APOSTILA CLINICA M II

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SUMÁRIO 
 
 
HEPATITE ................................................................................................................................................ 3 
CIRROSE HEPATICA ................................................................................................................................. 8 
PNEUMONIA ........................................................................................................................................ 18 
HIV - AIDS ............................................................................................................................................. 23 
SINDROMES FEBRIS .............................................................................................................................. 28 
PARASITOSE INTESTINAIS ..................................................................................................................... 36 
SINDROME NEFRITICA .......................................................................................................................... 40 
SINDROME NEFROTICA ......................................................................................................................... 45 
 
TUBULO INTERSTICIAL .......................................................................................................................... 51 
 
DISTURBIOS ACIDO BASICO .................................................................................................................. 58 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL ........................................................................................................................... 65 
DOENÇA RENAL CRONICA ...................................................................................................................... 68 
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO ...................................................................................................... 77 
 
CEFALEIAS ............................................................................................................................................ 81 
 
EPILEPSIAS ........................................................................................................................................... 84 
 
DEMÊNCIAS ........................................................................................................................................... 62 
 
ASMA ................................................................................................................................................... 92 
 
DPOC......................................................................................................................................................96 
 
DOENÇA VENOSA PROFUNDA ................................................................................................................... 99 
 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR ...............................................................................................................100 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hepatites Virais Agudas e Crônicas 
 
 A veia porta adentra o fígado, sendo formada pela união da veia esplênica com a veia mesentérica 
superior. A veia mesentérica inferior drena para a veia esplênica. A veia umbilical drena para a veia porta 
durante o período fetal. A veia gástrica esquerda drena o sangue da pequena curvatura do estômago e do 
esôfago distal, enquanto que as veias gástricas curtas drenam o fundo do estômago. A artéria hepática 
representa menos de 30% do fluxo sanguíneo hepático, sendo a veia porta a principal fonte sanguínea do 
fígado. 
 Parte do intestino grosso é drenado pela VMI e chega ao fígado, bem como a outra parte é drenada 
pela VMS. Os alimentos, nutrientes, toxinas, etc., recém absorvidos, passam pelo fígado antes de atingir a 
circulação sistêmica. 
 
As duas funções básicas do fígado são a depuração e síntese: 
 O fígado realiza captação e conjugação da bilirrubina indireta, excretando pelo sistema biliar. 
Também realiza transformação de produtos nitrogenados como a amônia (tóxica ao organismo, 
responsável pela encefalopatia hepática) em ureia, para que seja eliminada pelos rins. 
 Produz albumina, a principal proteína plasmática; também produz todos os fatores de coagulação. 
O paciente cirrótico fica ictérico, pode evoluir com EH, evolui com hipoalbuminemia e ascite e 
sangra! 
 O fígado faz parte do metabolismo intermediário, armazenando glicose na forma de glicogênio; 
também realiza gliconeogênese. 
 
A unidade funcional do fígado é o lóbulo hepático: 
 O sangue chega pela periferia dos hepatócitos, através dos ramos terminais da veia porta e artéria 
hepática. Passa através dos hepatócitos pelos sinusóides hepáticos e chega nas veias centrais (ou 
centrolobulares). 
 Após as veias centrais, o sangue deixa o fígado pelas veias hepáticas direita e esquerda, chegando à 
VCI. 
 Entre os sinusóides, há células de Kupffer, que são macrófagos residentes e tem função de defesa. 
 
Indo em direção ao ducto biliar, há 2 camadas de hepatócitos paralelas, formando um canalículo 
biliar, por onde escorre a bile! Os ductos biliares unem-se até formar os ductos hepáticos direito e 
esquerdo, que deixam o fígado e formam o ducto hepático comum, que se une ao ducto cístico e forma o 
ducto colédoco! 
 As células que formam o ducto biliar são os colangiócitos! 
 
HEPATITES VIRAIS 
 
 A diferença entre uma hepatite aguda e crônica é o tempo de 6 meses. Apenas o vírus B e C 
podem causar hepatite crônica, sendo que o vírus D pode participar da hepatite crônica, mas não a causar, 
gerando o risco de cirrose. 
A hepatite fulminante define-se pela presença de encefalopatia nas primeiras 8 semanas do início 
do quadro de hepatite; possui mortalidade de 30-50%! Todas as hepatites podem fazer hepatite 
fulminante, em tese, mas a que mais causa é a hepatite B. Se a hepatite está caminhando para hepatite 
fulminante, ela apresenta aumento de TAP, INR 
O que define o curso das hepatites é a resposta imunológica, determinando se a doença será aguda, 
crônica ou fulminante. Não é a agressividade dos vírus, é a capacidade de defesa a ele. A hepatite 
fulminante ocorre quando a resposta imunológica é exagerada, pois há uma resposta exacerbada aos vírus, 
que acaba por lesar mais intensamente os hepatócitos. 
 
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Fases Clínicas - Inicia-se pela fase prodrômica, e o paciente apresenta sintomas. Segue a fase ictérica (que 
pode não ocorrer) e, por fim, a fase de convalescência. 
 Incubação: variável (4-12 semanas) de acordo com o vírus. Acaba a incubação quando iniciam os 
sintomas. 
 Fase prodrômica: sintomas constitucionais (febre, astenia, mal-estar, cefaleia, náuseas, vômitos) 
que se assemelham a outras doenças. Cursa com algum aumento de transaminases (ALT, mais 
específica para o fígado, e AST). 
 Fase ictérica: melhora dos pródromos, icterícia, acolia fecal e colúria. A etapa limitante do processo 
de transformação da bilirrubina é a excreção de BD, sendo a primeira etapa que para de funcionar 
nas hepatites; logo, as hepatites virais cursam com icterícia à custa de BD! Aqui que os níveis de 
transaminases podem chegar a níveis altos (passam até 10x o valor da normalidade) pela agressão 
intensa. 
 Fase de convalescência: melhora clínica e laboratorial – é o período de cura, se não melhorar, 
cronifica! 
 A fase prodrômica, ictérica e de convalescência tem períodos variáveis (dias a semanas) 
 
Nas hepatites, as aminotransferases aumentam 10x seu valor (VR: AST 35 / ALT 40). Quando estes valores 
estão pouco aumentados devemos pensar em hepatites crônicas! O aumento de TGO sugere uso de álcool 
e hepatite crônica! Nas hepatites virais há predomínio de BD, e o TAP em geral está normal, se estiver 
alargadosugere hepatite fulminante! 
 
HEPATITE A 
 Causada por um vírus de RNA. Geralmente acomete crianças (em torno de 5 anos de idade). 
 A maior transmissibilidade (pico de viremia) é durante o período de incubação! Essa transmissão é 
fecal-oral. 
 Após a entrada do vírus, o período de incubação dura cerca de 2 a 4 semanas. Surge o Anti-HAV 
(IgM) no início da fase prodrômica, aumentando ALT/AST. Aos poucos o IgM é trocado pelo IgG; 
quando o IgM negativa não há mais doença (passado de hepatite A, não cronifica, mesmo que a IgG 
sempre positive – é cicatriz)! 
 A maioria dos casos são assintomáticos; a forma sintomática pode cursar com icterícia (10% das 
crianças). A forma fulminante ocorre em 0,35% dos casos, com mortalidade de 50%, e cursa com 
TAP alargado (INR > 1,5). 
 O tratamento é sintomático e a pessoa deve se afastar das atividades por 2 semanas pelo risco de 
transmissão. 
 
 
 Profilaxia: 
o MS: vacina em dose única aos 15 meses de vida – evitar surtos de hepatite 
o Profilaxia pós-exposição com vacina em não vacinado: até 14 dias pós-exposição 
o Pós exposição com Ig humana: crianças < 1 ano e imunodeprimidos até 14 dias pós-
exposição 
 
 
HEPATITE E 
 A doença é muito parecida com a hepatite A, porém é incomum no Brasil. O diagnóstico é 
sorológico (Anti-HEV IgM). Se uma gestante contrair o vírus da hepatite E, o risco de hepatite 
fulminante é de até 20%! 
 
HEPATITE B 
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 É um vírus de DNA – único DNA entre os vírus da hepatite. Produz vários anticorpos, e seu 
diagnóstico sorológico é mais complexo! 
 
O organismo produz anticorpos contra os antígenos do vírus B: 
 
 Antígeno S (HBsAg)  Anti-HBs 
 Antígeno C (HBCAg)  Anti-HBc 
 Antígeno E (HBeAg)  Anti-HBe 
 
 
Marcadores Sorológicos: 
 Após a entrada do vírus, o HBsAg é o primeiro a ser detectado (HBsAg+). O HBcAg surge após. 
 A replicação viral faz surgir o HBeAg (HBeAg+). Sempre que o vírus estiver se replicando, além do 
HBeAg, encontra-se maiores cargas de DNA-HBV. 
 O corpo produz anticorpos contra o vírus, o melhor é o Anti-HBs, que surge com a cura/proteção. 
 O início dos sintomas surge o Anti-HBc IgM. Aos poucos surge o Anti-HBc IgG, mas enquanto houver 
IgM continua sendo uma hepatite aguda! 
 O Anti-HBc deve negativar em até 6 meses. A cura ocorre quando surge o Anti-HBs! 
 O Anti-HBe positiva quando cessa a replicação viral. 
 
 
 Aguda Crônica Cura Vacina 
HbsAg + + - - 
Anti HBc IgM + - - - 
Anti HBc IgG -/+ + + - 
Anti-HBs - - + + 
 
HBsAG – presença do vírus 
Anti- HBc – contato com o vírus (igM = contato recente) 
Anti – Hbs – cura ou vacinação previa (proteção) 
HBeAg- reaplicação viral 
Anti – Hbe – fase não replicativa 
 
 Testes Rápidos: avaliam a presença de antígeno de superfície (HBsAg)! 
 Mutante pré-core: falha na síntese de HBeAg (HBsAg +/ HBeAg - / Anti-HBe + / Aumento 
transaminase/ confirma com HBVDNA alto) → replica sem demonstrar, variante mais agressiva – 
maior risco de hepatite fulminante, cirrose, câncer 
 Manifestação extra-hepática: Poliarterite Nodosa (PAN) está associada a HbsAg+ 
 
História natural: 
 É a hepatite aguda que mais fulmina (1%), e 5% tornam-se crônicas. 
 Destes 5% que cronificam, 20-50% evoluem com cirrose, e, destes, 10% evoluem para Carcinoma 
Hepatocelular (CHC), sendo o vírus B o que mais leva ao CHC! 
 
