Hiperprolactinemia e Acromegalia - Endocrinologia

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1 Endocrinologia – Prof. Dr. Adilson Amanda Barreiros – Medicina Ufes 107 
 
HIPERPROLACTINEMIA 
 
• Principal alteração do eixo hipotálamo hipófise 
• A principal doença hipofisária é a hiperprolactinemia, as outras são muito menos frequentes 
• O eixo hipotálamo hipófise na verdade é a conexão entre o sistema nervoso e o sistema endócrino 
• O que acontece no cérebro de uma maneira indireta vai se refletir na produção de prolactina 
• Na maioria das vezes a regulação da produção hormonal da hipófise depende do mecanismo de um estimulo 
e de um retroestimulo, que chamamos de feedback 
O hipotálamo estimula a hipófise → a hipófise estimula uma glândula periférica → o 
hormônio periférico vai fazer intervenção no hipotálamo e também na hipófise 
• A hipófise fica localizada na sela túrcica, que é uma proeminência na base do crânio, acima do seio esfenoidal. 
E a hipófise tem dois componentes teciduais bastante distintos, a parte anterior é um tecido glandular e a 
parte posterior é o tecido neuronal 
• A parte anterior vai produzir a maioria dos hormônios hipofisários, e a parte posterior produz ocitocina e ADH. 
Na verdade ocitocina e ADH não são produzidos aí, são produzidos no hipotálamo e são só liberados na 
hipófise 
• Quando tenho uma lesão hipofisária geralmente não tenho deficiência de ADH e ocitocina, pois vão ser 
liberados no local de origem deles 
• Quando tenho lesão hipofisária, a maioria dos hormônios adenohipofisarios vai ter perda funcional 
• A parte anterior é um tecido glandular e a parte posterior são axônios de neurônios 
• Imagem radiológica de hipófise: hipófise fica na sela túrcica, nas laterais vemos os seios cavernosos, as 
carótidas internas, acima da hipófise a haste hipofisária, e em cima o quiasma optico e o hipotálamo 
• A densidade radiológica da hipófise anterior é muito diferente da posterior, o brilho da posterior é chamado 
de hiperintenso na ressonância magnética 
• Eixos de estimulo e retroestimulo 
o O hipotálamo vai estimular a hipófise, a hipófise vai produzir os hormônios hipofisários, que vão ter 
ação na periferia. 
o A hipófise vai ter os hormônios estimuladores da periferia, e a periferia vai produzir o hormônio final. 
o E esse hormônio final vai fazer o retrocontrole, o feedback negativo, tanto do hipotálamo, quanto na 
hipófise. 
o A única exceção disso é a prolactina, é o único hormônio hipofisário que está sobre controle inibitório. 
Não está sobre controle estimulatório, como os outros que estão sob controle hipotálamo. A 
prolactina está sob inibição do hipotálamo, a partir da dopamina, que é produzida no hipotálamo. 
o Isso tem uma implicação prática para nós, se a prolactina está sob controle inibitório, como eu consigo 
diminuir prolactina? Dou dopamina, que é quem inibe a prolactina. Consigo dar um agonista do 
receptor da dopamina e consigo abaixar a produção de prolactina. Isso não vale para os outros 
hormônios hipofisários. 
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES HIPOFISÁRIOS 
• Classificação funcional: se produz hormônio ou não 
o 70% dos hormônios hipofisários produzem hormônio, chamados de tumor funcionante. 30% são não 
funcionantes, tumores que não secretam nenhum tipo de hormônio. 
o Dos funcionantes, a maioria deles são tumores secretores de prolactina 
o Em segundo lugar, tumores secretores de GH, que vai causar acromegalia 
 
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o E em terceiro lugar são os tumores secretores de ACTH, que vão causar a doença de Cushing. 
