Endocrinologia resumão

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• Caracterizada pela hiperglicemia – secreção 
deficiente ou resistência periférica à ação da insulina ou 
ambas 
- Tipo 1: comum em crianças e adolescentes. Pode ser 
autoimune ou idiopática. Sintomas clássicos: poliúria, 
polifagia, polidipsia, perda de peso involuntária. Anti 
ilhotas, anti insulina, anti GAD (se negativos não 
descarta DM1). Peptídeo C vai estar diminuido (<0,6 + 
anti GAD elevado = DM1) 
- Tipo 2: adultos, obesos. Defeito na secreção de 
insulina. Pode não apresentar sintomas (diagnóstico 
tardio), como também pode apresentar os sintomas 
clássicos. Pode levar à falência pancreática. Rastrear 
complicações renais e oftalmológicas (>45 anos; 
sobrepeso/obesidade + fator de risco – história de DM2 
em parente de 1º grau, etnias de alto risco, história de 
doença CV, HAS, HDL < 35, triglicerídeos > 250, SOP, 
sedentarismo, acantose nigrans, pré diabetes, história 
de DMG, HIV+) 
- LADA: tipo de DM1 tardio. > 30 anos, anticorpos +, não 
precisa de insulina nos primeiros 6 meses 
- DMG: quando ocorre na gestação 
• Diagnóstico: 
- Glicemia de jejum >= 126mg/dL e/ou HB glicada >= 
6,5% → pelo menos 2 medidas desses valores 
- Dúvidas: faz TOTG 75g (não pede se o paciente já for 
diabético) - 2h após ingesta >= 200 confirma DM 
- Glicemia sérica aleatória > 200 + sintomas → DM (não 
precisa repetir para confirmar) 
- Pré diabetes: Glicemia de jejum entre 100 e 125 e 
glicada entre 5,7% e 6,5% 
• Aumentam a glicada: álcool, esplenectomia, 
deficiência de ferro, hipertrigliceridemia 
• Diminuem a glicada: anemias hemolíticas, perdas 
agudas de sangue, gravidez ou parto recente, 
hemoglobinopatias 
• Hipoglicemia leve < 70; hipoglicemia severa < 54 
• Tratamento não insulínico: 
- Sempre começa com MEV (controle de peso, 
alimentação saudável, atividade física) 
- Individualizar cada caso: a duração da doença 
influencia no tratamento 
OBS.: tratar com mais intensidade idosos ativos, já nos 
acamados é importante garantir bom controle 
glicêmico, mas evitar hipoglicemia 
- Assintomáticos: glicada < 7,5% faz monoterapia com 
metformina (se após 3 meses ainda estiver > 7%, 
associa outra droga), glicada entre 7,5 e 9% já começa 
com 2 classes (se não melhorar após 3 meses, 
acrescenta outra classe...), glicada >=9% tenta associar 
outras classes antes de ir para insulina 
- Sintomáticos: >=9% inicia insulina 
- Metformina: em adultos não gestantes com 
diagnóstico recente de DM2, sem DCV ou doença renal 
e sem tto medicamentos prévio, nos quais a HbA1c 
esteja abaixo de 7,5% - recomendada como terapia 
inicial. É a 1ª escolha para tto. Reduz a glicada em 1,5 
a 2%. Dose de 500mg a 2g/dia (na prática, 2g é a dose 
máxima). Efeitos adversos – diarreia, dispepsia, 
flatulência, empachamento pós prandial e déficit de 
B12 (rastrear após 4 anos usando). Tomar após 
refeição. Contraindicações – risco de acidose láctica, 
clearence < 30 (se estiver entre 30 e 45, diminuir a dose 
para 1g) 
- Sulfoniluréias: reduz a glicada de 1,5 a 2%. Tem alto 
risco hipoglicemia (cuidado com idosos frágeis). 
Glibenclamida (5 a 20mg/dia), glicazida (30 a 
120mg/dia – essa tem menos risco de hipoglicemia), 
glimepirida (2 a 8mg/dia). Efeitos colaterais – ganho de 
peso e hipoglicemia 
- Pioglitazona: reduz 0,5 a 1,5% da glicada. Pode ser 
usada em pacientes com SOP, esteatose hepática, 
lipodistrofias. Reduz risco de AVC/AVE recorrente. 
Efeitos colaterais – ganho de peso, edema, aumento do 
risco de IC, aumenta risco de fratura de colo de fêmur 
mulheres. Contraindicações – ICC classe 3 e 4, histórico 
de neoplasia de bexiga, alto risco de fratura, doença 
hepática ativa 
- Inibidores do SGLT2 (forxiga): reduz de 0,5 a 1,1% na 
glicada. Gera nefro e cardioproteção (diminui 
mortalidade). Tem efeito diurético. Dapaglifozina (5 a 
10mg). Efeitos colaterais: perda ponderal, aumenta 
risco de ITU e vulvovaginites. Segura em um clearence 
de 25 
- Inibidores de DPP4: atuam bem na glicemia pós 
prandial. Reduz a glicada de 0,7 a 1%. Vildagliptina, 
sitagliptina e alogliptina precisa de ajuste renal, 
linagliptina não precisa de ajuste renal e pode ser feita 
em dialíticos. Bem indicadas para idosos 
- Agonistas de GLP1: reduz de 0,7 a 1% da glicada. 
