Hiperaldosteronismo e Feocromocitoma - Endocrinologia

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1 Endocrinologia – Prof. Dr. Adilson Amanda Barreiros – Medicina Ufes 107 
HIPERALDOSTERONISMO 
● Duas das principais causas endócrinas de hipertensão arterial 
● Principal causa, disparada na frente, de hipertensão secundária é o hiperaldosteronismo 
● Em terceiro lugar temos hipertensão por origem vascular, segundo lugar hiperaldo 
● Em terceiro lugar não é causa endócrina, é causa renal (doença glomerular ou doença vascular) 
● E raramente vamos ter Cushing e o feocromocitoma, que vão ser as terceiras causas endócrinas mais comuns 
SITUAÇÕES QUE VAMOS PENSAR EM HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
● Paciente com hipertensão essencial é hipertensão de adulto jovem. Paciente que começou hipertensão muito 
cedo, ou muito tarde, pensar em causa secundária para ele. Paciente adolescente, com 20 anos de idade, ou 
que começou com 60/70 anos 
● Aquele paciente com pressão alta que você não consegue tratar, com hipertensão essencial com até 3 anti 
hipertensivos e não consegue controlar. Se não está conseguindo, pensa em causa secundária 
● No feocromocitoma ocorre palpitação, sudorese e cefaleia, que ocorrem em crises repetitivas 
● Alguns medicamentos aumentam a pressão arterial 
● Paciente com doença renal, com hipertireoidismo, acromegalia, Cushing. Com fenótipo característico, aspecto 
físico mostra para agente 
● Sopro abdominal é um indicativo de estenose da artéria renal. Paciente com hipertensão arterial e sopro 
abdominal deve-se pensar em causa secundária 
● Diminuição do pulso femoral, retardo de pulso femural, pensar nas causas obstrutivas que vão cursar com 
redução da função renal 
● E paciente com alteração de creatinina, hipocalcemia, hipopotassemia, vamos pensar nas causas secundárias 
também. Hipoproteinemia, pensar nas causas renais de hipertensão 
● Hiperaldosteronismo primário é a principal causa secundária de hipertensão 
● Feocromocitoma 
O QUE É O HIPERALDOSTERONISMO? 
● É uma produção autônoma de aldosterona, pela supra renal, na maioria das vezes vai ser independente do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. Isso equivale a 20% dos casos de pacientes com hipertensão 
arterial, de cada 10 hipertensos 2 deles vão ter hiperaldosteronismo, não é algo raro 
● Como funciona o controle da produção de aldosterona: 
○ Esse controle é dado pelo sistema angiotensina-renina, não é pelo ACTH. Apesar de estar na supra 
renal, na maioria das vezes existe uma exceção em que a zona glomerulosa responde ao ACTH. Na 
maioria das vezes é um controle pelo sistema angiotensina-renina 
 
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○ Quais são os gatilhos para ativar o sistema? Diminuição da pressão de perfusão renal e a hiponatremia. 
Assim vai produzir a renina, que converte o angiotensinogênio, produzido no fígado, na angiotensina 
I. A angiotensina I é convertida pela enzima conversora pela ECA, que é produzida no pulmão, na 
angiotensina II 
○ A angiotensina II vai ter um efeito vasoconstritor e vai estimular a zona glomerulosa a produzir 
aldosterona 
○ A aldosterona vai aumentar a absorção de sódio pelo rim 
Aumentou a reabsorção de sódio → aumentou a volemia → melhora a perfusão 
renal 
Aumentou a reabsorção de sódio → aumenta a natremia → desativa o sistema 
angiotensina-renina-aldosterona 
● Se eu tiver excesso de aldosterona de maneira autônoma, o que vai acontecer com o restante do sistema? Vai 
estar completamente suprimido. Essa é a lógica de investigarmos o hiperaldosteronismo 
● Vou ter um excesso de aldosterona ou uma renina suprimida 
● Paciente com hipoaldosteronismo tem renina alta com aldosterona normal, fica normal às custas de um 
excesso de renina. Mostra que há uma zona glomerulosa que não está produzindo adequadamente 
aldosterona 
● Paciente que tem estenose de artéria renal, outra causa de hipertensão arterial secundária, diminui a perfusão 
renal, vai ativar o sistema, vai ter renina alta com aldosterona alta também. 
● Na estenose de artéria renal tenho renina alta com aldosterona alta, no hiperaldo vou ter aldosterona alta 
com renina suprimida 
● Na estenose de artéria renal o sistema está funcionando corretamente, mas a perfusão não vai acontecer, 
pois tem uma estenose ali. Vai ter uma hiperativação do sistema angiotensina renina aldosterona 
CAUSAS 
● De causas de hiperaldo a maioria vai ser idiopática, o que consideramos uma hiperplasia da zona glomerulosa, 
e essa hiperplasia na maioria das vezes não é visível em exame de imagem. 
● Em segundo lugar vamos ter os adenomas produtores de aldosterona que são mais raros. 
● Excepcionalmente vamos ter as causas familiares de hiperaldo 
● Existe um hiperaldo que é responsivo ao dexametasona, aquela exceção em que a zona glomerulosa responde 
ao ACTH. Então se bloquearmos o ACTH neste indivíduo conseguimos controlar a produção de aldosterona 
dele 
● E as formas familiares de hiperaldo familiar que pode ser tanto de hiperplasia quanto de adenoma produtor 
de aldosterona 
● Hiperaldo idiopática chamamos também de hiperplasia de supra renal é a principal causa. 
 