Tratamento 
 Indicações gerais: 
o Aguda: grave (coagulopatia) – fulminante 
o Crônica: HBeAg (+) + > 30 anos ou TGP > 2x 
 HBeAg (-) + mutante pré core 
 Esquemas (em geral, monoterapia): 
o 1a linha geral: tenofovir 
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o 1a linha para paciente em QT: entecavir 
o Alternativa para casos HBeAg (+): alfapeguinterferon 
 
HEPATITE C 
 Vírus RNA. Possui 7 genótipos, sendo o genótipo 1 o mais presente no Brasil! 
 A principal forma de contágio, são as drogas injetáveis, das formas que se descobre. Em 40% dos 
casos não se sabe a forma de contágio! 
 No Brasil, a prevalência é de 1,38% da população! Associado à crioglobulinemia mista! 
Marcadores sorológicos 
 Após a contaminação e incubação (7 semanas), surge o Anti-HCV, que pode significar doença em 
atividade (aguda ou crônica), curado (cicatriz sorológica), falso-positivo (álcool, doença 
autoimune...). 
 A confirmação ocorre através do PCR quantitativo para RNA do vírus C → HCV-RNA. A positividade 
do PCR não diferencia infecção aguda e crônica. 
 
História natural: 
 É a hepatite que menos fulmina, mas é a que mais cronifica (80%)! 
 Das que cronificam, 30% tem cirrose e, destes, 10% de CHC 
 
Tratamento 
 Todos os pacientes! 
 Objetivo: resposta viral sustentada = vírus indetectável 
 Esquemas (12-24 semanas): antivirais de ação direta + ribavirina 
o Para todos os genótipos: sofosbuvir + daclatasvir 
 
HEPATITE D 
Ocorre em coinfecção com hepatite B (necessita do vírus B para poder infectar – HBsAg +). 
Portador de hepatite B crônica que adquire o vírus D pode ter uma superinfecção, com risco de 20% 
de hepatite fulminante e cirrose! 
 
 
Diagnostico sorológico: 
HBsAg + 
Anti-Hbc IgM + Coinfecção 
Anti-HDV total + 
HbsAg + 
Anti-Hbc IgG + Superinfecção 
Anti-HDV total + 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Cirrose hepática e suas causas 
 
A unidade funcional do fígado é o lóbulo hepático, que possui formato hexagonal, e no centro existe a veia 
centrolobular. Na periferia (vértices do hexágono) estão os espaço-porta, com dois vasos e o canalículo biliar. Os 
sinusoides hepáticos são lesados na cirrose hepática. 
Entre o hepatócito e o sinusoide existe um espaço virtual chamado de espaço de Disse, que é onde inicia-se o 
processo de cirrose. No espaço de Disse encontram-se as células estreladas quiescentes, que se ativam em qualquer 
agressão crônica do fígado, causando fibrose hepática pela deposição de colágeno, fechando as fenestras dos 
sinusóides; desta forma, o hepatócito não consegue mais realizar sua função e perde suas microvilosidades. A 
fibrose “aperta” de fora para dentro o sinusóide hepático, aumentando sua pressão, que é transmitida 
retrogradamente, atingindo a veia porta. 
A fibrose forma “ilhas” de hepatócitos, que se tornam insuficientes. Como os hepatócitos tem grande 
capacidade de regeneração, a biópsia demonstra traves de fibrose com nódulos de regeneração hepática; apesar 
disso, estes nódulos não têm capacidade plena, pois continuam isolados pela fibrose. 
 
Cirrose = fibrose + nódulos de regeneração 
 
 O processo de lesão-regeneração pode fazer com que ocorra um erro na divisão celular, levando à 
metaplasia. Logo, a cirrose hepática é um fator de risco para CHC (Carcinoma Hepatocelular). 
 
As principais funções hepáticas são: 
Metabolismo da bilirrubina 
Síntese de proteínas e fatores de coagulação 
Eliminação de toxinas 
Regulação hormonal 
 
Manifestações da Cirrose 
 
Hipertensão Porta 
 Varizes 
 Ascite 
 Esplenomegalia 
 Circulação colateral 
 
Insuficiência Hepática 
 Icterícia (BD) 
 ↓Albumina / coagulopatias 
 Encefalopatia – acúmulo de amônia 
 Hiperestrogenismo (ginecomastia, atrofia testicular, telangiectasias, eritema palmar) – fígado depura 
estrogênio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Transaminases (ALT/TGP e AST/TGO): normais ou discretamente elevadas 
o A falta de hepatócitos faz com que as transaminases não se elevem muito 
 
Avaliação da Gravidade 
Child-Pugh → BEATA (Bilirrubina / Encefalopatia / Albumina / TAP (INR) / Ascite 
 Varia de 5 a 25 pontos, cada item recebe pontuação de 1 a 3 
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MELD → BIC (Bilirrubina / INR / Creatinina) 
 BIC é caneta de MELDA 
 Utilizado na classificação de pacientes em fila de transplante 
Causas de Cirrose Hepática 
 V – Vírus: B e C 
 I – Infiltração Gordurosa: álcoolou não-álcool 
 D – Depósito: cobre (Wilson), ferro (hemocromatose) 
 A – Autoimune: Colangite biliar primária, Hepatite AI 
 
 
Doença Hepática Gordurosa Alcoólica 
 Os limites seguros de ingestão de álcool é de 21U e 14U por semana para homens e mulheres, 
respectivamente (1 lata = 1,7U). Acima destes limites o indivíduo está exposto à doença hepática. Alguns 
questionários detectam abusadores de álcool, como o CAGE e o AUDIT. 
 CAGE: Cut-Down, Annoyed, Guilty, Eye-Opener 
 Alguns exames laboratoriais podem detectar abusadores, como o aumento de GGT e de VCM. 
A ordem é esteatose alcoólica  hepatite alcoólica  cirrose alcoólica (abuso crônico) 
 
A hepatite alcoólica ocorre por uma libação em um bebedor crônico, tendo como culpado o acetaldeído. 
 O paciente está acostumado a metabolizar bem o álcool, mas com a libação, a grande quantidade de álcool 
metabolizada rapidamente pelo fígado, produz o acetaldeído 
 Hepatite: febre, icterícia, dor abdominal, TGO > TGP (AST > ALT, aumentado mais do que o dobro – é comum 
o alcoolismo existir concomitante com deficiências, inclusive de B6, fundamental para formação de TGP) 
 Leucocitose: reação leucemoide – parece leucemia, mas não é (acetaldeído tem efeito quimiotático) 
 Biópsia: corpúsculos de Mallory 
 
Tratamento: 
 Se caso grave (índice de Maddrey > 32) = corticoide por 4 semanas → Prednisolona (40mg) 
 A Prednisolona não necessita ser metabolizada (convertida) pelo fígado 
 A prednisona é transformada em prednisolona pelo fígado para ter efeito, então, no fígado não 
funcionante, se faz prednisolona 
 Alternativa: Pentoxifilina (400mg 3x/dia por 4 semanas) 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Hepática Gordurosa Não-Alcoólica 
 Tem prevalência de 20% no mundo, e seu grande fator de risco é a síndrome metabólica. A fisiopatologia 
envolve a resistência insulínica, ocorrendo acúmulo de gordura no fígado pela deficiência de ação da insulina 
(triglicerídeos no fígado). Cada vez mais comum. 
 Dos 20% com esteatose, 3-5% desenvolvem esteato-hepatite (NASH) e 1-3% evoluem para cirrose. 
 
Manifestações 
 Assintomático 
 Dor abdominal, principalmente na NASH 
 Aumento de transaminases (TGP > TGO), mesmo que clinicamente assintomática 
 
Diagnóstico 
 Imagem (em geral, USG): detecta esteatose 
 Biópsia (raro): suspeita de cirrose 
 Excluir álcool e outras causas de Esteatose (HCV, Wilson...) 
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Tratamento: dieta + exercício (melhor efeito na resistência insulínica) / Glitazona / vitamina E 
 As glitazonas reduzem a resistência insulínica; a metformina não teve benefício comprovado nesta doença 
 A vitamina E reduz o estresse oxidativo, diminuindo a possibilidade de progressão da doença 
 
Doença de Wilson → cobre 
 O cobre é necessário na fabricação de proteínas e enzimas. O excesso é excretado através do fígado. O 
indivíduo nasce com uma mutação genética (ATP7B) que atrapalha a excreção hepática de cobre na bile. O acúmulo 
inicia-se no fígado e posteriormente no organismo. O excesso de cobre liga-se à ceruloplasmina, responsável por 
eliminar o cobre em pessoas sem a doença, assim ocorre cobre aumentado e ceruloplasmina baixa (não é fabricada, 
pois não consegue excretar o cobre). 
 
Manifestações 
 Doença hepática → aguda / crônica / cirrose 
 Neurológicas: alteração de movimento (distonia, tremores... pelo cobre no SNC) 
 Anéis de Kayser-Fleisher (99% com lesão SNC e 50% com hepatopatia) → ideal ver em lâmpada de fenda 
Diagnóstico: cobre urinário de 24h’ ou hepático (biópsia); redução da ceruloplasmina sugere a doença 
Tratamento: trientina (quelante) / transplante (cura) 
Hemocromatose 
 Apesar de afetar geneticamente homens e mulheres, os homens apresentam a doença mais 
frequentemente, uma vez que as mulheres menstruam e eliminam ferro mensalmente. 
 É uma doença genética causada pela alteração do gene HFE, levando ao aumento da absorção intestinal de 
ferro. 
 
Manifestações 
 ↑ Saturação de transferrina / ↑ Ferritina 
 6H: hepatopatia / hiperglicemia / hiperpigmentação / heart / hipogonadismo / hartrite 
o Ocorre pela deposição de ferro nos tecidos 
o Heart = insuficiência cardíaca 
 
Diagnóstico 
 Teste genético → mutação C282Y 
 
Tratamento: flebotomia (ferritina ~50ng/mL) / transplante (não cura → o defeito está na absorção intestinal) 
 
Colangite Biliar Primária 
 Afeta principalmente mulheres entre 40-60 anos (90-95%). Trata-se de uma doença autoimune, 
apresentando grande quantidade de IgM (hipergamaglobulinemia M). Há lesão imune em ductos biliares no espaço-
porta, e os componentes da bile acumulam-se, em especial os sais biliares, que são tóxicos. 
 
