SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO - SP05

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Síndromes Hipertensivas na Gestação
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1. Introdução;
· As síndromes hipertensivas intercorrentes na gestação, em especial a pré-eclâmpsia (PE), acarretam risco real e impacto significativo nos indicadores relacionados à saúde materna e infantil.
· É fator causal relativo às mortes maternas e perinatais, implica em limitações definitivas na saúde materna e graves problemas decorrentes da prematuridade iatrogênica associada, sendo a PE a principal causa de prematuridade eletiva no Brasil.
· As síndromes hipertensivas são a intercorrência clínica mais comum da gestação e representam a principal causa de morbimortalidade materna no mundo.
· A definição de hipertensão arterial na gravidez é PAS ≥ 140mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg.
2. Epidemiologia;
· Os dados do Ministério da Saúde mostram a hipertensão na gestação como a maior causa de morte materna e perinatal.
· Não existem informações precisas sobre a incidência de pré-eclâmpsia em todo o mundo, porém estima-se que ocorra entre 3,0% e 5,0% das gestações.
· Especificamente para o Brasil, uma revisão sistemática identificou a incidência de 1,5% para PE e 0,6% para eclâmpsia.
· Os dados do Ministério da Saúde mostram a hipertensão na gestação como a maior causa de morte materna no país, sendo responsável por cerca de 35% dos óbitos com uma taxa de 140 - 160 mortes maternas/100.000 nascidos vivos.
· Mortalidade perinatal: a taxa nacional é de 150/1000 partos, se forem considerados os diagnósticos de prematuridade, sofrimento fetal, crescimento fetal restrito, a hipertensão está assinalada como a maior causa dos óbitos fetais ou do recém-nascido (RN).
· A síndrome HELLP desenvolve-se em 0,1 a 0,8 de todas as gestações e 10% a 20% das gestantes com pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia. 
· Cerca de um terço dos diagnósticos de síndrome HELLP e realizado no período pós-parto. 
· Nas pacientes com diagnostico anteparto, 10% dos diagnósticos foram realizados antes da 27ª semana, 20% após a 37ª semana e 70% entre a 27ª e 37ª semana.
· As doenças hipertensivas complicam até 10% das gestações.
· A prevalência da DHEG (pré-eclâmpsia) é classicamente apresentada como sendo de 5 a 8%.
· Em nulíparas, varia de 3 a 7% e em multíparas, de 0,8 a 5%.
· Em gestações múltiplas, foi observada a incidência de 18%, e em pacientes com antecedente de DHEG em gestações pregressas, foi observada a recorrência em 14 a 39%.
· O aumento da prevalência de obesidade tem sido relacionado ao aumento da prevalência de DHEG nos países desenvolvidos.
3. Classificação e Definições;
· Hipertensão Arterial Crônica;
· Definida como a presença de hipertensão relatada pela gestante ou identificada antes da 20ª semana de gestação.
· Hipertensão Gestacional;
· É a identificação de hipertensão arterial na segunda metade da gestação (> 20 semanas), em gestante previamente normotensa, porém sem proteinúria ou manifestação de outros sinais/sintomas relacionados à pré-eclâmpsia (PE).
· Trata-se de um diagnóstico temporário de gestantes que não preenchem os critérios de pré-eclâmpsia. 
· Pode evoluir para pré-eclâmpsia em 10% a 50% dos casos. 
· Deve desaparecer até 12 semanas após o parto.
· Diante da persistência dos valores pressóricos elevados, deve ser reclassificada como hipertensão arterial crônica, que deixou de ser diagnosticada pelas alterações fisiológicas da primeira metade da gestação.
· Os princípios básicos do controle da hipertensão gestacional incluem manter os valores da pressão arterial entre 110 a 140 x 85 mmHg, monitorar o desenvolvimento de pré-eclâmpsia e postergar a resolução da gestação até 39 + 6 semanas (desde que a pressão arterial esteja controlada, não haja comprometimento do bem estar fetal ou evolução para pré-eclâmpsia).
· Pré-Eclâmpsia;
· É a identificação de hipertensão arterial, em gestante previamente normotensa, a partir da 20ª semana de gestação, associada à proteinúria significativa. 
