Endocrinologia - DIABETES MELLITUS

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DIABETES MELLITUS
Ana Beatriz Grecco – Turma V
Clínica médica
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Introdução – conceitos:
Metabolismo intermediário:
Período pós-prandial
· Carboidrato rapidamente ingerido é transformado em glicose, que rapidamente sobe na circulação. Ocorre aumento da insulina, que coloca a glicose dentro da célula. Ao mesmo tempo que isso acontece, a glicose é armazenada – anabolismo – transformando a glicose em glicogênio, gordura (ácidos graxos), e proteínas (aminoácidos). 
Jejum:
· Glicose cai insulina cai 
· Hormônios contra-insulínicos: aumentam glucagon, adrenalina, cortisol e GH catabolismo, ocorre quebra de glicogênio e através da gliconeogênese ocorre transformação da proteína e gordura para ter glicose. 
· Num catabolismo exagerado, ocorre formação de corpos cetonicos (provenientes da gordura), logo, um jejum muito prolongado pode levar a formação desses corpos. 
Diabetes = jejum 
Classificação da diabetes:
· Diabetes tipo 1 insulina ausente, células destruídas 
· Diabetes tipo 2 insulina insuficiente, ilhotas disfuncionantes
· Outros tipos: gestacional, drogas, Cushing
DIABETES TIPO 1
Hipoinsulinismo absoluto – peptídeo C indetectável ou < 0,1
Doença auto-imune (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2)
Pacientes típicos: <30 anos, magro
Quadro – franco:
· Aumento da osmolaridade plasmática 
· Polidipsia – muita água, aumenta o volume arterial
· Poliúria 
· Emagrecimento 
· Polifagia 
· Aumento de ácido cetoacidose metabólica
DIABETES TIPO 2
Aumento da resistência periférico à insulina: aumenta até a insulina sérica, sobrecarrega o pâncreas + fadiga pancreática secretória 
Influencia genética + ambiental
Paciente típico: > 45 anos, obeso
Assintomático durante anos
· Abre quadro com complicações:
· Macrovasculares: IAM, DAP, AVE
· Micro: retinopatia, neuropatia e nefropatia
DIAGNÓSTICO
Sem dosar insulina – pode variar em todas as doenças
Avaliar através da glicemia:
· Glicemia de jejum >= 126
· Glicemia 2h pós-75 glicose >= 200
· Hemoglobina glicada (HbA1C) >= 6,5%
Diagnóstico com 2 testes diferentes, pode ser na mesma amostra ou não 
Discrepância entre dois testes = repetir o alterado
· Glicemia >= 200 aleatória, com sintomas de DM
Não precisa repetir
No estado pré-diabético:
Paciente com risco cardiovascular, que pode retornar a glicemia normal, sem uso de medicamentos
· Glicemia de jejum 100-125
· Glicemia TTOG VO 140-199
· HbA1C entre 5,7-6,4% 
· Não precisa de 2 amostras
· Investigar anualmente
· Sempre solicitar o TTOG se um dos outros dois estiver alterado 
Rastreamento populacional 3/3 anos:
· IMC > 25 + fator de risco: HAS, sedentarismo, dislipidemia, história familiar para DM primeiro grau, SOP, acantose
· Idade >= 45 anos
TRATAMENTO
Alvo: HbA1C < 7%. A cada 3 meses.
· Glicemia capilar pré-prandial: 80-130. 4x/dia
· Glicemia capilar pós-prandial: <180
TIPO 1
· Insulinoterapia: 0,5 – 1 UI/kg/dia 
· Tentar “imitar” o pico pós-prandial da insulina, e deixar o valor constante “lento” para depois de normalizar. 
SUS: Regular e NPH
Para ação rápida: o que vale é o início
Para ação lenta: vale a duração 
Portanto, para imitar a insulina:
· Pós-prandial:
· Lispro/ aspart/ glulisina refeição
· Regular 30 minutos antes da refeição
· Basal:
· Glargina/ detemir/ degludeca 1x/dia
· NPH 2x/dia
ESQUEMAS DE APLICAÇÃO 
Quantidade distribuída ENTRE as rápidas: varia de acordo com as calorias de cada refeição.
O ponto ruim é a quantidade de injeções. 
Ponto bom: mais fiel ao fisiológico. 
Exemplo: paciente de 60kg 60 UI total
· Manhã: 2/3 – 40 UI 28 NPH e 12 REG
· Noite: 1/3 – 20 UI 10 UI e 10 REG
Sempre “quem é culpada” é a que acaba antes do período que vai medir a glicose.
Hiperglicemia matinal:
· Fenômeno do alvorecer: manhã desprotegida – contra-insulínicos estão aumentados, fisiológico.
· Efeito Somogyr: hipoglicemia da madrugada. Rebote com efeito contra-insulínico junto. 
· Se a glicemia estiver alta de madrugada Somogyr
Conduta: aumentar a dose (alvorecer) ou reduzir HPH ou lanche à noite (Somogyr). Se colocar o NPH mais tarde consegue resolver tudo. 
Padrão ouro de tratamento: Esquema de infusão contínua (bomba de insulina). 
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DIABETES MELLITUS TIPO II
Lembrar da história natural da diabetes:
A resistência da insulina está aumentada sempre, então o carro-chefe do tratamento vai ser a diminuição dessa resistência:
METFORMINA – Biguanida
· Aumento o risco de acidose lática e diminuição da vitamina B12.