Aumentam a saciedade e estimula a perda de peso. 
Pode ser usada para tratar esteatose hepática. Melhor 
indicada para diabéticos obesos, reduz risco CV. 
Liraglutida (subcutânea, diária), semaglutida 
(subcutânea, semanal) . Segura, pode ser usada em 
clearence de até 15. Efeitos colaterais – perda de peso 
Diabetes 
Endocrinologia Kamile Ferreira - M42 
OBS.: os pacientes com DM2 que fazer uso de insulina 
podem continuar com o tto oral 
- Ideal: metformina + dapaglifozina + agonista de GLP1 
- Não associar inibidores de DPP4 com agosnistas de 
GLP1 
• Tempo no alvo: pode ser feito pelo LIBRE ou pelo HGT 
• Tratamento insulínico: 
- Insulinas basais: mimetizam a liberação basal do 
pâncreas. NPH é de ação intermediária e tem pico 
prandial. Glargina U100 é de ação longa e não tem pico, 
aplicar todo dia no mesmo horário. Determir é de ação 
intermediária e tem pico. Glargina U300 e degludeca 
são de ação ultra longa e não tem pico 
- Insulinas prandiais: cobrem o pico de insulina pós 
prandial (usar após refeições). Regular é rápida, espera 
30 min após aplicar para comer. Aparte, lispro e 
glulisina são ultra rápidas, pode aplicar e depois se 
alimentar. Afezza é a inalada 
- Esquemas: 
Paciente DM2, polimedicado oralmente, mas 
descontrolado – bed time (não retira os orais, exceto se 
for sulfoniluréia ao jantar) 
DM1 e DM2 dependente de insulina – subfracionar 
NPH de 2 a 4x no dia, glargina 1x ao dia, determir 2x ao 
dia, degludeca 1x ao dia 
Bolus (correção de refeição) – regular deve ser aplicada 
30 minutos antes de comer, ultrarrápidas devem ser 
aplicadas 15 minutos antes de comer ou assim que 
comer 
- 2 aplicações: antes do café (regular + NPH) e antes do 
jantar (regular + NPH) – não usar para DM1 ou DM2 
com falência pancreática 
- 3 aplicações: antes do café (regular + NPH), antes do 
jantar (regular) e ao deitar (NPH) 
- 4 aplicações: antes do café (regular + NPH), antes do 
almoço (regular + NPH), antes do jantar (regular + NPH) 
e ao deitar (NPH)- 
- Análogo de ação ultra longa 1x/dia à noite (glargina 
ou degludeca) + lispro/asparte/glulisina antes das 3 
refeições – ideal para DM1 
DOSE INICIAL = 0,5 A 1UI/KG/DIA – no esquema de 4 
aplicações, faz 50% da basal e 50% da prandial (pode 
fazer 50% da prolongada – basal – uma única vez e 50% 
da ultrarrápida – prandial – dividida 3 vezes entre as 
refeições) 
BED TIME = 0,3UI/kg ou 30% da dose total calculada – 
manter os ttos orais 
- Administração: NPH, glargina e degludeca são 
subcutânea. Regular, lispro e asparte são subcutâneas, 
IM e EV 
- Utilizar a agulha só uma vez (mas pode usar até 3 se 
limpar com SF), fazer prega subcutânea (dispensável 
em menores de 6 anos e adultos que usam agulhas 
pequenas), aplicar na barriga, glúteo máximo ou na 
parte de baixo do braço, guardar a insulina na geladeira 
(prateleiras do meio ou de baixo), não colocar a caneta 
na geladeira quando ela for de refil (só coloca o refil), 
retirar a insulina a da geladeira 15 a 30 minutos antes 
de aplicar 
• Complicações agudas: 
- Cetoacidose diabética: hiperglicemia > 250, cetose, 
acidose metabólica (morte), mais frequente na DM1 
(DM2 também pode ter). Fatores precipitantes – primo 
descompensação, uso inadequado da insulina, 
infecções, IAM, AVC, pancreatite, grandes cirurgias, 
bomba de infusão contínua de insulina , medicamentos 
e drogas ilícitas. Poliúria, polidipsia, desidratação, 
hálito cetônico, respiração de Kussmaul, acidose 
metabólica, náuseas, vômitos dor abdominal, 
hipovolemia, alterações no nível de consciência. 
Diagnóstico – hiperglicemia (sérica), cetose, acidose 
metabólica. Solicitar hemograma, eletrólitos (Na, K e 
Cl), EAS, ECG, glicemia serica, gasometria, função renal. 
