Complicações do DM

Prévia do material em texto

Cadu – 8°β / TIII 
AGUDAS 
HIPOGLICEMIA 
- Glicemia < 70. 
- Sintomas podem estar presentes em valores mais 
elevados de glicemia, visto o costume do organismo 
com valores mais elevados, de modo que pequenas 
variações são identificadas. 
 
• Comum em uso de secretagogos e 
insulinoterapia. 
- βB e neuropatia periférica aumentam o risco. 
 
• DM2 de longa data é mais comum. 
- Dificuldade de liberação de glucagon e 
catecolaminas. 
 
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• Sintomas adrenérgicos 
- Sudorese. 
- Parestesia. 
- Palpitação. 
- Taquicardia. 
- Hipertensão sistólica. 
- Ansiedade. 
- Tremores. 
 
• Alteração de nível de consciência 
- Coma em casos graves. 
 
 
- GRAVIDADE 
• Leve 
- 54 – 70. 
- Assintomático ou sintomas leves. 
 
 
• Moderado 
- < 54. 
- Borramento visual. 
- Fraqueza. 
- Cansaço. 
- Sonolência. 
- Cefaleia. 
- Dificuldade de concentração. 
- Confusão. 
- Convulsão. 
- Déficit neurológico. 
 
• Grave 
- Alteração do nível de consciência. 
- Convulsão. 
- Coma. 
- Incapacidade de agir por si. 
 
 
- DIAGNÓSTICO 
• Tríade de Whipple 
- Hipoglicemia sérica. 
- Sintomas compatíveis com hipoglicemia. 
- Reversão ao uso de carboidratos. 
 
 
- TRATAMENTO 
• Leve - moderada 
- Orientar o reconhecimento pelo paciente. 
- 15 - 20g de carboidratos simples, VO, podendo 
repetir de 15 em 15min. 
 
• Grave 
- Glicose 20 – 30g, EV, bolus, podendo repetir de 15 
em 15min. 
COMPLICAÇÕES DO DIABETES 
MELLITUS 
Cadu – 8°β / TIII 
- Glucagon, IM, se não houver ou conseguir acesso. 
- Carboidratos complexos após resolução. 
 
• Se quadro frequente, revisar medicação. 
 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA HIPERGLICÊMICA 
• Condição em que há deficiência grave de 
insulina. 
- Situações: sem diagnóstico, tratamento inadequado, 
não adesão à insulinoterapia, quadro infeccioso, 
etilismo, drogadição, medicações, jejum prolongado e 
gestação. 
 
• Diagnóstico por gasometria venosa 
- Arterial também pode ser feita. 
 
- ADA 
• Glicemia > 250. 
 
• pH < 7,3. 
- Bicarbonato sérico ≤ 18. 
 
• Cetonemia. 
- β – hidroxibutirato ≥ 3 ou cetonúria (por fita 
reagente). 
 
 
- SBD 
- Critérios mais sensíveis. 
- Considerada. 
 
• Glicemia > 200. 
 
• pH < 7,3. 
- Bicarbonato sérico < 15. 
 
• Cetonemia ≥ 3 ou cetonúria (tiras reagentes) ≥ 
++. 
 
 
- FISIOPATOLOGIA 
• Deficiência de insulina. 
 
• Aumento dos hormônios contrarreguladores. 
- Glucagon. 
- Catecolaminas. 
- Cortisol. 
- GH. 
 
• Indução de proteólise, glicogenólise e 
gliconeogênese. 
 
• Hiperglicemia. 
- Devido à deficiência de insulina, ocorre acúmulo de 
glicose no sangue. 
- Sangue é filtrado e parte da glicose é perdida na 
urina. 
- A presença de glicose na urina aumenta a perda de 
água e eletrólitos. 
- Desidratação e distúrbio hidroeletrolítico. 
 
• Hormônios contrarreguladores também 
aumentam a lipólise. 
- Aumento de AG livres que, pelo fígado, são 
convertidos em corpos cetônicos. 
 
• Corpos cetônicos são ác. 
- Alteração do pH sanguíneo. 
 
• Cetoacidose. 
 
 
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
• INICIAIS 
- Náusea. 
- Vômito. 
- Dor abdominal. 
- Polidipsia. 
- Poliúria. 
- Perda ponderal: quadro prolongado. 
 
• ALTERAÇÃO NEUROLÓGICA 
- Sonolência. 
- Torpor. 
- Coma. 
 
