RESUMO ZOONOSES

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ZOONOSES
Zoonoses de Notificação Compulsória presentes na lista de DNC animal 
1 Botulismo 2 Carbúnculo ou Antraz 3 Dengue 4 Doença de Chagas 5 Esquistossomose 6 Febre Maculosa 7 Febre Tifóide 8 Hantavirose 9 Leishmaniose Visceral 10 Leishmaniose Tegumentar 11 Leptospirose 12 Malária13 Raiva Humana 14 Tétano 15 Tuberculose
Quais os tipos de zoonoses?
antropozoonoses: doenças primárias nos animais e podem ser transmitidas também aos humanos doenças que são perpetuadas pela transmissão entre animais, mas podem eventualmente acometer seres humanos. raiva, brucelose, leishmaniose, leptospirose, doença de chagas
zooantroponoses: doenças primárias em humanos e podem ser transmitidas aos outros animais, doenças que são perpetuadas pela transmissão entre seres humanos, podendo eventualmente acometer animais. tuberculose, amebíase, difteria, esquistossomose
anfixenose: doenças que se transmitem com igual intensidade entre animais, seres humanos e também entre animais e seres humanos. Estafilococose
Classificação segundo os ciclos de manutenção dos patógenos:
Zoonoses diretas: o agente patológico pode persistir com passagens sucessivas por uma única espécie de animal vertebrado. Raiva
iclozoonoses: o agente passa obrigatoriamente por duas espécies distintas de animais vertebrados para que seu ciclo se complete;
Euzoonose – requerem a participação do ser humano
Parazoonose – não necessitam da participação do ser humano complexo Equinococose-Hidatidose, Toxoplasmose, Toxocaríase, Cistiocercose
Metazoonoses: o agente precisa passar por um hospedeiro invertebrado para que seu ciclo se complete;
Doença de Chagas, Febre amarela, Encefalites equinas
Saprozoonose: antes de causar infecção, o agente patológico precisa passar por transformações que ocorrem no ambiente externo.
Toxoplasmose, Fasciolose, Tungíase, Esporotricose
Quais as zoonoses mais comuns?
Brucelose, raiva, salmonelose, listeriose, tuberculose, toxoplasmose, leptospirose, sarna, hidatidose, larva migrans cutânea (bicho geográfico), febre amarela, dengue, tifo, malária, doença de Chagas
RAIVA O QUE É ? Doença causada por vírus geralmente letal uma vez que atinge o sistema nervoso e os seus primeiros sinais clínicos aparecem após um período de 3 a 8 semanas atinge o homem e outros mamíferos.
Controle da raiva por núcleos ações preventivas diagnóstico da situação = leitura de mordeduras em herbívoros operações especiais de combate aos morcegos. Etiologia: Agente: Gênero: Lyssavirus Família: Rhabdoviridae RNA envelopado tropismo pelo SNC e glândulas salivares eliminado pela saliva do animal portador ou doente herbívoros, humanos, carnívoros silvestres e domésticos 
Resistência e viabilidade do agente: sensível a influências externas permanece viável por várias semanas em substâncias encefálicas de cadáveres destruídos por soluções de lipídios e ph baixo
Distribuição geográfica: erradicada no Japão, Oceania, Inglaterra e Ilhas do Pacífico: quarentena e vigilância controle com vigilância ativa: França, Espanha, Alemanha, Canadá, estados Unidos Brasil: intensa incidência nas regiões Norte, Nordeste, Centro Oeste e Sudeste. Região Sul: raiva em controle RS: casos esporádicos em cães e gatos; maior número de casos em herbívoros 
Hospedeiros suscetíveis: animais de sangue quente de todas as idades espécies apresentam graus variados de suscetibilidade mamíferos domésticos (animais de companhia), mamíferos selvagens, morcegos *em aves a doença é rara
Transmissão penetração ativa do vírus saliva de animal contaminado mordedura, arranhadura, solução de continuidade (corte, ferimento), lambedura (mucosas) entre humanos a transmissão é rara!
Transmissão: Ciclos: Urbano: cão transmite para outro cão por mordedura. Gato: hospedeiro acidental Silvestre: uma ou duas espécie de mamíferos envolvidos (carnívoros, guaxinins, primatas, morcegos) Agressão por morcego = alto risco! Rural: animais de produção (suínos, bovinos, ovinos e caprinos) Aéreo: morcegos
Fontes do agente:
Urbano: cão e gato
Silvestre: morcego é o responsável pela manutenção do ciclo
*reservatórios: macaco, raposa, coiote, chacal, gato-do-mato,jaguatirica, guaxinim
* em humanos: casos por mordeduras por cães ou gatos raivosos
Patogenia: nos morcegos o vírus tem mais afinidade pelas glândulas salivares do que pelo tecido nervoso início dos sintomas: varia de acordo com o tempo em que o vírus alcança o SNC 
Período de incubação: variável: de 10 dias a 6 meses 
Cadeia epidemiológica: Fonte de infecção: carnívoros, morcegos, cães e gatos infectados Via de eliminação: saliva Via de transmissão: mordedura Via de penetração: subcutânea ou intramuscular Hospedeiros suscetíveis: mamíferos domésticos e selvagens, incluindo humanos
Importância em saúde pública: não existe tratamento específico diminuir a dor do paciente, morte em 100% dos casos profilaxia, imunização
Sinais clínicos: * Bovinos: forma paralítica período de incubação de 25 a 150 dias: animais se isolam dilatação pupilar, pelo eriçado, sonolência, depressão movimentos anormais tremores musculares inquietude prurido no local da mordida do morcego.
Sinais clínicos: * Bovinos: evolução: incoordenação muscular movimentos tônico clônicos (músculos do tronco e extremidades) dificuldade de deglutição parada ruminal caem em decúbito -> morte paralisia: 2 a 3 dias após o início dos sinais
Sinais clínicos:* Morcegos:
mudanças de hábitos: alimentam-se e saem de dia hiperexcitabilidade, agressividade, tremores, falta de
coordenação de movimentos, contrações musculares e paralisia período de incubação pode ser de 30 dias!
Morte em 48 horas!
Sinais clínicos:* Cães:
período de incubação bastante variável: alguns dias até anos!
Médio de 10 dias a 2 meses
3 formas de apresentação: prodrômica, furiosa e muda ou paralítica
* Cães:
Prodrômica: 2 a 3 dias, pode passar desapercebida!
Alterações sutis de comportamento: febre, reflexos palpebrais e corneanos lentos, mastigação do local da mordedura.
Podem apresentar: anorexia, excitação e se sobressaltar com pequenos estímulos
Furiosa: 1 a 3 dias
Latido rouco (paralisia das cordas vocais), hidrofobia, salivação excessiva, agressividade!
Morde o dono e outros animais com fúria!
Desorientação: pode percorrer grandes distâncias
Fase terminal: convulsões generalizadas, incoordenação muscular,paralisia dos músculos do tronco e das extremidades 
Muda ou Paralítica: 1 a 11 dias
Paralisia da cabeça e do pescoço. Pode não apresentar excitação. Morte pela paralisia generalizada
* Gatos: 2 a 4 dias Apresentação semelhante a forma furiosa dos cães! Paralisia Morte
*Humanos:
Período de incubação variável: até 2 anos, média de 45 dias, picos de febre, irritação no local da mordedura, mal estar geral
evolução: sensação de angústia, hidrofobia, hiperexcitação a estímulos auditivos e olfativos
morte: parada respiratória = paralisia generalizada
Diagnóstico:
* herbívoros: leitura da mordedura, coleta de material e sinais clínicos
* morcegos: mudança de comportamento e sinais clínicos
* humanos: histórico de mordedura, suabe de mucosa lingual, córnea; ou biópsia dos folículos pilosos
* cães e gatos: animal morto – cabeça (material encefálico)
Prevenção e profilaxia:
* herbívoros: programas de controle da raiva controle da população dos morcegos hematófagos leitura de mordeduras em animais
vacinação de animais
educação em saúde
não vacinar animais com sintomatologia
Prevenção e profilaxia:
* humanos:
controle da raiva urbana
vacinar animais domésticos
profilaxia pré ou pós exposição ao vírus
exposição ao vírus: limpeza da lesão, soro anti-rábico
Controle: Atividades definidas pela OMS: vacinar cães e gatos,atender pessoas envolvidas em acidentes com animais, suspeitos, observar animais agressores, vigilância epidemiológica, educação em saúde
1. Um cão, gato ou qualquer outra espécie de animal com suspeita clínica de raiva há algum exame que possa ser feito para diagnóstico em vida? Coleta de sangue, swab da mucosa sublingual, folículos pilosos, coleta de liquor?