o E eventualmente o tumor pode secretar mais de um hormônio, existem tumores que são co 
secretores, secretores de 2 ou mais hormônios na mesma célula 
• Classificação anatômica: com relação ao tamanho deles 
o Se o tumor tem mais de 1 cm - macroadenoma 
o Menos de 1 cm - microadenoma 
• Você pode ter um macroadenoma não funcionante, pode ter um microadenoma produtor de GH 
• Eventualmente vamos ter macroadenomas invasivos, que são tumores grandes, que vão começar a crescer 
para cima da sela túrcica e vão ter sintomas compressivos, dependendo do tamanho desses tumores 
• Os adenomas também podem crescer no seio cavernoso e passa a ser inoperável, envolve a carótida direita 
praticamente toda. O cirurgião vai conseguir tirar a parte central dele, mas a lateral não. É uma dificuldade 
que vai ter no tratamento da acromegalia principalmente 
• Em relação à hiperprolactinemia, que vai ser nossa principal doença hipofisária. A prolactina está sob controle 
inibitório. 
• A prolactina vai ter dois efeitos periféricos 
o o principal efeito dela é estimular a glândula mamária a produzir o leite 
o e ela tem um efeito secundário que causa um hipogonadismo. 
o A prolactina inibe as gônadas a produzirem os hormônios sexuais, estradiol na mulher e a testosterona 
no homem. 
o Ela tem um efeito na hipófise também, diminuindo os hormônios estimuladores das gônadas, LH e 
FSH 
• O principal efeito dela vai ser a produção de leite, a ação primordial dela 
CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA 
o 1º lugar: A principal causa é gravidez, por isso o primeiro exame que deve-se pedir é Beta HCG, mesmo 
se disser que não tem relação sexual. Precisa descartar gravidez, já que é a principal causa de 
hiperprolactinemia 
o 2º lugar: medicamento. Uso de neurolépticos e antidepressivos. A maioria dos neurolépticos e 
antidepressivos tem como efeito colateral a hiperprolactinemia, então precisa perguntar ao paciente 
que tipo de remédio ele está usando. Paciente com galactorreia, tem que perguntar e avaliar se é 
possível suspender o medicamento ou não. Se não puder, vai tratar a hiperprolactinemia de outra 
maneira. Ex: domperidona 
o 3º causa: doenças, entre elas, está disparado na frente o tumor secretor de prolactina (prolactinoma). 
A chance de ser outra doença produzindo prolactina é mínima 
o Depois vêm as causas raras: doenças sistêmicas, hipotireoidismo 
o Causas fisiológicas: estresse físico extenuante, um atleta que pratica maratona, na semana seguinte 
pode ter hiperprolactinemia; estresse emocional; estímulo mamário; próteses muito volumosas, 
comprimem o mamilo e ocorre estímulo mamário indireto 
• Existe uma situação que chama macroprolactina, vemos muito em mulher que vai no ginecologista investigar 
infertilidade, e uma das causas de infertilidade é hiperprolactinemia, uma vez que causa hipogonadismo. O 
ginecologista dosa prolactina, a mulher não tem sintoma nenhum, menstruando normalmente, não tem 
galactorreia, mas tem infertilidade. Dosa e vem uma prolactina alta, às vezes é uma prolactina ligada no 
anticorpo, e geralmente é um IgM, que é uma macromolécula. Essa IgM inativa a prolactina, então ela não 
funciona, não tem efeito biológico, mas ela é dosada no exame. Chamamos isso de macroprolactina, é uma 
prolactina inerte, na verdade é uma prolactina que foi reconhecida por um anticorpo, e ela fica circulante, a 
meia vida dela aumenta muito e ela não vai ser degradada, e ela é dosada como prolactina, mas não tem ação 
biológica 
• Macroprolactina é uma situação que vamos ver em mulheres com prolactina alta, mas sem sintoma nenhum 
de hiperprolactinemia 
 
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MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
• As duas principais são galactorreia e hipogonadismo 
• A maioria das mulheres vão ter galactorreia e irregularidade menstrual 
• Infertilidade, dispareunia, diminuição de libido são sintomas do hipogonadismo também 
• Na mulher quando ela procura atendimento, fica um mês sem menstruar, é diagnosticada mais precocemente. 