Cadu – 8°β / TIII 
• DESIDRATAÇÃO 
- Pele seca e fria. 
- Enoftalmia. 
- Extremidade frias. 
- Face hiperemiada. 
- Hipotonia muscular. 
- Pulso rápido. 
 
• Respiração de Kussmaul. 
- Inspiração profunda, expiração profunda, apneia. 
 
 
- GRAVIDADE 
• LEVE 
- pH 7,3 – 7,2. 
 
• MODERADA 
- pH 7,2 – 7,1. 
 
• GRAVE 
- pH < 7,1. 
- Cetonemia > 6. 
- Bicarbonato < 5. 
- ECG < 12. 
- PAs < 90. 
- Sat < 92. 
- Ãnio gap > 16. 
 
 
- TRATAMENTO 
• REIDRATAÇÃO 
- SF 0,9%, 15 – 20ml / Kg, 1ª hora. 
- Manutenção (desidratação leve – moderada): 250 
– 500ml / h. 
- Manutenção (choque ou desidratação grave): 1L / 
h. 
- SF eleva o Na. Então, se hipernatremia após a 1ª 
hora fazer NaCl 0,45%, 250 – 500ml / h. 
- Quando glicemia ficar < 250, fazer NaCl 0,45% + 
SG 5% 150 – 250ml / h. 
 
• CORREÇÃO ELETROLÍTICA 
- K < 3,3: KCL 10 – 30mEq / L / h. 
- K 3,3 - 5,2: KCL 10 – 20mEq / L / h. 
- K > 5,2: não repor e avaliar a cada 2h. 
- Bicarbonato se pH < 6,9. 
- Fosfato não precisa corrigir. 
 
• INSULINOTERAPIA 
- Apenas se K ≥ 3,3, visto que a insulina manda o K 
para o MIC, de modo que há risco de hipocalemia. 
Caso contrário, repor K primeiro: KCL 10 – 30mEd / L / 
h. 
- Insulina regular ou ultrarrápida, 0,1UI / Kg / h, em 
BIC. Fazer diluição em que 1UI para 10ml de SF. 
- É esperado que com essa dose de insulina ocorra 
redução de 50 – 70mg de glicose / h. Caso 
necessário, pode ser feito incremento de 1UI / h. 
- Quando glicemia atingir 200 – 150, reduzir insulina 
para 0,02 – 0,05UI / Kg / h. 
- Após resolução / atingida meta glicêmica, aplicar 
insulina basal antes de descontinuar a EV. 
- Em pacientes com quadro leve pode ser feita 
aplicação de insulina regular SC ou BIC e longa 
duração já no início da abordagem. 
 
 
- CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO 
• Glicemia < 200. 
 
• pH > 7,3. 
- Bicarbonato > 18. 
 
• Ânion gap < 12. 
 
• Resolução da cetonemia. 
 
 
- CUIDADOS COM O PACIENTE 
• Reforçar adesão. 
 
• Iniciar insulinoterapia SC. 
- Insulina 0,3 – 0,6UI / Kg / dia. 
 
• Liberar ingestão VO de carboidratos. 
 
 
Cadu – 8°β / TIII 
CETOACIDOSE DIABÉTICA EUGLICÊMICA 
• Glicemia < 200. 
- Devido perda ou alto consumo da glicose ou baixo 
consumo de carboidratos. 
 
• pH < 7,3. 
 
• Cetonemia > 1,6. 
 
• Ânios gap > 10 – 12. 
 
- FATORES PREDISPONENTES 
• Gestação. 
 
• ISGLT2. 
 
• Hapatopatia. 
 
• Pancreatite. 
 
• Etilismo. 
 
• Drogadição. 
 
• Gastroparesia. 
 
 
- FATORES PRECIPITANTES 
• Vômitos. 
 
• Desidratação. 
 
• Baixa ingesta de carboidratos. 
 
• Etilismo. 
 
• Drogadição. 
 
• Atividade física prolongada e vigorosa. 
 
 
- TRATAMENTO 
• Reidratação. 
 
• Correção hidroeletrolítica. 
 
• Suspensão de precipitantes. 
 
• INSULINOTERAPIA EV 
- 0,15UI / Kg / h ou bolus de 0,1UI / Kg om 
manutenção de 0,1UI / Kg / h. 
 
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO 
• Apenas DM2. 
- Comum em idosos e acamados. 
 