R: Como rotina nos laboratórios, não. 
2. Um animal vacinado a vida toda com protocoloe reforços ao ter contato com um animal positivo para a raiva vai adoecer? Vai morrer? Esse protocolo vacinal é suficiente?
R: Dificilmente. Mesmo o animal sendo vacinado receberá reforço vacinal, pois cada indivíduo tem uma resposta imunológica diferente. O protocolo vacinal é a melhor opção que temos a nosso alcance. 
3. Um animal vacinado por vários anos com protocolo e reforços mas que parou de ser vacinado e teve exposição 2 anos após o fim da vacinação ao ter contato com um animal positivo para a raiva vai adoecer? Vai morrer? 
R: Isso depende do título de anticorpos de proteção que esse animal manteve em seu sistema imunológico. 
4. A via de entrada do vírus é penetração ativa (mordida e arranhão). Contato com secreção que respinga nas nossas mucosas (ocular, por exemplo) não é porta de entrada? (temos uma professora que necropsiou um bovino positivo e respingou secreção do cérebro no olho dela). 
R: Existem outras vias de transmissão já relatadas, por exemplo, membranas mucosas: olhos, nariz, boca; aerossóis e transplante de órgãos, como, de córnea. 
5. Há chance de cura para uma pessoa nunca vacinada e teve contato com o vírus com o uso do soro e vacina pós-exposição? Sabemos que sobreviventes são vegetativas. 
R: A pessoa que fez o protocolo pós-exposição tem chance de não desenvolver a doença. Também, quanto antes a pessoa desenvolver a doença (ou seja, menor tempo de incubação do vírus) maiores as chances do tratamento ser mais efetivo. 
6. Porque o pessoal ai do laboratório não tem medo de trabalhar com amostras suspeitas de raiva? 
R: Os profissionais aqui no Laboratório de Raiva do IPVDF são vacinados e fazem semestralmente a confirmação sorológica. Os títulos devem ser iguais ou superiores a 0,5 UI/mL para serem considerados protetivos. Mesmo assim, usam os EPIs necessários. 
7. Como fazem a titulação de anticorpos nas pessoas vacinadas?
R: A titulação é realizada no Instituto Pasteur, teste de soroneutralização. 
8. Existe titulação de anticorpos para cães? Não precisa fazer? O protocolo sendo vacina e reforço animal basta? 
R: Existe. É necessário fazer caso o animal for viajar para outros países, por exemplo, para Austrália. Basta para a proteção do animal. 
9. Teve uma reportagem deste ano retratando que “mesmo com tratamento e vacina a raiva matou 2 pessoas e dispara alerta” mas o tratamento e vacina são suficientes? Há chance de cura para pessoas?
R: Quanto antes o protocolo pós exposição é realizado maiores as chances da pessoa não desenvolver a doença. Mas existem fatores determinantes, como a forma de transmissão, se foi agressão qual o local da agressão, entre outros fatores que irão determinar a chance de cura. 
10. Uma pessoa que se vacinou com as 3 doses mas nunca fez titulação e nem reforço ao entrar em contato com o vírus vai morrer? Há chance de não morrer? 
R: Mesma resposta da questão anterior. 
11. Durante o período de incubação o animal já elimina o vírus? Se ele morder alguém vai infectar? Mesmo não tendo sinais clínicos.
R: Há relatos que mesmo antes do animal apresentar sinais neurológicos ele pode ter o vírus presente na saliva, neste caso, sim. 
12. Pode o animal ou o humano passar a vida toda incubando o vírus e nunca adoecer?
R: Pode, no caso dos humanos é mais comum pois o período de incubação é maior. Isso se comprova, por exemplo, no caso de transmissão da Raiva por transplante de órgãos. 
13. Raiva doença cíclica por ter 4 ciclos? Essa história de 7 em 7 anos, por que isso?
R: Não. Esses termos existem, pois quando é realizada a vacinação em determinada região por anos e a doença deixa de ocorrer e se deixa de vacinar por um tempo, podem surgir novos casos. 
14. Uma pessoas, vacinada mas nunca fez reforço, tendo um mínimo de AC tem chance de sobreviver? E um animal?
R: Depende do local de entrada do vírus e da carga viral que o indivíduo receber. Por exemplo, uma mordida na cabeça (proximidade com o SNC). 
15. Achas que a vacinação de cães e gatos e bovinos (principalmente) deveria ser obrigatória e não indicada?
R: Sim, mas em áreas endêmicas que se justifique a vacinação. 
VACA LOUCA O QUE É ?
Encefalopatia Espongiforme Bovina
Doença ou Mal da Vaca Louca afeta o sistema nervoso dos bovinos, fazendo com que fiquem com o comportamento alterado doença muito grave, não tem cura, é fatal e provoca grandes prejuízos para os produtores pode ser transmitida ao homem
doença neurodegenerativa fatal é causada por uma forma de proteína, chamada príon, príons causam a morte das células cerebrais, formando buracos no cérebro, parecidos com os de uma esponja
O que são príons?
é uma proteína, menor que um vírus e que não sofre modificação por calor NÃO POSSUI MATERIAL GENÉTICO! (DNA ou RNA) encontrados nas células nervosas de todos os mamíferos. Já os príons alterados são encontrados por todo o cérebro de animais contaminados pela EEB e humanos infectados
Surgimento década de 1980, na Inglaterra bovinos, na maior parte vacas com mais de quatro, ou cinco anos de idade estavam adoecendo de uma enfermidade fatal, que se apresentava com sinais associados a disfunções do Sistema Nervoso Central (SNC)
o governo do Reino Unido proibiu o uso de qualquer ruminante (gado, carneiro, bode) ou derivados de ruminantes nas rações para animais
Apresentação animais adultos, machos e fêmeas bovinos leiteiros mais afetados que os rebanhos de corte todas as raças de bovinos,desenvolvimento da EEB está associada ao uso de farinha de carne e ossos na alimentação do gado essa farinha resulta da transformação industrial dos corpos de animais e é usada para constituir rações para alimentar animais da mesma espécie
os príons multiplicam-se rapidamente e são capazes de converter moléculas proteínas em substâncias perigosas proteína celular: presente em vários tipos de células tropismo pelo tecido neural
período de incubação: meses a anos doença do sistema nervoso, progressiva e sempre fatal príon não induz imune detectável 
Típica: ingestão do príon, falha no sistema imune do animal Atípica: acontecem naturalmente, não advém de falha no sistema de defesa animal - mutação
Resistência do príon altamente estável e resistente viável no solo por até 3 anos Espécies suscetíveis bovinos, ovinos, caprinos, camundongos e macacos – experimental não observadas em suínos e aves
Transmissão via oral: ingestão de alimentos contaminados vertical: muito baixa (vaca para o terneiro) horizontal: não há evidências Incubação 4 a 5 anos. Morte em 1 semana até 1 ano
Cadeia Epidemiológica fonte de infecção: carcaças de bovinos contaminados via de eliminação: os príons não são eliminados por secreções nem por excreções via de transmissão: alimentos, produtos veterinários, suplementos vegetais contaminados via de penetração: digestória hospedeiros suscetíveis: mamíferos
Diagnóstico clínico: comportamento do animal (nervosismo, apreensão, ranger de dentes, hipersensibilidade ao toque, a luz e ao som, hipermetria e ataxia laboratorial: exame macroscópico do cérebro e microscópico das alterações diferencial: Raiva, Febre Catarral Maligna, Babesiose, Listeriose
Profilaxia vigilância em defesa sanitária 1996: proibição de uso de cama de frango ou outra fonte de proteína de origem animal: mutações aos príons notificação e investigação de episódios de animais com alterações nervosas análise de cérebros de ruminantes nos abatedouros
setembro de 2013: o Mapa criou o Programa Nacional de Prevenção e Vigilância da Encefalopatia Espongiforme Bovina (PNEEB) evitar a entrada da doença no país, através de um sistema de vigilância para detecção de animais infectados * aparecimento de qualquer caso de EEB, se confirmado,implica em uma reavaliação da OIE
FEBRE AFTOSA O QUE É ?
doença de notificação obrigatória Código Sanitário para Animais Terrestres da Organização Mundial de Saúde Animal (OIE)
causada por um vírus altamente contagioso, com impacto econômico significativo animais de produção como bovinos, suínos, caprinos, ovinos cascos bipartidos (fendidos) é raramente fatal em animais adultos, mas pode causar mortalidade entreos animais jovens.