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○ No exame de imagem não visualizo hiperplasia, pois a zona glomerulosa é uma zona muito delgada da 
supra renal. Então mesmo que esteja um pouco aumentada de tamanho ela não é visível em 
tomografia e ressonância magnética 
○ Predomínio em homens acima dos 60 anos de idade 
● Outra causa vão ser os tumores, os adenomas secretores de aldosterona geralmente são adenomas 
pequenos, menores do que 3 cm, e na maioria das vezes são unilaterais. 
○ Também predomínio em homens, só que numa faixa etária mais jovem, em torno de 30/50 anos de 
idade. 
○ Alguns deles são parcialmente autônomos e ainda respondem um pouco a manipulação do sistema 
angiotensina-renina-aldosterona 
● Maioria dos pacientes com hiperaldo vão ser assintomáticos, a maioria dos pacientes hipertensos também são 
assintomáticos, às vezes diagnóstica fazendo exame de rotina, uma medida de pressão em pacientes sem 
sintomas 
Quadro clássico de hiperaldo: hipertensão arterial associada à hipopotassemia, e 
renina baixa. 
● Pode dar alguns sintomas relacionados à pressão: cefaleia, palpitação, dor precordial 
● Pode dar sintomas relacionados a hipopotassemia: poliúria, câimbras, tetania, hipotensão postural, paresia 
● Pode dar intolerância a glicose, em até ¼ dos pacientes, pois a entrada de glicose na célula depende de 
potássio. Quando a glicose entra ela abre o canal de potássio. Se não entrar potássio a glicose não vai entrar. 
Os pacientes às vezes fazem quadro de resistência à insulina devido a hipopotassemia 
● Escape mineralocorticoide (cai em prova de residência): apesar do paciente aumentar a reabsorção de sódio, 
ele não faz hipernatremia e não fica tão hipervolêmico. Pois, existem outros mecanismos natriuréticos de 
compensação, principalmente o natriurético atrial e o peptídeo natriurético cerebral. Apesar do paciente 
reabsorver sódio ele ativa os mecanismos natriuréticos por outra via, não pela aldosterona, e assim consegue 
controlar a natremia e não ficar hipernatremia 
● Cai assim: hiperaldosteronismo é caracterizado por hipertensão arterial e hipernatremia. Não é! 
● Esse é o quadro clássico, mas na maioria das vezes vai ser um paciente hipertenso sem sintoma nenhum 
DIAGNÓSTICO: 
● Paciente hipertenso com renina baixa, associado ou não, na maioria das vezes a hipopotassemia 
● Rastreamento: dosar renina e aldosterona, e fazer a relação aldosterona-renina, baseado na dosagem da 
aldosterona, da renina, ou da atividade plasmática da renina, da na mesma 
● Se tivermos uma reação aldosterona renina acima de30 temos um rastreamento positivo para hiperaldo 
● Aldosterona dividida pela renina, se tiver acima de 30 o rastreamento é positivo, se estiver abaixo de 30 
está descartado hiperaldosteronismo 
● Isso é um teste de scream para nós 
 