Gravidade definida pelo pH (<7 grave). Cetonuria e 
cetonemia, osmolaridadevariável, ânion GAP alterado 
- Estado hiperglicêmico hiperosmolar: ausência de 
acidose metabólica, não há lipolise (sem corpos 
cerônicos), sem acidose (mas pode evoluir para 
cetoacidose). Glicemia > 600, desidratação mais 
intensa (coma). Principal – idosos. Gravidade – estupor, 
coma, hipotensão, choque e infecção. Cuidado ao 
hidratar demais o idoso (edema de pulmão) 
→ Tratamento: 1 hidratação (SF 0,9% de 1L a 1,5L em 
1h na 1ª hora, checa a PA, se não melhorou faz mais 1L 
de SF a 0,9% de hora em hora até normalizar), checar 
Na e corrigi-lo, quando glicose chegar a 200 tem que 
rever se a hidratação precisa ser só com SF ou se precisa 
de SG (pois vai fazer uso de insulina). 2 insulina regular 
endovenosa (se não tiver bomba, faz em bolus), a 
glicemia deve cair de 50 a 70mg/dl/H (se cair menos 
que 50 dobra a infusão, se cair mais de 70 reduz a 
infusão pela metade), parar a bomba quando glicose 
chegar em 200, pH > 7,3 e bicarbonato > 18. 3 correção 
de eletrólitos (não fazer insulina se K < 3,3), se K < 3,3 
tem que hidratar e repor K (quando normalizar começa 
insulina), se K >= 3,3 faz SF, repõe K e bomba de 
insulina, se K >= 5,2 não repõe K e usa insulina, corrige 
bicarbonato se pH < 6,9 
- Hipoglicemia: glicemia < 70mg/dl. Sintomas – 
sonolência, fadiga, astenia, cefaleia, tontura, confusão 
mental, irritabilidade, alterações de comportamento e 
convulsão, fome, ansiedade, palpitação/taquicardia, 
tremor, sudorese intensa. Tratar com 15g de glicose (1 
colher) de preferência VO, se não tiver como, faz 60 a 
100ml de glicose 50% EV 
• Retinopatia diabética 
- Retinopatia não proliferativa X retinopatia 
proliferativa (é a que sai da retina, vai para o vítreo. Tem 
maior risco de cegueira irreversível) 
- Detecção: oftalmoscopia, retinografia fluoresceína 
- Tratamento: 
1. Clínico – controlar glicemia, PA, lipídios, MEV 
2. Laserterapia – antes desse procedimento, são usados 
medicamentos angiostáticos 
3. Cirurgia – intensivo (melhor) X convencional 
4. Corticoides intraoculares – triancinolona acetonida 
5. Vitrectomia – quando há hemorragias no vítreo 
recorrentes, de longa duração, quando há 
Descolamento da retina ou quando há retinopatia 
proliferativa 
• Nefropatia diabética 
- Microproteinúria (140 a 300mg/dia, pode ser 
reversível) e macroproteinúria (> 300mg/dia, em geral 
é irreversível) 
- Fatores de risco: álcool, fumo, obesidade visceral, 
fatores genéticos, HAS, microalbuminuria 
- Tratamento: controle glicêmico e pressórico, IECA ou 
BRA (ideais), seguimento com dosagem de creatinina e 
potássio, diálise, transplante 
 
• Fatores de risco: aumento da ingesta alimentar, 
redução do gasto energético, medicações (pregabalina, 
paroxetina, lítio, quetiapina), sedentarismo, doenças, 
envelhecimento 
• Classificação: 
- Calcular IMC: normal (18 a 24,9kg/m²), sobrepeso (25 
a 29,9kg/m²), obesidade (>= 30kg/m²) 
- Obesidade grau 1: entre 30 e 34,9kg/m² 
- Obesidade grau 2: entre 35 e 39,9kg/m² 
- Obesidade grau 3: >=40kg/m² 
Obs: pacientes de peso normal podem ser 
metabolicamente obeso (se alto nível de gordura e 
baixo IMC – rastrear diabetes, síndrome metabólica, 
colesterol) 
• Avaliação da obesidade 
- Anamnese: ênfase nos hábitos de vida, idade de início, 
fatores associados, tentativas anteriores de perder 
peso, padrão alimentar 
- Exame físico: ectoscopia, cabeça e pescoço, 
respiratório, abdômen (geral), peso, altura, CA/CQ 
- Exames laboratoriais e de imagem: apenas avaliam. 
