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CLÍNICA MÉDICA 4: DIABETES E OBESIDADE Diabetes mellitus: · Visão geral: · Distúrbio do metabolismo relacionado ao hipoinsulinismo. · Classificação: TIPO 2 TIPO 1 · Resistência à insulina. · Genético, ambiental. · > 45 anos, obeso. · Assintomático. · HOMA-IR elevado (índice de resistência). · Hipoinsulinismo absoluto. · Genético, autoimune. · < 30 anos, magro. · 3Ps poliúria, polidipsia, perda de peso. · Peptídeo C indetectável. · Anti-ICA + / Anti-GAD + · DMG. · DM específico: OBS: Casos atípicos que não se encaixam em tipi 1 ou tipo 2. · LADA (autoimune): · Adulto com evolução lenta. · MODY (monogenético): · Jovem com poucos sintomas. · Diagnóstico: · Diabetes: · Glicemia de jejum 126 mg/dL.2 testes positivos · Glicemia 2 horas pós-TOTG 200 mg/dL. · HbA1C 6,5%. OBS: Pode realizar os 2 testes na mesma amostra. · Glicemia aleatória 200 mg/dL + sintomas. · Pré-diabetes: · Glicemia de jejum 100 – 125 mg/dL. · Glicemia 2 horas pós-TOTG 140 – 199 mg/dL. · HbA1C 5,7 – 6,4%. · Quando rastrear? · 3/3 anos. · Idade > 35 anos OU IMC 25 kg/m2 + fator de risco. FATORES DE RISCO · História familiar de DM (1º grau). · HAS, dislipidemia ou sedentarismo. · Doença cardiovascular. · Ovários policísticos ou acantose. · DM gestacional. · HIV. · Pré-diabetes (anual). · Tratamento: · Alvo: · HbA1C < 7% (principal). OBS: Idosos debilitados < 8%. · Glicemia capilar: · Pré-prandial 80 – 130 mg/dL. · Pós-prandial (2 horas depois) < 180 mg/dL. · Internados 140 – 180 mg/dL. · Estratégia: · DM tipo 1: · Insulinoterapia (0,5 – 1 U/kg/dia): · 1) Infusão contínua (padrão-ouro). · 2) Esquema intensivo (múltiplas aplicações diárias): · Basal: · NPH 2x/dia (duração de 12 horas). · Glargina 1x/dia (duração de 24 horas) análogos de insulina.OBS: Outras ultralentas Degludeca, Detemir. · Prandial: · Regular 30 minutos antes das refeições. · Lispro na hora da refeição análogos de insulina. OBS: Outras ultrarrápidas Asparte, Glulisina. · Análogos de insulina menor risco de hipoglicemia. EXEMPLO · Paciente 80 kg (0,5 U/kg) 40 U: · 50% NPH 20 U. · 50% Regular 20U HIPERGLICEMIA MATINAL · Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida): · NPH mais tarde. · Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): · Reduzir NPH ou lanche à noite. OBS: Não se aumenta a dose de NPH. · DM tipo 2: · Resistência: · Metformina (fígado): · 1ª opção. · Peso (?). · Efeitos gastrointestinais, B12, acidose lática. · Contraindicada nas insuficiências cardíaca, hepática e renal (TFG < 30 mL/min). · Plioglitazona (músculo): · Custo baixo. · Regenera células -pancreáticas (?). · Peso (periférico), retenção hidrossalina e piora da IC, fraturas. · Secreção: · Basal Sulfonilureia: · Glibenclamida, Glimepirida, Glicazida. · Custo baixo. · HbA1C 1 – 2%. · Peso, hipoglicemia. · Prandial Glinidas. OBS: Secreção = Sulfonilureia. Não se utiliza Glinidas na prática. · Incretinas: · Glipitinas: · Inibe DPP-IV. · “Neutras” sem hipoglicemia ou ganho de peso. · Glutidas: · Análogos do GLP-1. · Liraglutida, Semaglutida, Dulaglutida. · Peso, benefício cardiorrenal. · Efeitos gastrointestinais. · Absorção