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● Como fazemos a confirmação? 
● Existem situações que podemos ter falso positivos 
○ Paciente idoso é hiporeninêmico; 
○ Paciente negro é hiporeninemico, 
○ Paciente com doença renal, doença parenquimatosa renal produz renina, renina vem do rim 
○ Uso de anti-inflamatório diminui a atividade plasmática da renina 
● Nestas situações podemos ter uma relação aldosterona renina alta, sem que o paciente tenha 
hiperaldosteronismo 
● Os medicamentos que atuam no sistema renina angiotensina aldosterona, principalmente os BRA e os IECA, 
vão diminuir a aldosterona, e assim podem falsear para baixo a relação aldosterona renina 
● Fizemos a relação e está acima de 30, vamos fazer só um teste para confirmar se o paciente tem hiperaldo 
TESTES CONFIRMATÓRIOS 
● Existem vários testes, a lógica deles vai ser muito parecida. Tentamos suprimir o sistema renina angiotensina 
aldosterona desse paciente 
● Qual a melhor forma de suprimir a renina? 
● Os dois gatilhos para disparar a produção de renina é hiponatremia e hipoperfusão renal 
● A melhor forma de bloquear a renina é aumentar a natremia 
● Sobrecarga oral com sal, nacl 
○ O teste que mais utiliza-se é esse 
○ Pegam o sachê de sal de 3g e dá para o paciente nas 3 refeições principais do dia, café da manhã, 
almoço e jantar, durante 3 dias. E depois do terceiro dia você coleta a aldosterona 
○ Se não tiver o sachê , usa uma colher de chá 
○ Mantém a dieta normal com 9g a mais por dia 
○ Coleta a aldosterona antes e coleta após o terceiro dia 
○ Se tiver uma supressão da aldosterona significa que o sistema renina angiotensina aldosterona dele 
está funcionando normal 
○ Se não tiver uma supressão da aldosterona depois do terceiro dia significa que existe uma produção 
de aldosterona autônoma que não foi suprimida pela hipernatremia. Quando bloqueie a renina deste 
paciente com hipernatremia ele continuou produzindo aldosterona 
○ É um teste fácil e o mais utilizado. O problema é se o paciente não ingerir corretamente o sal não 
consegue realizar corretamente o teste 
● Infusão de soro fisiológico 
 
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○ Existe outro teste, que ao invés de sal para o paciente comer, coloca sal na veia dele. Coloca o paciente 
na infusão de soro fisiológico, dosa a aldosterona antes e dosa depois do soro fisiológico. 
○ Se baixou a aldosterona significa que o sistema renina angiotensina aldosterona está funcionando 
normal, se não suprimiu aldosterona significa que existe uma produção autônoma. 
○ É um teste mais preciso, só que precisa internar o paciente, o que encarece a confirmação 
● Hidrocortisona 
○ Outra forma é dar hidrocortisona, mineralocorticóide que tem um efeito semelhante a aldosterona. 
○ Aumenta a reabsorção de sódio, aumenta a natremia e o sistema renina angiotensina é bloqueado. 
○ Se não houver supressão da aldosterona significa que mesmo bloqueando a renina a aldosterona 
continua sendo produzida. Dosa a aldosterona 3 dias depois, no quarto dia 
● Captopril 
○ Outra forma é o teste do captopril. 
○ Captopril é inibidor da ECA. Em uma pessoa normal quando bloqueamos a ECA, bloqueia a conversão 
da angiotensina I na angio II, a angio II não vai produzir aldosterona 
○ Paciente suprime a produção de aldosterona 
○ Se ele não suprimir caracteriza para gente uma produção autônoma de aldosterona 
● Não precisa fazer todos os testes, faz só um deles 
● Todos eles sempre dosar antes e depois 
● Para rastrear: relação aldosterona renina 
● Para confirmar: teste com supressão do eixo renina angiotensina aldosterona 
● Resumindo: 
○ faz no paciente hipertenso em que se suspeita de hiperaldo 
○ Relação aldosterona renina acima de 30 faz o teste confirmatório, se o teste for positivo está 
confirmado hiperaldo 
○ Relação aldosterona renina abaixo de 30 exclui hiperaldo ou se deu acima de 30 e fiz o teste de 
confirmação e deu negativo descarto hiperaldo 
○ Só depois do diagnóstico laboratorial que vou realizar o exame de imagem 
○ Suprarrenal não faz imagem antes de confirmar o diagnóstico, pois ¼ das pessoas vão ter nódulo em 
suprarenal. São nódulos inocentes, que não produzem nada, se fizer o exame de imagem antes vai ter 
que investigar em todos 
EXAMES DE IMAGEM: 
● Tomografia ou ressonância magnética, tanto faz, a sensibilidade e especificidade dos dois são muito parecidas 
 