Então na mulher damos mais diagnóstico de microadenoma, menor que 1 cm 
• O homem, a glândula mamáriaé muito pequena, não vai ter galactorreia. Só vai ter se tiver muita prolactina, 
que foi suficiente para fazer a glândula mamária crescer e pra essa glândula ainda produzir leite 
• Menos de 30% dos homens vão ter galactorreia 
• A maioria dos sintomas no homem vai estar relacionada ao hipogonadismo, disfunção erétil, diminuição de 
libido, na maioria das vezes eles não atribuem isso a uma questão hormonal, atribui a outros fatores como 
estresse e trabalhar muito, o que gera um atraso no diagnóstico 
• Nos homens vamos dar o diagnóstico quando já está maior que 1 cm, na maioria das vezes, diagnóstico mais 
tardio 
• Dependendo do tumor podemos ter um efeito de massa, efeito compressivo do tumor naqueles tumores 
grandes 
o Pode ter cefaleia, alteração de campo visual, dependendo se está no quiasma óptico, e pode ter 
sintomas de hipopituitarismo. 
o Às vezes o tumor está crescendo tanto que está destruindo o restante das células hipofisárias. O 
paciente começa a fazer um quadro de hipotireoidismo, pois ele não tem mais TSH. As células 
produtoras de TSH já diminuíram, começa a fazer hipocortisolismo, pois a célula produtora de ACTH 
estão sendo destruídas pelo tumor que está comprimindo 
• Temos que pensar nos sintomas relacionados ao efeito hormonal da prolactina e também os sintomas 
relacionados ao crescimento tumoral 
INVESTIGAÇÃO NO PACIENTE 
• Tem manifestação clínica - vai dosar prolactina 
• Detectou prolactina positiva - vai fazer ressonância magnética 
• Fez a ressonância magnética - o que pode acontecer? Tem tumor ou não tem tumor 
• Se esse tumor for menor do que 1 cm - temos um microprolactinoma, microadenoma secretor de prolactina 
• Se tem mais que 1 cm - posso ter um macroprolactinoma, macroadenoma produtor de prolactina, ou 
pseudoprolactinoma, que é um tumor grande, que não produz nada, mas ele comprime a haste hipofisária, 
assim a dopamina do hipotálamo não chega na hipófise, a remissão da prolactina é perdida. Perco a inibição 
do hipotálamo, a hipófise normal começa a produzir prolactina, e podemos achar que é o tumor que está 
produzindo prolactina 
• Existem situações que fazemos ressonância e não achamos nada, é o que chamamos de hiperprolactinemia 
idiopática. A maioria desses casos são tumores pequenininhos, menores do que 2, 3mm, que não são visíveis 
na ressonância, mas que produzem prolactina. O corte de uma ressonância para outra tem 3 mm, então pode 
ficar no meio de uma ressonância magnética, no meio da lamina, e passa despercebido, e em algum momento 
pode ser que ele apareça 
DIAGNOSTICO DE PSEUDOPROLACTINOMA 
• A prolactina está diretamente relacionada ao tamanho do tumor 
o Tumor grande - prolactina muito alta 
o Tumor pequeno - prolactina menos alta 
o Se eu tenho um tumor grande e a prolactina não está muito alta, tenho que pensar em 
pseudoprolactinoma. Damos o diagnóstico de pseudoprolactinoma baseado no tamanho do tumor 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
• Tem que descartar gravidez 
 
