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ZOONOSES O QUE É ZOONOSE? · São doenças transmitidas entre animais e pessoas e que podem ser causadas por bactérias, parasitas, fungos e vírus. · Gatos, cachorros, carrapatos, aves, vacas e roedores, por exemplo, podem servir como hospedeiros definitivos ou intermediários desses agentes infecciosos. · Agente etiologico : capaz de determinar uma infecção TIPOS DE ZOONOSES As zoonoses podem ser classificadas em: · Antropozoonose, que são doenças dos animais que podem ser transmitidas para as pessoas; · Zooantroponose, que são doenças das pessoas mas que podem ser transmitidas para os animais. As zoonoses são consideradas situação de saúde pública e, por isso, são estabelecidos programas regionais e estaduais relacionado à prevenção dessas doenças. Uma das medidas é o controle e cuidado com os animais domésticos, sendo estimulada a ida regular ao veterinário para que seja feita a desparasitação e o controle de vacinas. Dessa forma, é possível evitar que os animais adquiram doenças e as transmita para as pessoas. Podem ser : Virais , microbianos, parasitário , príons · Infecção : processo de penetração , instalação , multiplicação , que pode ou não ser disseminados · Doença-Infecciosa: Transmissíveis --doença infecto contagiosa (zoonose) Não transmissíveis—doenças infecciosa -Não infecciosa · Toda doença vetorial é transmissível –vertebrados -mecânica / biológico · Zoonose- Toda doença naturalmente transmissível entre animais e humanos na presença ou não de um vetor · Fonte de infecção – via de eliminação –via de transmissão –porta de entrada—animal susceptível · Ex- RAIVA FI- morcego , canídeo INFECTADO VE- saliva VT- mordedura PE- transcutanea AS- cães saudáveis · Ex-Leishmaniose canina FI- cães infectados VE- sangue VT- vetor(fêmea do mosquito palha) PE- transcutanea AS- cães saudáveis · Direção de transmissão do agente etiológico *Animal—ser humano : Antropozoonose (EX- raiva, brucelose ,mormo) *Ser humano—animal: Zooantroponose(EX-tuberculose, herpes , cisticercose) *Animal—animal -- Ser humano—ser humano : Anfixenose (EX-febre amarela) MESMO AGENTE ! · Tuberculose em bovinos = m. bovis/ em humanos :m.tuberculose · Manutenção do agente etiológico ( tipo e agente hospedeiro) 1-Direto : 1 hospedeiro vertebrado ( raiva, brucelose, tuberculose) 2-Metazoonose: Precisa de 1 ou mais hospedeiro invertebrado (vetor biológico) + 1 vertebrado 3-Ciclozoonose: Precisa de 2 hospedeiros de espécies diferentes de vertebrado --Parazoonose ( homem não é obrigatório , mas pode entrar acidentalmente) EX-Equinococose/hidatidose- cão e ovino --Euzoonose( presença do homem obrigatoriamente) EX-Teniase/cisticercose (homem HD, suíno HI) 4-Soprozoonose: precisa passar no ambiente no ciclo reprodutivo + hospedeiro definitivo EX-toxoplasmose ( oocito refém eliminado não é infectante , ele precisa do meio para se tornar esporolado , se tornando infectante) Principais zoonoses São várias as doenças transmitidas entre animais e pessoas, no entanto as mais comuns são: RAIVA · Raiva é uma doença infectocontagiosa de origem viral , cosmopolita, de baixa morbidade, alta letalidade e baixa mortalidade · Trajeto centrípeta : ela não se espalha pela corrente sanguinea e sim célula por célula, em terminações nervosas · Corpusculo de Negri é patognomonico · O único genotipo encontrado na America latina é o 1 (Rabes vírus)- possui 12 variantes , as quais definem o hospedeiro natural ( no Brasil há 7) · 1 e 2: Ciclo urbano : manifestação clinica furiosa · 4,6,3:Ciclo silvestre terrestre , aéreo e rural : manifestação clinica paralitica · Período Podromico : manifestações clinicas inespecíficas · Diagnostico : Imunofluorescência completa · Diagnostico direto : corpúsculo de negri em humanos -Vírus rábico : Família Rhabdoviridae ; Gênero Lyssavirus -RNA vírus, envelopado -Neurotrópico -2 antígenos principais: superfície:glicoproteína → imunogênico e de adsorção Interno: nucleoproteína → grupo específico. -Características do vírus rábico : Lyssavirus : 8 genótipos -genótipo 1 – Rabies vírus (RABV): único na América Latina e no Brasil -RABV : 12 variantes antigênicas → hospedeiros naturais -Brasil: 7 variantes antigênicas 1 e 2: cães 3: morcego hematófago Desmodus rotundus; 4 e 6: morcegos insetívoros Tadarida brasiliensis e Lasiurus cinereus. -Outras duas variantes encontradas em cachorro do mato e sagui de tufos brancos: incompatíveis com o painel do CDC nas Américas. - RAIVA: Diagnóstico Pré - morte: Humanos decalques de células de córnea (Cornea Test) -biópsia da pele da região da nuca (folículo piloso) -saliva Pós- morte: Humanos e animais (OMS e OIE) -Fragmentos do hipocampo, tronco cerebral, tálamo, córtex e cerebelo RAIVA urbana: Controle e profilaxia -Imunização -Controle da fonte de infecção: -Controle de cães errantes -Controle de morcegos -Controle de silvestres RAIVA NO HUMANO Sinais : -Angústia -Cefaléia -Perturbações sensoriais -Excitação, hiperestesia -Fotofobia -Sialorréia -Hidrofobia: -Espasmos dos músculos da deglutição Raiva humana: tratamento -2004 (EUA): morcego. Protocolo de Milwaukee. 2008 :Colômbia:Protocolo de Milwaukee , óbito depois da cura Brasil:Protocolo de Recife Esporotricose A esporotricose em humanos é uma zoonose transmitida por meio de arranhaduras e mordidas de gatos infectados pelo fungo responsável pela doença, o Sporothrix schenckii, que pode ser encontrado naturalmente no solo e em plantas. Como os gatos estão associados a maior parte dos casos de esporotricose, essa doença é popularmente conhecida como doença da arranhadura dos gatos, no entanto os gatos domésticos que possuem vacinação em dia correm menos risco de serem infectados por esse fungo e, consequentemente, de transmitir a doença. Os sinais e sintomas iniciais da esporotricose surgem cerca de 7 a 30 dias após o contato com o fungo e o principal indicativo da infecção é o aparecimento de um pequeno caroço na pele, avermelhado e dolorido que cresce ao longo dos dias e forma pus. Caso a infecção não seja identificada e tratada, é possível que o fungo se desloque para outros locais do corpo, principalmente pulmões, resultando em sintomas respiratórios. . Brucelose [ A brucelose é uma doença infecciosa causada por bactérias do gênero Brucella e que pode ser transmitida por meio do contato com secreções, urina, sangue ou restos placentários de vacas infectadas. Além disso, a transmissão da bactéria pode acontecer por meio da ingestão de produtos lácteos não pasteurizados, como leite e queijo, consumo de carne mal cozida ou durante a limpeza do estábulo ou movimentação do gado, por exemplo. Os sintomas da brucelose surgem dias ou meses depois após a infecção, sendo os sintomas iniciais semelhantes aos da gripe. No entanto, à medida que a doença evolui, podem surgir sintomas mais específicos, como dor muscular, sensação de mal-estar, dor abdominal, alterações da memória e tremores, por exemplo. Febre Amarela A febre amarela é uma doença causada por um vírus cujo ciclo de vida acontece em mosquitos, principalmente nos mosquitos do gênero Aedes. Por isso, a febre amarela é transmitida para as pessoas por meio da picada de mosquitos infectados. Em regiões de floresta, além da transmissão pelo mosquito do gênero Aedes, é possível a transmissão do vírus por mosquitos do gênero Haemagogus e Sabethes e nessas regiões os macacos são considerados principais reservatórios desse vírus. Os sinais e sintomas de febre amarela surgem entre 3 e 7 dias após a picada do mosquito e os principais são dor abdominal, dor de cabeça e febre. A doença recebe esse nome porque o vírus compromete o fígado, interferindo no processo de produção de enzimas hepáticas e fatores de coagulação, aumentando a quantidade de bilirrubina no sangue e deixando a pele mais amarelada. Dengue e Zika A dengue e a Zika são doenças infecciosas transmitidas por vírus que possuem parte doseu ciclo de vida no mosquito Aedes aegypti, que ao picar as pessoas, transmite o vírus, que completa o seu ciclo de vida no organismo da pessoa e leva ao surgimento de sinais e sintomas da doença. Apesar da dengue e da Zika sem causadas por vírus diferentes, dengue vírus e Zika vírus respectivamente, possuem sintomas semelhantes, podendo haver dor no corpo e na cabeça, cansaço, febre, dor nas articulações e aparecimento de manchas vermelhas na pele. No caso da infecção pelo Zika vírus, pode ainda ser verificada coceira no corpo e vermelhidão e aumento da sensibilidade nos olhos. Leishmaniose Assim como a febre amarela, a leishmaniose também é transmitida pela picada de um mosquito, que nesse caso é o mosquito do gênero Lutzomyia, popularmente conhecido como mosquito palha. O agente infeccioso responsável pela doença é o protozoário do gênero Leishmania, sendo mais