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● A suprarrenal é um y de cabeça para baixo que fica em cima do rim 
● Confirmado o exame de imagem, se o paciente tem um adenoma ou se o paciente tem hiperplasia 
● Adenoma: 
○ Tratamento adrenalectomia, retirada daquela suprarenal e deixa a outra suprarenal funcionando 
normalmente 
○ Cuidados com o paciente que vai para a cirurgia 
■ Corrigir potássio antes, geralmente usa espironolactona, diurético poupador de potássio 
■ Corrigir a pressão, ideal é usar um IECA ou BRA, que vai ter algum efeito no sistema renina 
angiotensina. 
■ A esplerenona é um antagonista da aldosterona que não tem efeito antiandrogênico. A 
espironolactona tem efeito antiandrogenico, então no homem causa diminuição de libido, 
diminuição de função erétil, diminuição da testosterona. Então temos a opção de usar a 
esplerenona, mas não tem no sus 
■ Geralmente faz esse tratamento clinico por 3 meses para tentar desbloquear a outra 
suprarrenal do paciente. Lembrando que o sistema renina angiotensina da outra está 
bloqueado, então tenta desbloquear da outra que é normal para que ele vá para cirurgia e 
quando sair no pós operatório não faça hipoaldosteronismo da outra suprarenal que ficou 
normal. Tentativa de reativar o sistema renina angiotensina da outra suprarenal bloqueada 
○ Principal complicação: hipoaldo, no paciente que não conseguiu fazer o bloqueio com a 
espironolactona. É dose alta que usa, dose de 100, 150, 200 mg por dia 
○ Como complicação podemos ter um hipoaldo, se a gente não conseguiu desbloquear o sistema dele a 
tempo antes da cirurgia, aí o paciente vai ter uma diminuição da aldosterona, vai fazer hiponatremia 
○ E pode ter hipotensão por conta da angiotensina II que vai estar diminuída no paciente que não 
conseguimos fazer um desbloqueio do sistema renina angiotensina 
○ Esse é o tratamento dos adenomas 
● Paciente com hiperplasia de suprarrenal, hiperplasia de glomerolosa? Tratamento vai ser clinico 
● Usamos espironolactona, fazemos uma dose de ataque alta, que chega até 400 mg 
● Depois faz uma dose de manutenção, em torno de 100 mg por dia, para tentar bloquear a produção de 
aldosterona no paciente 
● Pode ser associada com algum outro anti-hipertensivo, para controle da pressão dele 
● A esplerenona é uma alternativa em homens, por causa do efeito antiandrogenico da espironolactona 
● No paciente que tem intolerância a espironolactona usamos amidolida, que não um efeito tão bom na 
secreção de sódio e reabsorção de potássio 
● Outras medidas para o paciente: 
○ Redução da ingesta de sódio 
 