· Na ausência de proteinúria, também se considera pré-eclâmpsia quando a hipertensão arterial for acompanhada de comprometimento sistêmico ou disfunção de órgãos-alvo (trombocitopenia, disfunção hepática, insuficiência renal, edema pulmonar e eclâmpsia) ou de sinais de comprometimento placentário (restrição de crescimento fetal e/ou alterações dopplervelocimétricas).
· A pré-eclâmpsia pode também ser subclassificadas em relação à idade gestacional em que é feito o diagnóstico:
· Pré-eclâmpsia precoce (< 34 semanas);
· Pré-eclâmpsia tardia (≥ 34 semanas);
· Pré-eclâmpsia pré-termo (< 37 semanas);
· Pré-eclâmpsia de termo (≥ 37 semanas).
· Outra classificação da maior importância em termos de conduta é a identificação da pré-eclâmpsia com ou sem sinais de gravidade (grave e leve, respectivamente).
· Pré-Eclâmpsia Sem Sinais de Gravidade: se a gestante estiver bem controlada, a resolução da gestação deve ocorrer com 37 semanas. 
· A indução do parto pode ser proposta.
· Pré-Eclâmpsia Com Sinais de Gravidade: caracterizada pela presença de alguns sinais.
· Estado hipertensivo com pressão arterial (PA) sistólica ≥160 mmHg e/ou PA diastólica ≥110 mmHg, confirmada por intervalo de 15 minutos, aferida com técnica adequada. 
· A associação com sintomas configura uma emergência hipertensiva.
· Síndrome HELLP.
· Sinais de iminência de eclâmpsia: caracterizados pela sintomatologia secundária a alterações vasculares do sistema nervoso, como cefaleia, distúrbios visuais (fotofobia, fosfenas e escotomas e hiper-reflexia, ou hepáticas, sendo náuseas, vômitos e dor no andar superior do abdome (epigástrio ou no hipocôndrio direito) as mais comuns.
· Eclâmpsia.
· Edema Agudo de Pulmão.
· Dor torácica, principalmente se estiver acompanhada de alterações respiratórias.
· Insuficiência renal, identificada pela elevação progressiva dos níveis séricos de creatinina (≥1,2 mg/dL) e ureia, além da progressão para oligúria (diurese inferior a 500 mL/24 horas).
· Pré-Eclâmpsia sobreposta a Hipertensão Arterial Crônica;
· Esse diagnóstico é estabelecido em algumas situações específicas:
· Quando, a partir da 20ª semana de gestação, ocorre o aparecimento ou piora da proteinúria já detectada na primeira metade da gestação.
· Quando gestantes portadoras de hipertensão arterial crônica necessitam de associação de anti-hipertensivos ou aumento das doses terapêuticas iniciais.
· Na ocorrência de disfunção de órgãos-alvo.
· A proteinúria é caracterizada pela presença de pelo menos 300 mg em urina de 24 horas.
4. Pré-Eclâmpsia;
· Fisiopatologia;
· A partir de problemas de adaptação imunológica ao trofoblasto, ocorreriam problemas na perfusão do trofoblasto, com hipóxia consequente. Essas alterações primárias seriam o gatilho de uma série de fenômenos locais de hipóxia, e reoxigenação poderia amplificar os efeitos locais, tais como a formação de espécies reativas de oxigênio, ativação do sistema inflamatório materno, aceleração de processos de apoptose celular que limitariam o estabelecimento da placentação normal e desequilíbrio entre fatores pró-angiogênicos e fatores solúveis antiangiogênicos, resultando em ativação generalizada do sistema inflamatório materno, disfunção endotelial universal e limitação na vascularização placentária.
· O espasmo arteriolar universal devido à ativação endotelial resulta em processo insidioso e progressivo, culminando com insuficiência de múltiplos órgãos. 
· A ativação endotelial determina basicamente: (1) vasoconstrição e consequente aumento da resistência periférica; (2) alterações na permeabilidade capilar, responsável pelo edema; e, (3) ativação do sistema de coagulação.
· Os rins sofrem com padrões anatomopatológicos (glomeruloendoteliose e esclerose focal) com consequente proteinúria e comprometimento da filtração glomerular. 
· No fígado ocorre isquemia em intensidade variável, acarretando disfunção com elevação dos níveis de transaminases. 
· O edema e/ou a hemorragia focais ou confluentes distendem sua cápsula, podendo resultar em ruptura hepática com hemorragia maciça.
