG: taquicardia 
sinusal, sobrecarga de 
VD e S1Q3T3. 
- ECO; 
- RX-tórax: exclusão de 
outras patologias; 
 
- Anticoagulação: HNF, 
HBPM, fondaparinux 
(todos com varfarina 
após), rivaroxabana ou 
apixabana  durante 3-
6 meses se fatores de 
risco temporários, e 
indefinidamente se 
fatores de risco 
permanentes. 
 
- Filtro de veia cava: 
quando anticoagulação 
está contraindicada. 
 
- Trombolíticos: 
estreptoquinase ou 
alteplase quando 
instabilidade 
hemodinâmica.