frequentemente encontrada no Brasil as espécies Leishmania braziliensis, Leishmania donovani e Leishmania chagasi. Após a picada do mosquito, o protozoário entra no organismo da pessoa e leva ao desenvolvimento de sintomas cuja gravidade pode variar de acordo com a espécie e sistema imunológico da pessoa. Há três tipos principais de leishmaniose: · Leishmaniose cutânea, que é caracterizada pelo aparecimento de um ou mais caroços no local de picada do mosquito e que em alguns dias pode evoluir para uma ferida aberta e indolor; · Leishmaniose mucocutânea, em que as lesões são mais extensas e há comprometimento da mucosa, principalmente do nariz, faringe e boca, podendo causar dificuldade para falar, engolir ou respirar; · Leishmaniose visceral, cujos sintomas evoluem de forma crônica e pode haver o aumento do fígado e do baço, perda de peso e aumento do risco de outras infecções. Como os sintomas podem ser bastante comprometedores e colocar a vida da pessoa em ricos, é importante que assim que surjam os primeiros sinais indicativos de leishmaniose, a pessoa vá ao hospital para que seja feito o diagnóstico e iniciado o tratamento, prevenindo complicações. Leptospirose A leptospirose é uma doença causada pela bactéria Leptospira, que pode ser encontrada em ratos, principalmente. A transmissão para as pessoas acontece por meio do contato com a urina ou fezes do animal contaminado, havendo a entrada da bactéria no organismo da pessoa por meio de mucosas o feridas na pele e resultando em sintomas como febre, calafrios, olhos vermelhos, dor de cabeça e náuseas. Situações de enchentes, poças e locais em que há muito acúmulo de lixo são considerados de alto risco de contaminação pela Leptospira, pois nessas situações a urina dos animais infectados consegue espalhar-se mais facilmente, havendo maior risco de infecção. Toxoplasmose A toxoplasmose é uma doença infecciosa popularmente conhecida como doença dos gatos, pois o parasita responsável por essa doença, o Toxoplasma gondii, possui como hospedeiro intermediário os felinos, principalmente os gatos, ou seja, parte do seu ciclo de vida deve ser no gato. Dessa forma, as pessoas podem ser infectadas pelo Toxoplasma gondii por meio do contato direto com fezes dos gatos infectados ou por meio da ingestão de água ou alimentos contaminados com cistos do parasita. Na maioria dos casos a toxoplasmose é assintomática, no entanto é fundamental que as gestantes realizem os testes sorológicos para identificar o parasita, pois caso a mulher tenha toxoplasmose, pode transmitir para o filho ainda durante a gestação, o que pode resultar em complicações para o bebê. Larva migrans cutânea A larva migrans cutânea, popularmente conhecida como bicho geográfico, é uma doença infecciosa causada pelos parasitas Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum, que podem ser encontrados em cachorros e gatos. Esses parasitas são eliminados nas fezes dos animais e quando a pessoa anda descalça, por exemplo, podem entrar no organismo por meio de pequenos ferimentos presentes no local, levando ao aparecimento de sintomas como coceira e vermelhidão local, além de poder ser percebido um caminho pouco retilíneo na pele, o que é indicativo do deslocamento do parasita. Para evitar a infecção, o recomendado é que os animais de estimação sejam levados ao veterinário periodicamente para que as vacinas sejam atualizadas e seja realizada a desparasitação. Além disso, é recomendado evitar andar descalço em ambientes que podem conter fezes de cachorros e gatos para diminuir o risco de infecção. Veja como saber se é bicho geográfico. Teníase A teníase é uma zoonose causada pelo parasita Taenia Ssp. que é transmitido para as pessoas por meio da ingestão de carnes de porco ou boi cruas ou mal cozidas. Esse parasita é popularmente conhecido como solitária, pois atinge grandes dimensões, fixa-se na parede do intestino e dificulta a absorção de nutrientes, levando ao surgimento de sintomas como enjoos, diarreia e perda de peso, por exemplo. A pessoa infectada por Taenia Ssp. libera em suas fezes ovos desse parasita, que podem contaminar outras pessoas e animais, iniciando outro ciclo de vida. Entenda como é o ciclo de vida da TaeniaS sp. Doença de Lyme A doença de lyme é uma das doenças que podem ser transmitidas por carrapatos, que podem ser encontrados em gatos e cachorros, principalmente. Essa doença é transmitida pelo carrapato do gênero Ixodes infectado pela bactéria Borrelia burgdorferi, que quando morde a pessoa libera a bactéria e provoca reação local que pode ser percebida por meio do inchaço e vermelhidão no local. Caso a doença não seja identificada e tratada, a bactéria pode espalhar-se pela corrente sanguínea e atingir vários órgãos, podendo comprometer o sistema nervoso e cardíaco. Por isso, é importante que o carrapato seja retirado da pele imediatamente e o tratamento com antibiótico seja iniciado logo a seguir. Conheça outras doenças causadas por carrapatos. Criptococose A criptococose é popularmente conhecida como doença dos pombos, isso porque o fungo responsável pela infecção, o Cryptococcus neoformans, realiza parte do seu ciclo de vida nesses animais, sendo liberado nas fezes. Além de poder estar presente nos pombos, esse fungo também pode ser encontrado no solo, em árvores e cereais. A transmissão da criptococose acontece por meio da inalação de esporos ou leveduras desse fungo presentes no ambiente, o que pode levar ao desenvolvimento de sintomas respiratórios, como espirros, corrimento nasal e dificuldade para respirar. No entanto, caso a infecção não seja identificada e tratada, é possível que o fungo se espalhe e leve ao surgimento de sintomas mais graves, como dor no peito, rigidez na nuca e confusão mental, por exemplo. O Cryptococcus neoformans é considerado um fungo oportunista, ou seja, normalmente os sintomas somente são desenvolvidos em pessoas que apresentam comprometimento do sistema imunológico, como no caso das pessoas que são portadoras do vírus HIV ou que estão em tratamento para o câncer. Como acontece a transmissão das Zoonoses Todos os animais podem transmitir doenças. Dessa forma, a transmissão pode acontecer de diversas maneiras, como por exemplo: · Mordida ou arranhadura de animais; · Picada de insetos; · Contato com objetos ou excreta de animais infectados; · Ingestão de água ou alimentos contaminados por fezes, urina ou saliva de animal infectado. As pessoas que trabalham ou que possuem contato frequente com animais tem mais chance de adquirir uma zoonose, por isso é importante ter atenção aos hábitos de higiene tanto pessoal quanto do animal para não correr o risco de adquirir uma doença. No caso das pessoas que trabalham com os animais, é recomendado que sejam utilizados equipamentos de proteção no momento do contato com o animal, como luvas e máscaras, principalmente, para evitar a contaminação. Caso a pessoa desconfie que esteja com alguma doença que possa ter sido transmitida por animais, é recomendado ir ao médico para que sejam feitos exames e seja iniciado o tratamento adequado. Como evitar Para evitar zoonoses é importante ter atençãoà higienização do ambiente e à higiene pessoal, lavando as mãos sempre após entrar em contato com os animais e mantendo os locais habitados pelos animais nas condições ideais. Além disso, é importante manter as vacinas dos animais em dia. Carrapatos, baratas e formigas também podem transmitir doenças, por isso é importante manter a casa dedetizada e os animais desparasitados. No momento da dedetização, caso a pessoa possua animal de estimação, é recomendado isolar o animal em outro cômodo por algumas horas para que não seja intoxicado pelo produto utilizado. No caso dos mosquitos, por exemplo, campanhas de controle de mosquito são lançadas periodicamente pelo governo, demonstrando atitudes que podem ter tomadas para evitar a proliferação dos mosquitos e, consequentemente, disseminação de doenças. É recomendado também ter cuidados ao manusear e preparar os alimentos, ter atenção à qualidade da água e evitar o contato com animais desconhecidos. Além disso, é importante que o governo promova estratégias de controle sanitário, higienização e vacinação nas instalações de criação de animais. AGORA NESSA PARTE DO RESUMO VOU DETALHAR MAIS AS DOENÇAS; VAMOS LÁ, TAMBÉM TERÁ ALGUNS EXERCICIOS E CADEIAS EPIDEMIOLOGICAS. Leptospirose · Antropozoonose cosmopolita ( inclui peixes e repteis ) · Maior incidência em época de chuva · Leptospirose – patogênica / saprofita · Bactéria da ordem espiroqueta : se movimenta em dupla hélice · Penetra ativamente em mucosas e pele lesionada (poros dilatados e friaveis) · Diagnostico Indireto sorologico – SAM ( soro aglutinação) / MAT · Hospedeiro Refratário : ausência de receptor celular para o agente