· O vasoespasmo dificulta ofluxo uteroplacentário, com intensidade variável dependente do momento da instalação do processo e de lesão crônica preexistente. 
· No que diz respeito à coagulação, verifica-se ativação e consumo de plaquetas com consumo progressivo e instalação de coagulação disseminada. 
· O cérebro pode ser afetado por isquemia, agravado por edema difuso, resultando em convulsão (eclampsia) ou acidentes vasculares.
· Prevenção;
· São considerados efetivos e recomendáveis, na prática clínica, apenas o uso de cálcio e aspirina em baixa dose.
· A suplementação com cálcio (carbonato de cálcio, 1.000-2.000 mg/dia) e o uso de pequenas doses diárias (50-150 mg) de aspirina para grupos de risco são as únicas alternativas que mostraram algum grau de efetividade, em ensaios clínicos randomizados.
· Agentes Antiplaquetários: devem ser administrados em gestantes de risco.
· Gestantes de Risco: PE, eclâmpsia ou síndrome HELLP em gestação anterior, perda fetal recorrente ou síndrome dos anticorpos antifosfolipídeos.
· A aspirina deve ser administrada profilaticamente em baixas doses (50-150 mg), uma vez ao dia, à noite antes de dormir, e iniciada antes da 16ª semana. 
· Embora possa ser mantida até o parto, sua suspensão após a 36ª semana é uma conduta racional, pois evitaria riscos potenciais de sangramento aumentado no parto.
· Suplementação com Cálcio: baseia se no fato de que a dieta com pouco cálcio tem sido relacionada à incidência aumentada de eclâmpsia. Além disso, em populações de baixa renda, mas que têm dietas ricas em cálcio, a incidência de PE e eclâmpsia é menor.
· Recomenda-se o uso de cálcio (1 g/dia) a partir da 12ª semana de gestação e somente para gestantes de alto risco para desenvolvimento de PE, especialmente àquelas com dieta pobre em cálcio.
· Rastreamento;
· Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da PE são primigestação, história prévia ou familiar de PE, hipertensão crônica, diabete, colagenose, raça negra, obesidade e trombofilias.
· Complicações;
· A HAS na gravidez pode gerar uma grande quantidade de complicações, que invariavelmente necessitarão de avaliação e de manejo cuidadosos por parte da equipe médica.
· Conduta na PE;
· Independentemente da idade gestacional, o reconhecimento das situações a seguir indica o término da gravidez:
· Síndrome HELLP. 
· Eclâmpsia. 
· Edema pulmonar/descompensação cardíaca. 
· Alterações laboratoriais progressivas (trombocitopenia, elevação de enzimas hepáticas). 
· Insuficiência renal. 
· Descolamento prematuro de placenta. 
· Hipertensão refratária ao tratamento com três drogas anti-hipertensivas. 
· Alterações na vitalidade fetal.
· Todos os casos de PE com sinais de gravidade merecem internação hospitalar para acompanhamento e redução de danos. 
· A condução conservadora só deve ser considerada quando estão presentes as seguintes premissas: clínica estável, êxito no controle farmacológico de hipertensão arterial, exames laboratoriais adequados e vitalidade fetal preservada.
· Dieta e Repouso: a prescrição da dieta deve ser a habitual; a restrição de sal é justificada apenas para as situações clínicas nas quais existam vantagens para a redução do volume intravascular. Quanto ao repouso, não há necessidade de que seja realizado de modo absoluto no leito.
· Exames Laboratoriais: são necessários o hemograma, desidrogenase láctica (DHL), bilirrubinas totais, creatinina e TGO (AST).
· Não repetir proteinúria. 
· Proteinúria/Creatinúria: > 0,3.
· A dosagem de ureia deve ser efetuada quando se suspeita de falência renal e síndrome hemolítico-urêmica. 
· O nível sérico de ácido úrico, por si, não indica intervenções isoladamente, mas está associado a resultados desfavoráveis.
· Terapia Preventiva Anticonvulsivante;
· Prescrição do Sulfato de Magnésio: é o anticonvulsivante de escolha a ser ministrado quando há risco de convulsão, situação inerente aos quadros de PE com sinais de deterioração clínica e/ou laboratorial, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia, síndrome HELLP e hipertensão de difícil controle.
· Tratamento da Hipertensão Arterial Aguda;
· Hipotensores: são recomendados para o tratamento da crise ou emergência hipertensiva em gestantes.
