Diabetes mellitus

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Thaís Morghana - UFPE-CAA
Diabetes mellitus
INTRODUÇÃO
Metabolismo intermediário: relacionado a
carboidratos, proteínas e gorduras. Ou seja, é o
metabolismo alimentar.
Período pós prandial: ↑ glicose ↑ insulina.
● A insulina vai ter o papel de garantir a entrada da
glicose nas células, além de atuar de forma
anabolizante. Ou seja, armazena a glicose que
sobra em forma de glicogênio, gordura e
proteínas.
Período de jejum: ↓ glicose ↓ insulina.
● Há o aumento dos hormônios contra insulínicos:
glucagon, adrenalina, cortisol e GH.
● Esses hormônios têm papel catabolizante. Ou seja,
quebram glicogênio em glicose, e ativam a
gliconeogênese que transforma proteínas e
gorduras em glicose.
● Quando há quebra de gordura de forma exagerada,
há muita liberação de ácidos graxos e formação de
corpos cetônicos (substâncias ácidas).
● Jejum exagerado = acidose.
DIABETES
● Caracteriza-se pela deficiência ou ausência de
insulina.
● É um estado de jejum.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
● Insulina ausente.
● Hipoinsulinismo absoluto.
● Peptídeo C indetectável ou < 0,1.
● Paciente típico: < 30 anos, magro.
DM1 TIPO A
● Doença autoimune (anti-ICA, anti-GAD,
anti-IA2).
● Corresponde a 70-90% dos casos.
DM1 TIPO B
● Idiopática.
● Corresponde a 10-30% dos casos.
QUADRO CLÍNICO
➔ Polifagia
➔ Emagrecimento
➔ Polidipsia
➔ Poliúria
➔ Cetoacidose
● A ausência de insulina faz com que o paciente
entre em um estado de jejum. Por isso, o paciente
tem muita fome (polifagia).
● Os hormônios contra insulínicos quebram
proteína, gordura, glicogênio, com consequente
aumento da glicose na circulação. Isso causa um
ciclo vicioso.
● A ação desses hormônios causa emagrecimento. E
a quebra exagerada de gordura gera a cetoacidose.
● O aumento da glicemia causa o aumento da
osmolaridade plasmática, com consequente
polidipsia e poliúria.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
● Insulina insuficiente.
● Há o aumento da resistência periférica à insulina
por causa do aumento do peso. Devido a isso, o
pâncreas começa a trabalhar mais e liberar mais
insulina (Fator ambiental).
● Fadiga pancreática secretória: o pâncreas não
consegue mais acompanhar a demanda de insulina
(Fator genético).
● Em alguns casos, o pâncreas libera mais insulina
que o normal, mas ainda assim não é suficiente.
● Paciente típico: > 45 anos, obeso.
QUADRO CLÍNICO
● Assintomático durante anos.
● Geralmente é um paciente com mais de 45 anos,
obeso, com sinais de resistência insulínica,
hipertenso, sedentário.
● O quadro clínico se manifesta com as
complicações:
- Macrovasculares (IAM, DAP, AVE).
- Microvasculares (retinopatia, neuropatia,
nefropatia).
DIAGNÓSTICO
São necessários 2 testes positivos (pode ser o
mesmo teste positivo 2x ou 2 testes diferentes
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positivos):
● Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL.
● Glicemia 2h pós 75g de glicose (TOTG) ≥ 200
mg/dL.
● Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5%.
● Se houver discrepância entre 2 testes diferentes,
deve-se repetir o teste alterado.
Se o paciente apresentar glicemia aleatória ≥ 200
mg/dL + sintomas hiperglicêmicos, já podemos
fechar o diagnóstico de DM.
ESTADO “PRÉ-DIABÉTICO”
É necessário 1 teste:
● Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dL.
● Glicemia 2h pós 75g de glicose (TOTG) entre
140-199 mg/dL.
