Anatomia, fluxo e isquemia abordagem a dor toracica

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Por Breno C. Vizzoni 
ANATOMIA, FLUXO E ISQUEMIA 
Orifem das coronárias é 0,7 a 1cm acima das 
cúspides da aorta e percorrem a superfície 
epicárdica, com cerca de 85% do fluxo coronariano 
sendo direcionado para a perfusão do VE. 
Coronária esquerda irriga a maior parte do VE, 
enquanto a direita irriga o VD e a região posterior 
e inferior do VE. 
 
Dominância direita 
Coronariografia: cateterismo de leito arterial para 
acessá-lo. 
Leito femoral é um dos pontos de acesso ao óstio 
coronariano, com uso de fio-guia. É o acesso mais 
antigo, sendo pouco utilizado hoje em dia. 
Leito radial de braço não dominante é, atualmente, 
o ponto de acesso de escolha. É mais superficial 
que artéria femoral e é mais fácil de ser acessada, 
com menores índices de complicações. 
Acessar coronária em cirurgias eletivas por leito 
femoral é iatrogênico, haja vista o índice elevado 
de complicações. 
Os cateteres são específicos para cada tipo de 
punção e região anatômica de escolha para ser 
acessada. 
 
 
 
 
 
FLUXO CORONARIANO 
Miocárdio 
Altamente dependente do metabolismo aeróbio, 
com baixa capacidade de armazenamento de 
energia e demanda de oxigênio variável. 
 
Balança de déficit e equilíbrio energético. 
 
Doença aterosclerótica diz respeito à redução da 
oferta de oxigênio, com obstrução fixa, estável ou 
dinâmica. 
Resistência 
Vasos de condutância: epicárdicas! 
Vasos pré-arteriolares: 
e arteríolas e microcirculação. distalmente aos 
vasos de condutância, sendo essas as artérias 
perfurantes, que penetram no miocárdio e irrigam o 
órgão. 
Os vasos de condutância somente conduzem o 
fluxo sanguíneo coronariano, já que é na 
microcirculação que apresenta necessidade de 
resistência para que haja a troca sanguínea. 
Esses vasos recebem o fluxo de alta pressão 
proveniente da aorta e em condições fisiológicas 
não exercem resistência ao fluxo. 
Transforma energia recebida na sístole em cinética 
de fluxo na diástole. 
Na presença de estenoses há aumento da resistência 
e redução do fluxo posterior. 
Vasos de condutância: R1 
Arteríolas e microcirculação: R2 
Compressão extravascular: R3 
Janela ao fluxo coronariano 
Diferença entre pressão diastólica coronariana e 
ventricular. 
 
Vasos arteriolares 
Responsáveis 2/3 da resistência coronariana, sendo 
o principal local de modulação de fluxo sanguíneo. 
Autorregulação – controle miogênico 
A depender da tensão na parede dos vasos, há 
contração ou relaxamento da musculatura lisa dos 
vasos. 
Por que existe esse mecanismo? É necessário que a 
circulação distal seja sempre constante, evitando 
isquemia. Aumento da oferta quando há aumento 
do consumo! 
Lei de Poiseuille 
Cálculo do fluxo de qualquer vaso do corpo. 
 
 
 
 
 
O mecanismo de autorregulação corrige o fluxo 
intenso para que não haja sobrecarga vascular. 
Isso ocorre por meio da alteração da resistência 
distal, mantendo a constância do fluxo coronariano 
distal. 
RESERVA DE FLUXO CORONARIANO 
Fluxo de repouso 
Mantém-se uniforme com estenoses de até 70%. 
Quando maior que 70%, a circulação distal se 
encontra em hiperemia máxima. 
Essa hiperemia torna o vaso incapacitado de 
realizar a autorregulação. 
Situações de aumento de demanda causam o 
desbalanço da oferta e consumo, levando à 
isquemia. 
Função endotelial 
Vasoconstrição: endotelinas. 
Vasodilatação: NO, adenosina e prostaglandinas. 
Quando o paciente está em hiperemia máxima, 
essas substâncias endogenamente se encontram 
elevadas. 
 