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○ Controlar peso 
○ Controlar os outros fatores que influenciam na hipertensão arterial dele 
○ Fazer atividade física 
○ Diminuir consumo de bebida alcoólica○ Evitar cigarro 
● Naqueles casos raros que a zona glomerulosa tem receptor para o ACTH uma forma de controlar o hiperaldo 
é bloquear o ACTH do paciente 
● Você da dexametasona, suprime o ACTH dele e ele para de produzir aldosterona 
● Lembrando que quando a gente suprime o ACTH ele vai parar de produzir também cortisol e vai parar de 
produzir os androgênicos da supra renal 
● Produção de cortisol para a gente não vai ter impacto, pois estou dando corticoide para ele, então não vai 
fazer diferença pata ele 
● A produção de androgênicos nas mulheres vai ter um impacto clinico, no homem não vai ter tanto impacto, 
pois a maior produção de androgênicos é pelo testículo 
● A mulher pode ter um pouco de queda de libido, alterações de hipoandrogenismo 
● Coloca na balança o risco beneficio 
● Resumindo: 
○ Diagnostico 
○ Rastreamento - renina baixa, aldosterona alta - relação tem que dar acima de 30, abaixo de 30 já 
descarta hiperaldo 
○ Teste confirmatorio - não suprimiu está confirmado hiperaldo 
○ Vai para o exame de imagem para saber se ele tem uma hiperplasia de suprarrenal ou adenoma de 
suprarrenal 
○ Adenoma - tratamento cirúrgico 
○ Hiperplasia - espironolactona para o resto da vida 
FEOCROMOCITOMA 
 
● Tumor na medula da suprarrenal 
● Apesar de estar na mesma glândula, a medula tem um tecido completamente diferente do córtex da 
suprarrenal 
● Medula é tecido neuronal, córtex é tecido glandular 
 
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● A medula da suprarrenal é formada por células cromafins, que são células que fazem parte do sistema nervoso 
● A medula vai produzir as catecolaminas, ela parte do precursor que é a tirosina, a tirosina é clivada na dopa, 
depois vira dopamina, que já tem efeito vasoconstrictor. A dopamina vai ser metabolizada na noradrenalina, 
e a noradrenalina vai ser metabolizada na adrenalina 
● Quanto menor o tumor ou mais diferenciado for o tumor ele vai produzir mais adrenalina 
● Quanto maior o tumor ou menos diferenciado ele vai produzir mais tirosina e dopamina 
● Feocromocitoma maligno produz mais os hormônios precursores do que os hormônios finais. O paciente vai 
ter menos sintoma do que aquele que tem feocromocitoma bem diferenciado 
● 90% dos feocromocitomas estão localizados na suprarrenal 
● Células cromafins existe em qualquer ponta do sistema nervoso simpático 
● 10% deles estão localizados fora da suprarrenal, em qualquer ponta do SNC, chamamos esses tumores de 
paragangliomas 
● a abordagem é a mesma, só muda o nome, a forma de tratar, a forma de dar o diagnóstico é a mesma, só que 
ele pode estar na suprarrenal ou fora dela, 10% dos casos 
● Como causa de hipertensão é uma causa rara 
● Doença de adulto mais jovem, na faixa dos 30-50 anos de idade 
● 10% deles acometem crianças 
● Na criança a manifestação clinica é completamente diferente (criança é ligada no 220v, não para, tem muita 
adrenalina) 
● Não tem predileção por homem e nem por mulher 
● Hiperaldo é uma doença mais prevalente em homens 
● 90% vão ser esporádicos e 10% são familiares 
● Quando dá o diagnóstico de feocromocitoma é preciso rastrear família 
● Das causas familiares a principal delas vai ser neoplasia endócrina múltipla tipo 2, esta associada com câncer 
medular de tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo ou ganglioneuroma 
● Síndrome de von Hippel-Lindau é mais rara de acontecer 
● A feocromocitoma familiar também é uma situação rara de acontecer 
● E a neurofibromatose, que é a doença de von Recklinghausen, aquele doença que tem vários neurofibromas, 
também ta associada com feocromocitoma 
● Pensar nas formas familiares quando der o diagnóstico de feo, pois 10% dos pacientes vão ter forma familiar 
● Feocromocitoma tem a regrinha dos 10: 10% é maligno, 10% que não tem hipertensão arterial, 10% estão 
fora da suprarenal, 10% são familiares. Pensar 10% em feocromocitoma nas provas. 
MANIFESTAÇÃO CLINICA 
 