Vírus RNA, pertence à família Picornaviridae gênero Aphtovirus sete sorotipos diferentes endêmicos em algumas partes do mundo, A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 e Asia1 no Brasil: somente foram detectados os sorotipos O, A e C. O vírus C não é detectado no mundo desde 2004
Transmissão: primeira descrição no Brasil foi em 1890 Rio Grande do Sul e Minas Gerais concomitantemente 1971 e 1980: três grandes epidemias que afetaram mais de 4000 rebanhos anualmente 1981 em diante: a ocorrência de casos diminuiu consideravelmente até a eventual ausência de relatos em 1994, quando o Estado conseguiu o reconhecimento como zona livre de aftosa com vacinação pela Organização Mundial de Saúde Animal (OIE).
vírus foi reintroduzido nos anos de 2000 e 2001 surgiram novos casos em 52 rebanhos, havendo a revogação do título de zona livre adoção de medidas de saneamento dos focos e vacinação dos rebanhos, conseguiu-se erradicar novamente a doença no Estado os três sorotipos presentes durante os anos de ocorrência foram A, O e C, com prevalência alternada em diferentes momentos de 2001 a atualmente não houve a detecção do vírus no rebanho do Estado
segundo a Organização Mundial de Saúde Animal (OIE), a gravidade da enfermidade está relacionada à facilidade com que o vírus pode se disseminar espécies susceptíveis:
animais domésticos: bovinos, bubalinos, suínos, ovinos e caprinos
animais silvestres: javalis, capivaras, cervídeos, bisão, búfalo africano, elefantes, girafas, lhamas, alpacas, camelos, encontrado em todas as secreções e excreções do animal infectado pode ser transmitido pelas vias direta (contato entre animais, aerossóis e suas secreções e excreções, sangue e sêmen) ou indireta (água, alimentos, fômites, trânsito de pessoas, equipamentos, materiais, veículos, vestuários, produtos, alimentos de origem animal) entra no organismo por inalação, ingestão ou abrasão de pele ou mucosas
bovinos são os hospedeiros mais susceptíveis pela infeção via respiratória importantes na manutenção do ciclo epidemiológico da doença na América do Sul suínos são mais susceptíveis ao vírus pela via digestiva, especialmente pela ingestão de produtos de origem animal contaminados (carne, leite, ossos, queijo e outros) são considerados hospedeiros amplificadores por eliminarem grandes quantidades de vírus quando infectados
vírus pode sobreviver por 24 a 48 horas no trato respiratório humano, podendo ser disseminado se não forem tomadas medidas preventivas sensível ao pH, sendo inativado em faixas inferiores a 6 ou superiores a 9 temperaturas acima de 60°C também inativam o vírus período de incubação é de 2 a 14 dias
Fontes de vírus contato direto entre animais (em período de incubação e clinicamente acometidos), aerossóis e suas secreções e excreções, sangue e sêmen água, alimentos, fômites, trânsito de pessoas, equipamentos, materiais, veículos, vestuários, produtos, alimentos de origem animal. ar expirado, saliva, fezes e urina, leite e sêmen (até 4 dias antes dos sintomas clínicos) carne e produtos derivados em que o pH manteve-se acima de 6,0 vento
Sinais clínicos gravidade dos sinais clínicos depende da cepa envolvida, do grau de exposição, idade e imunidade dos animais infectados morbidade pode chegar a 100% da população suscetível a mortalidade costuma ser muito baixa, especialmente em animais adultos
sinais clínicos clássicos: vesículas no focinho, língua, boca, cavidade oral, cascos e tetos outros sinais frequentes são: febre, depressão, perda de apetite, perda de peso, queda na produção.
bovinos: vesículas ou suas formas de evolução (íntegras ou rompidas, bolhas, úlceras, cicatrizes) nas mucosas oral (gengivas, pulvino dental, palato, língua) e nasal, focinho, banda coronária, espaço interdigital e glândula mamária febre alta, anorexia, enfraquecimento, sialorreia, descarga nasal, claudicação e prostração diminuição na produção de leite, malformações de casco, claudicação crônica, mastite, perda de peso animais jovens: mortalidade devido à miocardite animais adultos se recuperam em 2 a 3 semanas, porém as infecções secundárias podem retardar a recuperação.
suínos: lesões podais severas, levando a descolamento de cascos e dificuldade de locomoção lesões de boca são menores e menos aparentes, raramente há salivação vesículas em focinho e úbere temperatura é próxima do normal leitões jovens podem morrer devido a falha cardíaca. ovinos e caprinos: doença cursa com sinais leves.
Diagnóstico sintomas, lesões e epidemiologia Provas sorológicas: anticorpo (ELISA, VIA, EITB) Identificação do agente: Probang
Prevenção
Medidas aplicáveis em investigação de casos prováveis de doença vesicular:
interdição da unidade epidemiológica, colheita de amostras para diagnóstico laboratorial, isolamento dos animais, rastreamento de ingresso e egresso, investigação de vínculos epidemiológicos
Medidas aplicáveis em focos de febre aftosa: eliminação de casos e contatos na unidade epidemiológica, destruição das carcaças, desinfecção, utilização de animais sentinelas, por um período mínimo de 28 dias, comprovação de ausência de circulação viral, vigilância dentro da zona de contenção e proteção e zonificação
Profilaxia Vacinação: vacinação preventiva é obrigatória somente em bovinos e bubalinos nas zonas livres de febre aftosa com vacinação a critério do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento, a vacinação de emergência poderá ser utilizada como parte das estratégias para contenção de focos de febre aftosa no país.
CUIDADOS NA VACINAÇÃO: antes da aplicação: desinfetar os equipamentos: seringas e agulhas observar se a quantidade de gelo é suficiente para manter a vacina entre 2°C e 8°C, dentro da caixa de isopor, durante o processo de vacinação recomendado colocar a quantidade de 2/3 de gelo na caixa.
Cadeia epidemiológica: Fonte de infecção: animais doentes com sintomas, animais portadores, animais reservatórios 
Via de eliminação: saliva, secreções oro-nasais, fezes, sangue, urina, leite Via de transmissão: respiratória, contato direto e indireto 
Via de penetração: mucosas (aparelho digestivo e respiratório) Hospedeiros suscetíveis: biungulados domésticos e selvagens (bovinos, bubalinos, ovinos, suínos, caprinos, veado, javali, capivara, ...) Febre Aftosa não representa risco à saúde pública, sendo raros os casos em humanos e por isso considerada de pouca importância nesse tema em humanos é uma doença infecciosa rara pode surgir quando se consome leite não pasteurizado vindo de animais contaminados ou manipulação de vacinas aparecimento de lesões na pele, na boca e entre os dedos, além de febre alta e dores musculares
Principais sintomas
podem surgir até 5 dias depois do contato com o vírus Inflamação da boca: lesões, tipo afta Feridas na pele e entre os dedos Febre alta Dores musculares Dor de cabeça Sede excessiva
Risco à saúde pública
sintomas diminuem ao fim de 3 ou 5 dias casos mais avançados: infecção pode originar outros problemas e atingir a garganta e pulmões, provocando complicações graves e até mesmo a morte
diagnóstico: exame físico, avaliação das lesões na boca e por exame de sangue para detectar a presença de infecção
tratamento não é específico: recomendado o tratamento dos sintomas por meio do uso de medicamentos para aliviar as dores e baixar a febre limpar devidamente as feridas com água e sabão e passar uma pomada cicatrizante, pois pode favorecer a cura tempo de curso da doença é em média de 15 dias, havendo desaparecimento dos sintomas após este período
LEPTOSPIROSE
 Doença rural e urbana Doença ocupacional: Lavouras de arroz Limpeza em esgotos Açougueiros Pescadores Médicos Veterinários Militares
Agente etiológico: Bactéria espiroqueta G – Família : Leptospiracea Aeróbica obrigatória Não se replica no ambiente mas sobrevive por até 6 meses em solos lamacentos e água
 • LEPTOSPIROSE 23 espécies espécies patogênicas são distribuídas nos Grupos I e II leptospiras do Grupo I (+ de 250 sorotipos)
Doenças graves Leptospira interrogans, com seus múltiplos sorotipos, é o agente mais comum leptospiras do Grupo II(doenças mais brandas) 
Autolimitadas As demais espécies são saprófitas (obtêm os seus nutrientes a partir de tecidos, mortos e/ou em decomposição, de plantas ou animais)
Transmissão Contato direto ou indireto com a urina (ou outros fluídos corporais, exceto saliva) de animais infectados; Penetração ocorre através da: pele com lesões pele íntegra imersa por longos períodos em água contaminada mucosas Contato com água, solo ou alimentos contaminados com a urina de animais infectados (precisa de porta de entrada!) Pessoa a pessoa = sem relatos 