etiológico ( não sofre infecção). O felino possui anticorpo ( tem receptor) da leptospirose , ele NÃO é refratário , e sim RESISTENTE. Ele se infecta e elimina , porém não manisfeta. · NOVA CLASSIFICAÇÃO CONFORME GENOTIPO Leptospira = possui 18- 25 espécies G1- Todas as espécies em que todos os sorovares são patogênicos G2- Espécies que possuem sorovares patogênicos e saprófitos G3-saprofitos/ patogenicidade desconhecida G4-Todos sorovares são saprófitos · SAM – soro aglutinação microscópica ( diluição dupla-seriada) Fazer a sorologia 15 dias após a primeira. Se tiver um aumento maior do que 4 vezes a inicial é positivo. · Nenhum sorovare é espécie especifico , eles apenas possuem preferências. · O animal pode se infectar com mais de 1 tipo de sorovar · As saprofitas se multiplicam fora do hospedeiro em PH , umidade e T adequada ARBOVIROSES ✓ Arbovírus (“arthropod borne virus”) ✓ Metazoonose: 545 espécies de arbovírus conhecidos, cerca de 150 causam doenças em humanos. ( Depende de invertebrado para completar o ciclo) ✓ OMS: vírus mantidos na natureza por transmissão entre vertebrados suscetíveis e artrópodes hematófagos (vetores biológicos) ✓Ausência de transmissão direta entre seres humanos e entre os animais __Regiões tropicais: alteração dinâmica do ecossistema -Mudanças climáticas -Crescimento desordenado -Desmatamento -Condições sanitárias desfavoráveis Análise da situação epidemiológica -Fatores sociais, econômicos e culturais -Populações vulneráveis -Hábitos alimentares -Aumento da pressão humana sobre o ambiente Condição epidemiológico da região/doença -Indene : área em que não ocorre a proliferação do agente -Endêmico: limite esperado -Epidêmico: padrão acima do que é esperado -Pandêmico: mundo inteiro -Padrão cíclico (febre amarela): ocorrência elevada a cada 3,5,7 anos .. ✓Brasil : inúmeras são as doenças transmitidas por vetores (ex : dengue, malária, doença de chagas, leishmaniose, febre amarela, vírus Oropouche, filarioses,febre do Oeste do Nilo,encefalites, entre outras) Febre amarela ✓Doença infecciosa aguda – transmissão vetorial ✓PNH: amplificadores ✓Regiões: oeste da África e América do Sul ✓Duas formas: urbana e silvestre. ✓Forma silvestre: mosquitos Haemagogus spp e Sabethes spp ✓Forma urbana: mosquito Aedes aegypti. ✓Notificação imediata na suspeita ✓Notificação compulsória internacional ✓FAU: Sem ocorrência de desde 1942 ✓FAS: até 1999 focos endêmicos restritos aos estados das regiões Norte, Centro-Oeste e área pré-amazônica do Maranhão, além de esporadicamente na parte Oeste de Minas Gerais. ✓Expansão viral : surtos no período de 2000 a 2008 ✓sentido leste e sul do país: detecção viral em áreas silenciosas há várias décadas. ✓Período de incubação: após 3 a 4 dias de inoculação ✓Período de transmissibilidade : ✓Primatas: 24 a 48 horas antes da manifestação clínica até 3 a 5 dias após inicio manifestações (período de viremia) ✓No vetor: P.I. = 9 dias, se mantém infectado por toda a vida. ✓Diagnóstico: usualmente sorologia. ✓Não há tratamento específico. ✓Vacinação: vacina VVA indicada para pessoas em áreas endêmicas ou viajantes. ✓Letalidade: indicador de sensibilidade da vigilância para detectar novos casos, bem como da gravidade da doença. ✓Letalidade esperada em todas suas formas: ✓5 a 10% ✓Valores >: indicam baixa capacidade da vigilância em detectar casos leves. importância epidemiológica ✓Elevado potencial de disseminação ✓Risco de reurbanização da transmissão ✓Gravidade clínica da doença: letalidade em torno de 50% ✓Epizootias precedem casos humanos ✓FA : repetição de padrão a cada 5 a 8 anos. (3-7 anos) ✓Brasil 2016: 6 casos em humanos ✓3 em Goiás, ✓2 em SP ✓ 1 em Amazonas. ✓Áreas consideradas de risco: circulação viral ✓Vigilância epidemiológica: 1 caso = 1 surto ✓Medidas de contenção: raio de 30 Km ✓Avaliação ecoepidemiológica ✓Avaliação entomológica ✓Ações de contenção da circulação viral Diagnóstico ✓Isolamento viral: em amostras de sangue ou tecido ✓Reação em cadeia de polimerase (PCR); Imunofluorescência direta; Imunohistoquímica. ✓Sorologia: ✓Ensaio imunoenzimático para captura de anticorpos IgM (Mac-Elisa) ✓Pareada: > 4x titulo inicial ✓Inibição de Hemaglutinação (IH); Teste de Neutralização (N) e Fixação de Complemento(FC), ✓Histopatológico: tecidos post morten. Medidas de Controle ✓Vacinação ✓Redução da população do Aedes aegypti, para diminuir o risco de reurbanização; ✓Notificação imediata de casos suspeitos humanos, epizootias e de achado do vírus em vetor silvestre; ✓Vigilância de síndromes febris íctero-hemorrágicas; ✓Desenvolver ações de educação em saúde e informar as populações das áreas de risco de transmissão. FEBRE AMARELA PADRÃO CICLICO – A febre amarela apresenta um padrão cíclico. O animal infectado pode morrer , ou , sobreviver; caso sobreviva se torna resistente e permanece na população , fazendo a prevalência diminuir.O animal morre por causas naturais , dando espaço para uma nova população de animais susceptíveis , causando um novo pico de febre amarela silvestre . Dengue/ Chikungunyia /Zika ✓Família Flaviviridae; ✓Gênero Aedes ✓Aedes aegypti ✓Aedes albopictus. ✓Brasil: ✓Presença das duas espécies ✓Aedes aegypti ✓Hábito alimentar diurno ✓Fase aquática e alada Dengue: Agente Etiológico ✓Arbovírus do gênero Flavivírus. ✓ 4 estirpes virais: -DENV-1: < virulência, pode evoluir para quadro hemorrágico - DENV-2: mais relevante do mundo -DENV-3 - DENV-4 : > virulência ✓Todos já identificados no Brasil ✓Ciclo florestal: mantenedor dos DENV’s ✓Ciclo urbano: ✓capacidade adaptação ✓Não necessita mais do ciclo florestal ✓Característica sazonal - durante o verão ✓Morbidade no BR A partir de 2014: -DENV-1-DENV-4-DENV-2 Suscetibilidade e Imunidade cruzada ✓Não há proteção natural contra os vírus. ✓Proteção vitalícia P.I. para o sorotipo infectante ✓Não há proteção cruzada ➢ Sem transmissão direta inter-humanos ➢ Sem predileção etária ➢ Vetor biológico: Nem todo mosquito está infectado Modo de transmissão do vírus da Dengue ✓Período de transmissibilidade: ✓Ser humano: 1 dia antes das manifestações clínicas até o 5o dia após inicio dos sinais da doença. ✓vetor: 8 – 12 dias P.I. - até Vitalícia (tempo médio de vida 6-8 semanas) ✓Transmissão vertical em humanos durante a primo-infecção ✓Período de incubação no ser humano: ✓4 a 10 dias = emmédia, de 5 a 6 dias CHIKUNGUNYIA (CHIKV) ✓Expansão pandêmica a partir de 2004. ✓Mutação na linhagem africana do CHIKV: boa adaptação ao A. albopictus ✓Alta habilidade de infecção e disseminação do CHIKV ao A. albopictus ✓ Favoreceu a expansão da virose em áreas urbanas e periurbanas ✓Brasil: ✓Transmissão autóctone em setembro de 2014 no Amapá ✓Disseminação por outros estados brasileiros ZIKAVIRUS (ZIKV) ✓Primeira identificação: Uganda em 1947 ✓Primeiro surto documentado: 2007 ✓Primeira epidemia: Polinésia em outubro de 2013 ✓Brasil: ✓2015: transmissão autóctone na Bahia, RN, PE, RJ, SP e em outros estados ✓Pacientes com quadro clínico de febre exantemática ✓Transmissão vetorial: A. aegypti e A. albopictus. ✓Rápida disseminação associada: ✓Abundancia vetorial ✓Mutações genéticas de adaptação ao vetor ✓Mutações favoráveis a transmissão humana Manifestações clínicas ✓Variáveis : quadro febril leve a síndrome febril neurológica, articular ou hemorrágica ✓Quadros graves: observados apenas após circulação viral epidemica ✓Ocorrência geralmente era restrita a casos isolados ou pequenos surtos. Impacto negativo CHIKV ✓Letalidade CHIKV: conhecida após 2004 ✓quadros neurológicos graves (encefalites com óbitos e sequelas) ✓transmissão periparto com encefalite e retardo no desenvolvimento neuropsicomotor em crianças Impacto negativo ZIKV ✓Inicialmente: ✓doença exantemática benigna ✓sintomas leves ✓autolimitada uma vez que poucos casos eram conhecidos. ✓Modificação virulência: epidemia de out/2013 a mar/2014 ✓Polinésia Francesa: ✓29 mil casos estimados e notificação de quadros neurológicos (encefalites, mielites e paralisia periférica) associados ao ZIKV ✓aumento de oito vezes na ocorrência de síndrome de Guillain- Barré ✓Modificação virulência ✓Brasil e restante das Américas, Infecção associada a: -Síndrome de Guillain-Barré -Encefalites fatais em adultos -Óbitos fetais, microcefalia e outras malformações fetais (síndrome do Zika congênito Determinantes negativos ✓Co-circulação de infecção por DENV, CHIKV e ZIKV no Brasil: ✓Dificulta o manejo clínico: similaridades ✓Implicações na transmissão em idosos, grávidas e crianças ✓Limitada retaguarda laboratorial ✓Reinfecções ✓Sem proteção cruzada entre os DENV’s ✓Co-infecções de arboviroses: ✓Viremia mais intensa ✓Alterações imunológicas ✓Gatilho para doenças auto-imunes Vírus Oeste do Nilo (WNV) ✓Ameaça real de circulação epidêmica no Brasil ✓Arbovirose de maior dispersão no mundo. ✓Introdução nas