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● Tríade clássica do feocromocitoma: cefaleia, palpitação e sudorese, tudo ao mesmo tempo 
● Paciente que chega com esses sintomas no pronto-socorro qual a primeira coisa que vão pensar? Transtorno 
de ansiedade 
● Diagnóstico diferencial do feocromocitoma: transtorno de ansiedade 
● A diferença do feo para o TAG é o nível de pressão 
● No feo a pressão sistólica chega a 240 mmHg e a diastólica 100 mmHg e alguma coisa. No transtorno pode 
estar um pouco elevada, mas não nesse nível 
● Segundo diagnóstico diferencial, que também é muito mais comum que feo: abuso de droga, anfetamina, 
cocaína… vai dar descarga adrenérgica no paciente 
● O que diferencia feo dos outros diagnósticos diferenciais: no feocromocitoma esse quadro vai ser recorrente 
e ele mantém um padrão de recorrência, alguns fazem recorrência 2, 3 vezes ao dia, tem gente que vai ter 
esse quadro uma vez por mês, uma vez por semana, a cada 2 meses, mas o quadro sempre vai se repetir 
● De droga só vai ter quando ele usar a droga 
● Já feo tem um padrão de recorrência que sempre se repete no paciente, que acontece em crises 
● Dor torácica, dor abdominal, rubor facial, isso tudo pode acontecer no paciente por conta das catecolaminas 
e essas crises geralmente são mais rápidas 
● No transtorno de ansiedade o paciente fica 2, 3h na crise, no feo a crise dura de 15 a 30 minutos, no paciente 
que abusa de droga vai depender da quantidade de droga que ele usou 
● Situações que aumentam a pressão abdominal geralmente desencadeia crise de feo, às vezes o paciente vai 
evacuar e tem crise de feo, as vezes quando vai fazer manipulação abdominal no exame físico desencadeia 
crise de feo, pois quando você aperta um pouco a suprarrenal ela libera uma quantidade de catecolaminas e 
o paciente faz a crise 
● E em algumas raras situações o paciente pode até infartar, fazer algum tipo de taquiarritmia, se ele já tiver 
alguma doença estrutural cardíaca também associada ao feo 
● A hipertensão arterial acontece em 90% dos casos, é uma hipertensão que geralmente é paroxística, tem 
momentos que ela aumenta, tem momentos que ela diminui, pois existem períodos que não está produzindo 
catecolamina 
● Hipertensão de origem renovascular 
● Paciente pode ter doença cardíaca, hipertrofia ventricular, miocardite aguda, miocardiopatia dilatada 
● Num paciente jovem com hipertrofia ventricular, com 30 anos de idade, pensar em feocromocitoma 
● Miocardiopatia dilatada é de um paciente que já infartou 2, 3 vezes e ta com 60 anos, não é com 30 anos de 
idade 
● Pode ter alteração metabólica, as catecolaminas são hormônios contrainsulinicos, elas aumentam a glicose, 
então o paciente pode ter diabetes, pode ter intolerância a glicose 
● 10% dos pacientes não tem sintoma nenhum 
 
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● Nas crianças geralmente esse quadro de paroxismo não existe, pois a criança já trabalha com um nível de 
catecolamina maior, então não manifesta o quadro clássico de feocromocitoma 
● Na criança o que chama atenção é uma hipertensão - hipertensão em criança pensar em feocromocitoma 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
● Principalmente doenças relacionadas a transtorno de ansiedade 
● Abuso de drogas 
● Hipertensão essencial 
● Tireotoxicose 
● Hipoglicemia 
● Arritmias supraventriculares 
● Síndrome de barorreceptor, vai ter uma perda do controle de pressão 
RASTREAMENTO 
● mesma coisa que hiperaldo 
○ Paciente hipertenso, com hipertensão que você não consegue tratar 
○ Variabilidade de pressão 
○ História familiar de feo (10% dos casos tem história familiar) 
○ Osincidentalomas, paciente que fez de exame de imagem de abdome por algum outro motivo e achou 
um nódulo de suprarrenal, tem que pensar 
○ Sinais de neoplasia endócrina múltipla, principalmente por hiperparatireoidismo 
○ E paciente que faz choque inexplicável, paroxismo de hipertensão arterial, tem que pensar em 
feocromocitoma 
DIAGNOSTICO 
● Baseado na detecção das catecolaminas, ou da sua degradação, que são as metanefrinas 
● A catecolamina geralmente não utilizamos, pois a meia vida é muito curta, em torno de 4 min. Vou dosar 
catecolamina só no momento da crise 
● No período intercrise usamos mais as metanefrinas, que podem ser dosadas no plasma ou na urina de 24h, a 
especificidade das duas é boa e a sensibilidade no plasma é melhor, tanto faz, fica a critério do médico. A do 
plasma é mais cara. Como são moléculas estáveis, vão estar presentes durante 24h 
● Não utilizamos os outros marcadores, pois têm uma sensibilidade muito ruim para diagnóstico 
● Depois do diagnostico laboratorial vai para o diagnóstico de imagem 
○ Pode ser tomografia ou ressonância 
○ Pra feo a TC tem uma sensibilidade um pouquinho melhor 
 