Hemograma, perfil lipídico, perfil glicêmico, enzimas 
hepáticas, função renal, TSH, USG de abdômen, ECG e 
ECO. Quando obesidade 3, fazer rastreio de síndrome 
de Cushing 
- Avaliação antropométrica: bioimpedância, 
densitometria de corpo inteiro, prega cutânea 
• Tratamento 
- Individualizado; MEV, medicamentos, cirurgia 
- MEV: mudança alimentar (déficit calórico), exercícios 
físicos (300min/semana; se for a 1ª vez começar com 
150min/semana e depois aumentar) 
- Medicamentos: 
Sibutramina – idade < 40 anos, sem HAS, sem histórico 
de IAM ou AVC, sem ansiedade, não usar junto com 
bupropiona. Efeitos colaterais: taquicardia, aumento da 
PA, mal estar, agitação 
Orlistate – geralmente usado em associação com 
análogos de GLP1 (pois são fracos). Ajuda pacientes 
com leve sobrepeso, esteatose hepática, pré-diabetes, 
síndrome metabólica 
Bupropiona + naltrexona – cara, possui menos efeitos 
colaterais 
Topiramato – atua na fome hedônica, compulsão 
alimentar, hiperfagia noturna, padrão beliscador. 
Efeitos colaterais: parestesia de mãos e pés, 
lentificação, falhas de memória, sonolência, reduz 
eficácia do anticoncepcional 
Obesidade 
Análogos de GLP1 – liraglutida, semaglutida (semanal; 
offlabel), tirzepida 
- Cirurgia: indicações IMC >= 40 ou IMC >= 35 com 
comorbidades (SOP, DM, esteatose hepática, 
depressão, ansiedade, HAS, dislipidemias), falha 
terapêutica 
 
• Conjunto de alterações metabólicas que ocorrem no 
mesmo indivíduo, potencializando o risco 
cardiovascular 
• Critério IDF 
- Obesidade central + 2 ou mais dos seguintes critérios: 
Triglicerídeos >= 150mg/dL ou tratamento específico 
para dislipidemias, HDL <= 40mg/dL em homens e <=50 
em mulheres, PA >= 130/85 mmHg ou tratamento 
específico para HAS, glicemia em jejum >= 100 
Circunferência abdominal >= 90cm em homens e >= 80 
em mulheres 
• Avaliação 
- Anamnese, exame físico (CA/CQ, relação cintura 
quadril, IMC), exames de avaliação de composição 
corporal, laboratoriais e de imagem 
• Tratamento 
- MEV, melhorar composição corporal, tratar doenças 
de base, equipe multiprofissional 
 
• Homens transgêneros 
- Anamnese geral: idade de não identificação, piora do 
sofrimento na puberdade 
- Exame físico: geral e avaliar características (genitália, 
clitóris, mamas...) 
- Exames laboratoriais: hemograma, colesterol total e 
frações, triglicerídeos, glicemia de jejum, enzimas 
hepáticas, função renal, TSH, sorologias (hepatite B e C, 
HIV, VDRL), LH, FSH, estradiol, prolactina 
- USG pélvica e de mama 
- Terapia hormonal cruzada: 
1ª consulta – abordar. 1ª avaliação após 3 meses e 2ª 
avaliação após mais 3 meses 
1º ano – acompanhar a cada 3 meses. 2º ano – 
acompanhar a cada 6 meses. 3º ano em diante – 1 vez 
por ano 
Undecilato de testosterona 250mg/mL 1 ampola a cada 
90 dias (dosar testosterona no 89º dia) 
Deposteron e durateston a cada 21 dias (dosar 
testosterona entre o 7º e o 10º dia) 
Androgel (gel a 1% aplicado diariamente) 
- Avaliação da testosterona: entre 400 e 800 
- Se hematócrito subir acima de 50% tem que reduzir a 
dose, se subir acima de 54% tem que suspender por um 
tempo 
- Efeitos: oleosidade, acne, crescimento dos pelos, 
queda de cabelo, aumento de massa e força muscular, 
redistribuição da gordura, cessação da menstruação, 
aumento do clitóris, atrofia vaginal, voz mais masculina 
(irreversível) 
- Cirurgia: mastectomia radical, histerectomia. Deve ser 
realizada com 1 a 2 anos 
- Acompanhamento cardiológico, fazer exercícios, 
saúde óssea 
• Mulheres transgêneros 
- Abordagem: anamnese, exame físico (palpar 
testículos, examinar a região peniana), exames 
laboratoriais (sorologias, testosterona total e livre, LH, 
FSH), USG mamária e testicular 
- Objetivo: testosterona < 50 
- Medicações: estrógeno (17 beta estradiol 2 a 4mg/dia 
VO ou valerato de estradiol) + bloqueador androgênico 
(espironolactona 100 a 300mg/dia VO ou ciproterona 
25 a 50mg/dia VO). Monitorar PA e eletrólitos (Na e K) 
- Efeitos: redistribuição da gordura corporal, 
diminuição da oleosidade, redução da libido, do desejo 
sexual e das ereções espontâneas, disfunção sexual, 
crescimento das mamas, diminuição do volume 
testicular, da produção de esperma, do crescimento de 
cabelo terminal, não tem mudança de voz 
- Cirurgia: próteses, retirada de testículos e pênis e 
formação de neovagina 
- Cuidados: risco de trombose, MEV, prevenção contra 
CA de mama e próstata, saúde óssea 
 
• Epidemiologia 
São mais comuns em mulheres, idosas com> 65 anos. 