· De ação rápida: evita-se a redução abrupta e excessiva da pressão arterial, pelo risco de acidente vascular encefálico, infarto do miocárdio, insuficiência renal aguda e hipóxia fetal. A meta deve ser a redução da pressão arterial de 15% a 25% na primeira hora.
· De manutenção, VO: prescritos após estabilização dos níveis pressóricos.
	Agente
	Observações
	Hidralazina
Ampola de 20 mg/mL
- Melhor escolha IM/IV.
	A ampola de hidralazina contém 1 mL, na concentração de 20 mg/mL. Diluir uma ampola (1 mL) em 19 mL de água destilada, assim obtém-se a concentração de 1 mg/mL.
Dose inicial: 5 mg, via intravenosa 
Repetir, se necessário: 5 mg a cada 20 minutos. 
Dose máxima: 30 mg.
	Nifedipino*
Comprimido de 10 mg
- 1ª escolha!
	Dose inicial: 10 mg, via oral. 
Repetir, se necessário: 10 mg a cada 20 a 30 minutos (via oral).
Dose máxima: 30 mg.
	Nitroprussiato de Sódio
Ampola 50 mg/2 mL
- Usado em casos de encefalopatia hipertensiva ou crise hipertensiva não responsiva aos demais tratamentos.
	A ampola de NPS contém 2 mL, na concentração de 50 mg/2 mL. Diluir uma ampola (2 mL) em 248 mL de soro glicosado 5%, assim teremos a concentração de 200 mcg/mL. 
Dose inicial: 0,5 mcg a 10 mcg/kg/min, infusão intravenosa contínua.
· Hipertensivos recomendados para uso na gestação:
· Os IECA, BRA e os inibidores diretos da renina são contraindicados pelo risco de anormalidades fetais.
· Diante de edema agudo de pulmão ou limitação da função do rim, a furosemida está eleita.
	Classe
	Agente
	Posologia
	Simpatolíticos de ação central, а2-agonistas
	Metildopa
Comprimidos de 250-500 mg
Clonidina
Comprimidos de 0,1-0,2 mg
	
750 mg a 2000 mg/dia, 2 a 4x/dia.
0,2-0,6 mg/dia, 2 a 3x/dia
	Bloqueadores de canais de cálcio
	Nifedipino Comprimidos de 10 - 20 mg
Anlodipino
Comprimidos de 2,5-5-10 mg
	
20 mg a 120 mg/dia 1 a 3x/dia
5 mg a 20 mg/dia 1 a 2x/dia
	Vasodilatador periférico
	Hidralazina Drágeas de 25- 50 mg
	50 mg a 150 mg/dia 2 a 3x/dia
	ß-bloquedores
	Metoprolol Comprimidos de 25-50-100 mg 
Pindolol Comprimidos de 5-10 mg 
Carvedilol Comprimidos de 6,25-12,5 mg 
	
100 mg a 200 mg/dia 1 a 2x/dia
10 mg a 30 mg/dia 2 a 3x/dia
12,5 mg a 50 mg/dia 1 a 2x/dia
Iniciar com 12,5 mg/dia, 2 dias e, a aumentar a dose.
5. Síndrome HELLP;
· Introdução;
· O acrônimo HELLP significa hemólise, aumento de enzimas hepáticas (elevate dliver enzimes) e plaquetopenia (low platelets).
· A síndrome HELLP está relacionada a anemia hemolítica microangiopatica e ao vasoespasmo no fígado materno.
· A sintomatologia geralmente e pobre, podendo-se encontrar mal-estar, epigastralgia, náuseas e cefaleia.
· Alguns estudos apontam prevalências variáveis dos principais sintomas como sensação de mal-estar (50% a 90%), dor em hipocôndrio direito ou epigastralgia (30% a 90%), náuseas e vômitos (20% a 50%), sendo que a proteinúria pode estar ausente.
· Fisiopatologia;
· A fisiopatologia desta doença não está esclarecida, mas pode ser considerada o comprometimento hepato-hematológico da PE.
· Diagnóstico;
· A confirmação diagnostica da síndrome HELLP e laboratorial, utilizando-se como parâmetros laboratoriais os descritos por Sibai.
· A trombocitopenia e a principal e mais precoce modificação laboratorial encontrada. 