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• Vai avaliar o perfil hormonal hipofisária, uma vez que os tumores grandes podem estar causando 
hipopituitarismo 
• Naquelas mulheres assintomáticas, com prolactina alta, considerar a presença de macroprolactina, que não 
significa nada, isso é fisiológico 
• Outra armadilha que temos é o efeito gancho 
• O que é o efeito gancho? Quando você tem um tumor muito grande, nível de prolactina ta la em cima. Como 
é feita a dosagem de prolactina? Temos um kit que dosa, tem a fase sólida, tem um anticorpo contra a 
prolactina, esse anticorpo é colocado no plasma junto com a prolactina. E temos um anticorpo marcado que 
vai se ligar à prolactina também 
• A prolactina vai se ligar a esse anticorpo que é marcado, esse complexo se liga na fase sólida, depois isso é 
lavado e o laboratório dosa quantos anticorpos ficaram lá grudados na prolactina e na fase sólida. Esse vai ser 
o valor da prolactina 
• Quando você tem uma dosagem muito alta de prolactina, tem tanta prolactina que elas vão saturar os 
anticorpos da fase sólida e elas saturam os anticorpos de regulação 
• E ai não sobra sitio pra esse anticorpo fazer esse complexo, na hora que é feito a lavagem vai tudo embora e 
ai vai ter uma dosagem de prolactina muito baixa 
• Quando você tem um tumor com uma prolactina muito baixa, 1, 2, menor que o valor de referência 
• Tumor grande com prolactina muito baixa tem que pensar nesse efeito gancho 
• Para descartar isso pede-se diluição do plasma, 1 pra 10, 1 pra 20, 1 pra 50, 1 pra 100, aí quando dilui o plasma 
a quantidade de prolactina diminui na diluição e você tem o valor real da prolactina 
• Geralmente uma prolactina acima de 100 confirma o diagnóstico de microprolactinoma, tumor menor do que 
1 cm produtor 
• Prolactina acima de 200, geralmente diagnostico de macroprolactinoma, tumor maior do que 1 cm produtor 
de prolactina 
• Se tenho um tumor de 3 cm e uma prolactina de 80 pensar em pseudoprolactinoma 
• Tumor de 3 cm e uma prolactina de 3 pensa em efeito gancho, pede a diluição e a prolactina vira 1200 
• Abaixo de 100 vamos pensar naquelas causas que não são tumorais – estresse, uso de medicamento, estimulo 
mamário 
• Tumor produtor de prolactina geralmente vai estar acima 100 ng/ml 
TRATAMENTO DA HIPERPROLACTINEMIA 
• Causa medicamentosa – suspender medicamento 
• Gravidez – você não vai tratar 
• Causa patológica – agonista da dopamina 
• Usa dopamina, que vai inibir a produção de prolactina 
• Tem dois medicamentos no mercado, hoje praticamente só usa cabergolina 
• Cabergolina é usada em 1 a 2 tomadas semanais, pode ser usada em qualquer momento, preferencialmente 
a noite 
• Existe a bromocriptina, você tem que tomar de 3 a 4 comprimidos por dia, está no mercado ainda, mas quase 
ninguém usa. O efeito dos dois é muito parecido, bromocriptina tem mais efeito colateral e a cabergolina pode 
ser usada duas vezes na semana só, fica mais simples para o paciente 
• Cabergolina é um medicamento de alto custo, fornecida pelo SUS 
• Eventualmente podemos lançar mão da cirurgia 
• Que situações se considera cirurgia no paciente com prolactinoma? 