Américas: 1999 - rápida expansão geográfica ✓Variação fenotípica viral: aumento da eficiência de transmissão nos mosquitos Culex ssp ✓Ciclo de transmissão envolve mosquitos e aves ✓Homem: acidental ✓80% casos assintomáticos ✓Brasil: ✓indícios sorológicos em várias espécies de vertebrados no Pantanal matogrossense e no Nordeste ✓Associação a aves migratórias ✓2014: primeiro caso humano ✓Doença neuroinvasiva pelo WNV ✓Confirmado sorologicamente ✓Morador de área rural do estado do Piauí E o que podemos fazer para alterar este cenário? ✓Melhoria das ferramentas diagnósticas ✓Politicas e intervenções de amplo espectro ✓Investimento em medidas profiláticas: vacinas ✓Precocidade terapêutica ✓Qualificação sistema de vigilância epidemiológica, entomológica, virológica e de epizootias ✓Colaboração internacional: identificação precoce de introdução em áreas indenes Leishmanioses ✓ Conjunto de doenças causadas por protozoários do gênero Leishmania spp ✓ Divididas: -Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) -Leishmaniose Visceral (LV) ou Calazar -Cães: Leishmaniose Visceral Canina (LVC) Leshmania tegumentar americana - Leishmania amazonensis - Leishmania braziliensis - Úlceras únicas ou limitadas com bordas elevadas “úlcera de Bauru” -DIFÍCIL TRATAMENTO - CRÔNICA LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA Taxonomia da Leishmania spp Ordem: Kinetoplastida -Família: Trypanossomatidae - Gênero: Leishmania - Espécie: Leishmania chagasi, Leishmania donovani,Leishmania infantum -Parasito intracelular!!!! - Resposta HUMORAL e celular!! - Reações cruzadas ( Erlichia canis, Babesia canis, T. gondii) - Notificação compulsória Aspectos epidemiológicos Zoonose • Cosmopolita • Rural e peri-urbana • Urbana a partir da década de 80 Reservatórios • cão é o principal hospedeiro • Período de incubação: 3 meses a 6 anos 1 caso da doença no estado de SP: 1998 ✓ Equinos: estudo em Araçatuba (5%)- ainda não está esclarecido o seu papel (FEITOSA et al, 2012) ✓ Gatos: resistentes! ✓Doença crônica e sistêmica, porém a evolução aguda e grave leva a óbito em pouco tempo. ✓Prevalência da doença (endêmicas): 20 a 40% ▪ Araçatuba: 2004: 31 mil cães Sacrificados Vetor- Mosquito palha, birigui, tatuquiras Gêneros: -Velho mundo: Phlebotomus - Novo mundo: Lutzomyia - Reproduz em matéria orgânica em decomposição - Amplamente distribuído pelo brasil - 3 mm - Femeas - Hematófagos obrigatórios, hábitos noturnos - Ambiente rural - Ambiente urbano (década de 80) GASODUTO BOLÍVIA-BRASIL E ESTRADA MARECHAL RONDON- estreitamento do humano com o ciclo silvestre pelas estradas · Ciclo de transmissão de 72 horas · Período de incubação:Homem: 10 dias a 24 meses. Cão: 3 meses a vários RESERVATORIOS ✓ Qual é o papel do cão (canis familiaris)? ✓ Reservatório doméstico ✓ Áreas endêmicas, alta incidência ✓ População de cães com ou sem supervisão (errantes) ✓ Sem predisposição racial, sexual ou faixa etária. - Raposas e marsupiais - Reservatórios silvestres. Classificação- Assintomáticos Oligossintomaticos Sintomáticos Manifestações clínicas ✓ Alopecia ✓ Despigmentação de pelos ✓ Descamação e ulceras em região de focinho e orelhas, lesões não pruriginosas, com nódulos e pústulas. ✓ Febre intermitente, perda de peso, anorexia, ✓ Linfoadenopatia, linfoadenomegalia, hepatomegalia e / ou esplenomegalia ✓ Onicogrifose (presença do parasito na matriz ungueal) ✓ Glomerulopatias, poliartrite===== deposito de anticorpos DIAGNOSTICO Exame clinico ✓ Hemograma -Leucócitos e plaquetas normais -Anemia normocítica normocrômica arregenerativa. -Alterações bioquímicas Diagnóstico laboratorial -Clinico /Parasitológico /Sorológico /Molecular/Inoculação experimental /Cutlivo parasitológicos Métodos parasitológicos ✓ Visualização da forma morfologia da forma amastigota. ➢ Aspirado de linfonodos, baço (mais sensível) e medula óssea: ➢ Esfregaço de sangue: visualização em macrófagos circulantes ➢ Líquido sinovial Diagnóstico Oficial Métodos sorológicos ✓ ELISA (kits) Sensível (TRIAGEM) ✓Reação de Imunofluorescência Indireta – RIFI (CONFIRMATORIO) espeficidade Métodos de biologia molecular -PCR =====alta sensibilidade e especificidade -Material utilizado ✓ Sangue ✓Aspirado de linfonodo ✓Aspirado de medula óssea ✓Fragmentos de tecidos em parafina ou não. -Caro Tratamento: Milteforan® Formulação especifica para o uso veterinário : P.O. - Segundo o fabricante: “proporciona visível melhora clínica dos animais com uma importante redução de sua carga parasitária, o que o torna uma ferramenta importante para a diminuição da transmissão da doença.” -Requer monitoramento periódico: - Reavaliação quadrimestral para que um novo ciclo de tratamento de 28 dias seja instituído. Prevenção e controle Proteção do cão -Coleiras com deltametrina: Scalibor® e Seresto - Formulações de uso tópico (eficiente???) - Ambiente - Inseticidas - Telas milimétricas de proteção - Remoção matéria orgânica em decomposição: evita criadouros do vetor. - Vacinação: leish-tec® - Testado em área endêmica (2006): (85% de proteção); - Não houve animais com sintomas e exames negativos; - Ponto negativo: caro!!! - Programa de vigilância e controle da leishmaniose (Ministério da Saúde e Centro de controle de Zoonoses) Vacinação: leish-tec® - Exame clínico e sorológico negativos - A partir de 4 meses de vida - 3 doses iniciais com intervalo de 21 dias - Revacinação anual - As demais medidas de prevenção devem estar associadas! Explique, de forma completa, o ciclo da leishmaniose visceral canina? ➢ Monte a cadeia epidemiológica daleishmaniose visceral canina? ➢ Quais os procedimentos e orientações que o medico veterinário deve dar a um proprietário que não queira sacrificar seu animal, já que este animal não vive em uma área endêmica? ➢ Por que, do ponto de vista da saúde publica, não é permitido tratar um animal com leishmaniose visceral canina com drogas de uso humano? Febre Maculosa • Zoonose Cosmopolita • Virulência variável: fatal • Variedade de Vetores ixodidaes • Notificação obrigatória imediata de caso suspeito ou confirmado • Agente etiológico: ➢Gênero: Rickettsia ➢ Espécie: Rickettsia rickettsii ➢ Rickettsia sp. cepa Mata Atlântica • Intracelular obrigatória • Gram – negativa • Interior do Estado de São Paulo • Vetor: Amblyomma sculptum (carrapato estrela) • Amplicaficador: presença de capivaras e equídeos em regiões quentes. • Vetor: Amblyomma aureolatum (carrapato amarelo do cão) • Determinantes: ▫ ocupação humana em áreas de Mata Atlântica degradada ▪ P.I.: 2-14 dias. ✓Exantema ✓necrose e gangrena ✓IRA e respiratória ✓Meningite ✓ Coma e óbito Exames específicos – RIFI ( reação de imunofluorescência indireta) - PCR -Imunohistoquimico -Isolamento Tratamento • Antibioticoterapia • Doxiciclina: IV/Oral: 5mg/kg /SID-BID/ 7d • Cloranfenicol • Enrofloxacina •Terapia de suporte OBS: No período de 2004 a 2017 no MSP a letalidade foi de 70% ➢ Controle e Profilaxia: ➢ Evitar áreas endêmicas ➢ Não esmagar carrapatos com as unhas ➢ Não existe vacina!! TOXOPLASMOSE NÃO É CULPA DO GATO!!!!!!!!!!!!!!!! Agente Etiológico: Toxoplasma gondii Taquizoítos ou Forma Proliferativa Bradizoítos ou Forma Cística Esporozoítos ou Forma Oocistica ✓Fonte de Infecção e Reservatório: -Felinos domésticos e selvagens (HD) -Mamíferos e aves (HI) ✓Via de Eliminação: -fezes felídeos -Sangue -Secreções ✓Via de Transmissão: -Ingestão -Inoculação taquizoítos -Transmissão transplacentária ✓Porta de Entrada: -Oral ✓Suscetíveis: -mamíferos -aves ✓Esporulação: 1-5 d ✓Oocistos esporulados: -Resistencia: desinfetantes comuns, baixas temperaturas -Sensibilidade: amoniais, temperatura acima 55oC -Viabilidade: vários meses TOXOPLASMOSE ANIMAL: Manifestações clínicas -Inespecíficos -Sistema Respiratório -Sistema Digestivo -Sistema Neurológico Toxoplasmose: manifestações clínicas no cão ✓Cães jovens: -Mais comum: respiratório, neuromuscular e gastrointestinal. ✓Cães mais velhos: -convulsões, ataxia, paresia/paralisia, déficits de nervos cranianos ✓Cão, pulmões. ✓Lesões miliares difusas Diagnóstico -Triagem: - Imunofluorescência indireta (IFI) - ELISA, H.I. - Immunoblot ✓Hemograma:Anemia regenerativa , Leucocitose neutrofílica, monocitose, linfocitose, eosinofilia ✓Bioquimico hepárico: Moderada a marcada elevação em pacientes com necrose hepática ou disfunção muscular. Tratamento ✓Clindamicina (10 mg / kg /BID/ PO/ 4 semanas ) : tratamento de escolha ✓Atravessa rapidamente as barreiras hematoencefálica e ocular ✓eficaz em outros sistemas orgânicos. ✓Associação: sulfonamida (sulfadiazina, sulfametazina; 30 mg / kg / BID / PO) e pirimetamina (0,25-0,5 mg / kg / BID / PO) durante 4 semanas. ✓ Trimetoprim-sulfa : baixa eficácia. Controle e Profilaxia ✓Cuidado com gatos ✓Jardinagem ✓Alimentação adequada BRUCELOSE: Introdução ✓Importante zoonose mundial ✓Importância