· Eventualmente, pacientes com síndrome HELLP apresentam diástase hemorrágica, com sangramento em múltiplos locais (hematuria, hematemese, sangramento na ferida operatória).
· Anormalidades da coagulação como alteração do tempo de protrombina, tempo parcial da tromboplastina e fibrinogênio não são comuns de aparecer.
· Quando a plaquetopenia é grave, abaixo de 50.000/mm³, produtos da degradação da fibrina e ativação da antitrombina III tornam-se presentes, indicando o início de um processo de coagulação intravascular.
· A fragmentação das hemácias está presente na síndrome de HELLP, masa quantidade de fragmentação não está associada a gravidade da disfunção multiorgânica, mas representa o envolvimento do sistema endotelial na microcirculação. A fragmentação é resultado da passagem das hemácias pelos pequenos vasos danificados.
· Após as disfunções hepática e renal instaladas, a paciente poderá apresentar dano pulmonar com CIVD, caracterizando uma disfunção multiorgânica.
· A disfunção hepática pode ser medida por diversos parâmetros, como o aumento da desidrogenase lática (LDH ou DHL) e das transaminases (TGO e TGP). 
· A disfunção renal dependera da gravidade do quadro instalado, podendo ser diagnosticada em até 46% dos casos de síndrome HELLP.
· Em menos de 2% dos casos de síndrome HELLP forma-se um hematoma hepático. 
· O diagnostico pode ser feito por ultrassonografia, e o tratamento varia desde terapia conservadora até manejo cirúrgico em casos de ruptura hepática.
· Na presença de hematoma hepático sem ruptura, esta indicada a cesariana, e não deve ser realizada a exploração cirúrgica pelo risco de ruptura naquele momento.
· Classificação;
· Com o intuito de formar um indicador de gravidade da doença, foi formulado um sistema de classificação baseado na contagem de plaquetas. 
· Quanto menor a quantidade de plaquetas, maior a gravidade da patologia.
· Diagnóstico Diferencial;
· E fundamental a realização do diagnostico diferencial entre síndrome HELLP e as demais patologias, principalmente hemorrágicas e hepáticas, que podem ocorrer no ciclo gravídico puerperal. 
· As principais são: hepatite aguda, colecistite, pancreatite, lúpus, fígado gorduroso da gestação, púrpura trombocitopenica, síndrome hemolítico-urêmica e choque séptico ou hemorrágico, entre outras. 
· As complicações graves da síndrome HELLP cursam com hemorragia (SNC; fígado; ferida operatória; DPP).
· Conduta na Síndrome HELLP;
· Assim como a eclâmpsia, a síndrome HELLP deve ser vista como emergência obstétrica que requer atendimento imediato. 
· As bases do tratamento são a prevenção das complicações hemorrágicas e da eclâmpsia, o controle da hipertensão arterial grave e o desencadeamento do parto.
· O momento da interrupção pode ser programado na dependência da gravidade de cada caso e da idade gestacional.
· Em gestações acima de 34 semanas, deve-se iniciar a indução do parto imediatamente controlando simultaneamente a crise hipertensiva, utilizando sulfato de magnésio e utilizando hemoderivados quando indicado.
· Nas gestantes com menos de 34 semanas, na ausência de complicações graves, como hematoma hepático, plaquetopenia grave e eclampsia, deve-se realizar corticoterapia para maturação pulmonar antes de interromper a gestação.
· Passos fundamentais para atendimento da Síndrome HELLP;
1. Ter alta suspeita diagnóstica nas gestantes com PE; 
2. Realizar exames laboratoriais e diagnósticos diferenciais; 
3. Avaliar as condições materna e fetais; 
4. Controlar a pressão arterial; 
5. Estabilizar o quadro: acesso venoso; administrar sulfato de magnésio e anti-hipertensivos; 
6. Considerar uso de corticoide para maturidade fetal; 
7. Hemoterapia se necessário; 
8. Verificar se há necessidade de exame de imagem hepática (epigastralgia); 
9. Avaliar com anestesista a técnica a ser adotada, se indicada cesariana;
10. Manejar ativamente o trabalho de parto ou planejar a cesariana com técnica própria;
11. Planejar do atendimento em UTI materna e neonatal se necessário; 
12. Fazer avaliação laboratorial a cada 6-24 horas, dependendo da gravidade do quadro, até a estabilização desse; 
13. Manter o uso de anti-hipertensivos e sulfato de magnésio no puerpério; 
14. Fazer aconselhamento para gestações futuras.
· Como as pacientes com síndrome HELLP devem ter seu manejo realizado em centros terciários com UTI materna e neonatal, recomenda-se a transferência imediata dos casos suspeitos, em ambulância adequada com a presença de médico socorrista após contato com a maternidade de referência.