Manifestações 
 Assintomático 
 Fadiga / prurido (depósito de sais biliares na pele) 
 Xantelasmas (hipercolesterolemia) / Icterícia 
 Associação com Sjögren e Tireoidite de Hashimoto 
 
Diagnóstico: ↑Fosfatase alcalina / Ac antimitocôndria (AMA) 
 
Tratamento: ácido ursodesoxicólico / transplante 
 O AU é um sal biliar sintético que substitui o sal biliar endógeno, sendo menos lesivo e retardando a 
progressão para cirrose 
 
Hepatite Autoimune 
 Acomete mais mulheres, geralmente jovens. A fisiopatologia é autoimune, com anticorpos que atacam o 
fígado. Há aumento de IgG (hipergamaglobulinemia G). 
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 Tipo 1: FAN, Antimúsculo liso 
 Tipo 2: Anti-LKM1 
 
Manifestações 
 Assintomático 
 Doença hepática (aguda / crônica / cirrose) 
 
Tratamento: imunossupressão  prednisona + azatioprina 
 A associação permite uma dose menor de corticoide, diminuindo os efeitos colaterais 
 
 
HIPERTENSÃO PORTA 
 Varizes esofagogástricas 
 Esplenomegalia 
 Varizes retais 
 Cabeça de medusa – eficaz para tirar sangue da porta e colocar na cava 
 Encefalopatia 
* A ascite necessita de hipertensão sinusoidal e hepática, então a pré-hepática pré-sinusoidal, não gera. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL 
Pré-hepática 
Intra-hepática 
Pré / sinusoidal / pós 
Pós-hepática 
 
Pré-Hepática 
Função hepática boa. Ascite não é esperada, mas pode ocorrer por outras causas associadas. 
Trombose da Veia Porta (+ comum da pré) 
Crianças (infecção de cateter umbilical), 
hipercoagulabilidade 
Trombose de Veia Esplênica (hipertensão porta 
segmentar) 
Varizes isoladas de fundo gástrico: pancreatite crônica 
 
Intra-Hepática 
 
1) Pré-sinusoidal 
 Esquistossomose: parasita fica no espaço porta; uma infestação importante pode fazer uma reação 
granulomatosa que invade os sinusoides e provoca hipertensão sinusoidal, gerando ascite, mas não é 
comum, como ter varizes esofagianas 
2) Sinusoidal 
 Cirrose → mais comum de todas! 
3) Pós-sinusoidal: por oclusão da veia centrolobular (doença veno-oclusiva) 
 Doença Enxerto-Hospedeiro 
 Doença do Chá da Jamaica (Bush Tea Disease) → Chá de maria mole 
 
Pós-Hepática 
 
 - Doenças cardíacas (mais comum da pós) 
 ICC, pericardite constritiva 
 - Obstrução da Veia hepática/cava 
 Síndrome de Budd-Chiari  Causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade, ACO, neoplasia hepática 
 
Diagnóstico da Hipertensão Portal 
 Endoscopia Digestiva Alta (EDA): varizes esôfago-gástricas 
 USG com doppler: 
o Calibre da veia porta (n=12mm) e esplênica (n=9mm) 
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o Fluxo hepato-fugal (“fugindo do fígado”) – por isso se faz doppler 
 Elastografia: > 21,1kPa 
 Cateterização hepática → gradiente pressórico ≥ 6 fecha diagnóstico de HP 
o > 6: hipertensão porta 
o > 10: HP com varizes 
o > 12: aumento do risco de ascite e de ruptura de varizes 
Tratamento da Hipertensão Portal 
 
Cenário 1 → nunca sangrou 
 Profilaxia primária: rastrear varizes com EDA 
 Indicar profilaxia se: 
o Varizes de alto risco (médio calibre > 5mm ou grosso calibre > 20mm) 
o Cherry-red spots no cordão varicoso 
 
A profilaxia primária deve ser feita com β-bloqueadornão-seletivo (propanolol, carvedilol na maior dose 
possível tolerada pelo paciente) ou ligadura elástica por EDA (é a escolha). 
 
Cenário 2 → está sangrando 
1. Estabilizar a hemodinâmica 
 Cristaloides 
 Prazol 
 Iniciar Terlipressina ou Octreotide (vasoconstrição esplâncnica) 
 Antibiótico  até 70% dos casos pode evoluir com PBE, iniciar mesmo antes de confirmar se o 
sangramento é varicoso (Ceftriaxone ou Norfloxacin por 7 dias) 
 Transfusão de sangue: ± Hemácias (Hb < 7) ± plaquetas (se < 50 mil) 
 ± Plasma (se INR > 1,7) 
 
 
2. Descobrir fonte e tratar 
 EDA em até 12h 
o Ligadura elástica (escolha) / escleroterapia 
o Se varizes gástricas: cianoacrilato 
 Balão: sangramento incontrolável por EDA + drogas 
o Sengstaken-Blakemore por 24-48h, desinsuflar a cada 12h para checar se parou o sangramento 
 TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular) 
o Se hemorragia refratária ou no lugar da cirurgia 
o Vantagem: “ponte” para transplante 
o Desvantagem: encefalopatia (± 30% dos casos) 
o Contraindicação: IC direita / doença cística 
 Cirurgias (urgência) 
o Shunts não seletivos (TL, LL, parcial)  pouco utilizado hoje por conta do TIPS e inviabiliza o 
transplante 
 
Cenário 3: já sangrou (70% de ressangramento em 1 ano) 
 Profilaxia secundária: β-bloqueador + Ligadura elástica 
 Se não der certo: programar TIPS ou cirurgia eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal) 
o O shunt seletivo esplenorrenal distal acaba com as varizes, mas pode piorar a ascite 
 
 
 
 
 
 
 
ASCITE 
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 A paracentese deve ser feita do lado esquerdo, entre o terço distal e médio da linha entre a espinha ilíaca 
anterossuperior e o umbigo. 
 
Diagnóstico 
 
 - Gradiente Albumina Soro – Albumina Ascite (GASA) 
 
 GASA ≥ 1,1 → Hipertensão portal 
o PTN < 2,5g/dl: Cirrose 
o PTN > 2,5g/dl: IC, Budd-Chiari 
 
 
 GASA < 1,1 → Neoplasia, BK, pâncreas, síndrome nefrótica 
o PTN < 2,5g/dl: Síndrome nefrótica 
o PTN > 2,5g/dl: Neoplasia, BK, pâncreas (BK → pedir ADA) 
 
 - Análise do líquido ascítico 
 Aspecto macroscópico 
o Seroso (cirrose) / Hemorrágico (acidente de punção, neoplasia) / turvo (infecção) 
 Citometria/citologia oncótica: PMN ≥ 250 → PBE ou PBS 
 Bioquímica: PTN total, glicose e LDH diferenciam PBE e PBS 
o Pedir triglicerídeos, pois acima de 1000 fala a favor de ascite quilosa, que ocorre com a lesão do 
ducto torácico 
 Gram e cultura: PBS é polimicrobiana 
 
Tratamento 
 Restrição de sódio: 2g Na (4-6g sal)/dia 
 Restrição hídrica: 1 a 1,5 L/dia se hiponatremia (Na < 125) 
 Diuréticos VO: espironolactona e furosemida → E:F 100:40 
o Espironolactona: iniciar com 100, máximo 400mg/dia 
o Furosemida: iniciar com 40, máx 160mg/dia 
o Aumentar doses a cada 3-5 dias 
o Objetivo: ↓ 0,5kg/dia ou ↓ 1kg/dia com edema 
 Paracentese de alívio: indicado na ascite sintomática (tensa / dificuldade respiratória) 
 
Tratamento da Ascite Refratária – falência, recorrência precoce ou azotemia, Na < 120, K > 6 
 
 - Tratamento inicial: 
 Considerar suspender β-bloqueador – faz retenção hídrica e pode interferir na ação diurética 
 Midodrina VO 5mg 8/8h 
 
 - Em caso de falha: paracenteses terapêuticas seriadas 
 Se paracentese de grande volume (> 5L) → repor 6-10g de albumina por litro retirado 
 Outras opções: TIPS, shunt peritônio-venoso, transplante hepático 
 
 
 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
 
 
 Possui etiologia monobacteriana (E. coli, Klebsiella). 
 Pode ser assintomática ou cursar com febre (70%), dor abdominal (60%), encefalopatia (55%). 
 Diagnóstico: pela ascite com PMN ≥ 250/mm³ e não é abdome cirúrgico! 
 Tratamento: excluir PBS + retirar β-bloqueador, iniciar cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias. 
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 Profilaxia da síndrome hepatorrenal 
o Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia 
o Se creatinina > 1 ou BT > 4 (na prática... na prova sempre fazer!) 
 
Profilaxia da PBE 
 
1) Primária 
 a) Aguda: no sangramento varicoso → Ceftriaxone ou norfloxacino por 7 dias 
 b) Crônica: se PTN ascítica < 1-1,5 + creat > 1,2 ou Na ≤ 130 ou BT ≥ 3 ou CHILD ≥ 9 → Norfloxacino 400mg/dia 
 
2) Secundária: faz até acabar a ascite 
 Norfloxacino 400mg/dia 
 
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA 
 
 
 Etiologia polibacteriana! É abdome cirúrgico! Ocorre por patologia intestinal! 
 Diagnóstico: ascite com PMN ≥ 250/mm³ + 2 ou mais dos seguintes: 
o Proteínas > 1g/dl elevada 
o Glicose < 50mg/dl baixa 
o LDH elevado 
 Tratamento: cefalosporina 3ª + metronidazol 
o TC + cirurgia ou drenagem 
 
Outras infecções: 
 Ascite neutrofílica: PMN > 250 mm³ sem crescimento bacteriano (cultura negativa) - PBE sem bactéria suficiente 
para crescer cultura, mas se dosar em dois dias, terá; tratar igual PBE 
 Bacterascite: PMN < 250 mm³ com cultura positiva – bacteriúria assintomática; tratar quando sintomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 
 
 Fisiopatologia: aumento da amônia e outras toxinas. 
 Precipitada por hemorragia digestiva e infecções (+ importantes!), constipação (aumenta tempo de contato 
com as fezes produzindo mais toxina), hipocalemia e alcalose, diurético. 
 Clínica: sonolência, inversão do ciclo sono-vigília (manifestação + precoce), flapping, desorientação, coma 
 Tratamento: 
o Lactulona: laxativo, deixa o pH mais ácido → NH3 vira NH4 
o ATB: rifaximina (escolha), neomicina, metronidazol 
o Haloperidol: agitação 
 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
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14 
 
O hepatopata tem tendência à vasodilatação, pelo aumento de NO. Ocorre naquele hepatopata quando o 
“rim se suicida”. A vasodilatação esplâncnica diminui a perfusão renal, e os rins fazem vasoconstrição intensa para 
compensar, sofrendo com isto. Em resumo, é uma vasodilatação periférica + vasoconstrição renal. 
 
