APG 1 O melhor amigo do homem

Prévia do material em texto

Objetivo 01: RECORDAR A ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO;
ANATOMIA
· O coração possui:
· ÁPICE: Parte pontiaguda, formada pela ponta do ventrículo esquerdo;
· Está situado sobre o diafragma;
· BASE: está do lado oposto ao ápice, sendo formado pelos átrios (principalmente o átrio esquerdo);
· Cada lado do coração possui duas câmaras;
· ÁTRIOS e VENTRÍCULOS;
· Os átrios são separados dos ventrículos por valvas unidirecionais (valvas atrioventriculares);
· As válvulas são;
· VÁLVULA TRICÚSPIDE: está entre o átrio direito e o ventrículo direito e possui 3 partes;
· VÁLVULA PULMONAR: está entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar, também chamada de VÁLVULA SEMILUNAR;
· VÁLVULA MITRAL: está entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo e possui duas partes (bicúspide);
· VÁLVULA AÓRTICA: está entre o ventrículo esquerdo e a Aorta, também chamada de VÁLVULA SEMILUNAR;
· Na parte anterior de cada Átrio há uma estrutura saculiforme enrugada chamada AURÍCULA;
· Cada Aurícula aumenta a capacidade de um Átrio, de modo que ele possa conter uma maior quantidade de sangue;
· ÁTRIO DIREITO: recebe três veias, sendo elas VEIA CAVA SUPERIOR, VEIA CAVA INFERIOR E SEIO CORONÁRIO;
· Septo Interatrial: está entre o átrio direito e o esquerdo;
· Ventrículo Direito e Esquerdo: possuem cordas tendíneas que estão ligadas aos músculos papilares;
· As cordas tendíneas estão ligadas as válvulas atrioventriculares;
· ÁTRIO ESQUERDO: recebe sangue das veias pulmonares;
· Entre os Ventrículos Direito e Esquerdo há o Septo Interventricular;
· O coração é um músculo oco, que possui artérias que saem dele e veias que entram chegam nele;
· O coração esquerdo e seu conjunto são chamados de circulação sistêmica, pois o Ventrículo Esquerdo bombeia sangue para todos os órgãos, exceto pulmão;
· O coração direito e seu conjunto é chamado de circulação pulmonar, pois o Ventrículo Direito bombeia sangue para os pulmões;
FISIOLOGIA
· Algumas fibras musculares cardíacas, durante o desenvolvimento embrionário, se tornam fibras autorrítmicas;
· Essas fibras têm função de agir como marca-passo e de formar o sistema de condução do coração;
· Os potenciais de ação cardíacos se propagam ao longo do sistema de condução na seguinte sequência:
· 1. A excitação cardíaca se inicia no Nó Sinoatrial (parede atrial direita);
· As células se despolarizam repetidamente e espontaneamente e, após isso, dispara um potencial de ação que promove a contração dos átrios;
· 2. Após ser conduzido ao longo das fibras musculares atriais, o potencial de ação alcança o Nó Atrioventricular (no septo interatrial), onde desacelera, fornecendo tempo para a drenagem do sangue do átrio para os ventrículos;
· 3. O potencial de ação entra no Fascículo Atrioventricular (feixe de His);
· 4. O potencial de ação sai do Feixe de His e entra nos ramos direito e esquerdo, que se estendem ao longo do septo interventricular em direção ao ápice do coração;
· 5. Por fim, os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) conduzem o potencial de ação começando do ápice e subindo em direção ao restante do miocárdio ventricular;
· Após isso, os ventrículos se contraem, deslocando o sangue em direção as válvulas semilunares;
Objetivo 02: ENTENDER OS MECANISMOS NEURO-HORMONAIS DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
· Débito Cardíaco: É a medida (calculada em litros por minuto) do fluxo sanguíneo produzido pelo coração a cada batimento;
· DC = FC x VS (DC: débito cardíaco/ FC: frequência cardíaca/ VS: volume sistólico);
· A estimulação simpática aumenta a contratilidade e frequência cardíaca e promove vasoconstrição, aumentando, dessa forma, a pressão arterial. 