· A paciente deve estar em uso de sulfato de magnésio endovenoso, mas se não houver a disponibilidade de bomba de infusão, deve receber a dose de ataque endovenosa.
· Evita-se o esquema IM intramuscular se houver plaquetopenia < 100.000/mm3 pelo risco de hematoma no glúteo. 
· O MgSO4 deve ser iniciado imediatamente e mantido por até 24 horas após o parto, sendo feitos os controles de diurese, de reflexos tendinosos e da frequência respiratória.
· As condições fetais, a idade gestacional e a avaliação do colo útero (escore de Bishop) são fundamentais na decisão da via de parto.
· Abaixo de 30 semanas com ausência de trabalho de parto e escore de Bishop < 5, a recomendação é de cesariana eletiva após iniciar sulfato magnésio.
· Em gestantes com menos de 32 semanas e fetos com crescimento restrito e alteração do Doppler de artéria umbilical, deve-se, preferentemente, realizar cesariana, excetuando-se os casos já em trabalho de parto.
· As demais pacientes podem ser submetidas a indução de parto. 
· O bloqueio anestésico do nervo pudendo deve ser evitado pelo risco de hematoma.
· Uso de Corticoide para Resgate da Plaquetopenia;
· Os corticosteroides têm sido utilizados para o tratamento de mulheres com síndrome HELLP, especialmente naquelas com plaquetas abaixo de 50.000/mm³. 
· O mecanismo de ação aventado inclui redução da adesão de plaquetas, redução na remoção pelo baço de plaquetas e aumento na ativação de plaquetária.
· Alguns centros utilizam dexametasona 10 mg intravenosa a cada 12 horas antes do parto e no pós-nascimento até a recuperação laboratorial.
· Transfusão de Sangue e Plaquetas;
· Na presença de sangramento anormal e síndrome de HELLP, ou na presença de trombocitopenia grave (< 20.000 plaquetas), mesmo sem sangramento, a transfusão de concentrado de plaquetas está sempre indicada. 
· Se a paciente for submetida a cesariana, recomenda se a transfusão de plaquetas quando a contagem for menor do que 50.000/mm³. 
· Cada unidade de concentrado de plaquetas eleva as plaquetas em cerca de 5.000 mm3 a 10.000 mm³ em um adulto de 70 kg.
· Conduta no Pós-Parto;
· O período pós-parto continua extremamente crítico.
· Nas primeiras 24 horas de puerpério, há uma piora transitória do quadro clínico, devido ao consumo de plaquetas e fatores de coagulação.
· Essa piora e mais acentuada quando o nascimento ocorre por cesariana.
· O controle laboratorial será realizado utilizando se os mesmos parâmetros do diagnostico (plaquetas, DHL, TGO, bilirrubinas). 
· A diurese deve ser controlada e mantida acima de 25 ml/h. 
· A hipertensão arterial deve ser mantida abaixo de 160/100 mmHg. Havendo diurese espontânea acima de 25ml/h, creatinina normal, queda no DHL, melhora nos níveis de plaquetas e transaminases hepáticas, podemos considerar que a doença entrou em remissão.
6. Eclâmpsia;
· Introdução;
· Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas, de coma ou de ambas, durante a gravidez ou o puerpério, em gestantes com pré eclâmpsia, que não estão relacionadas com outras doenças do sistema nervoso central.
· É uma das manifestações clínicas mais graves do espectro da pré-eclâmpsia, sendo uma causa frequente de morbidade e mortalidade materna no Brasil. 
· Incide em 2% a 3% de pacientes com pré-eclâmpsia grave quando não se administra sulfato de magnésio como uma profilaxia anticonvulsivante.
· Diagnóstico;
· Na maioria das vezes, o diagnóstico de eclâmpsia é clínico, embasado na ocorrência, pela primeira vez, de convulsões tônico-clônicas do tipo grande mal, em uma gestante ou puérpera com distúrbio hipertensivo, na ausência de outros fatores causais para convulsões, tais como epilepsia, isquemia cerebral, hemorragia intracraniana ou uso de drogas. 