 
O endotélio tem diversas funções, agindo em 
diversos cenários, diretamente ligadas à saúde 
cardiovascular. 
O bom funcionamento das células endoteliais, 
portanto, com boa saúde cardiovascular, está cada 
vez menos sujeito às alterações de modulação de 
fluxo coronariano. 
 
ATEROSCLEROSE 
Principal causa de morbimortalidade no mundo! 
Mais de 30% das mortes nos EUA são de causa 
aterosclerótica, e no Brasil é quase esse valor. 
Altamente relacionada com o envelhecimento 
populacional! 
É o estreitamento arterial relacionado a placas, com 
depósitos de materiais gordurosos em tecido 
subendotelial. 
Afeta as artérias de médio e grande porte, sendo o 
tipo mais comum. 
Arteriolosclerose 
Afeta camadas mais internas e intermediárias das 
paredes arteriolares! É o espessamento das paredes 
do vaso, evoluindo a estenoses. 
Frequentemente afeta os rins e está relacionada à 
hipertensão arterial ou diabetes. 
Arteriolosclerose de Möckenberg 
Etiologia 
Processo complexo, com múltiplos fatores levando 
a um determinante comum e disfunção endotelial. 
Sucessivas lesões endoteliais por diversos 
mecanismos: 
Estresse de cisalhamento 
Tensões físicas decorrentes de fluxo sanguíneo 
turbulento! 
Pontos de bifurcação e tortuosidade são os locais 
mais suscetíveis e comuns de cisalhamento, 
altamente relacionado a hipertensão arterial. 
Inflamação crônica 
Portadores de comorbidades de alto risco 
cardiovascular e estilo de vida. 
Anormalidades químicas na corrente sanguínea 
Hipercolesterolemia e diabetes mellitus. 
Infecções por algumas bactérias ou vírus 
Chlamydia pneumoniae ou CMV. 
 
Disfunção endotelial 
Estímulo à produção de molécilas de adesão 
recrutam e invaginam as células inflamatórias 
(monócitos). 
Há ligação dos monócitos no endotélio e células T, 
com migração dessas células ao espaço 
subendotelial e iniciação e perpetuação de resposta 
inflamatória vascular local. 
O monócito vai ser ativado a macrófago, que vão 
fazer a fagocitose de LDL e VLDL a partir da sua 
ligação e oxidação no endotélio. 
A partir do momento em que o macrófago fagocita 
essas moléculas, eles se tornam células espumosas. 
Estrias gordurosas. 
Liberação de citocinas pró-inflamatórias 
Há migração de células musculares lisas da camada 
média vascular para dentro da placa e camada 
subendotelial. 
Dentro do microambiente inflamatório, essas 
células se tornam aberrantes e aumentam o 
tamanho da placa. 
Após isso, pontos de necrose inflamatória ocorrem 
dentro da placa, seguidos de calcificação. 
Inflamação da placa aterosclerótica 
É o que determina a estabilidade da placa! 
Placa estável 
Se relaciona aos pacientes com controle adequado 
dos fatores de risco! Capa fibrótica espessa e 
quadro inflamatório reduzido. 
Apresenta maior resistência e estabilidade 
estrutural, com menor risco de romper ou de se 
desenvolver. 
 
 
Placa instável 
Se relaciona a mau controle dos fatores de risco! 
Capa fibrótica mais delgada, com alta inflamação e 
menor resistência. Possibilidade intrínseca de 
rompimento da placa e evolução a processo 
isquêmico agudo! 
Mais vulneráveis à erosão, fissura e ruptura 
espontânea! 
Evoluem a trombose, oclusão e IAM. 
Ruptura de placa leva à exposição do material 
subendotelial, agregação e ativação plaquetária, 
ativação da cascata de coagulação e trombose sobre 
a placa! 
O indivíduo pode não ter sintoma algum, mas pode 
agudizar o evento cardiovascular iminentemente. 
O trombo resultante pode organizar-se e ser 
incorporado dentro da placa, modificando seu 
formato e deflagrando o crescimento rápido, pode 
ocluir rapidamente o lúmen vascular e precipitar 
um evento isquêmico agudo, e pode provocar 
embolia. 
A placa pode ser preenchida por sangue, 
acarretando expansão e oclusão imediata da artéria 
Os conteúdos da placa (em vez de trombos) podem 
provocar embolia, ocluindo o vaso a jusante 
 