o Paciente que é resistente, agonista da dopa não faz efeito 
o Paciente que o efeito de massa é muito intenso e está sob risco de perder a visual, e mesmo assim 
nesses casos a cabergolina tem um efeito muito bom, às vezes ele reduz o volume tumoral e o paciente 
melhora a questão visual 
 
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o Questão do custo benefício, às vezes você vai tratar o paciente durante 3, 4, 5 anos, o que daria uns 
30000 reais de tratamento, aí vale mais a pena a cirurgia 
o Mas via de regra o tratamento vai ser clínico, são poucos serviços que tem neurocirurgia para fazer 
cirurgia transesfenoidal 
o A cirurgia quando é feita é pelo osso esfenoidal, entra por baixo da hipófise e faz a ressecção daquele 
tumor 
o Tumor grande geralmente é contraindicada a cirurgia, pois o prolactinoma é um tumor duro, o 
cirurgião tem dificuldade em fazer a ressecção dele 
o O tumor grande a recomendação é fazer o tratamento clinico, a não ser que o paciente esteja 
perdendo a visão, aí é uma situação emergencial 
o Para tumores pequenos considera-se eventualmente o tratamento cirúrgico 
o Nos casos resistentes pode tentar radioterapia, mas radioterapia pra hipófise é muito ruim 
o Mesmo sendo uma radioterapia direcionada, 1 mm de margem de erro, tem grande chance de lesão 
do quiasma óptico, chance de perder a visão, e chance de fazer um hipopituitarismo, pois vai destruir 
célula produtora de hormônio. Só faz quando tudo que tentou fazer não deu certo 
• Resumindo: o que é importante – descartar gravidez 
• Confirmouhiperprolactinemia – exame de imagem 
• Prolactina alta com tumor menor do que 1 cm – microadenoma 
• Prolactina alta com tumor maior do que 1 cm – macroprolactinoma 
• Prolactina pouco aumentada com tumor muito grande – pseudoprolactinoma 
• Prolactina baixinha com tumor muito grande – efeito gancho 
 
ACROMEGALIA 
 
• Segundo tumor hipofisário mais comum 
• Tumor secretor de GH 
• O GH está sob controle estimulatório do hipotálamo pelo GHRH 
• E o principal inibidor do hipotálamo é a somatostatina, da produção de GH é a somatostatina, que também é 
produzida no hipotálamo 
• E a implicação clinica que temos é se eu preciso inibir a célula que produz GH eu dou somatostatina, que é um 
agonista do receptor de somatostatina para o paciente 
• O principal efeito periférico do GH é na placa de crescimento, fazendo o crescimento vertical do indivíduo 
• E o segundo efeito do GH é a produção dos fatores de crescimento, vai fazer o crescimento de qualquer coisa 
que crescer, são as IGFS, são as somatomedinas 
• A principal IGF é a IGF-1 
• A somatomedina vão fazer um feedback negativo do lado do hipotálamo, quanto na hipófise do paciente 
• Existem situações que estimulam a produção de GH 
• O GH é um contraregulador da insulina 
• Quando a glicose abaixa o corpo produz GH, estimula a liberação de glicose 
• Fome, estresse, jejum prolongado, exercício físico, situações que diminuem a glicose fazem com que o corpo 
produza GH. São essas situações principalmente, o sono também estimula 
• A principal produção de GH fisiológica é durante o período de sono, nas fases mais profundas de sono 
FATORES QUE INIBEM A PRODUÇÃO DE GH 
• Geralmente quando o paciente ta alimentado, quando tem excesso de glicose, quando ta no estágio pós-
prandial – diminui a secreção de GH 
• Assim é o controle fisiológico da secreção de GH 
 
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• Efeitos periféricos do GH 
• Efeito catabólico, metabolismo dos carboidratos, principal efeito vai ser aumentar a glicose 
• GH faz gliconeogênese e glicogenólise 
• Efeito na síntese proteica, tanto que tem gente que usa GH para “bombar”, GH aumenta os fatores de 
crescimento 
• Efeito lipolítico para quebrar gordura 
• As IGFs, as somatomedinas, vão ter um efeito direto no emagrecimento 