Patogenia Pele lesada ou mucosas: penetração Multiplicação na circulação sanguínea: leptospiremia período de Incubação Órgãos alvo: rins e fígado 
Replicação: epitélio tubular renal: leptospirúria LEPTOSPIROSE Período de incubação de 1 a 30 dias: média de 5 a 14 dias Hospedeiros Roedores sinantrópicos Rattus norvegicus (rato de esgoto) ruminantes, suínos, equinos, canídeos, roedores, felinos * alguns sorovares possuem afinidades por hospedeiros específicos
Apresentação clínica assintomático subclínica casos graves
 Fases: precoce e tardia LEPTOSPIROSE Caracterizada clinicamente em 2 fases distintas Leptospiremia e febre: 7 dias Leptospirúria: 2 a 3 meses Contato com água, solo ou alimentos contaminados com a urina de animais infectados. Agente pode ser isolado do sangue (leptospiremia) (Fase Precoce) Rim e urina (leptospirúria) (Fase tardia) LEPTOSPIROSE Apresentação clínica Infecções crônicas em animais Aborto predominante Nefrite intersticial Ocorrência de infertilidade Uveíte 
• LEPTOSPIROSE Cães hemorrágica aguda, ictérica, subaguda ou urêmica, inaparente sinais clínicos: febre, mialgia, quadro hemorrágico, icterícia, vômito, diarreia
• LEPTOSPIROSE Suínos febre, icterícia, aborto ou natimorto Equinos inaparente sinais clínicos: conjuntivite, uveíte, aborto ou natimorto 
• LEPTOSPIROSE Bovinos abortos ou natimorto baixo índice de reprodução sinais clínicos: queda na produção de leite, alteração na coloração do leite(Colostro), CCS alto, febre, anorexia LEPTOSPIROSE Em humanos: Manifestação na fase precoce: Febre Dor de cabeça Dor muscular, principalmente nas panturrilhas Falta de apetite Náuseas/vômitos 
• LEPTOSPIROSE Em humanos: Manifestações na fase tardia: Síndrome de Weil - tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias Síndrome de hemorragia pulmonar - lesão pulmonar aguda e sangramento maciço Comprometimento pulmonar - tosse seca, dispneia, expectoração hemoptoica Síndrome da angustia respiratória aguda – SARA Manifestações hemorrágicas – pulmonar, pele, mucosas, órgãos e sistema nervoso central
Diagnóstico Direto: sangue, Urina Microscopia de campo escuro Sorologia: teste pareado com aumento de título de 4x Indireto: pesquisa Ac ELISA: IgM (Triagem) Teste de Aglutinação Microscópica (Confirmatório)
LEPTOSPIROSE Diagnóstico - confirmação: Isolamento de Leptospira de um espécime clínico Aumento de quatro vezes ou maior na aglutinação de Leptospira entre espécimes de soro agudo e convalescente estudados no mesmo laboratório Demonstração de Leptospira em tecido por imunofluorescência direta Aglutinação de ≥ 800 por Teste de Aglutinação Microscópica (MAT) em um ou mais espécimes de soro Detecção de DNA patogênico de Leptospira (por exemplo, por PCR) a partir de um espécime clínico 
Prevenção Vacinação Cães Bovinos Equinos Suínos evita o adoecimento e transmissão da doença por aqueles sorovares que a vacina protege Notificar imediatamente todo caso suspeito da doença, conforme a Portaria do MS de consolidação Nº 4 de 03 de outubro de 2017 
Fatores de risco animais não vacinados animais errantes enchentes ausência de Saneamento Básico contato com animais silvestres 
Cadeia epidemiológica: Fonte de infecção: roedores domésticos (Rattus rattus, Rattus novergicus e Mus musculus), cães, bovinos, suínos, ovinos e caprinos Via de eliminação: urina dos animais infectados 
Via de transmissão: exposição direta ou indireta a urina de animais infectados, contato com águas, alimentos e fômites contaminados Via de penetração: trato gastrointestinal, rins e fígado 
Hospedeiros suscetíveis: cães, bovinos, suínos, ovinos, equinos, caprinos e homem RS alta incidência de leptospirose cerca de 10 casos por 100 mil habitantes superior à média do país (3,5 casos por 100 mil habitantes) maior parte dos casos (86%) corresponde a pessoas do sexo masculino e de residentes na zona rural (69%) local provável de infecção: tanto o ambiente de trabalho quanto o domicílio como principais formas de contato com o agente
ARBOVIROSES O QUE SÃO? 
são mantidas em ambiente silvestre, podendo ocorrer também em ambientes urbanos, são vírus transmitidos pela picada de artrópodes hematófagos mais de 210 espécies de arbovírus foram isolados no país, 36 relacionados com doenças em seres humanos 
Arbovírus (de “arthropod bornevirus”) são vírus que podem ser transmitidos ao homem por vetores artrópodes Definição da OMS: “vírus mantidos na natureza através da transmissão biológica entre hospedeiros vertebrados suscetíveis por artrópodes hematófagos, ou por transmissão transovariana e possivelmente venérea em artrópodes” 
ARBOVIROSES Vírus RNA Togaviridae, Flaviviridae, Bunyaviridae, Reoviridae e Rhabdoviridae Vetores: Artrópodes (mosquitos ou carrapatos)
 Hospedeiros: Humanos e animais 
Não contagiosas na maioria dos casos 
ARBOVIROSES Ciclos de Transmissão Homem - artrópode - homem Dengue, Febre amarela urbana Reservatório pode ser ou o homem ou o vetor artrópode 
Pode haver transmissão transovariana Animal - artrópode - homem Encefalite Japonesa, Encefalites equinas Leste e Oeste, Febre amarela silvestre 
O reservatório é um animal O vírus é mantido na natureza em um ciclo de transmissão Envolvendo o vetor artrópode e um animal. O homem se infecta incidentalmente Ambos ciclos podem ocorrer em alguns arbovírus como a Febre Amarela 
BR: condições ideais para ocorrência de diversas arboviroses: grande extensão territorial (pouco mais de 8.500.000 km2) mais 1/3 território recoberto por florestas tropicais ou outros ecossistemas cidades grandes, populosas, infestadas de Culex e A. aegypti ameaças em regiões tropicais devido às rápidas mudanças climáticas, desmatamentos, migração populacional, ocupação desordenada de áreas urbanas, precariedade das condições sanitárias que favorecem a amplificação e transmissão viral 
Vetores artrópodes Mosquitos, Carrapatos, Sandflies (mosquito pólvora) 
Doenças associadas Febre e eritema - usualmente inespecífico, lembrando influenza, rubéola, ou infecções por enterovírus Encefalites Febre hemorrágicas 
Doenças associadas: Arboviroses de importância/notificação * Zoonoses Febre do Nilo Ocidental Febre Amarela, Dengue, Zika e Chikungunya 
Diagnóstico:
 Sorologia - comumente usada para o diagnóstico de arboviroses 
Cultivo - em camundongos ou várias linhagens de células podem ser usadas, incluindo células de mosquitos. Raramente usado, pois podem ser perigosos Testes de detecção direta: detecção de antígenos e ácidos nucléicos possíveis 
Prevenção Vigilância - da enfermidade e de vetores Controle de vetores- pesticidas, eliminação de locais de procriação Proteção pessoal - triagem de casas, redes de dormir, repelentes Vacinação - disponível para algumas como Febre amarela, encefalites Japonesa e Russa (carrapato) ARBOVIROSES Fêmeas: ao obter uma refeição de sangue de um hospedeiro, a fêmea do mosquito injeta um pouco de sua própria saliva na pele a saliva contém anticoagulantes e substâncias antiinflamatórias que impedem a coagulação do sangue do hospedeiro para que a tromba não fique presa na pele ao detectar estas substâncias estranhas, o sistema imunológico do hospedeiro libera histamina e citocinas, que causam coceira e pápulas associadas às picadas de mosquito ARBOVIROSES as fêmeas preferem o sangue humano como fonte de proteína ao de qualquer outro animal vertebrado. Atacam de manhãzinha ou ao entardecer necessita de sangue para o amaduramento dos ovos que são depositados separadamente nas paredes internas dos objetos, próximos a superfícies de água limpa,local que lhes oferece melhores condições de sobrevivência no momento da postura são brancos, mas logo se tornam negros e brilhantes o macho, como de qualquer espécie, alimenta-se exclusivamente de frutas 
Arboviroses de importância/notificação Zoonoses Febre do Nilo Ocidental, Febre Amarela Dengue, Zika e Chikungunya
FEBRE DO NILO OCIDENTAL Flaviviridae >>> Flavivírus Notificação OIE 
Principais hospedeiros reservatórios são as aves Considerada uma doença emergente Qualquer faixa etária 
História 1937: isolamento do sangue de uma mulher com doença febril na Província do Oeste do Nilo em Uganda (África) 1951: Epidemia em Humanos –Israel Década de 50: Delineamento do papel do mosquito na transmissão e identificação das aves silvestres como reservatórios 1952: isolamento no mosquito do gênero Culex sp. 1955: envolvimento das aves no ciclo Alguns anos depois: Casos em Equinos FEBRE DO NILO OCIDENTAL 1997 –Associação à aves domésticas –Israel 1998 - Surto em Equinos –França e Itália 1999 –Hemisfério Ocidental (Possível importação de aves) – New York Avanço para toda a América do Norte e América do Sul 2009 –Brasil – cavalos e galinhas no Pantanal (MS) - FIOCRUZ 2014 – BR 1° relato em humano 2018 e 2020 – cavalos em Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Paraíba, Piauí, Espírito Santo, São Paulo, Ceará