Placa coronariana estável 
Regridem, permanecem estáticas ou crescem 
lentamente ao longo de décadas até que provoquem 
estenose ou oclusão. 
A estabilidade da placa depende de múltiplos 
fatores, como: 
Composição (proporção relativa de lipídios, células 
inflamatórias, células musculares lisas, tecido 
conjuntivo e trombo). 
Estresse de parede (fadiga da capa) 
Tamanho e localização do núcleo e configuração da 
placa em relação ao fluxo sanguíneo 
Hemorragia in situ > Podetransformar placas 
estáveis em instáveis. 
Controle adequado de fatores de risco e 
consequente redução da inflamação sistêmica. 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
ESTÁVEL 
Angina estável 
Típica 
Dor ou desconforto retroesternal, em peso, aperto 
ou queimação, podendo irradiar ou não 
Desencadeada por esforços/stress 
Melhora com repouso/uso de nitrato 
Atípica 
2 dos critérios acima 
Não cardíaca 
1 ou nenhum critério acima 
Fatores confirmatórios da angina ser decorrente 
de DAC 
1) Homem > 65 anos ou mulher > 55 anos 
2) Doença cardiovascular conhecida 
3) Crença, por parte do paciente, que a dor seja de 
origem cardíaca 
4) A dor piora no exercício 
5) A dor não se reproduz a palpação 
2 ou menos: DAC descartada – 81% de 
especificidade 
3 ou mais: DAC confirmada – 87% de sensibilidade 
A aterosclerose segue assintomática por décadas e 
tradicionalmente os sintomas surgem quando as 
placas estáveis reduzem o lúmen arterial em 70%. 
Abordagem inicial 
 
Probabilidade pré-teste 
Paciente 21 anos, sexo feminino, sem 
comorbidades, com dor torácica contínua em 
pontada após prática de atividade física extenuante 
→ Probabilidade de DAC?? 
Paciente 73 anos, sexo masculino, portador de 
hipertensão arterial, dislipidemia e diabetes 
mellitus, com dor torácica típica há 3 meses, com 
piora progressiva 
→ Probabilidade de DAC?? 
 
 
INVESTIGAÇÃO 
Pacientes com baixa probabilidade pré-teste de 
doença coronariana 
→ Buscar outros diagnósticos 
Pacientes com doenças terminais, com baixa 
expectativa de vida ou que não desejam ser 
submetidos a tratamentos invasivos 
→ Diagnóstico clínico 
Pacientes com alta probabilidade pré-teste, com 
sintomas refratários à terapia otimizada ou com 
angina típica em baixa carga de esforço 
→ Estratégia invasiva > Cateterismo cardíaco 
Probabilidade pré-teste intermediária: 15-85% 
→ Teste não invasivo 
AngioTC de coronárias 
→ Melhor para DESCARTAR DAC 
→ Baixa probabilidade de DAC 
→ Sem diagnóstico prévio de DAC 
→ Características clínicas associadas a boa 
qualidade de imagem 
 
Testes de isquemia 
→ Melhor para CONFIRMAR DAC 
→ Intermediária-alta probabilidade de DAC 
→ DAC prévia conhecida 
Avaliam a discordância dos contrastes no repouso 
e no estresse. 
Falha de contraste no repouso e no estresse indica 
fibrose cardíaca. 
Falha de contraste apenas no estresse, mas com 
repouso normal, indica isquemia cardíaca. 
Ressonância nuclear magnética 
Método mais acurado para caracterizar o tecido 
miocárdico, padrão ouro em várias avaliações do 
coração. 
→ Avaliação das funções ventriculares E e D 
(global e segmentar); 
→ Avaliação de viabilidade miocárdica; 
→ Detecção e caracterização do infarto agudo 
do miocárdio; 
→ Diagnóstico topográfico e etiológico das 
cardiomiopatias não isquêmicas; 
Detecção e quantificação de fibrose miocárdica 
Detecção e quantificação de isquemia (RMN de 
estresse) 
Avaliação pericárdio e avaliação vascular 
Exame custo elevado 
Logística mais complexa 
→ Local de instalação; 
→ Dimensões do aparelho; 
→ Custos de implantação e manutenção; 
→ Pessoal especializado; 
Independe de “janela” para sua resolução e não 
utiliza contraste iônico. 
Vantagens 
Alta resolução Contraste não ionizante / 
não radioativo 
Menor dependência do 
operador 
3D / Planos arbitrários 
Não-invasivo One-stop shop - único 
exame é possível avaliar 
com alta acurácia 
diagnóstica função 
ventricular, isquemia e 
viabilidade do miocárdio. 
Perfusão miocárdica: necessária injeção de 
contraste gadolíneo. 
 