● Hemoglobina glicada (HbA1c) entre 5,7 e
6,4%.
● O paciente deve ser acompanhado anualmente.
● O TOTG é o teste mais sensível. Dessa forma,
sempre que paciente tiver alteração na glicemia de
jejum ou na HbA1c, deve-se fazer o TOTG para
confirmar se é pré-diabetes.
RASTREAMENTO DA DM2
● Deve ser realizado a cada 3 anos, exceto em casos
de pré-diabetes.
● População que deve ser rastreada: Idade ≥ 45 anos
OU IMC > 25 + 1 fator de risco (SOP, acantose,
HAS, sedentarismo, dislipidemia, histórico
familiar de DM).
TRATAMENTO DM1
● Alvos do tratamento: HbA1c < 7% OU glicemia
capilar pré-prandial entre 80-130 mg/dL e
glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dL.
INSULINOTERAPIA
● Iniciar com 0,5 a 1 U/kg/dia.
● A insulinoterapia tem o objetivo de mimetizar a
ação fisiológica da insulina.
- Ação basal: atua durante os intervalos entre as
refeições.
- Ação pós-prandial: pico de insulina após a
refeição.
● Insulinas ultrarrápidas: lispro, asparte, glulisina.
- Início de ação: 5 min.
- Administrar na hora da refeição.
● Insulina rápida: regular (SUS).
- Início de ação: 30 min.
- Administração 30 min antes da refeição.
● Insulina intermediária: NPH (SUS).
- Duração de 12h.
- 2 a 3x ao dia.
● Insulinas lentas: detemir, glargina e degludeca.
- Duração entre 18-42h.
- 1x ao dia.
ESQUEMA DE MÚLTIPLAS APLICAÇÕES
● Regular 30 min antes ou lispro imediatamente
antes das refeições: fazer 3x ao dia (café da
manhã, almoço e jantar).
● Glargina/detemir 1x ao dia OU NPH 2-3x ao dia.
● 50% da dose - insulina rápida, e 50% da dose -
insulina lenta.
● A dose da insulina rápida, em cada horário, vai ser
calculada de acordo com a contagem de
carboidratos e a correção da glicemia.
ESQUEMA DE 2 APLICAÇÕES
● Antes do café da manhã: ⅔ da dose total, sendo
70% de NPH e 30% de regular.
● Antes do jantar: ⅓ da dose total, sendo 50% de
NPH e 50% de regular.
● Não é um esquema fisiológico, pois o corpo
sempre está com pico de insulina.
Fenômeno do alvorecer: manhã desprotegida.
- Ocorre devido ao pico dos hormônios contra
insulínicos matinal.
Efeito Somogyi: hipoglicemia da madrugada.
- Rebote de hormônios contra insulínicos.
Pra diferenciar: medir a glicemia de madrugada.
ESQUEMA DE INFUSÃO CONTÍNUA
● Padrão-ouro de insulinoterapia.
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● Consegue monitorar a glicemia do paciente o dia
todo, sem precisar de vários furos.
TRATAMENTO DM2
↠ Drogas que reduzem a resistência insulínica ↞
BIGUANIDA (METFORMINA) ★
● Risco de acidose láctica e redução de vitamina
B12.
● Maior benefício cardiovascular.
● Não usar em casos de insuficiência renal
(clearance < 30 ml/min) ou hepática.
● Há controvérsias na literatura acerca do aumento
ou redução de peso.
● Nomes comerciais: glifage, glifage XR,
glucoformin.
● Posologia: 500 a 2.000 mg/dia (dose inicial: 500
mg) - 1 a 3x/dia.
● A apresentação XR apresenta menos efeitos
gastrointestinais (diarreia, náusea, anorexia, gosto
metálico).
GLITAZONA (PIOGLITAZONA)
● Causa aumento do peso, maior retenção de sal e
maior risco de fraturas.
● Não usar em IC grave.
● Posologia: 15, 30 ou 45 mg - 1x/dia.