Objetivo 03: COMPREENDER A INFLUÊNCIA DO SISTEMA AUTÔNOMO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR;
INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
· NERVOS PARASSIMPÁTICOS (VAGOS) distribuem principalmente para os nodos sinoatrial e atrioventricular, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para a musculatura ventricular;
· NERVOS SIMPÁTICOS distribuem-se para todas as porções do coração com forte representação no músculo ventricular;
EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
· Primeiramente, ocorre o aumento da frequência de descargas do Nodo Sinoatrial;
· Após isso, ocorre o aumento na velocidade da condução e aumento na excitabilidade em todas as porções do coração;
· Também ocorre o aumento da força de contração de toda a musculatura cardíaca (atrial e ventricular);
· O estímulo simpático aumenta a atividade global do coração, sendo que na estimulação máxima pode triplicar a frequência cardíaca e duplicar a força de contração;
MECANISMO DO EFEITO SIMPÁTICO
· A estimulação simpática leva a liberação do hormônio NOREPINEFRINA pelas terminações nervosas;
· A Norepinefrina estimula os receptores ADRENÉRGICOS beta-1 mediadores do efeito sobre a frequência cardíaca;
· O mecanismo pelo qual a estimulação beta-1 atua sobre as fibras musculares cardíacas não é esclarecido totalmente ainda, mas acredita-se que aumente a permeabilidade das fibras aos íons de sódio e cálcio;
· No Nodo Sinoatrial o aumento da permeabilidade sódio-cálcio, gera a aceleração da auto excitação e consequente aumento da frequência cardíaca;
· No Nodo Atrioventricular e nos feixes Atrioventriculares, o aumento da permeabilidade ao sódio-cálcio torna mais fácil para o potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre os átrio e ventrículos;
· O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é no mínimo parcialmente responsável pelo aumento da força de contração do miocárdio, sob a influência de estímulo simpático, já que o cálcio desempenha potente papel na excitação e nos processos contráteis das miofibrilas;
HORMÔNIOS NO CONTROLE CARDÍACO SIMPÁTICO
· Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
· Quando o volume de sangue cai ou o fluxo sanguíneo para os rins diminui, as células justaglomerulares dos rins secretam Renina na corrente sanguínea;
· Em seguida, a Renina (enzima) atua sobre os substratos para produzir a Angiotensina II (hormônio ativo);
· A Angiotensina II aumenta a pressão de duas maneiras: produzindo vasoconstrição e estimulando a produção de aldosterona, que aumenta a reabsorção de Na+ e água pelos rins;
EPINEFRINA E NOREPINEFRINA
· A medula da glândula suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina;
· Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao elevarem a velocidade e a força das contrações cardíacas;
· Também causam constrição das arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo durante o exercício;
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO:
· É produzido pelo hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise em resposta à desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo;
· Causa vasoconstrição e, por isso, é também chamado de vasopressina;
· Promove o deslocamento de água do lúmen dos túbulos renais para a corrente sanguínea, aumentando o volume sanguíneo e diminuindo a urina;
EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA
· Provoca a liberação do hormônio Acetilcolina pelas terminações vagais;
· Primeiramente, ele diminui o ritmo no Nodo Sinoatrial;
· Após isso, ele reduz a excitabilidade das fibras atrioventriculares entre a musculatura atrial e o nodo atrioventricular, lentificando a transmissão dos impulsos cardíacos para os ventrículos;
· A estimulação de leve a moderada reduz a frequência cardíaca frequentemente até cerca do valor da metade do valor normal;
· Pode interromper batimentos, levando a um escape ventricular (fibras de purkinje desenvolvem ritmo próprio para ocorrer a contração ventricular);
MECANISMO DO EFEITO PARASSIMPÁTICO
· A liberação de acetilcolina aumenta a permeabilidade da membrana para os íons potássio, permitindo o rápido vazamento desses íons para fora das fibras condutoras;
· Por conta disso, o interior das células fica muito negativo (hiperpolarizado), tornando o tecido menos excitável;
· No Nodo Sinoatrial, a hiperpolarização faz com que seja necessário mais tempo para atingir o potencial limiar para excitação, reduzindoa frequência cardíaca;
· No Nodo Atrioventricular, o estado de hiperpolarização retarda a condução do estímulo;
Referências
TORTORA, Gerald J.; GRABOWSKI, Sandra Reynolds. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 9ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 14ª ed., 2021.
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017.