Realce sugestivo de etiologia isquêmica respeita a 
progressão endoepicárdica em território 
coronariano. 
Cintilografia miocárdica 
Exame de perfusão para avaliação da isquemia. 
Radiação nuclear emitida pelas partículas do 
contraste absorvidas pelo tecido é captada em 
forma de imagens. 
Medicina nuclear x radiodiagnóstico 
Visualiza funcionalidade // visualiza anatomia. 
Modalidades de estresse e fisiologia de isquemia: 
físico e químico (dipiridamol/adenosina ou 
dobutamina). 
Pontua-se cada segmento miocárdico e se estima o 
grau de isquemia. 
Ecocardiograma com estresse 
Farmacológico (dobutamina ou dipiridamol) ou 
físico. 
Pesquisa de isquemia por alterações segmentares 
de contratilidade. 
Pesquisa de reserva miocárdica por viabilidade 
miocárdica. 
Pesquisa de comportamento dos gradientes e do 
ventrículo esquerdo nas valvopatias. 
É de baixo custo, não invasivo e de rápida 
execução. 
É examinador dependente, necessita de boa janela 
ecocardiográfica e avalia a isquemia e fase mais 
tardia. 
 
Teste ergométrico 
 
 
Baixo custo, amplamente disponível, com 
informações clínicas, hemodinâmicas, 
metabólicas, diagnósticas, prognósticas e arritmias. 
Simula situações de estresse miocárdico e 
apresenta grande quantidade de informações. 
Acurácia depende do examinador, da qualidade do 
exame e da prevalência da doença na população 
examinada. 
Protocolos, equipe treinada e equipamento 
validado melhoram os resultados. 
Avalia o fim da cascata isquêmica. 
Idealmente deve ser sempre realizado em 
associação a exames de imagem, com adequada 
capacidade de esforço e ECG interpretável. 
Testes isquêmicos com imagem 
RNM com estresse farmacológico: padrão ouro! 
Isquemia, morfologia, localização precisa dos 
defeitos, viabilidade > one stop shop. 
RNM, cintilografia e ecocardiograma de estresse: 
mesma acurácia para diagnóstico e avaliação de 
isquemia. Escolha depende de detalhes pontuais, 
como conhecimento local, experiência de cada 
teste, disponibilidade e custo. 
 
 
Aterosclerose: processo evolutivo de início juvenil 
praticamente fisiológico. 
Início dos sintomas decorre de décadas de acúmulo 
e formação aterosclerótica coronariana. 
O prognóstico é diretamente relacionado ao 
diagnóstico precoce da placa coronariana. 
 
 
Gráfico de gravidade prognóstica da precocidade 
da abordagem ao paciente coronariano. 
Quanto mais cedo, melhor. 
DOENÇA ESTÁVEL 
Isquemia: desbalanço entre oferta e consumo, por: 
Placa aterosclerótica com consequente redução 
luminal; 
Vasoespasmo coronariano; 
Disfunção microvascular; 
Cardiomiopatia isquêmica; 
redução da oferta de O2 ao miocárdio. 
Pacientes com angina estável e/ou equivalente 
Pacientes com diagnóstico recente de IC ou 
disfunção de VE 
Paciente com angina estável e suspeita de 
vasoespasmo ou doença microvascular 
Pacientes assintomáticos 
Investigação – Step 01 
Anamnese 
Avaliar sintomas clássicos e equivalentes, além de 
fatores de risco para DAC, calcular o ERG 
Exame físico 
Normalmente sem alterações no exame físico, 
quando presentes, as alterações são decorrentes de 
manifestações secundárias à doença 
aterosclerótica. 
Sopro carotídeo, ITB, redução da amplitude de 
pulsos periféricos e sinais de AVC prévio. 
Angina estável 
Dor ou desconforto (equivalentes), em peso, aperto 
ou queimação, localizadas... 
Fatores confirmatórios de a angina ser 
decorrente de DAC 
Homem maior que 65 anos ou mulher maior que 
55. 
Doença cardiovascular conhecida. 
Crença, por parte do paciente, que a dor seja de 
origem cardíaca. 
Dor que piora no exercício. 
Dor que não se reproduz à palpação. 
2 fatores ou menos: DAC descartada. 
3 fatores ou mais: DAC confirmada. 
Step 02 
Avaliar qualidade de vida, expectativa de vida e 
escolha do paciente. Doenças terminais, pacientes 
acamados, prerrogativa religiosa. 
Prevenção quaternária: não maleficência. 
Step 03 
ECG e RX de tórax 
ECOG de repouso 
 