• Outras ações metabólicas: estimulação do crescimento ósseo na fase de crescimento 
• As IGFs tem efeito mimético da insulina, efeito parecido com o efeito da insulina. Quando tem muito IGF-1 
pode ter um quadro de hipoglicemia, mediado por essas IGFs em excesso 
• Acromegalia vai ser o segundo tumor mais frequente como causa de doença da hipófise 
• Geralmente é tumor de adulto jovem, mesma faixa etária da hiperprolactinemia 
• Acromegalia tem um atraso diagnóstico importante, pois o acesso do paciente ao nível de assistência é muito 
demorado 
• Principal mensagem: bateu o olho num fenótipo acromegálico, se você não tiver condição de diagnosticar 
encaminhe logo para o hospital. Esse paciente demora 10 anos para chegar. Em 10 anos era um microadenoma 
de 0,5 cm que virou um macroadenoma de 3 cm, às vezes chegando no seio cavernoso, às vezes perde a 
chance de operar o paciente por conta desse atraso diagnostico, mas a manifestação clinica não começou 
agora, começou 10 anos atras 
• Por causa desse atraso diagnóstico a maioria dos casos damos o diagnóstico de macroadenoma, tumores num 
estágio mais avançado de evolução 
• A maioria deles secreta só GH, em alguns casos pode ter secreção de GH com prolactina, ou GH com ACTH, 
mais raramente, ai o paciente vai ter acromegalia com síndrome de Cushing 
• 1º relato clínico de um acromegálico foi no faraó, tinha 2 m de altura, era considerado faraó gigante 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DA ACROMEGALIA 
• Vai crescer tudo 
• Se o paciente tem placa de crescimento ainda viável vai crescer em altura, o que chamamos de gigantismo, 
geralmente acomete criança e adolescente 
• No adulto a placa de crescimento não funciona mais, vai crescer as extremidades, os órgão, vai fazer 
visceromegalia, pode ter apneia do sono, por causa de crescimento de parte mole de via aérea, pode ficar 
diabético, por conta da ação do GH, que é contrainsulinico 
• Sintomas compressivos, radiculares, síndrome do túnel do carpo, compressão, crescimento de parte mole 
• Sintomas de artralgia e artrite 
• Aumento do número do calçado, paciente fala que o pé dele ta ficando inchado, aliança não cabe mais no 
dedo 
• Manifestações precoces que às vezes passam despercebidas 
• Aumento da pressão arterial por aumento da musculatura lisa das artérias 
• Apneia do sono 
• Prognatismo por aumento do mento ósseo 
• Aumento de extremidades 
• Aumento da orelha, do nariz 
• O principal é o aumento das extremidades, aumento das mãos e dos pés 
DIAGNÓSTICO 
• O GH é secretado em picos diários, temos momentos que o GH ta baixo e que está alto, em pessoas normais 
e em acromegálicos também 
• A dosagem de GH não serve para dar diagnóstico 
• Faz o teste de supressão do GH 
 
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• O GH é contrainsulinico, quando abaixa a glicose aumenta, e quando a glicose sobe o GH abaixa 
• Damos glicose para o paciente, teste de tolerância a glicose, e faz a dosagem seriada do GH, 30, 60 e 90 
minutos 
• Quando damos glicose, o que é esperado em relação ao GH? Vai suprimir a produção de GH 
• Em pessoas normais consegue fazer essa supressão, se for produção autônoma de GH não consegue fazer essa 
supressão, assim confirma o diagnóstico da acromegalia 
• Geralmente queremos suprimir o GH para menos de 0,4, se conseguir fazer essa supressão descarta 
acromegalia 
• Outra forma de confirmar o diagnóstico é IGF-1, quando ta muito aumentado é um indicativo que o paciente 
possa estar com acromegalia, mas para confirmar tem que fazer o teste de tolerância a glicose 
• Situações que não precisa fazer o teste de tolerância: 
o Quando tem um paciente com muita manifestação clínica, como a síndrome do Shrek, e com IGF-1 lá 
em cima 
• Mas se tem pouca manifestação clínica e você tem duvida fazer o teste confirmatório, que é o teste de 
supressão do GH com a glicose 