A maioria é benigna, a minoria é câncer 
• Classificação 
Normofuncionante, hiperfuncionante (costuma ser 
benigno) ou hipofuncionante 
Cístico (costuma ser benigno), misto ou sólido 
Síndrome metabólica 
Saúde da pessoa trans 
Nódulos de tireóide 
OBS.: diagnóstico de adenoma e carcinoma folicular 
não é feito pela punção, precisa da 
histologia/anatomopatológico 
• Malignos 
A maioria são bem diferenciados (bom prognóstico). 
Papilíferos (80%), folicular (10%), carcinoma medular 
(5%, carcinoma das células C), carcinoma anaplástico 
(pior prognóstico, raro) 
• Abordagem 
Solicitar USG, avaliar a função tireoidiana (TSH), pode 
pedir o cálcio (avaliar paratireoides) 
Cintilografia é pouco pedida – solicita quando tem 
hipertireoidismo ou quando mostra neoplasia folicular 
(Bethesda IV) 
• Dados que sugerem malignidade 
Nódulos em homens, extremos de idades, exposição à 
radiação ou radioterapia, diagnóstico prévio de CA de 
tireoide tratado com tireoidectomia parcial, histórico 
familiar em parentes de 1º grau, síndromes 
hereditárias, nódulo com crescimento rápido e 
volumoso, nódulo endurecido e aderido a planos 
fundos (além de pouca mobilidade), nódulos 
detectados incidentemente no PET CT 
• Avaliação 
TSH, cálcio e PTH, calcitonina 
USG cervical – consegue direcionar a punção (PAAF), é 
mais sensível, auxilia o monitoramento, fornece a 
gradações do risco 
Cintilografia – nódulo + hipertireoidismo 
• TIRADS 
0 ponto – benigno 
2 pontos – não é suspeito 
3 pontos – puncionar se nódulo > 2,5cm 
4 a 6 pontos – puncionar se nódulo > 1,5cm 
7 ou mais pontos – puncionar se nódulo > 1cm 
• Bethesda 
I – amostra não diagnóstica (repetir) 
II – benigno 
III – atipias/lesão folicular de significado indeterminado 
(repetir) 
IV – suspeito para neoplasia folicular (necessário o 
histopatológico e depois pode pedir a cintilografia) 
V – suspeito de malignidade 
VI – maligno 
Obs: se o PAAF continuar dando significado 
indeterminado é indicado fazer cirurgia 
• Conduta 
- Câncer – tireoidectomia total 
- Radioterapia, cintilografia com radioiodo 
- Nódulos benignos – acompanhamento (faz cirurgia se 
nódulos grandes causando disfagia e compressão da 
traqueia) 
• Seguimento do nódulo benigno 
USG com 6 a 24 meses dependendo do TIRADS (T1 de 
2 em 2 anos, a maioria é com 1 ano) 
PAAF se tiver mudanças nas características 
Cirurgia quando PAAF indeterminada repetidas vezes 
• Terapia com levotiroxina 
Fazer supressão do TSH nos primeiros anos quando 
tiver CA de tireoide 
 
• Valor normal da albumina: 3,5 a 5,5 
• Cálcio total normal: 8,5 a 10,5 
• Cálcio iônico: 4,5 a 5,5 
• PTH tenta aumentar o cálcio sérico e reduz fosfatemia 
(estimulado pela hipocalcemia). Vitamina D aumenta a 
absorção de cálcio e fósforo no intestino. Calcitonina 
reduz o nível sérico de cálcio. Hipomagnesemia 
moderada aumenta PTH e a grave (<1mg/dL) diminui, 
o Mg normal é de 1,7 a 2,4 
• Hipercalcemia 
Causas mais frequentes: hiperparatireoidismo e 
neoplasia maligna (rastrear em idosos com cálcio 
sérico) 
➔ Hiperparatireoidismo 
Etiologia mais comum do primário: adenoma, depois 
hiperplasia das paratireoides, depois câncer 
- Dosar cálcio sérico em pelo menos 2 ocasiões (pelo 
menos 2 semanas de intervalo) 
- Rastrear com cálcio e albumina, se tiver hipercalcemia 
tem que dosar o cálcio de novo junto com PTH, se PTH 
elevado tem que dosar de novo 
- Clínica: maioria assintomática. Quadro grave – 
alterações neurocognitivas, irritabilidade, dificuldade 
de concentração, distúrbios do humor, psiquiátricos, 
Metabolismo ósseo 
osteíte fibrosa cística, fraturas, DRC, nefrolitiase, 
nefrocalcinose 