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○ Na maioria das vezes vão ser tumores pequenos que aparecem no exame de imagem 
○ Nos pacientes que fez o exame de imagem e não achou nada na suprarrenal tem que fazer outros 
exames complementares para localizar tumores extra adrenais, já que 10% deles está fora da 
suprarrenal 
○ Pode fazer cintilografia com método meta-iodobenzilguanidina, PET SCAN 
○ Da um traçador marcado para o paciente que tem afinidade pela célula cromafim, esse marcador vai 
grudar onde tem a célula cromafim e aí você acha o sitio do tumor do paciente quando é extra adrenal 
○ Em qualquer ponto do SNC você pode localizar o tumor 
TRATAMENTO 
● é sempre cirúrgico 
● Clinico é só quando não puder operar o paciente 
● Para fazer a cirurgia precisa fazer um bloqueio adrenérgico no paciente, antes da adrenalectomia, pois se não 
fizer um bloqueio dos receptores adrenérgicos quando manipular a suprarrenal vai ter uma descarga tão 
grande que o paciente pode infartar, ou ter uma taquiarritmia e você perder ele na mesa cirúrgica 
● Primeiro faz o bloqueio alfa e depois o bloqueio beta. Quando faço o bloqueio beta faço uma hiper estimulação 
dos receptores alfa. Você aumenta a expressão, aumenta a sensibilidade receptora, então se eu fizer um 
bloqueio beta e esse paciente faz uma crise de feo enquanto não fiz o bloqueio alta, ele vai ter um efeito muito 
maior que teria se ele não tivesse bloqueado 
● Faz o bloqueio alfa dois dias antes e depois você entra com betabloqueia o paciente 
● Alfa bloqueador utilizamos fenoxibenzamina, que é o mais comum, ele não é seletivo, então tem mais efeito 
colateral. Ou você pode usar os alfa seletivos que são a terazosina e a prazosina . Principal vantagem de usar 
os seletivos é que vai ter menos efeito colateral 
● Betabloqueio pode usar qualquer um betabloqueador, de preferência os que não sejam cardiosseletivos, 
propranolol, metoprolol, atenolol, pois vai bloquear arritmia, mas não vai ter um efeito tão grande na pressão 
arterial 
● Paciente que faz crise hipertensiva vai tratar igual qualquer outro paciente, usa nitroprussiato, se tiver 
manifestação isquêmica nitroglicerina 
● Pode usar bloqueador de canal de cálcio para controlar a pressão e Alfa-Metilserotonina, é um quimioterapico 
que destrói as células da suprarrenal, na medular da suprarrenal. Geralmente não usam, tem muito efeito 
toxico, usa em situações excepcionais quando não consegue operar o paciente, ou quando não consegue fazer 
um controle clinico bom no pré-operatório. Consegue controlar as catecolaminas de 30 até 80%, mas tem 
muito efeito colateral, não é usado de rotina 
● Cuidado no intraoperatório: ao manipular a suprarrenal vai acontecer descarga adrenérgica e o paciente pode 
fazer vasoconstricção, taquiarritmia. E depois que tirou aquele excesso de catecolamina acontece o contrário, 
paciente faz vasodilatação e pode fazer choque distributivo 
● No pós-operatório o paciente pode ficar hipotenso, pode fazer quadro de hipoglicemia, se tirou abruptamente 
metanefrina pode causar hipoglicemia 
 
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● E insuficiência adrenal também de complicação 
● Resumindo: diagnostico - metanefrina 24h ou plasmática 
● Confirmado - diagnostico de imagem 
● achei lesão - tratamento cirúrgico, não achei - segundo exame de imagem, achou - tratamento cirurgico