intestinal: · Acarbose. OBS1: Causa flatulência fétida. OBS2: Não se utilizam na prática. · Perda urinária: · Glifozin: · Inibe a SGLT-2 (cotransportador de sódio e glicose no túbulo contorcido proximal). · Empaflozin, Dopaflozin, Canaglifozin. · Peso, benefício cardiorrenal. · Usar apenas se TFG > 30 mL/min. · Poliúria, ITU, amputações e cetoacidose euglicêmica. · Como escolher? · DM ou pré-diabetes com alto risco: · Estilo de vida + Metformina. PRÉ-DIABETES COM ALTO RISCO · < 60 anos com IMC > 35 kg/m2. · Histórico de DM gestacional. · Avaliar se: · Terapia tripla ou adicionar insulina basal: · NPH noturna 10 U (bedtime) + suspender Sulfonilureia. · Progressivo da dose. · Início mais precoce se HbA1C > 10% ou glicemia de jejum 300 mg/dL. OBS: Pode haver a possibilidade de retirada da insulina posteriormente, pois o pâncreas pode não estar sintetizando a insulina devido a glicotoxicidade pancreática. · Complicações agudas: · Cetoacidose diabética: · Ausência de insulina com hipercatabolismo. · Principalmente DM1. · Hiperglicemia. · Corpos cetônicos: · Ácido -hidroxibutírico. · Ácido acetoacético. · Acetona. · Acidose metabólica: · Ânion gap elevado. · Clínica: · Poliúria, desidratação, confusão. · Hálito cetônico. · Hiperventilação (ritmo de Kussmaul). · Forte dor abdominal. · Diagnóstico: · Glicemia > 250 mg/dL. · Cetonemia/Cetonúria (3+/4+). · pH < 7,3 e HCO3 < 15. · Tratamento (VIP): · Volume: · SF 0,9% 1 – 1,5 L (20 mL/kg) na primeira hora. · Avaliar sódio sérico: · Na+ < 135 manter SF 0,9%. · Na+ > 135 mudar para NaCl 0,45%. · Avaliar insulina e potássio: · Insulina Regular IV 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/hora: OBS: Não é obrigatório realizar a dose em bolus. · Objetivo 50 – 80 mg/dL/hora. · Glicemia 200 mg/dL adicionar SG 5%. · Potássio 20 – 30 mEq/L de soro: · K+ > 5,2 adiar potássio. · K+ < 3,3 adiar insulina. · Bicarbonato (100 mEq) se pH < 6,9. · Compensação migrar para insulina subcutânea: · HCO3 > 15.Pelo menos 2 criérios presentes · pH > 7,3. · Ânion gap < 12. · Estado hiperglicêmico hiperosmolar: · Deficiência de insulina. · Principalmente DM2. · Hiperglicemia. · Sem acidose: · Corpos cetônicos. · Osmolaridade: · Intoxicada pela glicose. · Diagnóstico: · Glicose > 600 mg/dL. · Osmolaridade > 320. · pH > 7,3 e HCO3 > 18. · Tratamento (VIP): · Atentar para desidratação e hipernatremia. · Complicações crônicas microvasculares: · Rastreamento anual: · DM1 após 5 anos de doença. · DM2 no diagnóstico. · Principal medida controle glicêmico estrito. Exame Classificação Conduta Retinopatia Fundoscopia Não proliferativa (NP): · Microaneurisma · Exsudato duro · Chama de vela · Manchas algodonosas · Veias em rosário (tortuosas) NP grave ou P: · Anti-VEGF · Fotocoagulação Proliferativa (P): · Neovasos Nefropatia Albuminúria Clearance de creatinina Microalbuminúria ( 30) IECA ou BRA-II Glifozin Macroalbuminúria ( 300) Anti-hipertensivos Neuropatia Exame neurológico: · Monofilamento · Diapasão Polineuropatia simétrica distal (mais comum/pé diabético) Duloxetina Pregabalina Gabapentina Amitriptilina
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