- Hiperparatireoidismo primário normocalcêmico: PTH 
elevado e cálcio normal 
- Exames: USG cervical, cintilografia de paratireoides 
(se dúvida em onde está o nódulo), dosar vitamina D, 
função renal, clearence de creatinina, cálcio na urina de 
24h, fósforo, densitometria óssea, RX de coluna 
vertebral, RX, USG ou TC para avaliar nefrolitiase 
- Tratamento: cirúrgico (sintomáticos), seguimento 
para assintomáticos (mas pode ser cirúrgico também – 
aumento do CA sérico > 1mg/dl acima do normal, 
fratura vertebral, osteoporose, alteração do clearence 
de creatinina, nefrolitiase, nefrocalcinose, 
hipercalciuria, idade < 50 anos 
- Medicações: estrogeno e raloxifeno, cinacalcet, 
calcimimeticos, bifosfonato e denosumab 
• Hipoparatireoidismo 
Redução crônica do PTH 
Principal causa: pós tratamento cirúrgico de doenças 
da tireoide. Autoimune, variante genética, idiopática, 
infiltrativo granulomatoso, hemocromatose, 
metástase, radiação 
- Transitório: inflamação das paratireoides. Reversível 
- Clínica: letargia, falta de concentração, ansiedade, 
déficit de qualidade de vida, insuficiência renal 
(crônica), aumento de densidade mineral óssea, 
cãibras, sinal de Chvostek, sinal Trousseau, 
- Hipocalcemia grave – emergência médica: cálcio < 
7mg/dL. Convulsão, parada cardiorrespiratória, 
hiperreflexia, tetania. Intervir – gluconato de cálcio EV 
- Diagnóstico: dosagem de cálcio e PTH baixos em 2 
ocasiões (menos se paciente pós cirúrgico e com 
clínica) 
- Tratamento: cálcio oral, vitamina D oral, gluconato de 
cálcio se cálcio < 7, tiazídico, PTH recombinante 
(quando o Ca e a Vit D orais não funcionam) 
- Monitorização: cálcio sérico, calciúria, vitamina D, 
PTH, função renal, fósforo e Mg. Evitar hipercalcemia, 
hipercalciuria e hiperfosfatemia. Fosfato, magnésio, 
creatinina de 3 a 12meses. 25OH Vitamina D de 6 a 
12meses. Urina 24h cálcio e creatinina de 6 a 12 meses 
 
• Síndrome clínico laboratorial 
• Classificação 
- Primário – defeito na tireóide. Central – defeito na 
hipófise ou hipotálamo. Tireoidite de Hashimoto – 
causa mis comum, doença autoimune. Lítio pode 
causar hipotireoidismo 
• Clínica 
Lentificação geral e dos reflexos, nistagmo, retração 
social, sintomas de depressão, surto psicótico, pele 
alaranjada (quando grave), dores articulares 
(diferencial com fibro), síndrome do túnel do carpo, 
cãibras, dormência, constipação, intolerância ao frio, 
bradicardia 
Voltagem reduzida no ECG, pressão convergente, 
prolactina aumentada 
• Diagnóstico 
TSH alto e T4 livre baixo – hipotireoidismo clínico 
TSH alto e T4 normal – hipotireoidismo subclínico 
Anti TPO – pedido no hipotireoidismo subclínico 
quando é necessário critério para tratar 
- Triagem – basta TSH 
Se o TSH vier alterado pela 1ª vez em pacientes 
assintomáticos, precisa repetir com 2 a 3 meses 
• Critérios para tratar o hipotireoidismo subclínico 
- Só precisa de um 
TSH persistente acima de 10 (duas ou mais medidas), 
indício de progressão da doença subclínica, imagem da 
tireóide grosseira/heterogênea, anti TPO positivo em 
altos títulos, gestantes, mulheres em idade fértil que 
desejam engravidar, risco de DCV em indivíduos < 65 
anos e com TSH > 7 
• Tratamento 
Em pacientes com muitos sintomas e que podem ser 
atribuídos à tireóide, pode ser realizado um teste 
terapêutico 
- Levotiroxina (levoid, puran) – deve ser ingerido 
apenas com água, em jejum e deve ficar sozinho no 
estômago por pelo menos 30 minutos. Se o paciente 
quebrar o jejum, tem que esperar 4 horas pra tomar o 
remédio. Se esqueceu, pode tomar no outro dia (2 
comprimidos) 
- Dose: clínico – 1,6 a 1,8mcg • peso do paciente. 