↠ Drogas que aumentam a liberação de insulina ↞
● Aumentam o peso e apresentam risco de
hipoglicemia.
SULFONILUREIAS
● Gliclazida, glipizida, glimepirida, glibenclamida.
● Aumentam a secreção basal de insulina, pois
apresentam meia-vida longa.
● Tem eliminação renal - pacientes com lesão renal
apresentam maior risco de hipoglicemia.
● Posologia:
- Gliclazida: 30 a 120 mg/dia - 1 a 2x/dia.
- Glimepirida: 1 a 4 mg/dia - 1x/dia.
- Glibenclamida: 2,5 a 20 mg/dia - 1 a 2x/dia.
GLINIDAS
● Repaglinida, nateglinida.
● Fazem pico pós-prandial de insulina, devendo ser
administrada para controlar os picos pós-refeições.
● Posologia:
- Repaglinida: 0,5-16 mg/dia - 3x/dia.
- Nateglinida: 120-360 mg/dia - 3x/dia.
↠ Drogas que reduzem a absorção de glicose ↞
ACARBOSE
● Causa uma menor absorção da glicose, com
consequente redução da glicemia pós-prandial.
● Efeitos adversos: flatulência e diarreia.
● Posologia: 50-300 mg - nas refeições.
↠ Drogas incretinomiméticas ↞
● Drogas que mimetizam a incretina (proteína que
causa aumento da insulina dependente da
glicemia).
● Baixo risco de hipoglicemia.
INIBIDORES DA DPP-4 (GLIPTINAS)
● Evitam a degradação da incretina.
● Nomes comerciais: sitagliptina (januvia),
vildagliptina (galvus), limagliptina (trayenta),
alogliptina (nesina), sexagliptina (onglyza).
● Posologia:
- Sitagliptina: 50-100 mg - 1-2x/dia.
- Vildagliptina: 50 mg - 2x/dia.
- Limagliptina: 5 mg - 1x/dia.
- Alogliptina: 6,25 ou 12,5 ou 25 mg - 1x/dia.
- Sexagliptina: 2,5 ou 5 mg - 1x/dia.
ANÁLOGO DE GLP-1 ★
● Dulaglutida, liraglutida, semaglutida.
● Estimulam o receptor de incretina.
● Causam redução do peso, devido a perdade
apetite.
● Maior benefício cardiovascular.
● Administração subcutânea.
● Posologia:
- Liraglutida: 0,6-1,2-1,8 mg (dose preconizada
para DM) - 1x/dia.
- Dulaglutida: 0,75-1,5 mg - 1x/dia.
- Semaglutida: 0,25-1 mg - 1x/semana.
↠ Drogas inibidoras do SGLT2 ↞
● Diminuem a reabsorção tubular de glicose.
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GLIFOZINAS ★
● Dapaglifozina, canaglifozina, empaglifozina.
● Causa redução de peso e da HAS.
● Efeitos adversos: infecção de repetição do trato
urinário.
● Maior benefício cardiovascular e na doença renal.
● Posologia:
- Dapagliflozina: 5-10 mg - 1x/dia.
- Empagliflozina: 10-25 mg - 1x/dia.
- Canagliflozina: 100-300 mg - 1x/dia.
↠ Passos do tratamento ↞
1. Metformina (500 a 2.550 mg/dia) + mudança no
estilo de vida.
2. Metformina + 2º/3º agente:
➔ Paciente com presença de doença aterosclerótica,
IC ou IR: Análogo de GLP-1 (aterosclerótico) ou
inibidor da SGLT2 (IC e IR).
➔ Paciente sem doença aterosclerótica, IC, IR, com
HbA1c acima da meta após 3 meses de iniciado o
passo 1 do tto:
Preocupação com ganho
de peso
Análogo de
GLP-1/Inibidor da
SGLT2
Preocupação com
hipoglicemia
Análogo de
GLP-1/Inibidor da
SGLT2/Inibidor da
DPP-4/Glitazona
Preocupação com custo Sulfonilureia/Glitazona
3. Insulina basal: NPH noturna (bedtime).
➔ Progredir dose de insulina: NPH 2x ao dia +
regular 3x ao dia.