econômica ✓No homem: doença ocupacional ✓Família: Brucellaceae ✓Gênero: Brucella ✓Parasitas intracelulares facultativos ✓Cocobacilos Gram-negativos imóveis ✓Aeróbios e não formadores de esporos ✓Lisas e rugosas Vias de transmissão ✓Ingestão: principal ✓Venérea: importante para B.ovis, B. canis e B. suis ✓Conjuntiva e inalação: menos comum, pode ser importante para humanos Porta de Entrada: Mucosa Oral, conjuntivas, genital e pele lesionada ---- Linfonodo Regional----Macrófagos Neutrófilos --------Disseminação Linfática ou Hematógena • Disseminação: Livre, intracelular • Linfonodos regionais, outros órgãos e tecidos (articulações) • Sistema reprodutivo, principalmente útero durante a gestação • Eritritol - testículo e placenta de bovinos, ovinos, caprinos e suínos • Humanos: ausente • Intensa multiplicação local Brucelose clínica em cães ✓Infecção por orofaringe, venérea ou conjuntiva ✓Sobrevivência interior macrófagos: Atinge linfonodos, baço, genitais ✓Indução resposta humoral e celular ✓Bacteremia: 1-4 semanas pós-infecção: duração de 6 meses ✓Intermitente : 5 anos Brucelose clínica em bovinos ✓Fêmea: Abortamentos , Natimortos ou débeis , Retenção de placenta , Metrite ,Esterilidade permanente Brucelose clínica em humanos ✓Febre e calafrios ✓Cefaleia ✓Fadiga e sudorese ✓Discoespondilite Diagnóstico ❖Direto: ✓Isolamento e identificação ✓Reação da polimerase em cadeia (PCR) ❖Indireto: ✓Detecção de Ac específicos ✓Considerações especiais de interpretação: ✓condição vacinal ✓prenhez, parto ou abortamento recente Diagnóstico sorológico da brucelose. Triagem: • Antígeno Tamponado Acidificado • Teste do Anel em Leite Confirmatórios: • Soroaglutinação Lenta em Tubos com 2-ME • Reação de Fixação de Complemento Marcação de Animais positivos - Ferro candente com a letra “P” em um circulo, no lado direito da cara. Falso negativos – • Infecção recente • Após parto e aborto • Infecções localizadas • Portador latente Falso positivos- • Reações cruzadas com co- aglutininas • Aglutininas após o uso de vacinas vivas. Profilaxia- ❖Humanos: • Pasteurização do leite • Medidas educativas • Não há vacinas para humanos ❖Animais: • Vacinação - B-19 , RB-51 • Exames periódicos • Quarentena RISCO DE EXPOSIÇÃO ✓Aborto/parto ✓Aplicação da vacina ✓Exame de animais: uso de EPI TUBERCULOSE Histórico Zoonose de importância mundial -(30% da população) -POA -Problema de saúde prioritário no Brasil e doença ocupacional -Associação AIDS/TUBERCULOSE: sério problema de saúde pública grupos populacionais associados a maior Vulnerabilidade devido às condições de saúde e de vida a que estão expostos: Indigenas 3x Privados de liberdade 28x Pessoas que vivem com HIV e Aids 28x Moradores de rua 56x AGENTE ETIOLOGICO - Ordem Actnomycetales -Família Mycobacteriaceae - Gênero Mycobacterium ESPÉCIE HOSPEDEIRO M. tuberculosis * Homem M. bovis* Bovino M. avium Aves Características gerais: -Bacilo álcool-acido resistente (BAAR) -Curtos e aeróbios -Imóveis, não capsulados -Não formadores de esporos -intracelulares Resistência do agente etiológico -Parede celular: ácidos e lipídeos diferenciados: - instalações (2 a 3 anos) - fezes e material orgânico em decomposição (6 meses a 2 anos) - solo e pastagens: 2 ano - água: 1 ano - carcaças:10 meses Sensibilidade do agente etiológico - luz solar direta - radiação ultravioleta - pasteurização rápida (71 a 74oC em 42 segundos) - desinfetantes como fenóis orgânico e hipoclorito de sódio a 5% Aspectos epidemiológicos ▪ Prevalência nos bovinos: variável ▪ ausência de inquéritos epidemiológicos em bovinos no Brasil (1 a 5%) ▪ Mortalidade e Letalidade nos seres humanos (120 mil casos novos por ano e 6 mil óbitos por ano) (Muniz et al, 2006) ▪ variável ▪ notificações ✓ PNCEBT: Programa Nacional de controle e erradicação da Brucelose e Tuberculose Animal (PNCEBT) ✓ Notificação imediata de caso confirmado (LISTA DE NOTIFICAÇÃO DA OIE) ✓ SACRIFICIO Prejuízos da Tuberculose • Redução da eficiência reprodutiva (10 a 25%) • Descarte precoce do animal • Condenação de carcaças • Eliminação do animal • Restrição do mercado internacional CADEIA EPIDEMIOLÓGICA Fonte de Infecção: Bovinos, búfalos, Homem infectados Vias de eliminação: Gotículas de secreções respiratórias, Leite e colostro, Fezes e urina, sêmen. Vias de transmissão: inalação de aerossóis, ingestão de alimentos contaminados (leite), coito (raro), transplacentaria (raro), contato com fômites contaminados Porta de entrada: mucosa nasal, oral, genital Suscetível: Bovinos e bubalinos saudáveis SINAIS CLÍNICOS (HUMANOS) - Tosse com secreção -Febre - Suores noturnos - Falta de apetite - Emagrecimento - Cansaço fácil - Dores muscularesSINAIS CLÍNICOS (animais) -perda de peso -debilidade -febre -anorexia -dispneia -tosse -corrimento nasal DIAGNÓSTICO ➢ Histórico, Epidemiologia e exame clínico ➢ anatomopatológico: inspeção e necropsia ➢ bacteriológico: isolamento e identificação do agente ➢Coloração de Ziehl-Neelsen ➢ sorológico:? ➢ molecular: pouco tempo e bom resultado (individual) ➢ Alérgico-cutâneo (tuberculina): programas de controle e erradicação (rebanho)= OFICIAL!!!!!!! ISOLAMENTO DO AGENTE Crescem melhor em meios orgânicos complexos: LÖWENSTEIN-JENSEN (meio rico com glierol)- 30 a 60 dias - Favorece M. tuberculosis STONEBRINK (meio rico com piruvato) -25 a 40 dias - Favorece M. bovis DIAGNOSTICO OFICIAL PRECONIZADO PELO PNCEBT Diagnóstico Alérgico cutâneo: Intradermorreação com PPD Gado de corte: Triagem: -Teste da prega caudal -Teste Cervical Simples Confirmatório: Teste Cervical comparativo Gado de leite: Triagem: Teste Cervical Simples Confirmatório: Teste Cervical comparativo Teste Cervical comparativo- INOCULAÇÃO INTRADERMICA DE PPD PREVENÇÃO Rebanho positivo: ✓ Isolamento / destino dos animais reagentes (P do lado direito) ✓ Abate (sacrifício) ✓ Desinfecção das instalações (estábulos, sala de ordenha, tronco etc..) Animais não reagentes= EXAMES PERIODICOS Saúde Pública: ✓ Exame do trabalhador PERSPECTIVAS DA LEPTOSPIROSE E DA TOXOPLASMOSE COMO ZOONOSES Leptospirose -Ampla distribuição mundial: -Índices pluviométricos: maior incidência no verão -Regiões tropicais e subtropicais -Variedade de hospedeiros: carnívoros, roedores, primatas e marsupiais. -Significativo: impacto social, econômico e sanitário -Casos de leptospirose humana: principalmente a população de baixa renda -controle : melhoria de saneamento básico, água, esgoto, colheita e disposição de lixo e melhores condições de moradia Agente etiológico: Leptospira spp. - Classificação fenotípica: ? -Classificação genotípica: List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature (2013): -16 espécies -Quatro genomoespécies que ainda não foram nominadas Classificação genotípica Grupo 1: 12 espécies com sorovares patogênicos: L. borgpetersenii, L. broomii, L. fainei, L. inadai, L. interrogans, L. licerasiae, L. noguchii, L. santarosai, L. weilii, L. wolffii, L. kirschneri e L. kmetyi Grupo 2 L. meyeri (sorovares saprófitas e patogênicos) Grupo 3 L. alexanderi (sorovares saprófitas e outros desconhecidos) Grupo 4 L. biflexa e L. wolbachii ( saprófitas) Características gerais da Leptospira spp. -Móveis, espiraladas e em forma de gancho. -Aeróbias: crescimento ótimo : 28o a 30o C -pH neutro a alcalino (7,2 a 7,4). -Urina: Ácida: eliminação rápida Neutra ou alcalina: até 24 horas. -Água: 3 semanas. Morrem em 5 min por ação de: HCl a 2% -fenóis a 0,5% - formalina 0,25% Agente Etiológico -Sorovar : hospedeiro preferencial -Hospedeiro: pode albergar um ou mais sorovares -Fonte de infecção: domésticos e silvestres (inclusive répteis) -Portadores: seis meses a dois anos Leptospirose canina Sério problema sanitário e de saúde animal e pública -Sorovares comumente associados à leptospirose canina clássica: - Icterohaemorrahagiae e Canícola -Quadros mórbidos ou infecções benignas em cães: Pomona, Castellonis, Pyrogenes, e Copenhageni Alterações respiratórias: hemorragia pulmonar Leptospirose canina -Tipos de infecções: aguda ou subaguda, crônicas , geralmente assintomática -A forma aguda: septicemia, hepatite, nefrite e hemoglobinúria. -Nas formas subagudas: sinais clínicos menos intensos -Nas formas crônicas: nefrite intersticial e uveíte. -Nos cães, o quadro de leptospirose possui três formas clínicas: -Forma septicêmica; -Forma hepática; -Forma renal. Leptospirose em animais de criação -Leptospirose bovina no Brasil: L. pomona em feto abortado em São Paulo (anos 50) -Bovinos: dependendo do sorotipo envolvido e da idade do indivíduo -Abortamentos, infertilidade, anorexia, pirexia, apatia, icterícia, anemia hemolítica, hemoglobinúria, mastite e pode até levar a morte Outros sorotipos predominantes: Pomona, Wolffi , Sejroe e Hardjo Bubalinos: Hardjo, Pomona, Wolffi Leptospirose nos caprinos -Sorovares mais