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Definçã : ➔ Complicação da hiperglicemia crônica (antigo), ➔ Hiperglicemia crônica associada a defeitos do metabolismo intermediário (mais atual), ➔ Doença metabólica que tem como característica a hiperglicemia resultante de defeitos na secreção e, ou também, na ação da insulina - Metabolismo intermediário regula a glicose no organismo, com um equilíbrio entre o que a Insulina faz (baixar a glicose) e a Hiperglicemia Fisali ➔ Aumento da lipólise, ➔ Aumento da reabsorção da glicose, ➔ Diminuição da captação de glicose (sem ação da insulina), ➔ Disfunção de neurotransmissores, ➔ Aumento da produção de glicose hepática, ➔ Aumento da glucagon (hormônio contrarregulador, logo, a insulina abaixa a glicose, já o glucagon aumenta), ➔ Diminuição da secreção de insulina, ➔ Diminuição do efeito de incretinas. Digóto: 1. Glia de Jej Normal < 100 Glicemia de Jejum alterada 100 a 125 DM > 126 - Pele menos duas vezes alterado! Orientações: ➔ Nenhuma ingesta calórica por pelo menos 8 horas, ➔ Coleta em sangue periférico. Glicemia capilar (dextro, HGT) não tem valor diagnóstico! 2. Tes Ora de Tolâca à Gli Normal < 140 Intolerante à glicose 140 - 199 DM > 200 Orientações: ➔ Coleta -se uma amostra de sangue em jejum e após 2 horas da sobrecarga oral, coleta -se outra, para determinar a glicemia, ➔ 75 g de glicose dissolvida em água, ➔ Pode ser a única alteração detectável no início do DM, refletindo a perda da primeira fase da secreção de insulina. 3. Hembi Gli (HbA1) Nomal < 5,7 % Intolerante à glicose 5,7 - 6,4 DM > 6,4 % Orientações: ➔ Reflete níveis glicêmicos dos últimos 3 meses, ➔ Vantagens: menor variabilidade dia a dia e independe do estado de jejum para sua determinação, ➔ Medida indireta da glicemia, que sofre interferência de algumas situações. Fat qu Inef no fa amo da HbA1 ➔ Hemoglobinopatias: ➔ Anemias carenciais (b12, ferro, folato), ➔ Esplenectomia, ➔ Doença renal, ➔ Aumento de triglicerídeos, ➔ Bilirrubinas, ➔ Uréias. Fat qu Inef na fa diiçã da HbA1 ➔ Hemoglobinopatias: ➔ Anemia hemolítica, ➔ Hemorragias, ➔ Transfusão de sangue, ➔ Auto - hemoterapia, ➔ Dapsona, ➔ Gravidez, ➔ Vitamina C e E. Úni sição em qu não pes de do ex cofimóos pa a dies ★ Sintomas de diabetes com glicemia randômica acima de 200 mg por dl ★ Sintomas de DM descompensado: - 4PS: - Poliúria, - Polidipsia, - Polifagia, - Perda de peso. Criés pa o Pré - Dibe : Glicemia de Jejum 100 a 125 mg por dl Glicemia de jejum alterada Glicemia tempo 2 horas do TTOG 140 A 199 mg por dl Intolerância à glicose HbA1c 5,7% - 6,4% Tip de Dibe: 1. Autoimune - DM1, - LADA (Diabetes Autoimune Latente do Adulto, demora para os sintomas e o uso de insulina, adultos > 35 anos, mais brando). 2. Diagnóstico na gestação: - Gestacional (durante a gestação), 3. Outros tipos: - Mody (Herança autossômica dominante, hiperglicemia com menos de 25 anos), - Insuficiência pancreática, - Hemocromatose. 4. Outros tipos: - DM2. Fisali 1. Diabetes Mellitus tipo 1: ➢ Predisposição HLA : - DR3, - DR4, - DQ2, - DQ8. Associado a uma exposição ambiental como uma infecção viral, vai desenvolver anticorpos, como: ➔ Anti Ilhota (ICA), ➔ Anti Insulina (IAA), ➔ Antidescarboxilase de ácido glutamico (Anti - GAD65). ➢ Assim, esses anticorpos vão na célula pancreática atacar as células beta - pancreáticas, fazendo com que diminuía sua função e progressivamente o paciente vai precisar entrar no insulina 2. DM2 ➔ Em geral a insulina liga nos receptores da célula, exceto os neurônios, em que a glicose pode entrar sem ação da insulina. Então na hora que a insulina liga ao seu receptor vai estimular a fosforilação da Tirosina e, por consequência, vai estimular o Glut - 4 e o glut4 vai para a membrana celular e o glut vai fazer com que a glicose que esteja fora da célula entre para dentro da célula. ➔ Na Diabetes, porém, invés de fosforilar a tirosina vai fosforilar a Serina, portanto, a serina não vai levar a ação do glut4 adequadamente para a célula, assim, a glicose fica no meio extracelular, levando ao quadro de hiperglicemia ➔ Diminuição da captação de glicose, ➔ Aumento da secreção de glucagon, ➔ Diminuição da secreção de insulina, ➔ Aumento da glicose hepática, ➔ Diminuição do efeito da incretina (incretinas consistem em hormônios produzidos no intestino que informam ao pâncreas que tem comida, logo, incrementa a ação da insulina, não tendo essas incretinas, o paciente vai comer e não terá esses hormônios para estimular o pâncreas, assim o pâncreas não vai produzir tanta insulina quanto será necessário, ➔ GLP1 consiste em um hormônio anorexígeno - logo, informa ao paciente quanto deve parar de comer, assim na diabetes esse hormônio não vai estar funcionando e o paciente vai sentir mais fome e comer mais, ➔ Aumento de reabsorção de glicose, ➔ Disfunção de neurotransmissores Quando a insulina é secretada pelo pâncreas, o pâncreas não faz insulina diretamente, ele faz a pró - insulina - uma grande molécula composta pela insulina e pelo peptídeo C, então antes de jogar para a circulação, ele quebra as insulinas e o peptídeo C e joga os dois, porém, essas duas moléculas passam pela circulação portal e a circulação portal capta muita insulina
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