 
 
 
Step 04 – importante! 
Probabilidade pré-teste 
Avaliação de que o indivíduo tem a doença que eu 
estou pesquisando! 
 
Padrão de probabilidade 
 
Probabilidade de 
ser doença 
coronariana aguda 
de acordo com a 
apresentação 
sintomática e idade 
dos pacientes. 
 
Pacientes com baixa probabilidade pré-teste de 
DAC: buscar outros diagnósticos. 
Pacientes com doençasterminais, com baixa 
expectativa de vida ou que não desejam ser 
submetidos a tratamentos invasivos: diagnóstico 
clínico. 
Pacientes com alta probabilidade pré-teste, com 
sintomas refratários à terapia otimizada ou com 
angina típica em baixa carga de esforço: estratégia 
invasiva → cateterismo cardíaco. 
Probabilidade pré-teste intermediária: 15 a 85%. 
Testes não invasivos! 
Prova anatômica: angioTC. 
Melhor para descartar DAC, baixa probabilidade 
de DAC e sem diagnóstico prévio de DAC. 
Características clínicas associadas a boa qualidade 
de imagem. 
Alergia ao contraste, insuficiência renal terminal, 
uso de metformina e gravidez são contraindicações 
para a angioTC. 
Testes de isquemia 
Melhor para confirmar a DAC, intermediária a 
alta probabilidade de DAC, com DAC prévia 
conhecida. 
Teste ergométrico, ecocardiograma de estresse, 
cintilografia miocárdica e RNM de estresse são 
exemplos de testes de isquemia. 
Avaliam a discordância dos contrastes no repouso 
e no estresse – formação de imagem. 
Falha de contraste no repouso e no estresse: fibrose. 
Falha de contraste somente no estresse, com 
repouso normal: isquemia. 
Testes isquêmicos não invasivos 
 
Estresse físico: exercício físico. 
Estresse farmacológico: medicamentos que ajam 
na fisiologia vascular. 
Testes isquêmicos de imagem 
Padrão-ouro: RNM com estresse farmacológico! 
Avalia isquemia, morfologia, localização precisa 
dos defeitos, viabilidade > one stop shop. 
RNM, cintilografia e ecocardiograma de estresse: 
apresentam a mesma acurácia para detecção de 
isquemia, mas a RNM é o padrão ouro, porque 
além da avaliação isquêmica, também apresenta as 
alterações estruturais. 
Ressonância nuclear magnética 
Perfusão miocárdica com injeção de gadolíneo, 
sendo absolutamente contraindicada em paciente 
com disfunção renal, já que causa nefroesclerose 
aguda. 
Também demonstra o acometimento fibrótico ou 
isquêmico miocárdico. 
Isquemia endoepicárdica: trajeto respeitado na 
isquemia! 
Cintilografia miocárdica 
Exame de perfusão para avaliação de isquemia, 
feita com radiação nuclear de radioisótopos, que 
serão absorvidos pelo tecido e emitir a radiação. 
A radiação é captada e com ela são formadas as 
imagens. 
 
Ecocardiograma de estresse 
Pesquisa de isquemia por alterações segmentares 
de contratilidade. 
Pesquisa de reserva miocárdica, avaliando sua 
viabilidade. 
Pesquisa de comportamento dos gradientes e do 
ventrículo nas valvopatias. 
Teste ergométrico