prevalentes: Pomona, Autumnalis, Sejroe, Icterohaemorragiae, Gripotyphosa e Ballum -Manifestações clínicas: abortamento, perda de peso, icterícia, hemoglobinúria, anorexia, letargia e hipertermia, com duração de 2 a 4 dias -Doença aguda: letalidade superior a 40% Leptospirose em equinos -Sorologia muito variável -Sem evidência de um sorovar preferencial -Incidência de cada sorovar varia com as características regionais -Manifestações: Depende da vulnerabilidade do hospedeiro ,Hemólise intravascular, anemia, icterícia e hemoglobinúria, abortamento Leptospirose em suínos Sorovares predominantes: Pomona, Icterohaemorrhagiae, Tarassovi, Canicola, Doença de notificação mensal de caso confirmado No Brasil:uma das principais causas de falhas reprodutivas Diagnóstico da Leptospirose -Clínico -Laboratorial: Provas bacteriológicas: Cultivo do agente etiológico , Isolamento -Sorológicas específicas: -Pesquisa direta de anticorpos (5 a 7 dias após fase clínica) -Provas inespecíficas: -Alterações celulares -Bioquímicas : hepato-renal -Urinálise Tratamento -Efetividade: diagnóstico precoce -Leptospiremia / Leptospirúria -Hidratação -Antibioticoterapia Prevenção e controle -Alagamentos -Águas estagnadas -Antibioticoterapia profilática -Vacinação Complexo teníase/cisticercose Cestoda: estrutura - Corpo dividido 3 partes : Cabeça (escólex) ,Colo ,Estróbilo - Hermafroditas - Tipo de alimentação -Crescimento contínuo Sustentação, Locomoção e Fixação -Adultas possuem pouca locomoção -Fixação permanente -Sustentada pelo escólex; Complexo Teníase-cisticercose Taxonomia ➢ Filo: Platyhelminthes ➢ Classe: Cestoda ➢ Família Taeniidae ➢ Gênero Taenia ➢ Espécies: ➢Taenia solium ➢Taenia saginata Características gerais - Ciclo biológico apresenta três fases: -Hospedeiro definitivo: ser humano -Ovos: ambiente -Hospedeiro intermediário: suínos (T. solium) e bovinos (T. saginata) Características gerais - Período de incubação cisticercose humana:15 dias a anos Teníase: 3 meses -Período de transmissibilidade: Ovos viáveis por vários meses no meio ambiente - Notificação mensal de caso confirmado: Cisticercose suína Teníase - Pode ser assintomática - Sintomas: -Alterações no apetite -Naúseas -Êmese -Dor abdominal -Diarréria -Emagrecimento -Irritabilidade - Fadiga Diagnóstico -Identificação das proglotes/ovos nas fezes -Técnica da fita gomada Cisticerco - larva das tênias, -Cysticercus bovis: T. saginata -Cysticercus cellulosae: T. solium. - aparência de vesícula transparente e globosa. - estruturas amarelo-esbranquiçadas, em meio as fibras da carne. - constituído por : escólex (cabeça) com 4 ventosas, rostelo (presente apenas no Cysticercus cellulosae) ,colo. Cisticercose em hospedeiros não humanos - Suínos e bovinos - Prevalência entre 0,7 e 5,5% no estado de São Paulo - Ausência de saneamento básico - Suínos: hábito de coprofagia - Inspeção de carcaças : -Músculos da cabeça -Língua -Coração -Diafragma -Músculos do pescoço e intercostais Perdas econômicas! Cisticercose em humanos - Ser humano como hospedeiro intermediário - Forma disseminada (vísceras, pele e músculos) - Oftalmocisticercose - Neurocisticercose - Mais frequente em países em desenvolvimento Medidas de controle -Trabalho educativo da população : Aplicação prática dos princípios básicos de higiene pessoal e o conhecimento dos principais meios de transmissão -Fiscalização da carne - reduzir a comercialização ou o consumo de carne contaminada por cisticercos e orientar o produtor sobre medidas de aproveitamento da carcaça (salga, congelamento, graxaria, conforme a intensidade da infecção), reduzindo perdas financeiras e dando segurança para o consumidor; -Fiscalização de produtos de origem vegetal - coibir a irrigação de hortas e pomares com água de rios e córregos, que recebam esgoto ou outras fontes de águas contaminadas -Cuidados na suinocultura - Evitar o acesso do suínoàs fezes humanas e à água e alimentos contaminados com material feca -Desinfecção concorrente - É desnecessária, porém é importante o controle ambiental através da deposição correta dos dejetos (saneamento básico) e rigoroso hábito de higiene (lavagem das mãos após evacuações, principalmente). Equinococose/hidatidose - Echinococcus granulosus - Distribuição cosmopolita - Ciclo heteroxênico - Forma adulta: intestino do cão (liberação de ovos) - Forma larvária: ruminantes, suínos, equinos e homem (acidentalmente) - Zoonose -Impacto econômico Epidemiologia - Zoonose: ingestão de ovos -Rio Grande do Sul (prevalência em abatedouro de 8,7%)* - Ocorrência em áreas rurais - Animais de pastoreio - Alimentação com vísceras cruas - Ausência de programas de vermifugação - Carência de educação sanitária Echinococcus granulosus - Cestódio que mede de 1 a 6 mm - Três ou quatro segmentos - Penúltimo segmento: maduro sexualmente - Segmento final: gravídico - Ovos eliminados nas fezes Cistos hidáticos - Vesículas : 5 a 10 cm de diâmetro - Possui cutícula espessa e camada germinativa interna -Vesículas menores: cada uma com até 40 escóleces Localização das lesões - Cisto hidático (forma larval) : -Fígado (bovinos e equinos) -Pulmões (ovinos) -Rins -Baço -Coração -Ser humano: hepática, pulmonar, cerebral e óssea Sinais clínicos: - Doença crônica - Cistos pequenos: assintomáticos - Cistos maiores: Dor abdominal , Icterícia ,Hepatomegalia ,Tosse , Dor torácica ,Hemoptise ,Dispnéia - Achado em abatedouro Diagnóstico - Diagnóstico clínico: difícil - Cão: pesquisa de ploglótides em fezes -Baixa sensibilidade -Ovos semelhantes a de outros tenídeos Tratamento - Praziquantel - Ser humano: cirurgia Profilaxia - Educação sanitária - Vermifugação e tratamento de cães - Evitar o oferecimento de vísceras aos cães - Incineração de vísceras com o cisto hidático em matadouros Larva migrans visceral Larva migrans cutânea Filo: Nematoda Gêneros: Toxocara spp. e Ancylostoma spp. Larva migrans visceral e ocular --toxocara spp. Larva migrans cutânea ----Ancylostoma spp. Larva migrans visceral Toxocaríase: ingestão do ovo com a larva na forma infectante Forma rara de transmissão: consumo de carne crua ou mal passada de cordeiro ou coelho Larva migra para fígado, pulmões, coração, cérebro, músculos ou olhos Maior parte das infecções é assintomática Distribuição mundial -Cães: nascem infectados -Prevalência de 30% (CDC, 1996) -Gatos: prevalência em torno de 25% nos EUA Toxocara canis -Aproximadamente 10 cm (fêmeas 18 cm) -Ciclo direto -Homem é hospedeiro acidental -Ovos: resistência ambiental -Desenvolvimento entre 10 e 45º -Forma infectante: L3 -Migração hepato-traqueal e migração somática -Transmissão transplacentária e transmamária -larvas encistadas são ativadas -Toxocara cati ou T. mystax -não ocorre infecção transplacentária -Transmissão transmamária -Alta taxa de migração traqueal em adultos -Hospedeiros paratênicos: maior importância Patogenia e sinais clínicos -Ausência de sinais respiratórios -Exceção: infecções com alta carga parasitária -Enterite catarral -Obstrução intestinal -Aumento de volume abdominal -Pelagem sem brilho -Falha no desenvolvimento -Ascaridíase toxêmica (rara) sinais clínicos -Anemia -Leucocitose -Neutrofilia -Linfopenia -Hipoproteinemia -Hipoalbuminemia -Hipoglicemia Diagnóstico -Método de Willis diferenciação com Toxascaris leonina Tratamento e controle -Antihelmínticos: pamoato de pirantel, nitroscanato e ivermectina -Vermifugação das parturientes e dos filhotes -Vermifugar adultos -controle do ambiente Zoonose -Toxocaríase visceral -Toxocaríase ocular -Granuloma -Possível associação a epilepsia -Crianças -Ingestão de ovos -Controle Larva migrans cutânea -Ancylostoma braziliense -Ancylostoma caninum Maior prevalência em cães Alta patogenicidade Ser humano: enterite eosinofílica e possível agente de neuroretinite Ancylostoma braziliense Hospedeiros :Canídeos e felídeos / Acidentalmente o ser humano Adultos: 5 a 10 mm Distribuição: tropical e subtropical Não hematófago -> baixa patogenicidade Potencial zoonótico!!! -Gastroenterite leve -diarreia -Efusão serosa (hipoproteinemia) zoonose -“Bicho geográfico” -Eritemas pruriginosos na pele -Penetração e circulação de larvas -Não há desenvolvimento larval -Contato com o solo contaminado : Praias e Bancos de areia -Membros inferiores e coxas em crianças Profilaxia -Tratamento dos animais infectados -Evitar acesso de cães e gatos a locais de maior ocorrência -Cuidados específicos em bancos de areia -Evitar contato direto com ambientes arenosos, sombreados e úmidos Doenças transmitidas por alimentos Nem sempre o alimento contaminado tem alterações em suas características sensoriais. Síndrome ou doença originada pela ingestão de alimentos e/ou água contaminados por micro- organismos, toxinas e ou outros agentes químicos ou físicos. Principais agentes causadores da doença diarreica aguda • Vírus - rotavírus e norovírus; • Parasitoses - Cryptosporidium e Giardia; • Bactérias - Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Escherichia coli patogênica (vários tipos), Salmonella spp., Shigella spp., Staphylococcus aureus, etc. Surto : Ocorrência de dois ou mais casos que ingeriram alimento (s) em comum e tiveram as mesmas manifestações clínicas. Aproximadamente 250 agentes etiológicos: • Síndromes diarreicas (+ de 90%); • Síndromes neurológicas (agudas e crônicas); • Síndromes ictéricas; • Síndromes renais e hemolíticas; • Síndromes alérgicas; • Quadros septicêmicos. Fatores envolvidos - TEMPO TEMPERATURA -Outros fatores: umidade, oxigênio, pH, luz, etc... MORTE BACTERIANA- acima de 65 graus ZONA DE PERIGO - 10-65 graus INATIVIDADE BACTERIANA – menos de 10 graus Diferenciando... • Infecções ▫ Ex.: Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia enterocolitica e Campylobacter jejuni • Toxinfecções ▫ Ex.: Escherichia coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium perfringens e Bacillus cereus (cepa diarreica) • Intoxicações ▫ Ex.: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus (cepa emética) e Clostridium botulinum MICOTOXINAS • Produtos do metabolismo secundário de fungos. • Importantes contaminantes de alimentos e rações animais. • Efeitos tóxicos agudos e crônicos no homem e em animais. Toxinfecção alimentar Muitos casos não são diagnosticados ou notificados -- Manifestações clínicas são geralmente inespecíficas -Problema de saúde pública mais abrangente no mundo atual. • Causa impacto econômico negativo – perdas econômicas para as indústrias, para o turismo e para a sociedade. Principais doenças transmitidas através da água a seres humanos • Verminoses; • Cólera; • Diarréia dos viajantes; • Febre tifóide; • Hepatite A; • Leptospirose; • Poliomielite. Bactérias causadoras de DTAs Infecciosas : ex. Salmonella Enteritidis Produtoras de toxinas: ex. Clostridium botulinum Salmonella spp. • Anaeróbia facultativa • Crescimento ótimo: 37o C ▫ T – 5 a 47o C. ▫ pH - 4,0 a 9,0 ▫ Sobrevive a congelamento e após alguns processos térmicos. Período de incubação • De 8 a 36 horas Principais alimentos veiculadores • Ovos • Maioneses • Queijos • Carnes • Sorvetes • Frutas e vegetais (adubos orgânicos) Grupos de risco : idosos , crianças e gravidas Manifestações clínicas • Febre, diarreia, dores abdominais, vômitos, desidratação, sepse e morte. Prevenção • Medidas de controle de produtos alimentícios. • Medidas de controle no preparo de alimentos (destruição da bactéria pelo calor). Fritar o ovo • Medidas de controle de manipuladores de alimentos. BOTULISMO • Intoxicação aguda pela neurotoxina do Clostridium botulinum. • Caracterizada por paralisia flácida da musculatura, geralmente de evolução fatal. ▫ Bloqueio da liberação de acetilcolina • Latim – botulus - salsicha. • C. botulinum – bastonete, anaeróbio estrito, Gram-positivo. • Toxina – liberada durante a autólise da bactéria, termo sensível (100 oC - 10 min). Potência: • 800 milhões de vezes mais potente que cianureto. • 300 milhões de vezes mais potente que veneno de cascavel.Principais alimentos veiculadores : • Conservas caseiras (palmito, etc). • Embutidos Patogenia • Porta de entrada – via oral - absorção da toxina • PI x quantidade ingerida – 18 h/2 sem. • Bloqueio do impulso nervoso • Paralisia total ou parcial dos músculos de locomoção, mastigação e deglutição. Manifestações clínicas • Ausência de febre • Decúbito, protusão da língua e midríase • Visão dupla • Incontinência urinária • Dificuldade respiratória e morte por asfixia • Evolução favorável – 7 a 15 dias – recuperação é lenta. Prevenção • Não consumir alimentos enlatados cuja embalagem esteja danificada, com a tampa estufada ou enferrujada. • Não consumir alimentos industrializados que apresentem líquido ou vidro turvo. • Ferver por 10 minutos todos os alimentos enlatados antes do consumo, especialmente o palmito, que é o principal causador do botulismo em adultos. • Preparar os alimentos caseiros com um rigoroso cuidado de higiene. Staphylococcus aureus Epidemiologia Reservatórios - homens e animais domésticos •Indivíduos saudáveis albergam S. aureus •Podem ser recuperados de feridas cutâneas infectadas (braços e mãos) MANIPULADORES DE ALIMENTOS SÃO A PRINCIPAL FONTE DE CONTAMINAÇÃO Contaminação – Armazenamento inaquedado – Multiplicação microbiana – Produção de enterotoxinas – Ingestão de toxina Principais alimentos incriminados em surtos •Produtos lácteos – mastite estafilocóccica •Salada de batatas •Carnes Patogenia • Ingestão de toxinas pré-formadas no alimento • Período de incubação: 30 minutos a 8 horas (média = 2 a 4 horas) • Manifestações clínicas - náuseas, vômitos, dores abdominais e prostração, seguidos por diarréia. • Recuperação em 24 horas Prevenção • Adoção de Boas Práticas de Produção (GMP’s) e medidas higiênicas dos manipuladores • Resfriamento rápido e eficiente de toda a massa alimentícia (abaixo de 7oC) • Aquecimento logo após manipulação destrói o agente. Escherichia coli • Bacilo Gram negativo • Anaeróbio facultativo • Diversidade de sorotipos Colibacilose– infecções causadas por Escherichia coli Relacionada ao consumo de produtos de origem animal e vegetal . • Doença do hamburguer - E. coli O157:H7. • Indicador fecal • E.coli enterotoxigênica: fixa-se à mucosa do intestino e produz toxinas – diarreia aquosa, febre baixa, cólicas abdominais, náuseas e fadiga. • E. coli enteroinvasiva: quando fagocitadas, multiplicam-se e invadem outros enterócitos, levando a morte das células - febre, fezes com sangue e dores abdominais e de cabeça. • E. coli enteropatogênica: causa lesões nas microvilosidades intestinais - diarreia aquosa e dificulta a absorção de nutrientes, febre, dores abdominais, vômito e náuseas • E. coli enterohemorrágica: toxina verotoxina causa a morte de células do intestino grosso, produzindo diarreia sanguinolenta, vômito e cólicas. • Cerca de 5 a 10% dos indivíduos afetados por essas estirpes desenvolvem o Síndrome Hemolítico-Urémico (SHU). Transmissão • Consumo de água e alimentos contaminados • Fecal-oral • Período de incubação – de 8 a 36 horas. Principais alimentos veiculadores • Hortaliças, • Frutas, • Carnes e leite crus ou mal cozidos, • Vegetais crus. Prevenção • Lavar bem as mãos antes do preparo do alimento e os utensílios. • Lavar bem os alimentos, principalmente os que serão consumidos crus. • Evitar contaminação cruzada. • Cozinhar bem os alimentos. • Manter todos os alimentos perecíveis refrigerados. • Usar gelo e água potável. MORMO ASPECTOS GERAIS Lamparão ou catarro de burro ➢ 1811 – Ilha do Marajó Brasil • Descrita pela primeira vez no país: importação de Portugal ➢ 1968-2000: período de “silêncio epidemiológico” ✓ erradicado? ✓Zona da mata ➢1999/2000 “ reemergência” Infecto contagiosa, agudo ou crônico; o Cosmopolita - Sem predileção racial, etária ou de gênero o Afeta equídeos, carnívoros e pequenos ruminantes ▪ asininos e muares mais suscetíveis o Carnívoros: infecção por ingestão de carne; o Bovinos e suínos são resistentes. o Pequenos ruminantes: contato estreito com cavalos infectados. o Portadores AGENTE ETIOLOGICO -Burkholderia mallei • bastonete, Gram negativo, sem capsula, imóvel • pouco resistente no ambiente • sensível a maioria dos desinfetantes (iodo, hipoclorito de sódio), luz solar direta Patogenia- P.I.: 3 d a meses (variável) Via linfática: abscesso Via sanguínea: Pulmões, baço e fígado VIAS DE TRANSMISSÃO • Ingestão de água e alimentos contaminados • Contato direto com: • Lesões / secreções pele • Fômites • Secreções nasais ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS o Sem sazonalidade. o Fatores de Risco: Manejo higiênico sanitário: estresse, alimentação pobre, concentração de animais, excesso de trabalho (animais de tração, corrida...) o Impactos econômicos importantes: -eventos esportivos: - restrição comercial o zoonose (fatal) - Saúde Pública MANIFESTAÇÕES Nasal Pulmonar Cutânea • Linfática NASAL: febre alta, secreção nasal (serosa-purulenta-hemorrágica) tosse e descarga nasal com úlceras nas narinas, • Úlceras nasais, traqueia, faringe e laringe podem cicatrizar em forma de estrela: “cicatriz estelares” • Espalhamento das ulcerações – perfuração do septo nasal • Hipertrofia dos Linfonodos regionais PULMONAR: pneumonia crônica com uma pleurite fribrinosa • Nódulos iniciais no tecido pulmonar e pneumonia difusa • Nódulos → caseoso ou calcificado; • Ruptura dos nódulos: liberam conteúdo no trato respiratório superior CUTÂNEA: abcessos subcutâneos, linfoademegalia, nódulos e úlceras na região interna dos membros com presença ou não de secreção amarelada escura.