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
- Evolução lenta. 
 
• Hipotensão. 
 
• Choque. 
 
• Oligúria. 
 
• Arritmia. 
 
• Sonolência. 
 
• Torpor. 
 
• Coma. 
 
• Sem dor abdominal. 
 
 
- DIANGÓSTICO 
• Glicemia > 600. 
 
• Osmolaridade efetiva > 320. 
 
• pH > 7,3 
 
• Sem cetonúria e cetonemia. 
 
 
- TRATAMENTO 
• Hidratação vigorosa. 
 
• Insulinoterapia. 
 
 
CRÔNICAS 
• Resultam de hiperglicemia prolongada. 
- Gera danos e sintomas. 
 
- RASTREAMENTO 
• 5 anos após o diagnóstico de DM1. 
 
• Assim que feito o diagnóstico de DM2. 
Cadu – 8°β / TIII 
- REAVALIAÇÃO 
• Anual. 
 
 
NEUROPATIA PERIFÉRICA 
• Disfunção nervosa, difusa ou focal. 
- Afeta fibras sensitivas e motoras, comprometendo 
sensibilidade térmica, tátil, dolorosa e propriocepção. 
 
• Crônica mais comum. 
- Polineuropatia autonômica. 
- Radiculopatia. 
- Mononeuropatia: SD do túnel do carpo ou do túnel 
do tarso, fibular... 
- Polineuropatia sensitivo – motora: mais comum. 
 
- DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
• Hipovitaminose B12. 
 
• Etilismo. 
 
• Hipotireoidismo. 
 
• SD do túnel do carpo. 
 
• Intoxicação por metais pesados. 
 
 
- RASTREAMENTO 
- Maioria dos pacientes é assintomático. 
 
• Monofilamento de 10g. 
- Baixa sensibilidade e especificidade. 
- Avalia apenas sensibilidade tátil. 
• Biotesiômetro. 
- Específico para testar a sensibilidade. 
 
• Sensibilidade térmica. 
 
 
- DIAGNÓSTICO 
- Após rastreamento positivo. 
• Escore de comprometimento neurológico. 
- Avalia sensibilidades térmica e vibratória, dor 
superficial e reflexo de Aquileu. 
- 0 – 2: sem neuropatia. 
- 3 – 5: leve. 
- 6 – 8: moderada. 
- 9 – 10: severa. 
 
 
- TRATAMENTO 
- Objetivo: reduzir a progressão e prevenircomplicações (insônia, depressão, úlceras do pé 
diabético, artropatia de Charcot e quedas). 
- Reduzir 30 – 50% do quadro álgico do paciente. 
 
• Controle 
- Glicemia. 
- Fatores de risco cardiovasculares. 
 
• Restaurador 
- Ác. alfa – lipólipo. 
- Fiisoterapia. 
- Reposição de vits. D e B12 se déficit. 
 
• Sintomático 
- 1ª linha: tricíclicos(amitriptilina, nortriptilina, 
imiprapina), duloxetina, venlafaxina e gabapentina. 
Cadu – 8°β / TIII 
- 2ª linha: pregabalina ou associação de 
antidepressivo com gabapentina. 
- 3ª linha: estimulação medular, acupuntura e terapia 
tópica. 
 
 
PÉ DIABÉTICO 
• Condição em que, devido ao 
comprometimento nervoso, ocorre a formação 
de úlcera ou destruição dos tecidos moles. 
- Alteração nervosa, insensibilidade, perda de 
propriocepção e do movimento articular. 
 
• Nem sempre é infectado. 
 
 
- FATORES DE RISCO 
• Perda de sensibilidade. 
 
• Doença arterial periférica. 
 
• Deformidades dos pés: artropatia de Charcot. 
 
• Amputação. 
 
• HPP de ulceração. 
 
- PERFIL DO PACIENTE QUE POTENCIALMENTE 
APRESENTARÁ O QUADRO 
- Necessidade de rastreamento com o monofilamento 
de 10g anualmente. 
 
• SINAIS E SINTOMAS DE ALERTA 
- Dor ao deambular ou em repouso. 
- Parestesias. 
- Claudicação. 
- Não uso de calçados. 
- Uso de calçados inadequados. 
- Alteração de cor e temperatura da pele. 
- Edema. 
- Infecção fúngica superficial. 
 