Ciclo: humanos e os equídeos são considerados hospedeiros acidentais e terminais, uma vez que a viremia ocorre em níveis insuficientes para infectar os mosquitos, encerrando o ciclo de transmissão 
FEBRE DO NILO OCIDENTAL Casos em humanos – apenas no Piauí entre 2014 e 2020 - 10 pessoas 
Sinais em humanos: parecidos com os da dengue pequena parte das pessoas o vírus pode causar meningite, encefalite e síndrome de Guillain-Barré (leva à degeneração dos nervos e à paralisia) os casos mais graves necessitam de hospitalização para tratamento de suporte, com reposição intravenosa de fluidos, suporte respiratório e prevenção de infecções secundárias, e tratamentos específicos para pacientes com quadros de encefalites ou menigoencefelite em sua forma severa
Sinais clínicos: variam de acordo com a espécie acometida
Sinais em humanos: Manifestações clínicas infecção apresenta um quadro clínico inaparente forma leve: febre aguda de início abrupto, frequentemente acompanhada de mal-estar, anorexia, náusea, vômito, dor nos olhos, dor de cabeça, mialgia, exantema máculo-papular e linfoadenopatia
Sinais em humanos: doença neurológica severa: Caracteriza-se por meningite, encefalite ou poliomielite, essa última, por sua vez mais rara. A encefalite é a manifestação neurológica mais comumente relatada. Outras apresentações neurológicas: ataxia e sinais extrapiramidais, anormalidades dos nervos cranianos, mielite, neurite ótica, polirradiculite e convulsão, miocardite, pancreatite e hepatite fulminante 
Sinais nas aves: alterações neurológicas desorientação, ataxia, tremores e inclinação da cabeça, seguidas de óbito positivas na detecção de anticorpos contra o vírus, aves domésticas como galinhas e perus são aparentemente refratárias, não apresentando doença clínica 
Sinais nos equinos: equinos acometidos é assintomática e, quando apresentam doença clínica, geralmente, apresentam quadros mais brandos e posterior recuperação entretanto, estima-se que em cerca de 10 % dos equideos infectados, a doença pode evoluir para uma meningoencefalite grave, podendo resultar em óbito em asininos e muares esta proporção ainda não está muito clara, embora o acometimento clínico destes animais pelo vírus do Nilo Ocidental já tenha sido descrito 
Sinais nos equinos: equídeos doentes: febre (pouco frequente); ataxia; paresia ou paralisia dos membros; rigidez muscular; tremor muscular (animal em posição de cavalete) comportamento alterado: apatia; inquietude; sonolência; falta de coordenação; caminhar em círculos; perda de sentido de orientação em casos graves o animal é incapaz de levantar, apresenta movimentos de pedalagem; lábio inferior pendente e dificuldades de respirar 
Diagnóstico em equinos: 
Destinação de carcaças e resíduos devem ser efetuados rapidamente para evitar contaminação de pessoas, animais e do ambiente eliminação das carcaças deve ser realizado por incineração, enterro ou qualquer outro procedimento que garanta a eliminação do agente infeccioso no ambiente, em locais onde animais e pessoas não tenham acesso e, principalmente, longe de cursos de água e/ou fontes subterrâneas (EMBRAPA, 2019) não há uma legislação específica no Brasil, sugere-se que o médico-veterinário entre em contato com o órgão responsável pela investigação de zoonoses ou SVO de seu Estado 
Destinação de carcaças e resíduos necropsia seja realizada em cima de lona grossa preta que deverá ser devidamente descartada após a necropsia, mas nunca enterrada com a carcaça 
desinfecção química de instrumentais cirúrgicos, vestuários ou do ambiente onde foi realizada a necropsia do equídeo indicados o hipoclorito de 2 a 2,5%, formol a 10%, glutaraldeído a 1-2%, ácido sulfúrico a 2%, fenol e ácido clorídrico a 5% ou creolina a 1%, dentre outros, deixando a solução agir por no mínimo 30 minutos 
FEBRE DO NILO OCIDENTAL Período de incubação: 3 a 14 dias Não existe vacina 
Não existe tratamento: sintomático (febre e outros) 
FEBRE AMARELA O QUE É ? fam. Flaviviridae >>> gênero Flavivírus Vacina para humanos disponível - imunoprevenível Acomete cerca de 200.000 pessoas no mundo a cada ano 30.000 óbito/ano Letalidade dos casos graves (~50%) 
FEBRE AMARELA doença infecciosa febril aguda possui dois ciclos epidemiológicos de transmissão distintos: silvestre e urbano do ponto de vista etiológico, clínico, imunológico e fisiopatológico, a doença é a mesma (não há diferenças pelo ciclo) maior importância epidemiológica, por sua gravidade clínica e elevado potencial de disseminação em áreas urbanas FEBRE AMARELA Histórico Vírus e o Aedes aegypti vieram da África (século XVII) 1942 - Último caso de febre amarela urbana no Brasil Vírus sobreviveu nas florestas (em mosquitos silvestres - Haemagogus e Sabethes – e em macacos) Reaparecimento com o Aedes aegypti na década de 70 Sem casos até o momento de febre amarela urbana 
Silvestre: endêmica na região amazônica (Norte e Centro-Oeste) FEBRE AMARELA Replicação em monócitos, macrófagos, células endoteliais. Lesão em fígado , endotélio vascular, medula óssea, baço Período de incubação: 3-6 dias 
Doença fásica: 
• 1ª Fase (1 - 3 dias): febre, calafrios, cefaléia, mialgia generalizada, malestar, anorexia, vômitos VIREMIA 
• 2ª Fase (24 - 48 horas) período de remissão : melhora dos sintomas 
• 3ª Fase (5º ao 10º dia): Icterícia (destruição dos hepatócitos) Baixa de fatores de coagulação Manifestações hemorrágicas: Vômito negro Óbito entre o 7º- 10º dia 
Primatas não humanos Alouatta (bugio) e Ateles (macaco aranha) sensível a infecção alta taxa de letalidade Callithrix (sagui) e Cebus (macaco prego) baixa letalidade 
O papel dos macacos Hospedeiro preferencial temporário respondem à inoculação do vírus com uma viremia de 2 a 6 dias de duração Amplificadores a partir do macaco infectado um grande nº mosquitos se infectarão durante os repastos no período virêmico 
Disseminadores propagação do vírus no interior de seu território 
FEBRE AMARELA PNH: Primatas não - humanos 
Áreas com recomendação de vacinação no BR: alguns estados da Região Nordeste 
Últimos 12 anos: média de 50 casos de febre amarela por ano, todos relacionados a pessoas que entram em florestas e reservas ambientais sem vacina
A Cadeia Epidemiológica da Febre Amarela: Fonte de infecção: fêmeas dos mosquitos infectado 
Via de eliminação: saliva 
Via de transmissão: saliva da fêmea do mosquito contaminado 
Via de penetração: subcutânea - picada 
Hospedeiros suscetíveis: homem, primatas não humanos
DENGUE, ZIKAVIRUS E CHIKUNGUNYA O QUE É ? Dengue e Zicavirus: Flaviviridae 
Chikunguya: Togaviridae
DENGUE 
Primeira epidemia no Brasil: 1845 (relacionado com a introdução do Aedes aegypti africano) Erradicação do Aedes aegypti africano Reaparecimento do Aedes aegyptina década de 70 (Asiático) Novas epidemias a partir de 1980 (DENV-1 e DENV-4) 2007: o RS identificou o primeiro caso de dengue autóctone 
DENGUE doença febril aguda amplo espectro clínico, pois a maioria dos pacientes se recupera após evolução clínica leve e autolimitada, enquanto uma pequena parte evolui para gravidade mais importante arbovirose que afeta o homem: sério problema de saúde pública no mundo disseminada especialmente nos países tropicais e subtropicais, onde as condições do meio ambiente favorecem o desenvolvimento e a proliferação do Aedes aegypti 
doença infecciosa aguda febril de evolução benigna na forma clássica: Dengue Clássica evoluir gravemente quando se apresenta na forma hemorrágica: Febre Hemorrágica da Dengue Possui 4 sorotipos distintos (DENV-1, 2, 3, 4) Cada sorotipo confere imunidade sorotipo específica permanente e contra outros sorotipos por curto período Todos os sorotipos podem causar doença grave e fatal Variação genética dentro dos sorotipos 
Algumas variantes genéticas parecem ser mais virulentas e possuir maior potencial epidêmico 
Existe uma vacina contra a dengue aprovada no Brasil, a Dengvaxia, da Sanofi-Pasteur. Mas ela só está disponível na rede particular, e para quem já teve a doença 3 doses, intervalos de 30 dias Subcutânea Custa R$ 300,00 
A vacina contra a dengue disponível no Brasil atualmente só é recomendada para quem já sofreu exposição ao vírus, tendo manifestado sintomas da doença ou não. 