4. Insulina desde o início se: glicemia ≥ 300 (HbA1c
≥ 10%), gravidez, estresse (cirurgia/infecção),
doença hepática ou renal avançada.
COMPLICAÇÕES AGUDAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA
● Mais comum na DM1, mas também pode ocorrer
na DM2.
● Lipólise causa a liberação de corpos cetônicos:
ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e
acetona.
● Os corpos cetônicos causam acidose metabólica e
aumento no ânion gap (>12).
Diagnóstico: precisa ter os 3 seguintes.
● Glicose > 250.
● Cetonemia/cetonúria: 3+/4+.
● pH < 7,3 e HC03 < 15.
Quadro clínico
● Dor abdominal, náuseas, vômitos.
● Hiperventilação (Kussmaul): tentativa de expulsar
o ácido pelo pulmão.
● O paciente pode estar muito desidratado.
● Leucocitose.
● Aumento de creatinina (IRA) e amilase
(sofrimento orgânico).
● Hiponatremia dilucional: hiperosmolar.
Tratamento (VIP)
● Volume: SF 0,9% 1L na 1ª hora (criança - 15-20
ml/kg).
- Após 1 hora: avaliar o sódio. Se estiver baixo,
manter SF 0,9% . Se o sódio estiver normal ou
alto, passa-se a fazer SF 0,45%.
● Insulina: dose de ataque de 0,1 U/kg + 0,1 U/kg/h
OU 0,14 U/kg/h (insulina regular venosa).
- Reduzir a glicemia 50-75 mg/dL/h.
- Se fizer muita insulina, entra muito potássio na
célula e o paciente pode ter hipopotassemia.
Além de entrar muita glicose e muita água na
célula, com consequente edema cerebral.
Thaís Morghana - UFPE-CAA
- Quando a glicemia chegar em 250, iniciar SG
5%. Faz metade de SF e metade de SG, para
evitar hipoglicemia.
● Potássio:
- Se K+ estiver > 5,2: não precisa repor K+ e faz
a insulina.
- Se K+ estiver entre 3,3 e 5,2: precisa repor K+
e faz a insulina.
- Se K+ estiver < 3,3: repor K+ e adiar a
insulina.
● HCO3: faz 100 mEq se pH estiver < 6,9.
Critérios para avaliar se o paciente está
compensado
● Glicemia < 200 e pH > 7,3, HCO3 > 15, AG ≤ 12
(pelo menos 2).
● Quando o paciente estiver compensado: não tira a
insulina venosa, libera a dieta e inicia regular e
NPH subcutâneas.
● Após isso, continua avaliando. Se não houver
piora, pode tirar a regular venosa.
Complicações
● Trombose.
● Edema cerebral.
● Hipocalemia grave.
● Mucormicose (Rhizopus sp., Mucor sp.): micose
destrutiva rinocerebral.
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
NÃO CETÓTICO
● Ocorre em pacientes com DM2.
● O diabético tem um ciclo vicioso de aumento da
glicose, aumento da osmolaridade, poliúria e
polidipsia.
● O EHH ocorre quando o paciente não bebe água,
com consequente aumento da osmolaridade.
● O aumento da osmolaridade faz a água do
neurônio ser “roubada” e o paciente tem uma
queda do nível de consciência.
Diagnóstico
● Glicemia > 600.
● Osmolaridade > 320.
● pH > 7,3 e HCO3 > 18.
Tratamento
● Semelhante à cetoacidose: tratamento VIP.
REFERÊNCIAS
SBD. Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da
Sociedade Brasileira de Diabetes (2019-2020).
Clannad: Editora Científica, 2019.
VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. 7. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.