Subclínico – 1,1mcg • peso ou 50mcg 
Solicitar com 6 a 8 semanas nova dosagem do TSH, se 
não normalizou tem que mudar a dose 
• Meta 
Deixar TSH entre 0,5 e 5 ou entre 0,5 e 3 
 
Hipotireoidismo 
• Síndrome clínico laboratorial 
• Causas 
Doença de Graves (mais comum), doenças nodulares 
da tiroide (2ª causa mais comum), uso de HT em altas 
doses (para emagrecer), tireoidites. Tumores 
gestacionais (mola e coriocarcinoma) são mais raros 
• Clínica 
Perda ponderal em curto tempo, taquicardia, 
palpitação, tremores, ansiedade, impaciência, pele 
quente e úmida, unhas frágeis, cabelo quebradiço, 
taquicardia, diminuição da resistênciavascular 
periférica (hipertensão sistólica), cardiomiopatias, 
fibrilação atrial, agitação, irritabilidade, nervosismo, 
ansiedade, insônia, psicose, depressão em idosos, 
hiperdefecação, hiperfagia, disfagia, taquipneia, 
dispneia, obstrução da traqueia, piora da asma, 
hipertensão pulmonar. Melhora do perfil lipídico, 
melhora do LDL, queda do HDL, leve hiperglicemia, 
anemia. Tremor fino e discreto, retração palpebral 
(olhar arregalado), exoftalmia (movimentar o globo 
ocular – a pálpebra não desce) 
• Diagnóstico 
TSH baixo e T4 livre normal – hipotireoidismo 
subclínico 
TSH baixo e T4 livre aumentado – hipotireoidismo 
clínico 
- T3 toxicose – hipertireoidismo às custas do T3, nesses 
casos, em suspeita de hipertireoidismo deve solicitar 
T3 total 
- Vitamina B7/biotina – deixa o exame idêntico a um 
hipertireoidismo por doença de Graves 
- TRAB – pede pra guiar o tratamento da doença de 
Graves. Repete a dosagem quando pensar em 
suspender o tratamento oral, se ficar indetectável pode 
significar cura 
• Cintilografia 
Em casos de dúvida diagnóstica. Tireoidite não capta 
nada, doença de Graves capta de forma mais difusa, 
doença nodular capta de forma mais localizada 
• Tratamento 
1º - inicar betabloqueador (propanolol 40mg, atenolol, 
etc) – só até a 2ª ou 3ª consulta 
Obs.: tireoidite não tem tratamento, é autolimitada 
2º - opções que tratam a doença: 
- Medicamentos: metimazol (1ª opção; só pode usar a 
partir do 1º trimestre nas gestantes; manter o 
tratamento por 1 a 2 anos; pode trocar pelo propilracil 
quando tiver reação de pele), propilracil (usa no 1º 
trimestre da gestação) 
- Radiodo: não deve ser indicado para mulheres que 
queiram engravidar, caso faça tem que esperar 1 ano 
para engravidar. Paciente precisa fazer dieta pobre em 
iodo 15 dias antes. Pode levar ao hipotireoidismo. 
Recomendado o afastamento do paciente a pelo 
menos 2m das outras pessoas. Pacientes com 
acometimento ocular grave não podem usar 
OBS: nos pacientes com hipertireoidismo de longa data 
ou grave o TSH pode permanecer baixo por meses após 
o início do tratamento sem significar que o tratamento 
está errado (primeiros meses – não se basear pelo TSH 
e sim pelo T4 livre ou T3 
- Cirurgia 
 
• Causas 
Gravidez (principal), tumor hipofisário (podem 
comprimir o nervo óptico), medicamentos 
(antipsicóticos, cannabis, cocaína, heroína, 
domperidona, plasil, haldol, risperidona*), 
hipotireoidismo, estresse físico ou emocional, 
exercícios físicos extenuantes, refeições 
OBS.: panhipopituitarismo (nenhum hormônio vai ser 
produzido), síndrome de Sheehan (ocorre em mulheres 
após trabalho de parto laborioso com hemorragia 
intensa) 
• Clínica 
Oligomenorreia, irregularidade menstrual, 
infertilidade, galactorreia (as vezes precisa fazer a 
expressão), hipogonadismo 
• Diagnóstico 
Dosagem de prolactina, mas deve ser feita apenas em 
pacientes sintomáticos. Realizar em jejum, pela manhã. 
Elevações discretas devem ser repetidas. Valores muito 
altos (1000) não precisam ser repetidos 
• Macroprolactinemia 
Quando a prolactina está alta, mas o paciente é 
assintomático. É uma condição benigna, não precisa de 
tratamento 
• Microprolactinomas (tumores < 1cm) e 
macroprolactinomas (tumores > 1cm) 
• Efeito gancho/hook 
Pessoa sintomática com prolactina inadequada (baixa) 
para o tamanho do tumor – precisa solicitar prolactina 
com diluição 
 
Hipertireoidismo 
Hiperprolactinemia 
• Tratamento 
Depende da causa 
- Causa farmacológica – suspender droga se possível 
- Causa sistêmica – tratar doença base 
- Macroprolactinemia – não tratar 
- Tumores – agonistas dopaminérgicos: cabergolina 
(droga de escolha), bromocriptina; efeitos colaterais – 
náuseas, sonolência, perda do controle dos impulsos 
(reduzir dose). Microprolactinomas – faz uso por dois 
anos e depois reavalia. Macroprolactinoma – usa pro 
resto da vida, sempre tem que tratar 
 
• Produção excessiva de GH 