É um diagnóstico de exclusão! 
 Hepatopata grave + HP + IRA ou Creatinina > 1,5 que não melhora com retirada do diurético / uso de 
albumina 
 Sem choque, sem droga nefrotóxica e; 
 USG e EAS normais 
 
Tipo 1 
Rápida progressão da IRA 
Creatinina duplica e fica > 2,5 em < 2 semanas 
Tipo 2 Insidiosa, melhor prognóstico 
 
Tratamento 
 Albumina + Noradrenalina ou Terlipressina – albumina para manter pressão coloidosmótica para ter liquído 
dentro do vaso + vasoconstritor para aumento da pressão de perfusão renal com vasoconstrição periférica 
 ± Hemodiálise 
 Se não der certo: transplante hepático! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME HEPATO-PULMONAR 
 
 Cursa com vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar! O aumento do diâmetro do capilar impede a 
oxigenação adequada das hemácias distantes do alvéolo. 
 
Diagnóstico 
 Hepatopata grave com HP e 
 Platipneia (dispneia ao levantar – sangue fica apenas na parte de baixo do pulmão e não oxigena) 
 Ortodeóxia (dessaturação ao levantar) 
 
Tratamento: transplante hepático! Indicado quando PaO2 < 60 (hipoxemia grave)! 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Pneumonia e suas complicações 
 
PNEUMONIAS ADQUIRIDAS NA COMUNIDADE 
O diagnóstico de pneumonia é clínico (queda do estado geral, febre, tosse com expectoração, crepitações, 
broncofonia). A imagem serve para avaliar a extensão e complicações do processo. 
 
TÍPICA 
Quadro clássico Coram pelo GRAM 
Respondem aos β-lactâmicos 
β-lactâmicos 
Agentes típicos 
ATÍPICA 
Gripe Não coram bem pelo GRAM 
Não respondem bem aos β-lactâmicos 
Macrolídeos 
Agentes atípicos 
 
 
RAIO-X 
TÍPICA ATÍPICA 
Broncopneumonia (+ comum no Brasil) Broncopneumonia 
Pneumonia lobar Intersticial 
 
 Sempre pedir raio-x; embora o diagnóstico seja clínico, a radiografia auxilia no diagnóstico e principalmentedeterminar a presença de complicações. 
5 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
1. Pneumococo (típico) 
2. Micoplasma (atípico) 
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3. Vírus (atípico) 
4. C. pneumoniae (atípico) 
5. Haemophilus (típico) 
 
O agente etiológico deve ser procurado quando o paciente com PAC receberá tratamento hospitalar! Visa conhecer 
o perfil de sensibilidade dos agentes etiológicos comunitários. 
 
 Tratamento ambulatorial → não procurar 
 Tratamento hospitalar → procurar! 
 
PECULIARIDADES - TÍPICOS 
 
 - Streptococcus pneumoniae (diplococo gram +) 
 Agente mais comum em todas as faixas etárias 
 Diagnóstico por antígeno urinário 
 Pode causar: derrame pleural, pneumonia redonda (pseudotumoral) 
 
 - Haemophilus influenzae (cocobacilo gram -) 
 
 - Moraxella (diplococo gram -) 
 
 - Klebsiella (bacilo gram -) 
 Pneumonia grave em etilistas e diabéticos 
 Pneumonia do “lobo pesado” 
 
 
 - Staphylococcus aureus (coco gram +) 
 Causa pneumonia grave; pode acometer qualquer faixa etária 
 Neonatos, lactentes; pós influenza 
 Fibrose cística; bronquiectasias 
 Usuários de drogas EV 
 Pode causar (1) pneumatoceles (podem complicar com piopneumotórax); (2) derrame pleural; (3) 
pneumonia necrosante (< 2 cm) ou abscesso (≥ 2 cm) 
 
 
 - Pseudomonas aeruginosa (bacilo gram-) 
 Causa pneumonia grave em: 
o Fibrose cística; bronquiectasias 
o Neutropênicos; corticoide (algum grau de imunossupressão) 
 
PECULIARIDADES - ATÍPICOS 
 
 - Mycoplasma pneumoniae 
 Entre 5 e 20 anos de vida 
 Síndrome gripal arrastada 
 Miringite bolhosa (otalgia) 
 Anemia hemolítica (autoimune) → aumento de IgM (crioaglutininas) 
 Lesões cutâneas: Stevens-Johnson 
 Raynaud; Guillain-Barrè 
 
 - Legionella (atípico: bacilo gram-) 
 Relação com ar-condicionado e tubulações 
 Quadro típico GRAVE 
o Sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura, febre com frequência cardíaca normal ou baixa) – 
legionella, febre tifoide e febre amarela 
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o Diarreia e dor abdominal 
o Hiponatremia e ↑ transaminases 
 Escarro frequentemente negativo 
 Solicitar antígeno urinário (TAU) 
 Tratamento: macrolídeos 
 
 - Vírus Influenza 
 Síndrome gripal: febre + tosse ou dor de garganta + “algias” 
 Síndrome Respiratória Aguda e Grave (SRAG): síndrome gripal + dispneia / satO2 < 95% / ↑ FR / ↓ PA / piora 
na doença de base 
 Diagnóstico: secreção nasofaríngea, PCR, sorologia... 
 Tratamento: até 48h → Oseltamivir / Zanamivir 
o SRAG ou alto risco 
o Alto risco → idade (< 5a, ≥ 60a) / imunodeprimido (doeça crônica ou drogas) / indígena / IMC ≥ 40 / 
gestante e puérpera 
 
 
 
 
 
 
 
PECULIARIDADES – ANAERÓBIOS 
 - Pode ocorrer uma infecção polimicrobiana (metronidazol nesse caso não terá uma boa cobertura e penetração): 
 Peptostreptococcus, Prevotella, Fusobacterium 
 Dentes em mau estado (hálito fétido) + macroaspiração 
o Alcoólatra, ↓ consciência, distúrbios da deglutição 
 Evolução lenta 
 
MACROASPIRAÇÃO 
 Mais comum do lado direito (segmento posterior – lobo superior / segmento superior – lobo inferior) 
o Segmentos pulmonares 1, 2 e 6 
 Horas: pneumonite química (não tratar) 
 Dias: PNM necrosante / abscesso / polimicrobiana 
 Tratamento: clindamicina ou amoxclav 
 
ABORDAGEM 
 
PORT CURB-65 PAC GRAVE (UTI) 
 
C Confusão mental 1 CURB-65 0 ou 1 → ambulatório 
 
CURB-65 = 2 → considerar internação 
 
CURB-65 ≥ 3 → internação 
U Ureia ≥ 43 (50) 1 
R FR ≥ 30 1 
B Baixa PA (PAS < 90 ou PAD ≤ 60) 1 
65 ≥ 65 anos 1 
 
INTERNAÇÃO 
 
CONSIDERANDO CTI 
UTI se 1 MAIOR ou 2 MENORES 
 
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIO MENORES 
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Ventilação mecânica invasiva 
 
Choque séptico 
PaO2/FiO2 < 250 
 
Multilobar (raio-x) 
 
PAS < 90 
 
PAD < 60 
 
 TRATAMENTO 
 
 Como tratar? 5 a 7 dias 
 Sempre questionar alergia, se tem alergia a penicilina, provavelmente tem a cefalosporina – passar 
macrolídeo na alergia à beta-lactâmico, se alergia a macrolídeo também, usar quinolona 
 
 
 
 
 
Hígido (ambulatorial) 
β-lactâmico ou macrolídeo 
Amoxicilina ou azitromicina/claritromicina 
Comorbidades e/ou ATB prévio 
β-lactâmico + macrolídeo 
(amoxi, cefa 2ª/3ª*) + (azitro/claritro) 
Quinolonas respiratórias* 
(moxi / levo) 
Internação em enfermaria ou CTI 
β-lactâmico + (...) macrolídeo 
(ampi/sulbactam, cefa 3ª) quinolona resp. 
 
*Evitar usar pelo risco de tendinite, neuropatia ou aneurisma de aorta 
 
 COMPLICAÇÕES 
 
 Broncoaspiração 
 
 Horas: pneumonite  não tratar 
 Dias: se fizer pneumonia  tratar 
 
 Derrame pleural + PNM 
 A causa mais comum de derrame pleural é insuficiência ventricular esquerda 
 Saber se é puncionável, qual o diagnóstico e a conduta! 
(1) Puncionável? 
 Ocupa > 20% do hemitórax em radiografia (perfil) → altura > 5 cm 
 Lawrell (decúbito lateral) → altura > 1 cm 
 Derrame não “correu”→ USG! 
o Septado/loculado → pleuroscopia 
(2) Diagnóstico – derrame parapneumônico e empiema 
 
Derrame parapneumônico Conduta 
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 Líquido inflamatório, sem infecção (estéril) 
 Simples: exsudato “estéril” → manter ATB 
 Complicado: exsudato → ATB + drenagem 
o Bacteriologia positiva 
o Glicose < 40-60mg/dL 
o pH < 7,2 
o LDH > 1000 
o Loculado, pleura espessa 
o > 50% do hemitórax 
Complicado e empiema, além de manter o ATB, fazer 
drenagem em selo d’agua 
 
Sem melhora: pleuroscopia + lise de aderências 
 
Retirar dreno se: melhora; drenagem < 50ml/24h; reexpansão 
completa da cavidade 
Abscesso 
 Tratamento com clindamicina ou amoxclav ou oxacilina 
 Drenagem: se não melhorar em 5 dias ou > 6 – 8 cm 
 
 
 
 
 
PNEUMONIA NOSOCOMIAL 
 
PNM nosocomial PNM associada a VM 
≥ 48h de internação ≥48-72h de IOT 
 
Clínica + diagnóstico? 
Rx + febre/escarro purulento/ leucocitoese 
 
Agentes: S.aureus, Pseudomonas 
Precisa procurar agente com hemocultura e escarro 
 
Tempo de ATB: 7 dias 
 
COMO COBRIR E QUAL O TRATAMENTO 
 Sem risco para MDR, baixa mortalidade, sem ATB prévio → Cefepime ou Piperaciclina-Tazobactam ou 
Imipenem ou Meropenem (CSBL) – pacote “básico” 
 Risco p/ gram-; multidroga-resistente (↑bacilo gram- ou fibrose cística ou bronquiectasias) → Adicionar 
Aminoglicosídeo ou Cipro/Levofloxacino ou Aztreonam 
 Risco p/ MRSA (> 20% MRSA na unidade / prevalência de MRSA na unidade é desconhecida) → Adicionar ao 
básico Vancomicina ou Linezolida 
 ↑ mortalidade (sup ventilatório ou choque séptico) ou uso de ATB EV nos últimos 90d → Escolher um ATB 
de cada uma das classes anteriores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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20 
HIV - AIDS 
 
 As síndromes de imunodeficiência são tradicionalmente divididas em primárias (genéticas, mais raras) e 
secundárias (vírus HIV). 
 