- MATERIAL INFECTANTE! •linfática: formação de nódulos “ rosários” (aumento dos vasos linfáticos) DIAGNÓSTICO ❑SOROLOGIA: Fixação de complemento , ELISA ❑Testes oficiais de triagem ❑ PCR, Western blotting (confitmatório) • NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA IMEDIATA EM CASOS SUSPEITOS!!! ❑Reação imuno alérgica: Teste de maleinização (MAPA) ❑Teste complementar em animais com menos de 6 meses e com sintomatologia clínica compatível com a doença ✓ Maleína (PPD) injetada via intradérmica (0,1ml) na pálpebra inferior. (reação de hipersensibilidade) ➢leitura após 48 horas: edema palpebral com blefaroespamo e severa conjuntivite Diagnóstico laboratorial • ELISA ou FC = Testes oficiais de triagem • Western Blotting - imunoblotting (WB) = Teste complementar - Resultado diferente de negativo no teste de triagem - Animais negativos no teste de triagem, mas com sintomatologia (autorização do DSA/SDA/MAPA) • Teste da maleinização - Teste complementar - Animais com menos de 6 meses de idade - Animais negativos no teste de triagem, mas com sintomatologia (autorização do DSA/SDA/MAPA) Controle e Profilaxia • Controle de transito interestadual • Sem vacinação e sem tratamento • Interdição das propriedades com focos comprovados • Sacrifício imediato dos animais positivos (testes oficiais) • Isolamento de animais e quarentena de animais novos • Desinfecção das instalações. Hantavirose Nome hantavírus – rio Hantan na Coréia (1976). - Acometeu a tropa dos Estados Unidos que ali lutou na década de 1950. - Doença anteriormente conhecida como febre hemorrágica da Coréia. -Brasil – ocorre de forma esporádica - Três primeiros casos (1993) - município de Juquitiba (SP) - Distribuição na Europa e Ásia - China - de 40.000 a 100.000 casos por ano. - Letalidade - em torno de 5%, na Ásia. Notificação - Doença emergente de notificação compulsória imediata para desencadeamento de medidas de controle, investigação e tratamento adequado. Agente etiológico - Vírus RNA - Gênero hantavírus - Família Bunyaviridae Reservatórios - Roedores - especialmente os silvestres. - Infecção não é letal em roedores - vírus persiste por toda a vida. - Isolamento - fragmentos de pulmões e rins. Via de eliminação - Saliva, - Urina, - Fezes - Duração e o período máximo e infectividade - desconhecidos. Modo de transmissão - Inalação de aerossóis - secreções e excreções dos roedores reservatórios infectados. - Ingestão - alimentos e água contaminados; - Percutânea – escoriações cutâneas e mordeduras de roedor; -Contato do víruscom mucosa, - Período de incubação - de 12 a 16 dias (5 a 42 dias) - Período de transmissibilidade - desconhecido. Manifestações clínicas -Síndrome pulmonar e cardiovascular por hantavírus - Fase inicial - Febre, - Dor nas articulações, - Dor de cabeça, - Dor lombar, - Dor abdominal, - Sintomas gastrointestinais. - Fase cardiopulmonar - Febre, - Dificuldade de respirar, - Respiração acelerada, - Aceleração dos batimentos cardíacos, - Tosse seca, - Edema pulmonar não cardiogênico, - Insuficiência respiratória aguda, - Choque circulatório. Diagnóstico - Suspeita clínica e epidemiológica. - Diagnóstico laboratorial: - Pesquisa de anticorpos IgM ou IgG por ELISA - Detecção de regiões específicas do genoma viral, PCR e RT-PCR - Imunohistoquímica Tratamento - Medidas gerais de suporte clínico, - Unidade de terapia intensiva nos casos mais graves. Prevenção -Utilização de medidas que impeçam o contato do homem com os roedores silvestres e suas excretas. Exemplos:- Roçar o terreno em volta da casa, - Dar destino adequado aos entulhos existentes, - Manter alimentos estocados em recipientes fechados e à prova de roedores,.. ESPOROTRICOSE Agente etiológico: Complexo Sporothrix schenckii Fungo dimórfico Distribuição mundial Seis espécies filogenéticas : *Sporothrix brasiliensis Doença aguda ou crônica Diversidade de hospedeiros : Felinos domésticos , Seres humanos Antro ou saprozoonose Micose subcutânea mais prevalente no mundo *Países tropicais e subtropicais Centros urbanos Importância do ambiente Ocorrência em surtos epidêmicos Problema de saúde pública!!! ◦ Notificação compulsória ◦ Rio de Janeiro (endemia) ◦ Pernambuco ◦ Município de Guarulhos Complexo Sporothrix schenckii Distribuição ampla: solo, água, vegetais, animais e seres humanos Dimorfismo ◦ 25oC: forma micelial (variante M) ◦ Forma infectante ◦ 37oC: leveduriforme (variante Y) ◦ Forma parasitária Esporotricose em felinos Transmissão a partir do contato: ◦ Solo ◦ Troncos de árvores ◦ Arranhadura ou mordedura ◦ Autoinoculação Lesões em membros superiores e extremidades Gatos saudáveis infectados Importância epidemiológica!!! Esporotricose em seres humanos Inoculação direta ou traumática ◦ Espinhos, gravetos, detritos orgânicos... Transmissão zoonótica ◦ Arranhadura ou mordedura Infecção mesmo sem solução de continuidade ◦ Importância: médicos veterinários, tratadores, proprietários Esporotricose Febre, apatia, anorexia e caquexia Nódulos e/ou úlceras independentemente da forma ◦ Crostas/alopecia ◦ Região cefálica Infecções bacterianas secundárias Doença sistêmica: sem clínica evidente Diagnóstico : Clínico e epidemiológico Diagnóstico laboratorial : -Cultura micológica Padrão ouro Elevadas sensibilidade e especificidade -PCR Determinação da espécie -Amostras: Swabs, aspirados de abscessos, esfregaços de cavidade nasal, biópsias de bordas das lesões e coleta de sangue para avaliação de disseminação hematogênica em gatos Cuidados na obtenção da amostra!!! -Provas sorológicas -Histopatológico ◦ Baixa sensibilidade ◦ Interferência da fase evolutiva da doença -Citopatológico ◦ Maior sensibilidade em felinos – quantidade de células leveduriformes Tratamento -Itraconazol ◦ 10 mg/kg/SID ◦ Via oral ◦ Manter por até 30 dias após a remissão das lesões Solução saturada de iodeto de potássio ◦ Baixo custo ◦ Populações carentes Outras possibilidades ◦ Associação com anfotericina B intralesional ◦ Criocirurgia Prevenção e controle -Medidas higiênico-sanitárias -Medidas de biossegurança -Esterilização (comportamento) ◦ Campanhas de esterilização em massa??? -Destinação adequada de carcaças de animais infectados -Educação em saúde – posse responsável *Abandono INFLUENZA • Epidemias recorrentes a cada três anos há pelo menos 400 anos. • Média de três pandemias por século (intervalo de 10 a 50 anos). • Maior pandemia - gripe espanhola (A H1N1) - 1918-1919. • Organização Mundial de Saúde (OMS): - Anualmente de 5 a 15% da população se infecta. - 3 a 5 milhões de casos graves e 250.000 a 500.000 mortes. Vírus da influenza: Orthomyxovirus – RNA • Hemaglutininas (H)* • Neuraminidases (N)* *Glicoproteínas virais de superfície Virulência • 16 tipos de hemaglutininas e 9 de neuraminidases – 144 combinações. • Exemplos – H1N1, H3N2, H7N7, etc. • Sensíveis a solventes orgânicos, detergentes (reduzem infectividade). • Formalina, agentes oxidantes e éter destroem o vírus. Por que é uma doença difícil de controlar? Drift antigênico - mutação pontual • Variações antigênicas menores • Mudança gradual em HA e NA • Menor variação em virulência • Alta taxa de mutação - 1/100.000 (1 ciclo a cada 8 horas) Por que o vírus passou a afetar humanos? Shift antigênico - recombinação genética • Variações antigênicas maiores. • Principal reagrupamentos dos segmentos de genes. • Mudanças antigênicas (principalmente H). • Maior variação em virulência, hospedeiro e especificidade tecidual HOSPEDEIROS • Naturais – 100 espécies de aves (domésticas e silvestres - pp. patos). • Aves aquáticas - (reservatórios naturais) geralmente assintomáticas. • Suínos – podem levar ao aparecimento de novas amostras. Transmissão Vírus - pode sobreviver por longos períodos no ambiente, na água e na matéria orgânica, dependendo das condições. Manifestações clínicas Em diferentes espécies: • A virulência depende das mutações ocorridas nos vírus. • Febre > 38o C • Tosse • Dor de garganta • Coriza ou congestão nasal • Mialgia • Cefaléia • Calafrios • Fadiga • Vômitos (25%) e diarreia (25%) foram relatados (mais que na influenza sazonal) Manifestações clínicas em suínos H1N1 • Febre, • Anorexia, • Tosse, • Prostação, • Descarga nasal seromucosa, • Perda de peso. Manifestações clínicas em suínos H5N1 Espirro, - Corrimento ocular e nasal, - Sinusite, - Decréscimo na produção de ovos, - Diarréia, - Eedema de cabeça e face. - Sintomas sozinhos ou combinados. Por que as autoridades de saúde estão preocupadas? “SHIFTS” ANTIGENICOS – pandemias Quais as consequências de uma pandemia? Importância em Saúde Pública: - Número de mortes ??? DIAGNÓSTICO • Sinais clínicos e isolamento e identificação do agente. • Inibição da hemaglutinação • ELISA, • Vírus neutralização, • Técnicas de imunofluorescência • PCR TRATAMENTO EM SERES HUMANOS Uso de antivirais - fosfato de oseltamivir e zanamivir. • Terapia de suporte.
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