• FATORES SOCIAIS DE ALERTA 
- Isolamento social. 
- Acesso deficiente aos cuidados em saúde. 
- Restrições financeiras. 
- Más condições de higiene. 
- Limitação para autocuidado com os pés. 
- Baixo reconhecimento sobre o cuidado com os pés. 
 
 
- PREVENÇÃO 
• Identificação do pé em risco. 
 
• Exame regular dos pés. 
 
• Orientação. 
 
• Uso rotineiro de calçados adequados. 
 
• Tratamento dos fatores de risco. 
 
 
- CRITÉRIOS PARA INFECÇÃO 
- 2+. 
 
• Edema. 
 
• Enduração local. 
 
• Eritema marginal. 
- > 0,5cm. 
 
• Sensibilidade ou dor local. 
 
• Aumento da temperatura. 
 
• Secreção purulenta. 
 
 
- GRAVIDADE DA INFECÇÃO 
• LEVE 
- Eritema < 2cm. 
 
• MODERADO 
- Eritema 2+cm. 
- Envolvimento de tendão, m. art. ou osso. 
 
• GRAVE 
- Sintomas sistêmicos. 
 
Cadu – 8°β / TIII 
• OSTEOMIELITE 
- Perda de córtex ósseo, padrão trabecular, esclerose 
óssea ou reação periostal à radiografia. 
 
 
- TRATAMENTO DO INFECTADO 
• LEVE 
- Ambulatorial. 
- Cefalosporina de 1ª geração, macrolídeo, meticlina e 
oxacilina. 
 
• MODERADO – GRAVE 
- Internação. 
- Desbridamento, se necessário, em casa de não 
responsividade. 
- Amoxicilina + clavulanato, ampicilina + sulbactam, 
cefalosporina de 2ª ou 3ª geração. 
 
 
RETINOPATIA 
- FATORES DE RISCO 
• DM de longa data. 
 
• Mau controle glicêmico. 
 
• Hipoglicemia. 
 
• HAS. 
 
• Dislipidemia. 
 
• Anemia. 
 
• DRC. 
 
• Gestação. 
 
 
- RASTREAMENTO 
- Fundo de olho. 
- Anual. 
 
• DM1 
- 2 – 5 anos do diagnóstico. 
- Iniciar a partir dos 11 anos. 
 
• DM2 
- Assim que feito o diagnóstico. 
 
 
- TIPOS 
• PROLIFERATIVA 
- Neovasos no disco óptico ou retina. 
- Hemorragia vítrea. 
 
• NÃO PROLIFERATIVA 
- Sem neovasos. 
- Leve: apenas microaneurismas. 
- Moderada: microaneurismas + alterações que não 
se encaixam na grave. 
- Grave: hemorragia, dilatação venosa e alteração 
vascular intrarretiniana. 
- Muito grave: 2+ das alterações do quadro grave. 
 
 
- TRATAMENTO 
• Controle 
- Glicemia. 
- Comorbidades. 
 
• Fotocoagulação a laser. 
- Proliferativa. 
- Não proliferativa grave. 
 
• Injeção intraocular anti – VEGF ou cirurgia. 
- Se edema macular. 
 
 
NEFROPATIA 
- RASTREAMENTO 
- Exames: albumina urinária ou relação albumina / 
creatinina + TFG estimada por CKD – EPI. 
- Testes devem ser repetidos em pelo menos 2 – 3 
amostras, com intervalo de 3 – 6 meses. Necessidade 
de 2 – 3 amostras alteradas com intervalo de 3 – 6 
meses, sendo TFG ≤ 60 ou albumina ≥ 30 ou relação 
albumina / creatinina ≥ 30. Ex: amostra alterada, fecha 
diagnóstico se nova alteração após 3 – 6 meses. 
Cadu – 8°β / TIII 
• DM1 
- Após 5 anos. 
- A partir dos 11 anos. 
 
• DM2 
- Assim que feito o diagnóstico. 
 
 
- TRATAMENTO 
• Controle glicêmico. 
 
• Limitação da ingesta de sal. 
 
• ISGLT2 
- Reduz a progressão do quadro, pois reduz creatinina 
e aumenta a TFG. 
 
• Antagonista do receptor GLP-1 
- Reduz a progressão do quadro, pois redução da 
albuminúria. 
 
• IECA ou BRA 
- Para redução da albuminúria e do risco de 
progressão. 
 
• Se grave ou pré – dialítica (TFG < 30) 
- Restrição proteica de 0,8Kg / Kg de peso ideal / dia.