O VÍRUS HIV 
 Retrovírus (HIV-1, mais comum no Brasil; HIV-2, mais comum na África) composto de RNA. Possui também 
enzimas replicativas que auxiliam em sua replicação. Seu envoltório é lipoproteico (envelope) e tem a mesma 
composição da membrana plasmática celular. 
 AIDS caracteriza-se quando o paciente apresenta infecções que não ocorreriam sem a presença do HIV. 
 
Ciclo Viral (célula CD4) 
O maestro da resposta imune é o LT CD4+. O HIV sequestra o CD4, onde replica-se e mata esta célula, 
liberando suas cópias. Com a invasão há perda de linfócitos e queda da resposta imune, tornando o indivíduo 
propenso a infecções e neoplasias. 
O HIV adere-se à célula, e o LT CD4 puxa o vírus para dentro. Seu capsídeo é liberado, e RNA transforma-se 
em DNA a partir da transcriptase reversa. A integrase incorpora o DNA viral ao celular. A protease “embala” as 
proteínas para que se transforme em vírus.Quando os vírus deixam a célula, esta é destruída pela perda da 
membrana plasmática; logo, quando maior a carga viral, menor a contagem de CD4+. 
 Quanto maior a carga viral, menor a contagem de CD4 
 
Transativação Heteróloga do HIV 
O LT CD4 torna-se ativo frente a uma infecção; com isso, há aumento das proteínas virais. A transativação 
heteróloga é o aumento de CD4 frente à outra infecção. 
 O aumento da carga viral causa queda do CD4; 
 
Ativação imune crônica: aterosclerose, risco de neoplasia 
 O HIV+ possui alto risco cardiovascular! 
 
História Natural 
 
Fase aguda: mononucleose-like → febre, rash cutâneo 
 A soroconversão (janela imunológica) dura em média 4 semanas 
o Nesta fase, exames imunológicos serão negativos! 
 A partir do 10º dia a carga viral pode ser detectada 
 
Fase assintomática: 
 Após a soroconversão, o paciente torna-se portador e sua contagem de CD4 cai em torno de 50 céls/ano. 
 Linfadenopatia generalizada persistente 
o ≥ 2 + cadeias extrainguinais > 3 meses 
 O set-point viral é o valor de carga viral que resulta do balanço entre a infecção e a resposta do hospedeiro. 
É o principal marcador prognóstico da infecção. 
o O indivíduo com set-point baixo terá pior prognóstico e vice-versa. 
 
Fase sintomática 
 Caracterizada por doenças definidoras de AIDS; pode ser precoce ou quando CD4 muito baixo 
 CD4 < 35 
AIDS - definição 
 Infecção pelo HIV + 
 CD4 < 350 cél/mm³ ou; 
 Infecções 
 
Doenças definidoras de AIDS 
Fungos TB Vírus Neoplasia Parasitas 
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21 
extrapulmonar 
Cândida esôfago/via aérea, 
PCP, histoplasmose 
disseminada 
--- 
CMV (exceto fígado, 
baço, linfo.), JC 
(LEMP) 
CA cervical invasivo, 
Kaposi, linfoma não-
Hodgkin 
Neutoxo, 
Chagas agudo 
 
Diagnóstico 
 
≤ 18 meses 
Vírus: carga viral (HIV-RNA) 
2-HIV RNA 
> 18 meses 
Anticorpo: imunoensaio (IE) ou Teste Rápido (TR) 
Tradicional: 2 IE 
Situações especiais: TR1 + TR2 
Utilizar 2 testes rápidos (TR) de 2 kits (2 fabricantes diferentes) 
 
Vírus: HIV-RNA 
 
IE ou TR (-): amostra não reagente 
IE ou TR (-), mas suspeito: repetir em 30 dias 
Testes discordantes: Western Blot ou Imunoblot 
 
6 meses, RNA (+) RNA 
10 anos, ELISA (+) RNA / Elisa 2ª amostra 
15 anos, TR1 (+) TR2 + RNA 
30 anos, TR1, TR2, RNA (+) Nada 
 
Tratamento 
 TARV não é emergência médica 
o Exceto: estupro, acidente ocupacional 
 Ao iniciar, não deve mais parar a medicação 
 Tratamento com no mínimo 3 drogas 
 
Indicação e objetivo 
 Todo HIV (+) 
 Atingir carga viral indetectável (6 meses após início) 
 
 
Principais drogas 
Inibidores da Transcriptase Reversa 
Tenofovir (TDF), Lamivudina (3TC), Efavirenz (EFV), Zidovudina (AZT) 
- EFV: efeitos neuropsiquiátricos → depressão, sonhos vívidos 
- AZT: primeira droga antirretroviral 
Inibidores de Integrase Inibidores de Protease 
Dolutegravir (DTG) 
Atazanavir/ritonavir (ATV/r) 
- O Ritonavir potencializa o efeito do IP 
 
 
Esquema inicial 
 3TC + TDF* + DTG 
o TDF → nefrotoxicidade, diminuição da massa óssea 
 
Intolerância ao DTG / Gestante / TB 
 3TC + TDF + EFV 
o EFV → efeitos neuropsiquiátricos, rash cutâneo 
 
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22 
Tuberculose grave (CD4 < 100 / outra infecção oportunista / internação / TB disseminada) 
 3TC + TDF + Raltegravir 
 
 
Profilaxia Pós-Exposição (PEP) 
 Exposição de risco até 72h (ideal = 2h) 
 
 Infectante: sangue (ou tudo o que contenha sangue → hematêmese, hematúria, etc), secreção genital, 
líquidos compartimentalizados (serosa, líquor, líquido amniótico...) 
o Obs.: saliva, urina e fezes não transmitem! 
 Risco: percutânea, mucosa, pele não íntegra, mordedura com sangue 
 
Avaliar paciente-fonte e exposto (teste rápido) 
EXPOSTO (+) ou FONTE (-) → não fazer profilaxia 
EXPOSTO (-) e FONTE (+ ou desconhecido) → profilaxia por 28 dias 
 
 
TDF + 3TC + DTG 
Intolerância ao DTG: TDF + 3TC + ATAZANAVIR 
 
Profilaxia Pré-Exposição → Truvada 
 Homens que fazem sexo com homens 
 Transexuais 
 Profissionais do sexo 
 Casais sorodiscordantes 
o TDF + Entricitabina (FTC) 
o 
 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA - AIDS 
 
 Manifestações Pulmonares 
Pneumococo, Tuberculose, Pneumocistose Pulmonar (PCP) 
 
 Quadro pulmonar em paciente com AIDS requer isolamento 
 
Pneumocistose (PCP) – Pneumocystis jirovecii 
 CD4 < 200, candidíase 
 Ocorre em qualquer imunodeprimido, não necessariamente no indivíduo com AIDS 
 Clínica: arrastada, tosse seca, hipoxemia, LDH > 500 
 Radiografia: infiltrado bilateral, pneumatoceles... 
o Sem adenopatia hilar ou derrame pleural 
 Diagnóstico: isolamento (escarro → coloração por prata metenamina) 
 Tratamento: SMZ + TMP 21 dias 
o PaO2 ≤ 70 → corticoide 
 Profilaxia 1ª (SMZ+TMP): CD4 < 200 ou cândida oral ou febre > 2 semanas 
 
Diagnóstico diferencial → TUBERCULOSE 
 Pode aparecer com qualquer CD4 (CD4 alto → forma cavitária; CD4 baixo → forma miliar) 
 Lesão apical 
 Tratamento: RIPE por 6 meses 
o TARV: 2 – 8 semanas depois 
 Aguardar 8 semanas → Síndrome de Reconstituição Imune pode ser muito deletéria ao organismo 
 
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23 
 Manifestações Neurológicas 
Meningite (criptocócica), encefalite (lesão focal / difusa) 
 
Meningite 
 
 A principal causa é criptocócica (Criptococcus neoformans) 
 Clínica: subaguda, febre, cefaleia, confusão mental (PIC muito alta) 
 Diagnóstico: punção lombar (TC antes p/ evitar herniação uncal) 
o TC com desvio da LM, distorção anatômica → não puncionar 
 
ACHADOS GERAIS ACHADOS ESPECÍFICOS 
↑ pressão liquórica (muito característico) 
↑ células (mononuclear) 
↑ proteína e ↓ glicose 
Tinta nanquim (China) 
Ag criptocócico → Látex 
Cultura 
 
 Tratamento: anfotericina B 
o Punção de alívio → P > 25 cmH2O 
o A demora para melhora do quadro deve-se à elevada PIC (não há resistência à AnfoB) 
 
 
 
Encefalite – Lesão Focal 
 
1º diagnóstico → Neurotoxoplasmose 
 Clínica: sinal focal (hemiparesia), convulsão, cefaleia 
 Diagnóstico: clínica + imagem 
o Lesões hipodensas (geralmente múltiplas) 
o Edema ao redor das lesões (perilesional) 
o Captação / realce de contraste de forma anelar 
 Tratamento: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico 
 Profilaxia 1ª: CD4 < 100 + IgG (+) para Toxo 
 
 
2º diagnóstico → Linfoma do SNC 
 Clínica: semelhante à neurotoxo, mas não melhora após 14 dias de tratamento 
 Diagnóstico: CD4 < 50, PCR (+) para EBV no líquor 
o RM com lesão única 
 Conduta: não há proposta curativa – TARV 
 
3º diagnóstico → Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP) 
 Vírus JC → “múltiplos AVEs” 
 RM: hiperintensidade em T2 
 Tratamento: TARV 
 
Encefalite – Lesão Difusa 
 
Encefalopatia pelo HIV ou Complexo Demencial da AIDS 
 Tríade: 
o Perda cognitiva (demência) 
o Alteração comportamental 
o Alteração motora 
 Tratamento: TARV 
 
 
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24 
Síndromes Febris 
 
 
 Arboviroses – Dengue, Febre amarela, doenças transmitidas por artrópodes 
 Bacterianas – Leptospirose, Febre tifoide 
 Protozooses – Calazar, Malária 
 
 DENGUE 
Doença infecciosa viral causada pelo vírus da família Flavivírus. Possui 5 sorotipos, sendo que o sorotipo 5 não existe no 
Brasil. O indivíduo que adquire dengue torna-se imune contra aquele sorotipo específico. 
O indivíduo quando adquire dengue pela segunda vez pode apresentar uma resposta imune intensa e desenvolver a 
forma grave da doença. 
O vetor da dengue no Brasil é o mosquito Aedes aegypti. O período de incubação é de 3 a 15 dias. 
 