· Benefício cardiovascular
· Não usar: insuficiências – renal (ClCr <30), hepática
GLITAZONA – PIOGLITAZONA
· Aumenta peso, retém sal e tem risco de fraturas
· Não usar: IC grave
Drogas que aumentam a liberação de insulina: Aumentam o peso e risco de hipoglicemia!
Sulfonilureias: glicazida, glipzida, glimepirida
· Aumenta a secreção basal de insulina e tem eliminação renal
Glinidas – Repaglinidas, nateglinidas
· Aumenta o pico pós-prandial de insulina
Drogas que diminuam a absorção de glicose:
Acarbose: Diminui a glicemia pós-prandial / flatulência / diarreia
Incretinomiméticos:
· Imitam a incretina aumenta a insulina dependente da glicemia evita a questão da hipoglicemia
· Inibidores da DPP-4 – gliptinas 
· Evitam a degradação da incretina
· Análogos da GLP-1 – exenatida, liraglutida
· Estimulação do preceptor da incretina
· Diminui peso
· Tem benefício cardiovascular
· Administração subcutânea 
Inibidores do SGLT2
· Os mais recentes
· Diminuem a reabsorção tubular de glicose O paciente urina mais glicose
Gliflozinas: dapaglifozinas, canaglifozinas, empaglifozinas
· Diminuição do peso e HAS
· Aumenta risco de ITU, candidíase, poliuria 
· Benefício cardiovascular e na doença renal.
Organizando o tratamento:
1) METFORMINA 500 – 2550 mg/dia + mudança no estilo de vida
2) Metformina + 2º/3º agente:
a. Presença de doença aterosclerótica, IC e IR:
i. Análogo da GLP-1 (aterosclerótica) ou inibidor da SGLT-2 (IC e IR)
b. Ausência de doença aterosclerótida, IC ou IR com HbA1c acima da meta:
i. Preocupação com ganho de peso GLP-1 / inibidor SGLT-2
ii. Preocupação com hipoglicemia análogo GLP-1 / inibidor SGLT-2 / inibidor da DDP-4 / glitazona
iii. Preocupação com custo? Sulfonilureia / glitazona
3) Insulina basal (NPH noturna)
a. Progredir dose de insulina NPH 2x/dia + regular 3x/dia
4) Insulina desde o início se: glicemia >= 300 (HbA1c >= 10% / gravidez / estresse (cirurgia/infecção) / doença hepática e renal avançada
O que mais?
· PA: 130/80 (se proteinúria: iECA/ BRA)
· Dislipidemia: LDL < 100-70 / LDL < 50 (se muito alto risco – doença aterosclerótica clínica)
· Dieta e atividade física
Complicações agudas:
CETOACIDOSE DIABÉTICA – DIABETES TIPO 1 E TIPO 2
· Glicose vai estar aumentada + ação dos hormônios contra-insulínicos
· Aumento da lipólise liberação de corpos cetônicos: ácido hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona acidose metabólica com AG
Diagnóstico:
· Glicose > 250
· Cetonemia/ cetonuria (3+/4+)
· Ph < 7,30 e HCO3 < 15
Clínica:
· Dor abdominal, náuseas, vômitos
· Hiperventilação (Kussmaul)
· Leucocitose
· Aumento de creatinina (IRA pós renal), amilase
· DX diferencial: pancreatite aguda
Tratamento:
· Volume começar com o volume
· SF 0,9 % - 1 L na 1ª hora (15 – 20 ml / criança)
· Avaliar o sódio, Na baixo manter SF 0,9 % 
· Na N ou alto SF 0,45 %
· Insulina segunda avaliação (hora)
· Dose: 0,1 UI/kg + 0,10 U/kg/hora 
· Usar a insulina regular
· Reduzir a glicemia 50-75 mg/dl/hora
· Não pode ter pressa para diminuir a glicemia, pois corre o risco de hipotassemia e célula incha com entrada de água e ocorre edema cerebral
· Quando glicemia = 250, inicial SG 5%, para evitar hipoglicemia
· Potássio insulina depende do potássio 
Potássio está alto no plasma, e não na célula, mas se estiver baixo também pode estar com a célula vazia, pois pode ter saído todo o potássio na urina! 
· K+ > 5,2 não repor K+ !!! Faz a insulina direto
· K+ 3,3-5,2 repor K+
· K+ < 3,3 repor K+ e adiar insulina!!!
E o HCO3? Se pH<6,9 100mEq
Está compensado?
· Glicemia < 200 e
· HCO3 > 15, pH > 7,3, AG>= 12 (pelo menos 2)
· A insulina se mantém venosaaté o paciente conseguir se estabilizar, normalizando a ingesta de alimentos e líquidos.
Complicações da cetoacidose:
1) Trombose
2) Edema cerebral 
3) Hipocalemia grave (arritmia)
4) Mucomicose (Rhizopus sp, Mucor sp)
a. Micose destrutiva rinocerebral
b. TTO: anfo B + desbridamento
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (DM tipo 2)
· Aumento de glicose sede hiperosmolar água presa no plasma desidrata porque urina ciclo vicioso...
· Esse paciente para de beber água plasma fica hiperosmolar queda de consciência 
· Mas ainda tem insulina não fazer cetoacidose 
· Paciente com prognóstico ruim, geralmente idosos cheios de comorbidades. 
Diagnóstico:
· Glicemia > 600
· Osmolaridade > 320 
· Ausência de cetoacidose: pH > 7,3 / HCO3 > 18 mEq/L
Tratamento: 
· Mesmos princípios da cetoacidose VIP
· Volume mais importante, porque está muito osmolar.