Causa resistência à insulina 
• Gigantismo (crianças e adolescentes) e acromegalia 
(adultos) 
• Clínica 
É sutil (dificultam o diagnóstico); características 
grosseiras, nariz com base alargada, sulcos profundos, 
mandíbula grande, dentes afastados, macroglossia, 
lábios grosseiros, prognatismo, mãos e pés 
aumentados, índice calcâneo > 1cm, sinais de pele 
(acrocordons – indicam resistência à insulina), apneia 
do sono, síndrome do túnel do carpo, pode ter queixas 
visuais 
• Causa mais comum: tumor hipofisário produtor de 
GH 
• Diagnóstico 
- Suspeita: solicitar GH e IGF1 – se elevados -> 
acromegalia 
- Dúvida: TOTG com dosagem de GH 30 minutos após a 
sobrecarga de açúcar – o GH ainda tá alto 
- Confirmação: RNM da hipófise 
• Tratamento 
Remoção tumoral 
Se sobrar restos tumorais – tratamento clínico: 
sandostatina, pegvisomant (não age no tumor, só no 
hormônio que já foi liberado) 
Radioterapia – casos refratários 
 
• Síndrome causada pela falência dos testículos em 
produzir níveis fisiológicos de testosterona e o número 
adequado de espermatozoides 
• Clínica 
Depende da idade de início, velocidade de instalação, 
duração e gravidade 
- Vida adulta: adiposidade central, impotência sexual, 
diminuição da libido, fraqueza, cansaço, estatura 
normal 
- Puberdade: afeta desenvolvimento dos pelos, 
crescimento peniano e testicular, hábito eunucoide 
- Período neonatal: genitália ambígua, criptorquidia, 
alterações na maturação da genitália, hipospádia 
(localização anômala da uretra), hábito eunucoide 
Ginecomastia, rarefação dos pelos, anemia, 
irritabilidade, depressão, diminuição na libido e da 
massa muscular 
• Rastreio 
Sintomas específicos e inequívocos de hipogonadismo 
(diminuição na libido, disfunção erétil, rarefação de 
pelos, perda de massa muscular), infertilidade, 
osteoporose ou baixa massa óssea, massa ou doença 
em região hipotálamo-hipofisária, radioterapia selar 
prévia, uso crônico de corticoide ou opioides, HIV com 
perda progressiva de peso, IRC dialítica, DPOC 
• Classificação 
Primário/hipogonadotrófico (redução da testosterona 
e espermatogênese, aumento do FSH e LH) X 
secundário (não há produção de FSH e LH, queda da 
testosterona) 
• Diagnóstico 
Dosagem sérica da testosterona total pela manhã, em 
jejum, repetida e confirmada, não dosar na vigência de 
doenças agudas. Solicitar FSH e LH para diferenciar o 1º 
do 2º 
Testosterona total < 264ng/dl (2 medidas), 
testosterona livre =< 6,5ng/dl 
Algumas condições que alteram a SHBG podem 
influenciar na testosterona total 
Primário: investigar síndrome de Klinefelter (pedir 
cariótipo), história de caxumba, trauma testicular 
Secundário: investigar síndrome de Kallmann 
(deficiência isolada do GnRH; alterações alterações 
bulbo olfatório), lesões selares, adenomas hipofisários 
(dosar prolactina sérica), hipofisite, causas 
inflamatórias infiltrativas, traumas, neoplasias 
• Hipogonadismo funcional 
Geralmente, FSH e LH normais ou inapropriadamente 
normais ou baixos. É reversível. Muito associado a 
Acromegalia 
Hipogonadismo masculino 
síndrome metabólica, obesidade, DM descompensada, 
hipertrigliceridemia. Tratamento -> perda de peso 
• Tratamento 
- Tópica: androgel 50 a 100mg/dia, aplicada em locais 
que não entrem em contato com outras pessoas 
- Durateston e deposteron: IM a cada 21 dias; geram 
irritabilidade, aumento do hematócrito 
- Undecilato de testosterona: IM a cada 3 meses, é mais 
fisiológica 
- Oral: deve ser última opção 
Efeitos colaterais: agressividade, priapismo e aumento 
de ereções noturnas, aumento de peso e ginecomastia, 
cefaleia nos primeiros dias após dose IM, CA de mama, 
infertilidade, policromia, aumento do hematócrito (não 
iniciar tratamento se > 50% e suspender se > 55%), 
aumento de PSA, HBP, crescimento de neoplasias 
prostáticas presentes previamente 
• Monitoramento 
Consultas trimestrais, avaliar sintomatologia, manter 
nível sérico de testosterona no limite inferior da 
normalidade (400-500), avaliar PSA, peso e PA 
Dosarlipídios, transaminases e enzimas canaliculares 
hepáticas, testosterona antes da próxima dose, 
densidade mineral óssea 
- Contraindicações 
Absolutas: câncer de próstata, câncer de mama, 
hematócrito > 55%, PSA > 4 ou PSA > 3 com histórico 
familiar de câncer de próstata em parente de 1º grau, 
ICC grau 3 ou 4, apneia do sono (SAOS) grave não 
tratada, alergia 
Relativas: HPB sintomática (acompanhar com o 
urologista), hematócrito > 50% = avaliar a necessidade 
de reduzir dose, condições que piorem muito com a 
retenção hídrica (ICC, IRC oliguria, cirrose)