3 APRESENTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
DENGUE 
 Febre (2 a 7 dias) + ≥ 2 “problemas” 
 P - Petéquias 
 R - Rash 
 O – OrBital (dor retrorbitária) – vírus tem tropismo pelo nervo oculomotor 
 L - Leucopenia E – Êmese 
 M - Mialgia 
 A – Artralgia 
 S - Cefaleia 
 
DENGUE COM SINAIS DE ALARME 
 
 
 3º ao 4º dia → melhora da febre, mas piora do quadro 
 Agressão imune vascular e plaquetária! 
 
Aumento da permeabilidade vascular (mais importante) 
1 Aumento do hematócrito 
2 Lipotimia (hipotensão postural) 
3 Ascite, derrame pleural e pericárdico 
Disfunção orgânica leve 
4 Dor abdominal contínua ou à palpação 
5 Vômitos persistentes 
6 Hepatomegalia > 2 cm rebordo costal 
7 Letargia (irritabilidade) 
Plaquetopenia 
8 Sangramento de mucosas 
 
DENGUE GRAVE 
 
 
 Aumento GRAVE da permeabilidade vascular 
 Disfunção orgânica GRAVE 
 Plaquetopenia GRAVE 
 
CHOQUE (3P → Pressão, pulso, periferia) 
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25 
1 ↓PA / pressão convergente (≠ PAs e PAd < 20 mmHg) 
2 Pulso fino e rápido 
3 Extremidades frias, TEC > 2 seg 
Disfunção orgânica GRAVE 
4 Encefalite 
5 Hepatite (AST / ALT > 1000) 
6 Miocardite 
Sangramento GRAVE 
8 Hematêmese e melena 
9 SNC 
DIAGNÓSTICO 
 Na fase aguda (viremia): até 5 dias 
o Isolamento viral 
o Antígeno NS1 (antígeno não estrutural do tipo 1 – rende melhor nos primeiros 3 dias de infecção) 
 
 
 Após soroconversão: ≥ 6 dias – consegue ter resposta imune detectável 
o Sorologia: ELISA IgM (até 30 dias) 
 CUIDADO! Nos primeiros 5 dias o teste pode ser falso-negativo! 
 
 
 Quando solicitar sorologia? 
o Sem epidemia: todos 
o Epidemia: grupos C e D 
CONDUTA 
 
 
1. Notificar + sintomáticos (evitar AAS e AINES → optar por dipirona ou paracetamol) 
2. Classificar (A, B, C, D) e hidratar 
 Prova do laço → afere a fragilidade capilar e identifica o risco de hemorragia 
 
Prova do laço: a partir da média da PA (PAs + PAd ÷ 2); insuflar o manguito no valor obtido pela PA média po 5 minutos no 
adulto (3 min na criança) e desenhar um quadrado de 2,5 cm de lado onde houver mais petéquias 
 Positiva: ≥ 20 adultos e ≥ 10 em criança 
 
 
A Sem alterações 
Tratamento domiciliar (atenção primária) 
Hidratação VO: 60mL/kg/dia (1/3 salina e 2/3 líquidos à vontade) 
 Manter até que esteja 48h afebril 
B 
Sangramento de pele 
(Espontâneo ou induzido pela prova do laço) 
Risco social 
Idade < 2 anos / > 65 anos 
Portadores de comorbidades 
Gestantes 
Observação + aguardar hemograma 
(Atenção secundária - hospitalar) 
 
Hidratação VO (igual grupo A) 
Checar hemograma 
- Hematócrito normal = grupo A → alta 
- ↑ hematócrito = grupo C 
C Com sinais de alarme 
Internação em enfermaria (atenção terciária) 
 
Hidratação IV: 10mL/kg em 2h → reavaliar e repetir até 3x 
Manutenção (melhora): 25mL/kg em 6h 
Caso o paciente não melhore → grupo D 
D Dengue grave 
UTI (atenção terciária) 
 
Hidratação IV: 20mL/kg em 20min  reavaliar e repetir até 3x 
Manutenção (melhora): grupo C 
Sem melhora → albumina / hemácias / plasma (↑INR) 
 
ALTA: 48h sem febre + hematócrito normal + plaquetas > 50.000 
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26 
 FEBRE AMARELA 
Doença infecciosa viral causada pelo vírus da família Flavivírus. Incubação de 3-6 dias! 
 
 
 Ciclo silvestre 
o Vetor: mosquito Haemagogus 
o Hospedeiro: macaco 
 Ciclo urbano 
o Vetor: mosquito Aedes aegypti 
o Hospedeiro: homem 
o Não existe no Brasil, somente a silvestre, mas existe o risco 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
AUTOLIMITADA (90%): “dengue” + sinais de Faget 
 Sinal de FAgeT: dissociação pulso-temperatura (também ocorre na febre tifoide) 
 Suspeita pela história epidemiológica – sempre questionar quando febre 
 
GRAVE (10%): disfunção hepatorrenal 
 Mortalidade: 50% 
 Hepatite necrosante que causa icterícia 
 Icterícia + hemorragia + oligúria 
 
Diagnóstico 
 Isolamento / ELISA IgM 
 
Conduta 
 Notificar + suporte 
 
Profilaxia 
 Vacina – dose única 
o Moradores de áreas endêmicas 
o Visitantes: vacinar 10 dias antes 
o 
 LEPTOSPIROSE 
 
 Seu agente etiológico é a Leptospira interrogans. Sua incubação é de 1 a 30 dias. Possui como reservatório 
ratos e camundongos, e durante o contato com a urina do animal ocorre a transmissão da bactéria, geralmente em 
enchentes ou esgotos. A bactéria penetra pela pele dos membros inferiores. 
 Sua patogênese baseia-se na vasculite infecciosa, e pode cursar em duas formas clínicas principais. 
 
ANICTÉRICA (90%) 
 Síndrome febril (12 dias) + sufusão conjuntival + dor em panturrilhas 
 Após penetrar no membro inferior, através dos vasos a bactéria chega primeiro na panturrilha, causando dor 
muscular. Os vasos conjuntivais também são afetados, causando a sufusão conjuntival. 
 
ICTERO-HEMORRÁGICA (10%): Doença de Weil 
 4º - 9º dia: piora do quadro 
 Icterícia (rubínica) + hemoptise + lesão renal (NIA) 
 
Causa icterícia e hemorragia alveolar! A icterícia chama-se rubínica pois combina o vermelho da sufusão 
conjuntival com o amarelo da bilirrubina! É uma causa também de síndrome pulmão-rim 
 
DIAGNÓSTICO 
 Inespecífico 
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27 
o ↓Plaquetas, ↑CPK, lesão renal aguda com ↓K+ (aminoglicosídeo também faz) 
 Específico 
o Cultura (cara, baixo rendimento) 
o Microaglutinação (padrão-ouro) 
 
CONDUTA 
 Notificar + ATB 
 
Formas graves 
 Penicilina cristalina 
 Alternativa: cefalosporina 3ª G (Ceftriaxone) 
 Diálise 
 
Formas leves 
 Doxiciclina 
 Pode fazer amoxacilina 
 
FEBRE TIFOIDE 
 
Seu agente etiológico é a Salmonella typhi. A transmissão ocorre por água ou alimentos contaminados. A 
patogênese depende da passagem gástrica, portanto ocorre mais em indivíduos com hipocloridria. Uma vez 
absorvida no intestino, a bactéria se concentra nas Placas de Peyer. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 1ª semana → fase bacterêmica 
o Dengue + diarreia ou constipação 
 
 2ª e 3ª semanas → fase hiperreativa 
o Piora da febre (> 40°C) + dor em FID 
o Roséolas tifoídicas + estado tifoide 
o Complicações: perfuração (+ grave) / sangramento (+ comum) 
 
 4ª semana → convalescença 
o Paciente vai melhorando... 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 Inespecífico 
o Leve desvio à esquerda + linfomonocitose relativa 
o Leucopenia paradoxal 
o VHS normal (próxima de zero) 
 
 Específico (depende da semana) 
o 1ª semana: hemocultura (75 - 90%) 
o ≥ 2 semanas: coprocultura 
 Mielocultura (+ sensível, mesmo que já tenha iniciado ATB) 
 
CONDUTA 
 Notificar + ATB 
 
Antibióticos 
 MS: Cloranfenicol 
 Pode ser usado ceftriaxone / ciprofloxacino / azitromicina 
 Choque + alteração de consciência → corticoide! 
 
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 CALAZAR (LEISHMANIOSE VISCERAL) 
 
 Seu agente etiológico é a Leishmania chagasi. Seu vetor é a Lutzomyia longipalpis, e seu reservatório é o 
cão, devido à urbanização. O período de incubação dura entre 10 dias a 24 meses. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Baixa patogenicidade: a maioria não adoece 
 ↓ Imunidade celular: apenas esta é capaz de conter o Calazar, precisa estar ↓ para desenvolver a doença 
 Disseminação arrastada: ocupa locais de macrófagos (sistema retículo-endotelial → baço, fígado e MO) 
o Febre, hepatoESPLENOMEGALIA e pancitopenia 
 ↑ Imunidade humoral 
o Achado clássico (eletroforese) → hipergamaglobulinemia policlonal (deriva de vários clones 
plasmocitários) 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Parasitológico 
Aspirado de MO (S = 70%): preferencial 
Punção esplênica (S = 95%): risco de sangramento 
Sorológico 
Teste rápido 
IFI (Imunofluorescência Indireta) 
rK39 
Reação de Montenegro 
Negativa (baixa imunidade celular) 
Quando positiva significa melhora do Calazar 
 
 
CONDUTA 
Notificar + ATB 
Primeira escolha Glucantine (antimonial Pentavalente) 
Gestantes e graves 
Insuficiências 
Imunodeprimidos 
Idade < 1 ano / > 50 anos 
Anfotericina B lipossomal (5 – 7 dias) 
 
 
 
 MALÁRIA 
O agente etiológico é o Plasmodium 
 
 Vivax (+ comum) 
 Falciparum (+ grave) 
 
 Malariae (+ raro) → Febre quartã (febre voltano quarto dia) 
 
 Vetor: mosquito Anopheles dorlingi – norte do país 
 Incubação: 8 – 30 dias 
 
Ciclo 
 2 etapas: hepática – eritrocitária 
 Mosquito: ciclo sexuado 
 Homem: ciclo assexuado 
 Forma hipnozoíta: P. vivax 
 
O ciclo da malária envolve um estágio no fígado, e após é liberado então para parasitar as hemácias. 
 