QUEM PODE TOMAR A vacina contra a dengue disponível no Brasil atualmente só é recomendada para quem já sofreu exposição ao vírus, tendo manifestado sintomas da doença ou não. Segundo a Sociedade Brasileira de Imunização (SBIm), podem tomar a vacina crianças a partir de 9 anos de idade, adolescentes e adultos até 45 anos. Mas há contraindicações: pessoas imunodeprimidas, com alergia grave (anafilaxia) a algum dos componentes da vacina, gestantes e mulheres amamentando, e pessoas que não tiveram contato com o vírus da dengue não devem tomar a vacina.
Cadeia Epidemiológica da Dengue: Fonte de infecção: fêmeas do mosquito Aedes Aegypti infectado 
Via de eliminação: saliva
 Via de transmissão: através da picada das fêmeas do mosquito Aedes Aegypti 
Via de penetração: subcutânea Hospedeiros suscetíveis: homem
ZIKA VÍRUS O QUE É? possivelmente foi introduzido no Brasil durante a Copa do Mundo (2014) 2016: a OMS decretou a infecção por ZIKA uma emergência em saúde pública, em virtude das alterações neurológicas reportadas (síndrome de Guillain-Barré) e o surto de microcefalia 
Febre pelo vírus Zika: doença que foi detectada no país no ano de 2015, e a partir deste evento, tem se disseminado no país tendo encontrado ambiente favorável à sua disseminação, que é a presença do vetor Aedes em todo o país, em população sem imunidade à doença, vem causando enorme impacto à saúde de nossa população 
doença viral aguda, transmitida principalmente, pelos mosquitos Ae. Aegypti e Ae. Albopictus caracterizada por exantema maculopapular pruriginoso, febre intermitente, hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia e dor de cabeça os casos costumam apresentar evolução benigna e os sintomas geralmente desaparecem espontaneamente após 3-7 dias. 
Todavia, observa-se a ocorrência de óbitos pelo agravo, aumento dos casos de microcefalia e de manifestações neurológicas associadas à ocorrência da doença 
Encurvamento das articulações
 
 ZIKA Vírus com circulação endêmica no BR
Cadeia Epidemiológica do Zicavírus: Fonte de infecção: picada das fêmeas do mosquito Aedes Aegypti Via de eliminação: saliva 
Via de transmissão: saliva das fêmeas do mosquito contaminado 
Via de penetração: subcutânea - picada Hospedeiros suscetíveis: homem
CHIKUNGUNYA primeiro caso autóctone do CHIK no Brasil foi detectada em setembro de 2014 possível introdução deveu-se à epidemia que ocorreu no Caribe, em 2013 CHIKUNGUNYA Febre de Chikungunya: doença produzida pelo vírus chikungunya (CHIKV) transmitida por mosquitos do gênero Aedes, que cursa com enfermidade febril aguda, subaguda ou crônica enfermidade aguda: se caracteriza por início súbito de febre alta, cefaleia, mialgias e dor articular intensa, afetando todos os grupos etários e ambos os sexos 
CHIKUNGUNYA as formas graves e atípicas são raras, mas quando ocorrem podem, excepcionalmente, evoluir para óbito a febre de chikungunya é uma enfermidade endêmica nos países do Sudeste da Ásia, África e Oceania emergiu na região das Américas no final de 2013 nome chikungunya deriva de uma palavra do idioma makonde, falado no sudeste da Tanzânia, que significa “curvar-se ou tornar-se contorcido”, descrevendo a postura adotada pelos pacientes devido à artralgia intensa
Quais são os sintomas? Sintomas parecidos com os da dengue, embora mais intensos: febre alta, dor de cabeça, artralgia e mialgia (até 10 dias) fase aguda: os sintomas são febre alta de início súbito, artrite, dores musculares e articulares nos pés e mãos, além de dedos, tornozelos e pulsos, fortes dores de cabeça, manchas na pele, náusea, exantema e conjuntivite. Costumam durar de três a 10 dias, e sua letalidade, segundo a Organização PanAmericana de Saúde, é rara. O tratamento é feito para combater sintomas, com analgésico (paracetamol), hidratação e repouso 
CHIKUNGUNYA fase crônica: o paciente ainda pode sentir dores nas articulações, depressão, cansaço e fraqueza. Os sintomas persistem por até 10 meses em 49% dos casos e pelo menos 80% dos pacientes permanecem com os sintomas três meses depois. Sequelas articulares permanentes podem ocorrer em 30% dos infectados 
 Não é possível ter chikungunya mais de uma vez. Depois de infectada, a pessoa fica imune pelo resto da vida Os sintomas iniciam entre dois e doze dias após a picada do mosquito Cerca de 30% dos casos não apresentam sintomas CHIKUNGUNYA CHIKV tem como células alvo: • células musculares
 • células endoteliais 
• fibroblastos da derme e das articulações 
• fígado, baço, cérebro C
Cadeia Epidemiológica do Chikungunya: Fonte de infecção: fêmeas dos mosquitos infectados Via de eliminação: saliva 
Via de transmissão: saliva das fêmeas do mosquito contaminado 
Via de penetração: subcutânea - picada Hospedeiros suscetíveis: homem
ANIMAIS SINANTRÓPICOS INTRODUÇÃO 
• Espécies de animais selvagens nativas ou exóticas, que utilizam recursos do perímetro urbano: forma transitória: via de passagem ou local de descanso forma permanente: utilizando-as como área de vida 
•Animais sinantrópicos são aqueles que convivem com o homem de forma indesejada e são considerados “pragas”, quando sua população aumenta causando incômodo ou agravo à saúde ANIMAIS SINANTRÓPICOS INTRODUÇÃO
 • Animais que se adaptaram a viver em ambientes humanos utilizando-se da estrutura existente nesses locais para o seu desenvolvimento biológico: acesso água alimento abrigo 
• VETORES BIOLÓGICOS: transmissores (e multiplicadores) de agentes infecciosos causadores de doenças aos animais e humanos carrapatos, pulgas e mosquitos morcegos, pombos e roedores lagartixa doença da lagartixa, platinosomose
• VETORES/VEÍCULOS MECÂNICOS: carreadores de agentes infecciosos causadores de doenças aos animais e humanos baratas (febre tifoide, pneumonia, conjuntivite, hepatite A e até lepra), moscas (Miíase, infecções estomacais, conjuntivite, febre tifoide, tuberculose e até pneumonia)
• PEÇONHENTOS: causam problemas à saúde por meio da inoculação de peçonha (veneno). abelhas, vespas, aranhas, serpentes, escorpiões e taturanas
PQ CONTROLAR? • Risco à saúde através da transmissão de doenças • Contaminação dos alimentos • Contaminações de embalagens, produtos e ambiente • Contaminação durante armazenagem de ração e insumos • Prejuízos na produção de alimentos
• MANEJO INTEGRADO de PRAGAS (MIP): um sistema de manejo de populações de animais sinantrópicos que utiliza todas técnicas disponíveis, de uma as maneira compatível, para redução da praga alvo, mantendo-a em nível abaixo daquele que provocaria prejuízo econômico ou agravo à saúde da população
Importante = identificara praga alvo do local, para determinarmos quando, onde e como combate-la Ações curativas = corrigir tudo o que esteja facilitando a existência da praga alvo no ambiente Ações preventivas = instalar barreiras e/ou modificar estruturas que estejam facilitando o acesso da praga alvo Ações de eliminação = o combate com biocida ANIMAIS SINANTRÓPICOS PRINCIPAIS TRANSMISSORES DE ZOONOSES
 • CARRAPATOS E MOSQUITOS 
• MORCEGOS: Raiva, Histoplasmose 
• ROEDORES: Leptospirose, Arenavirose, Hantavirose
 • POMBOS: Criptococose, Histoplasmose, Aspergilose, Salmonelose, Influenza ANIMAIS SINANTRÓPICOS PRINCIPAIS TRANSMISSORES DE ZOONOSES 
• CARRAPATOS E MOSQUITOS 
• MORCEGOS: Raiva, Histoplasmose 
• ROEDORES: Leptospirose, Arenavirose, Hantavirose 
• POMBOS: Criptococose, Histoplasmose, Aspergilose, Salmonelose, Influenza
 1. ROEDORES INTRODUÇÃO 
• Roedores sinantrópicos comensais (urbanos) Rattus rattus (Rato de telhado) Rattus norvegicus (Ratazana) Mus musculus (Camundongo)
• Roedores sinantrópicos não comensais (silvestres) 
Normal: ambiente silvestre longe do contato com o humano Modificações ambientais >>> expande colônias (plantações e instalações no peridomicílio) contato com humano (↑ sinantropia) contato com roedores comensais 
• Roedores urbanos de importância em saúde pública: leptospirose infecção por mordedura peste bubônica salmoneloses 
CARACTERÍSTICAS • Hábitos noturnos • Vivem de 1 a 2 anos • 5 a 12 filhotes (6 a 12 crias/ano) • Gestação: 19 a 22 dias 1. 