· Com frequência, ocorrem ferimentos de mordedura da língua e, após as convulsões, pode persistir um período de coma por algumas horas (raramente mais do que seis horas).
· Convulsões repetidas predispõem ao coma profundo e, eventualmente, para a morte. 
· Sempre que o coma ocorrer por períodos mais prolongados, devem ser pesquisadas outras causas para o quadro neurológico,especialmente o acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico.
· A maioria dos quadros de eclâmpsia ocorre antes do parto. 
· No pós-parto, o risco maior é dentro de uma semana.
· A avaliação laboratorial da paciente eclâmptica visa à confirmação do diagnóstico de pré-eclâmpsia e ao reconhecimento das complicações associadas, como a síndrome de HELLP e a coagulação intravascular disseminada.
· Conduta na Eclâmpsia;
· A eclâmpsia é uma emergência obstétrica e requer atendimento imediato. 
· As bases do tratamento são a manutenção da função cardiorrespiratória, o controle das convulsões, a prevenção de sua recorrência, a correção da hipoxemia e da acidose materna, o controle da hipertensão arterial grave e o desencadeamento do parto.
· O aspecto mais urgente do tratamento não é o de parar de imediato a convulsão, mas o de garantir a oxigenação materna e minimizar o risco de aspiração.
· Uma atitude frequentemente adotada que deve ser evitada é a de indicar a resolução da gestação de maneira intempestiva, durante ou logo após uma convulsão, por cesariana e com anestesia geral.
· Nesse momento, a paciente e o feto quase sempre estão em mau estado geral, ainda hipoxêmicos e acidóticos, e uma intervenção cirúrgica do porte de uma cesariana pode causar prejuízos consideráveis.
· Deve-se aguardar um tempo, em geral entre quatro a seis horas, para que a gestante e o feto se recuperem do insulto convulsivo, a crise hipertensiva esteja controlada, e a avaliação subsidiária de complicações, como insuficiência renal, HELLP e coagulopatias, esteja completada.
· Tratamento das Convulsões;
· O sulfato de magnésio é a droga de primeira escolha para tratamento da eclâmpsia.
· Deve ser feito com a paciente em decúbito lateral, preferencialmente esquerdo, para evitar a compressão aortocava pelo útero gravídico e diminuir o risco de hipotensão arterial grave.
· A intoxicação pelo sulfato de magnésio com bloqueio mioneural, depressão e parada respiratória é um evento raro e só ocorre por acúmulo do magnésio na circulação materna por administração de doses excessivas na manutenção, ou por diminuição da excreção renal em pacientes com insuficiência renal – antídoto gluconato de cálcio.
· Portanto não é necessário realizar a dosagem sérica do magnésio em todas as pacientes, sendo reservada para casos de alteração da função renal ou havendo inibição de reflexos tendinosos. 
· Os sinais de toxicidade podem surgir quando a concentração plasmática de magnésio estiver acima de 7 mEq/L.
· Se duas doses em bolo de MgSO4 não controlarem as convulsões, ainda pode-se lançar mão de diazepam, lorazepam ou midazolan.
· Deve se verificar a pressão arterial após o controle dos episódios convulsivos.
· Se a PA estiver >160/110 mmHg, devem ser administrados 10 mg de nifedipina via oral ou, na falta desta ou se a paciente não estiver consciente, 5 mg a 10 mg de hidralazina por via IV. 
· A manutenção da pressão arterial entre 140/90 mmHg e 150/100 mmHg é um bom parâmetro a ser seguido.
· Interrupção da Gestação;
· O tratamento definitivo da eclâmpsia é o nascimento do feto e a retirada da placenta, que devem ocorrer independentemente da idade gestacional, logo que o quadro clínico estiver estabilizado, com a recuperação do sensório e o controle da hipertensão arterial grave. 
· Não havendo contraindicação ao parto vaginal, o trabalho de parto pode ser induzido.
7. Referências;
1. Manual de gestação de alto risco [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção Primária à Saúde. Departamento de Ações Programáticas. – Brasília: Ministério da Saúde, 2022.
2. Pré-eclâmpsia nos seus diversos aspectos. -- São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), 2017.
3. ZUGAIB, Marcelo et al. Zugaib obstetrícia. 2016.