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29 
QUADRO CLÍNICO 
Caracteriza-se por um parasitismo eritrocitário com posterior hemólise! 
 
 Anemia hemolítica + crises febris (eclosão eritrocitária) 
 A malária por P. falciparum é mais grave pois causa maior parasitemia, atingindo também hemácias jovens. 
Também acomete proteínas de aderência, causando obstrução e disfunção. Causa hipoglicemia e 
hiperlactatemia por consumo! 
 
DIAGNÓSTICO 
Gota Espessa Exame de escolha 
Teste Rápido Região não endêmicas 
 
 
TRATAMENTO 
P. vivax 
Cloroquina (3 dias) + primaquina (7 dias) 
* Primaquina: mata hipnozoíta 
* Gestantes: Primaquina é contraindicada! 
P. falciparum Artesunato + Mefloquina (3 dias) + Primaquina (1 dia) 
Grave Artesunato (6 dias) + Clindamicina (7 dias) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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30 
 
Parasitoses intestinais 
 
 Os dois grandes grupos da parasitologia são os protozoários (E. hystolitica, G. lamblia, I. belli, 
Cryptosporidium, Plasmodium e Leishmania) e os helmintos (Nematelmintos – Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides, 
Trichuris, Enterobius; e Platelmintos – Schistossoma, Taenia). 
 
PROTOZOÁRIOS 
Entamoeba hystolitica e Giardia lamblia 
 
Cisto 
 ↓ Ingestão 
Trofozoíta 
 ↓ Intestino 
Cisto 
 Fezes 
“Não causam” eosinofilia! 
Tratamento 
Sec 
Metro 
Tini 
...NIdazol 
 
AMEBÍASE 
A ameba destrói tecidos e é hematófaga; adentra a mucosa e submucosa do cólon, parando na camada muscular 
Habitat: cólon → invasão tecidual 
Unicelulares 
Transmissão fecal-oral 
Diagnóstico: EPF 
 Fezes endurecidas → Cisto 
 Diarreia → Trofozoíta 
Clínica: diarreia baixa invasiva (colite amebiana) aguda e 
crônica/ameboma 
 Quadro crônico: maioria assintomático 
 Quadro fulminante: crianças, imunodeprimidos, 
idosos 
Tratamento: 
 Leve: Secnidazol (dose única)/nitazoxanida 
 Grave: Metronidazol 750mg 3x/dia (10 dias) 
 Atenção: erradicar formas intraluminais 
o Teclosan (5 a 10 dias) 
Extraintestinal → abscesso hepático amebiano 
 Dor QSD, febre, sinal de Torres-Homem (dor no gradil costal direito à percussão), homem jovem, lesão única, 
achocolatada, em lobo direito 
 Diagnóstico: USG / TC / RNM, sorologia (ELISA) 
 Não drenar → é um quadro leve! 
 
Outras amebas 
 Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana → não tratar, são comensais! Podem aparecer no EPF 
 
GIARDÍASE 
A giárdia atapeta a mucosa duodenal, causando uma síndrome disabsortiva 
Habitat: delgado (duodeno) → não é invasiva 
 Capacidade de “atapetar” e inflamar 
Diagnóstico 
 EPF (3 amostras podem ser negativas!) 
 Aspirado duodenal 
Clínica: diarreia alta não invasiva 
 Quadro crônico: Disabsorção / Atrofia de vilosidades 
 Hipogamaglobulinemia por IgA → quadros graves 
 
Diagnóstico diferencial: colite/ doença celíaca 
Tratamento: 
 “Nidazol” (dose única) 
 Alternativa: albendazol (5 dias) 
 
 
HELMINTOS 
Nematelmintos & Platelmintos 
 
Ovo / Larva 
↓ Ingestão / Pele 
Causam eosinofilia 
(Inflamação do intestino, fígado, pulmão...) 
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31 
Verme 
↓ Intestino 
Ovo / Larva 
Fezes 
Tratamento 
Nemat → Me/ti/al ... BENdazol 
Plat → Praziquantel 
 
ASCARIDÍASE 
Ascaris lumbricoides 
Habitat: delgado (jejuno) / Lombriga 
 O ovo ingerido torna-se larva, que invade o 
pulmão e então chega ao esôfago; no intestino 
vira verme 
Diagnóstico: 
 EPF (ovos) 
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler 
 Tropismo por orifícios → colangite, cólica biliar, 
pancreatite... 
 Exposição crônica → suboclusão intestinal 
Tratamento: 
 ... BENdazol 
 Pamoato de Pirantel → paralisia espástica 
O albendazol atua bem no lúmen intestinal, porém o 
verme pode estar em vias biliares, por exemplo. 
Ciclo de Loss (Síndrome de Löffler) 
Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia 
 S – Strongyloides stercoralis 
 A – Ancylostoma duodenale 
 N – Necator americanus 
 T – Toxocara canis 
 A – Ascaris lumbricoides 
Suboclusão intestinal 
 Suporte: SNG + hidratação 
 Piperazina + óleo mineral 
o Causa paralisia flácida e elimina! 
 Após eliminação → “BENdazol” 
 
 
TOXOCARÍASE (Toxocara canis) 
Sua larva migra pelas vísceras... 
Habitat: delgado / Larva migrans visceral Diagnóstico: Sorologia (ELISA) 
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler 
 Hepatomegalia, ascite, febre... 
 Eosinofilia intensa 
 Pode migrar para o fígado, causando um granuloma eosinofílico! 
Tratamento: 
 Tiabendazol + corticoide 
 Cão → hospedeiro definitivo 
 Homem → hospedeiro acidental 
 A infecção ocorre geralmente na areia da praia 
 Nunca completa seu ciclo de vida no homem 
Lembrar como o “áscaris do 
cachorro”... 
 
ANCILOSTOMÍASE 
(Ancylostoma duodenale / Necator americanus) → “Hookworm infection” 
Habitat: delgado / Larva migrans cutânea Diagnóstico: EPF 
Clínica: intestinal inespecífica / lesão cutânea/ Löffler 
 Anemia ferropriva (0,1ml/sangue por dia) 
Tratamento: 
 ... BENdazol 
Larvas famosas 
 Migrans cutânea (homem) → A. duodenale 
 Migrans cutânea (cão) → A. braziliensis 
o Bicho geográfico 
 Migrans visceral → Toxocara canis 
 Currens → Strongyloides stercoralis 
 
ESTRONGILOIDÍASE (Strongyloides stercoralis) 
Habitat: delgado / Larva currens Diagnóstico: larva no EPF (método Baermann – Moraes) 
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32 
Clínica: intestinal inespecífica / Löffler 
 Lesão cutânea 
 Síndrome ulcerosa 
Tratamento: 
 Ivermectina/ Cambendazol/ Tiabendazol 
 Albendazol (3 dias) 
A larva rabditoide nas fezes torna-se filarioide quando no solo; esta adentra a pele e chega ao pulmão (Ciclo de 
Löffler) e ganha o intestino. Larvas que habitam o intestino há muito tempo podem tornar-se filaroides. 
Podem ainda perfurar a região perianal e completar seu ciclo, sendo que esta autoinfestação possui risco de sepse 
(por gram negativos), principalmente em imunodeprimidos. Fazer profilaxia quando imunossupressão. 
 
 
OUTROS NEMATELMINTOS 
Enterobíase (Enterobius vermicularis) Tricuríase / Tricocefalíase (Trichuris trichiura) 
Prurido anal noturno / corrimento vaginal na infância 
Diagnóstico: fita gomada (método de Graham) 
Prolapso retal 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE (Schistossoma mansoni) 
Habitat: vasos mesentéricos 
Diagnóstico: Sorologia (esquistossomose 
aguda) 
 Ovo no EPF (após 40 dias) 
 Biópsia retal (maior sensibilidade –
também após 40 dias) 
Clínica: depende da fase... 
 Dermatite cercariana (coceira do nadador) 
 Forma aguda (febre de Katayama) → febre, mialgia, 
hepatoesplenomegalia, adenomegalia, eosinofilia 
 Forma crônica (granulomas) e sepse por Salmonella 
 Hipertensão porta, pulmonar, mielite 
Tratamento: 
 Praziquantel (medicação para 
platelminto achatado) 
 Oxaminiquine 
Ovo 
 ↓ Água 
Miracídio 
 ↓ Caramujo 
Cercária 
 ↓ 
 Pele → Vasos mesentéricos (Biomphalaria) 
 
 
 
TENÍASE / CISTICERCOSE (Taenia solium / Taenia saginata) 
Habitat: vasos mesentéricos 
Ingestão de carne mal cozida (larva) 
Larva  Tênia 
Hospedeiro intermediário: boi e porco 
Diagnóstico: EPF / Tamisação para achar 
proglote 
 Sorologia 
 Líquor / TC 
Clínica: assintomático / proglotes nas fezes 
 Fome e emagrecimento 
 Neurocisticercose → ingestão dos ovos 
o Microcalcificaçõescerebrais 
o Convulsão / HIC / Oftalmocisticercose 
Tratamento: 
 Praziquantel 
 Mebendazol 
 Albendazol 
 
 
 
 
 
 
 
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33 
Síndrome Nefrítica (GNDA / glomerulite) 
 Oligúria < 400 ml/24h, pois o filtro está obstruído pelo processo inflamatório e não funciona. A oligúria leva 
à congestão volêmica, a qual leva à HAS e edema 
o HAS leve / moderada / grave 
o Edema por excesso de volume 
 Hematúria (> 3 hemácias/ campo de grande aumento), principal manifestação da S. nefrítica → dismorfismo 
eritrocitário (hematúria por lesão glomerular, mostrado no exame simples de urina) 
 Piúria (leucocitúria), pouca importância no quadro 
 Proteinúria (150mg – 3,5g/24h) 
 Pode haver azotemia  aumento das escoras nitrogenadas (ureia e creatinina), quando TFG < 40% 
 Cilindrúria → cilindros hemáticos e leucocitários 
o Células que se aderem na proteína de Tamm-Horsfall, como hemácias e leucócitos, formam são 
cilindros patológicos! Cilindros hemáticos representa o diagnóstico de S. nefrítica 
o Cilindros hialinos são restos proteicos (proteína de tamm-horsfall) que a alça de henle produz, é 
normal 
 
Etiologia: pós-infecciosa (glomerulonefrite pós ou não pós-estreptocócica), doenças sistêmicas (LES, doença de 
goodpasture) e primárias do glomérulo (doença de Berger, GN membranoproliferativa) 
 70% dos casos de GNDA são decorrentes de deposição glomerular de imunocomplexos 
 
Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE) 
Sequela renal tardia após infecção por SGA (S. pyogenes). O evento renal é sequela da infecção! 
 