Identificação da presença • Fezes • Trilhas • Manchas de gordura • Material roído • Tocas externas • Inspeção do ambiente • Identificação da espécie • Medidas preventivas e corretivas (anti-ratização) • Medidas de controle (desratização) • Monitoria 
ROEDORES MEDIDAS PREVENTIVAS E CORRETIVAS • Manejo adequado do lixo • Evitar portas de entrada para os ambientes internos (vedação de frestas, colocação de telas) • Evitar possíveis abrigos (entulhos) • Armazenamento correto dos alimentos • Saneamento básico 1. ROEDORES MEDIDAS DE CONTROLE • Processos mecânicos ou físicos: ratoeiras e armadilhas • Processos químicos: rodenticidas (principalmente anticoagulantes) 
ROEDORES IMPORTÂNCIA • Produção de alimentos: Vigilância sanitária • Prejuízos econômicos • Transmissão de doenças para animais e humanos 
ROEDORES HANTAVIROSE O QUE É ?
• Doença zoonótica aguda • Vírus RNA do gênero Hantavírus 
• Humanos: assintomática doença aguda febril inespecífica e autolimitada Febre Hemorrágica com Síndrome Renal – FHSR
 Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus – SCPH
HANTAVIROSE • Infecção pela via aerógena: inalação de poeiras e aerossóis contaminados com a urina (maior concentração de vírus), fezes ou saliva de roedores infectados.
• Fatores de risco: Zona rural Atividades ocupacionais ligadas a agricultura ou pecuária Presença de roedores na área provável de contaminação Contato com excretas de roedores Profissionais: trabalhadores agrícolas, biólogos, médicos veterinários.
HANTAVIROSE Notificação obrigatória: • Identificar fatores de risco; • Indicar medidas de prevenção e controle; • Identificar as variantes e distribuição; • Vigilância ambiental e epidemiológica.
• Vigilância ambiental: captura de roedores 
• Medidas de controle: agente e reservatório Controle de roedores silvestres saneamento ambiental e melhoria das edificações. desratizações domiciliares e/ou peridomiciliares na área de ocorrência da doença (roedores urbanos). 
• Medidas de controle: NOTIFICAÇÃO No Brasil, a hantavirose é uma doença de notificação compulsória e de investigação obrigatória Para a notificação dos casos suspeitos, utiliza-se a ficha de investigação para hantavirose – SINAN recomendada a busca ativa de novos casos junto aos familiares e/ou pessoas que tenham realizado as atividades consideradas de risco junto com o paciente. As pessoas que apresentarem sintomas deverão ser encaminhadas para o serviço de saúde, sendo necessária a comunicação da suspeita de hantavirose ao profissional médico 
 • Casos: No Brasil, do primeiro caso confirmado de hantavirose foi em 1993 Até meados de 2006, foram registrados pouco mais de 650 casos, com predomínio nas regiões Sul e Sudeste 1. • Casos: Um maior conhecimento da doença a respeito da patogenia da doença 
POMBOS INTRODUÇÃO 
• Pombo doméstico >>> Columba livia •São descendentes dos pombos das rochas do mediterrâneo • Introduzida no Brasil >>> espécie exótica • Chegaram ao Brasil trazidos por imigrantes europeus no séc. XVI como ave doméstica • Adaptaram-se muito bem aos centros urbanos: facilidade de encontrar alimento e abrigo
• Aves oportunistas >>> adaptadas às cidades • Nas cidades vivem de 2 a 4 anos
• Reprodução: formam casais por toda a vida, tendo de 5 a 6 ninhadas por ano, e cada uma com 1 a 2 ovos. O tempo de incubação dos ovos é de 17 a 19 dias • Tempo de vida : nos centros urbanos vivem de 3 a 5 anos e na natureza podem viver mais de 15 anos
• Abrigo: fazem seus ninhos em locais altos como forros de casas, torres de igrejas, beirais e etc. 
• Alimentação: alimentam-se de qualquer tipo de alimento como arroz cru ou cozido, pão, ração de animais e restos de alimentos encontrados no chão ou oferecidos pelas pessoas. Na natureza sua alimentação são grãos e sementes.
• Exclusão mecânica: inibição do pouso, desalojamento
IMPORTÂNCIA • Danos a estruturas e equipamentos • Obstrução de calhas e dutos de ventilação • Contaminação de cereais em silos • Sujeira (2,5 kg excrementos/pombo/ano)
IMPORTÂNCIA • Carreador de parasitas • Transmissão de doenças a pessoas e a outros animais (excretas)
IMPORTÂNCIA • Remoção das excretas • Umedecer as fezes antes de removê-las • Utilizar máscara para fazer a limpeza do local • Proteger os alimentos
1.POMBO CRIPTOCOCOSE 
• Zoonose causada por Cryptococcus neoformans (oportunista) 
• Inalação dos esporos (excretas) 
• Pombo doméstico >>> reservatório natural do fungo
CRIPTOCOCOSE 
• Aves: assintomática Humanos e animais domésticos: síndrome respiratória, síndrome neurológica, síndrome ocular e síndrome cutânea. 
• Humanos: alta letalidade (45 a 65%) >>> ↑ em imunossuprimidos 
2. POMBOS HISTOPLASMOSE 
• Zoonose causada pelo fungo Histoplasma capsulatum 
• Via de eliminação: excreta de aves Também nas fezes dos morcegos
 • Transmissão: aerossóis (excretas secas contaminadas - AMBIENTE)
• Aves: assintomática Humanos e animais domésticos: síndrome respiratória, síndrome neurológica, síndrome ocular e síndrome cutânea. 
• Humanos: alta letalidade (45 a 65%) >>> ↑ em imunossuprimidos 
• Zoonose causada pelo fungo Histoplasma capsulatum
 • Via de eliminação: excreta de aves Também nas fezes dos morcegos
 • Transmissão: aerossóis (excretas secas contaminadas - AMBIENTE)
• Aves/morcegos: assintomáticos 
• Humanos: assintomática, pulmonar aguda (semelhante a gripe), pulmonar crônica (semelhante a tuberculose) ou disseminada (alta letalidade e com lesão cutânea)
 A incidência da histoplasmose é mundial. As micoses sistêmicas não integram a lista nacional de doenças de notificação compulsória no Brasil, não são objeto de vigilância epidemiológica, de rotina, com exceção de estados brasileiros que instituíram essa notificação de iniciativa do seu âmbito de gestão 
• Humanos Não existem dados epidemiológicos da ocorrência, magnitude e transcendência da histoplasmose em nível nacional
• Animais domésticos 
MALÁRIA O QUE É? Provavelmente seu surgimento foi na Afríca. Embora pareça ser uma doença tão antiga quanto a humanidade, foi só no século 5 a.C. que Hipócrates descreveu-a detalhadamente. Foi capaz de atingir todos os continentes do mundo, sendo distríbuidas atráves de navios descobridores. O nome malária deriva de “mal aire” (“mau ar” em italiano) e surgiu no século 18, porque se acreditava que a causa da enfermidade estivesse no ar insalubre de certas regiões pantanosas. 