• Maior que 0,4 confirmei o diagnóstico 
• Depois do laboratorial faz o de imagem 
• Só depois, pois ¼ das pessoas tem adenoma de hipófise, adenoma não funcionante 
• Na maioria das vezes vai ver tumores grandes, maiores que 1 cm, na maioria das vezes tumores que são 
invasivos que tem expressão suprasselar ou paraselar, chegando nos seios cavernosos, na maioria por conta 
de atraso diagnostico 
• Além disso, tem que avaliar todo o perfil hormonal hipofisário, principalmente naqueles pacientes com 
macroadenoma, que podem fazer um quadro de hipopituitarismo por conta da compressão do tecido 
adjacente 
• Avaliar o perfil glicêmico, o paciente pode ter um quadro de diabetes secundário 
• Função hepática 
• E outros exames de imagem dependendo da necessidade. Paciente com parestesia vai fazer exame do túnel 
do carpo, sintoma de insuficiência cardíaca vai fazer ecocardiograma para avaliar se tem cardiomegalia 
• Dependendo da clínica do pacientes você faz exames para avaliar as complicações da acromegalia 
TRATAMENTO 
• Principal é cirúrgico 
• Ressecção tumoral se for possível, se não for, fazer pelo menos desbridamento, ressecção da quantidade 
máxima de tumor que for possível 
• Tumor chegando na carótida não da pra mexer, mas na parte central da hipófise pode fazer o desbridamento 
• Hoje tem cirurgia endoscópica, que é feita normalmente por via frontal. Cirurgião abre uma janela na parte 
da frente da hipófise, da sela túrcica, e ele vai ter um acesso muito melhor 
• Hoje também tem a ressonância intraoperatória,um aparelho de ressonância magnética dentro da sala 
cirúrgica. O cirurgião resseca e faz a ressonância. Tratamento muito bom. 
• Nas situações que não consegue fazer o tratamento cirúrgico usa os antagonistas da somatostatina 
• Principal escolha vai ser octreotide e lanreotide, os dois tem no sus 
• octreotide é por via subcutânea, lanreotide via muscular 
• Prefere o lanreotide, pois em qualquer lugar, uma enfermeira consegue aplicar no paciente 
• Subcutânea é mais complicada de fazer 
• Existe um medicamente que é o pegvisomant, que não temos no sus, ele é um antagonista do receptor do GH. 
Tem um efeito na produção do IGF-1, mas ele não inibe o tumor, o GH é produzido normalmente, só que a 
IGF-1 não é produzida 
• Naquele tumor que tem secreção de GH com prolactina pode usar antagonista dopaminérgico, uma vez que 
ele tem receptor de dopamina. 
 
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• 30% dos tumores de GH produzem prolactina também 
• Então quando o cirurgião não consegue tirar tudo e o tumor também produzia prolactina consegue tratar 
depois com cabergolina 
• Radioterapia só em situação que não consegue operar e o medicamento não ta fazendo efeito, não tem 
resultado satisfatório e tem muito efeito colateral 
• Na maioria das vezes a ressecção cirúrgica não vai ser curativa e quando usa o antagonista da somatostatina 
também não consegue um resultado tão satisfatório 
• Depois que opera o paciente acompanha pela dosagem de IGF-1, que fica dentro dum valor de normalidade, 
e pelo teste de supressão do GH 
• Se o GH ta menor do que 0,4 no teste de tolerância a glicose considera que o paciente ta curado da acromegalia 
• Se o GH não suprimir ou IGF-1 continuar aumentado considera que a cirurgia não foi efetiva, e o paciente vai 
usar somatostatina para o resto da vida 
• Geralmente faz essa avaliação inicial 3 meses depois, para dar tempo de cicatrizar a hipófise do paciente 
• 3/6 meses faz a avaliação inicial, e a partir daí uma vez por ano, depende da necessidade do seu paciente 
• A primeira ressonância a partir do 6 mês, por conta do efeito de cicatrização da hipófise, e a partir dai 
recomenda-se a fazer a ressonância da sela túrcica pelo menos 1 vez anual para avaliar a recidiva daquele 
tumor 
• O fenótipo regride bastante, mas alguma coisa fica