Origem da Malária no Brasil, no fim do século 19 (1 de jan. de 1801 – 31 de dez. de 1900), a malária estava presente em todo o território nacional, principalmente na Amazônia e Planalto Central, poupando apenas alguns segmentos dos estados dosul. A borracha tornou-se uma matéria prima preciosa, prometendo a milhares de brasileiros uma “riqueza imediata” 
Epidemia na Amazônia - Os Soldados da Borracha 1943-1945 Para ajudar os países anti facitas na guerra o Brasil fornecia insumos necessários para fabricação de pneus, botes, calçados, material isolante e outros itens derivados da borracha. 60 mil homens foram recrutados para trabalhar nos seringais, somente 6 mil voltaram vivos para casa.
 A malária é uma doença infecciosa transmitida por um mosquito e causada por um plasmodium . Ela e atinge o fígado , destrói células vermelhas e pode atingir outros órgãos vitais 
ATUALMENTE MUNDIAL A maioria dos países africanos localizados abaixo do Deserto do Saara, são áreas de transmissão natural de malária (pela picada do mosquito) estão na faixa tropical do planeta
No brasil 99% dos casos são registrados na região Amazônica, mas isso não significa que não há risco de transmissão em outras áreas do país
Quais os Vetores da Doença? Fêmeas do Mosquito do Gênero Anopheles (Mosquito Prego) Transfusão sanguínea de sangue contaminado Transplacentária Compartilhamento de seringa infectada 
Quais os Agentes da Doença? 
1 – PLASMODIUM FALCIPARUM A espécie mais letal comparada as outras espécies
 2- PLASMODIUM VIVAX A espécie a qual é mais comum de causar infecções em humanos 
3- PLASMODIUM MALARIAE A espécie menos nociva comparada aos outros plasmodium
4- PLASMODIUM OVALE A espécie mais rara e menos severa comparada as outras
Qual o diagnóstico da Doença? O diagnóstico laboratorial para malária é realizado através dos exames de gota espessa (padrão ouro), esfregaço delgado e teste rápido. Este material deverá ser encaminhado para o Laboratório Central do Estado - LACEN/RS.
Quais os tratamentos da Doença? Regime ambulatorial medicações antimaláricas que são fornecidas gratuitamente em unidades do Sistema Único de Saúde (SUS) Somente os casos graves deverão ser hospitalizados de imediato
Quais as complicações da Doença? As complicações da malária geralmente acontecem quando a doença não é tratada ou quando a pessoa tem um sistema imune debilitado: edema pulmonar icterícia hipoglicemia anemia malária cerebral
Quais as complicações da Doença? Edema pulmonar e Icterícia Acontece quando existe um acúmulo excessivo de líquido nos pulmões Mais comum de acontecer em gestantes Caracterizado por respiração mais rápida e profunda, e febre alta, podendo resultar na Síndrome da angústia respiratória do adulto Surge devido à destruição excessiva dos glóbulos vermelhos e às lesões no fígado causados pelo parasita da malária, resultando no aumento da concentração de bilirrubina na corrente sanguínea, o que resulta na coloração amarelada da pele, conhecida como icterícia Quando a icterícia é grave, também pode causar alteração da cor da parte branca dos olhos
Quais as complicações da Doença? Hipoglicemia Anemia Devido ao excesso de parasitas no organismo, a glicose disponível no corpo é consumida mais rapidamente, resultando em hipoglicemia Alguns sintomas que podem indicar a diminuição do açúcar no sangue incluem tonturas, palpitações, tremores e até perda de consciência Quando está na corrente sanguínea, o parasita da malária consegue destruir os glóbulos vermelhos, impedindo que funcionem corretamente e transportem sangue para todos os locais do corpo É possível que a pessoa com malária desenvolva anemia, com sintomas como fraqueza excessiva, pele pálida, dor de cabeça constante e até sensação de falta de ar
Quais as complicações da Doença? Malária Cerebral Casos mais raros, o parasita pode se espalhar pelo sangue e chegar no cérebro sintomas como dor de cabeça muito intensa, febre acima de 40ºC, vômitos, sonolência, delírios e confusão mental
Como Evitar a Doença? Prevenção Proteção individual são as formas mais efetivas de prevenção, considerando-se que ainda não existe uma vacina disponível contra a malária. Não frequentar locais próximos a criadouros naturais de mosquitos, como beira de rios ou áreas alagadas, no final da tarde até o amanhecer, pois nesses horários há um maior número de mosquitos transmissores de malária circulando
MALÁRIA Cadeia Epidemiológica: Fonte de infecção: protozoários do gênero Plasmodium 
Via de eliminação: saliva do mosquito contaminado
 Via de transmissão: saliva do mosquito contaminado (picada)
Via de penetração: subcutânea - picada Hospedeiros suscetíveis: homem
ZOONOSES FILARIOSE (ELEFANTIASE) Origem da Filariose Um século antes de Cristo, Lucretius Caius afirmava que viver perto do Nilo era a causa dos numerosos casos de elefantíase. A estátua do faraó Mentuhotep, de cerca de 2000 a.C., mostra o inchaço característico das pernas. O primeiro registro de microfilária em seres humanos foi feito por Demarquay, em 1863, no fluido leitoso da hidrocele de um paciente cubano que operara em Paris. Em 1866, Otto Wucherer descobriu microfilárias na urina de seus pacientes com hematúria (presença de sangue na urina) e quilúria (presença de quilo – líquido linfático – na urina) na Bahia.
 O que é a Filariose? Elefantíase ou Filariose linfática Doença infecciosa causada pelo protozoário Wuchereria bancrofti que pode ser transmitida para as pessoas por meio da picada do mosquito Culex quinquefasciatus infectado
Considerada uma das maiores causas mundiais de incapacidades permanentes ou de longo prazo 
Quais os Vetores da Doença? Fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus Infectado Ao se alimentar de sangue a fêmea libera na corrente sanguínea da pessoa larvas do tipo L3, que corresponde à forma infectante do parasita Wuchereria bancrofti 
Etiologia da Filariose; As larvas L3 no sangue da pessoa, migram para os vasos linfáticos e desenvolvem-se até o estágio L5, que corresponde ao estágio de maturidade sexual, Nessa fase, o parasita libera microfilárias e levam ao aparecimento dos sinais e sintomas da filariose 
Sinais Clínicos Quais os sinais clínicos da Doença? Os sinais clínicos podem demorar até 12 meses para aparecer. À medida que o parasita desenvolve-se e migra pelo organismo. Estimula reações inflamatórias e pode promover a obstrução dos vasos linfáticos em alguns órgãos, resultando no acúmulo de líquido na região, sendo mais frequente de ser observado o acúmulo de líquido em braços, pernas ou nos testículos, no caso dos homem
Quais os sinais clínicos da Doença? Febre, Dor de cabeça, Calafrios, Acúmulo de líquido nas pernas ou braços, Aumento do volume do testículo, Aumento dos gânglios linfáticos, principalmente da região da virilha. 
Qual o diagnóstico da Doença? Feito pelo clínico geral ou infectologista por meio da avaliação dos sinais e sintomas apresentados pela pessoa Sendo indicado para isso a realização de um exame de sangue cuja coleta deve ser feita, de preferência, durante à noite, que é o período em que é verificada maior concentração do parasita no sangue Exame parasitológico do sangue Exames moleculares ou imunológicos para identificar estruturas do parasita ou presença de antígenos ou anticorpos produzidos pelo corpo contra o Wuchereria bancrofti Exame de imagem, como a ultrassonografia, com o objetivo de verificar a presença de vermes adultos nos canais linfáticos
Quais os tratamentos da Doença? Indicado o uso de antiparasitários (Dietilcarbamazina, Ivermectina, Albendazol) Fisioterapia com drenagem linfática quando há acometimento de braços e pernas
 No caso de ter havido infiltração do verme adulto em órgãos, pode ser recomendada realização de cirurgia para remover o excesso de líquido
 Caso tenha sido verificado acúmulo de líquido em outro órgão ou membro, é recomendado que a pessoa repouse o membro afetado e realize sessões de fisioterapia com drenagem linfática, para recuperar a mobilidade do membro Em alguns casos é possível também haver infecção secundária por bactérias ou fungos, sendo recomendado pelo médico nesses casos o uso de antibióticos ou antifúngicos de acordo com o agente infeccioso.
Como Evitar a Doença? Adoção de medidas que ajudam a prevenir a picada do mosquito vetor da filariose FILARIOSE Cadeia Epidemiológica:Fonte de infecção: parasita do gênero Wuchereria bancrofti 
Via de eliminação: saliva do mosquito contaminado 
Via de transmissão: saliva do mosquito contaminado (picada) 
Via de penetração: subcutânea - picada Hospedeiros suscetíveis: homem