 
 Causa mais comum de GNDA em crianças, prevalência de 2 a 15 anos. Acomete 2meninos:1menina 
 Infecção mucosa (faringe) → GNPE 7 – 10 dias após faringite 
 Infecção cutânea → GNPE 2 – 3 semanas após infecção 
 Ocorre por deposição de imunocomplexos. Corpo produz Ac contra streptococcus 
 Lembrar que a principal etiologia das faringoamigdalites é viral! 
 Clínica -> Síndrome nefrítica pura (oligúria, HAS, edema, hematúria) 
 
DIAGNÓSTICO 
1 Questionar faringite / piodermite recente 
2 Verificar período de incubação compatível 
3 Documentar infecção estreptocócica 
4 
Demonstrar queda do complemento  mais específico, queda transitória pela via alternativa (queda C3 e CH50 
por até 8 semanas) 
 
Achados microscópicos 
MO Glomerulonefrite proliferativa difusa 
IF Depósitos granulares de IgG/C3 
ME Corcovas / gibas (humps) 
 
 
 
 
Infecção estreptocócica - marcadores 
 Via faríngea: ASO 90% / Anti-DNAse 70% 
 Via cutânea: Anti-DNAse 70% / ASO 50% 
 
Prognóstico 
 Muito bom! 95-99% evoluem sem sequela renal 
 1 – 5% evoluem com lesão renal grave (adultos na maioria) 
 
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34 
História natural da doença 
 Oligúria: até 7 dias (lembrando que leucócitos impedem filtração) 
 ↓ complemento: até 8 semanas 
 Hematúria microscópica: até 1 – 2 anos 
 Proteinúria subnefrótica <1g/24h: até 2 – 5 anos 
CRITÉRIOS DE BIÓPSIA 
A GNPE não necessita biópsia, sendo indicada apenas na presença dos critérios abaixo: 
 Anúria/IR acelerada/ azotemia acelerada ou prolongada 
 Oligúria > 1 semana (72h pela SBP) 
 Hematúria macroscópica ou HAS > 6 semanas 
 ↓ complemento > 8 semanas 
 Proteinúria nefrótica (> 150mg/kg/24h) 
 Evidência de doença sistêmica 
 
 
Biópsia por MO  glomerulonefrite proliferativa-difusa 
Biópsia por ME  depósitos subepiteliais (gibas ou corcovas ou humps). É PATOGNOMÔNICO DE GNPE! 
TRATAMENTO 
alivia sintomas, não trata doença 
HAS / edema 
Restrição hidrossalina 
Diuréticos (furosemida) 
Vasodilatores (hidralazina) - emergência 
Azotemia Diálise 
Antibiótico SIM! Não previne, mas elimina cepas nefritogênicas, é uma medida epidemiológica 
Outras causas infecciosas: a GNDA pode ocorrer por infecções não-estreptocócicas, como: 
 Endocardite bacteriana, infecções supurativas crônicas, shunt VP, pneumonia por Micoplasma, hepatite 
viral, mononucleose infecciosa 
 Causas não-infecciosas: LES, púrpura de Henoch-Schönlein, Granulomatose de Wegener, síndrome de 
Goodpasture 
 
Doença de Berger (Nefropatia por IgA) 
 Glomerulopatia primária mais comum no Brasil e no mundo – depósito de IgA no mesângio 
 Predomina no sexo masculino (2H:1M), entre 10 – 40 anos 
 Caracteriza-se pela presença de hematúria macroscópica recorrente após fator precipitante (doença 
infecciosa, exercício físico, vacinação). HEMATÚRIA E MAIS NADA! 
 
 
 
50% Hematúria macro recorrente 
40% Hematúria micro persistente – pior prognóstico 
10% Síndrome nefrítica com complemento normal e período de incubação nunca compatível 
 
Diagnóstico: clinica + complemento normal + IgA 
Laboratório 
 ↑ IgA sérica (50%) + normocomplementenemia 
 Depósitos cutâneos de IgA (50%) 
 Biópsia: confirmação da doença  depósitos mesangiais de IgA 
 
Prognóstico - variável 
 60% evolução benigna 
 30 – 40% IRC ao longo de 20 anos 
 < 5% remissão completa 
 < 5% rápida disfunção renal 
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35 
 Mau prognóstico → idade↑, sexo masculino, HAS, proteinúria > 1g/d, Cr > 1,5 
 Associação com cirrose, doença celíaca e HIV 
 
Tratamento 
 Se hematúria / assintomático → acompanhar 
 Se HAS ou proteinúria > 1g/dia → iECA ou BRA (nefroproteção) 
 Se retenção azotêmica e fatores de mau prognóstico → corticoterapia 
 
Púrpura de Henoch-Schonlein: artrite, dor abdominal, púrpura de MMII, depósito de IgA no mesângio 
 
Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) 
 Evolução rápida e progressiva para IR terminal em poucas semanas. Quadro mais exagerado que a nefrítica 
 CRESCENTES → A inflamação gera escape de fibrinogênio, que se transforma em fibrina junto com 
monócitos, comprimindo o espaço de Bowman. Tudo isso causa destruição glomerular irreversível. 
 Biópsia: padrão-ouro para o diagnóstico 
 Tratamento: corticoide em pulsoterapia 
 
Etiologias GNRP 
I 
Depósitos Ac anti-MBG (10%) 
 Goodpasture, GN anti-MBG idiopática 
II Depósitos de imunocomplexos (45%): GNPE, LES, berger 
III Pauci-imunes (45%): Wegener, poliangeíte microscópica 
 
Síndrome de Goodpasture 
 Tipo mais raro de GNRP, adultos jovens (20-40 anos), 6H:1M, associado ao tabagismo 
 Anticorpo anti-MBG específicos contra a cadeia α-3 do colágeno tipo IV, encontrada nos glomérulos e 
alvéolos pulmonares 
 Clinica de glomerulonefrite e hemorragia pulmonar (síndrome pulmão-rim) 
 100% evoluem com crescentes, levando a um quadro renal grave! 
 Diagnóstico: anti-MB / biópsia renal (IF linear - padrão-ouro!) 
 Laboratório: normocomplementenemia; Ac anti-MBG (> 90%); ANCA (40%) 
 Tratamento: corticoide + imunossupressor + plasméferese 
 
O COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA 
GNPE ↓ Infecciosa não-GNPE ↓ 
GN lúpica ↓ Berger OK 
Sínd. Goodpasture OK Vasculites OK 
 
Mal de Alport 
 Causa rara de hematúria assintomática em crianças 
 Doença genética com herança dominante ligada ao X 
 Defeito na cadeia α-5 do colágeno tipo IV 
 Surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria glomerular e IR progressiva 
 
Proteinúria isolada 
 Presença de proteinúria com EAS normal e ausência de doença renal ou urológica prévia 
 Causa mais comum: proteinúria ortostática 
 Pacientes com proteinúria persistente fixa, < 2g/24h, sem hematúria, doença sistêmica ou alteração da 
função renal, não tem indicação de biópsia 
 Persistente: pode ser glomerular, tubular ou por hiperfluxo 
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 Intermitente: exercício intenso, proteinúria ortostática, febre alta ou doença aguda, ICC, gravidez, stress, 
exposição ao frio 
 
Trombose Glomerular 
 Formação de trombos nos glomérulos. O glomérulo evolui para IR aguda e grave. 
 Acontece após evento infeccioso na maioria das vezes, na infância (tradicionalmente lactentes), após uma 
diarreia (7-10 dias após). Estaé a grande causa de IR na infância: trombose glomerular. 
 A principal bactéria neste processo é a E. coli 0:157-H7, porém outras também podem causar! 
 
 Após um evento infeccioso ocorre lesão do endotélio capilar glomerular, por toxinas bacterianas. Escapa 
fibrinogênio que vira fibrina, junto com plaquetas formando um trombo. Também passam hemácias, que se 
rompem ao passar na rede de fibrina dentro dos microvasos, e o paciente evolui com anemia. 
 Assim, o paciente evolui com IR, anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia/trombocitopenia. O 
termo então é síndrome hemolítico-urêmica (plaquetopênica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Síndrome Nefrótica 
 Única síndrome que é definida por achado laboratorial. 
 A definição de síndrome nefrótica é a proteinúria > 3,5g/24h ou >50mg/kg/dia (crianças) ou 40mg/m2/h ou 
relação proteína/creatinina > 2mg/mg, independente de qualquer manifestação clínica. Esta proteinúria é 
glomerular. Existe a tubular e por hiperprodução. 
É normal eliminar até 150mg/dia de proteínas totais na urina. O glomérulo absorve muito mais e são os 
túbulos que reabsorvem a maior parte das proteínas filtradas todos os dias. Um dano tubular renal terá proteinúria, 
mas pouca. Quando o dano é no glomérulo, a proteinúria será maior. 
 No EAS o que é demonstrado é a quantidade de albumina, em cruzes, mas não traz proteinúria 
 Mieloma múltiplo: produção neoplásica de proteínas, que são facilmente filtradas nos glomérulos, causando 
proteinúria por hiperfluxo. No EAS, a proteinúria vem normal. 
 
Fendas de filtração: é uma barreira mecânica, não seletiva para macromolécular. A membrana basal possui carga 
negativa, impedindo a saída de albumina, então possui barreira de carga seletiva. Normalmente são filtrados 
30mg/dia de albumina. Dos 150mg totais filtrados por dia, 30mg são de albumina. 
Quanto mais proteína passa no glomérulo, mais dano renal. 
 Os iECA são glomeruloprotetores, uma vez que diminuem a pressão glomerular, reduzindo a proteinúria. 
Devem ser usados até em pacientes normotensos, afim apenas de proteção renal. 
 Ao perder proteínas, a quantidade de proteína sérica cai, levando a hipoalbuminemia (<2,5g/dL). Além da 
hipoalbuminemia, ocorre perda de outras proteínas, como: 
 Antitrombina III: anticoagulante endógeno; com sua perda o paciente fica em estado de 
hipercoagulabilidade, podendo causar doenças como TEP. 
 Imunoglobulinas 
o As pequenas passam facilmente pelas fendas. 
o IgG é a mais perdida, por ser pequena. Predispõe infecções, especialmente por germens 
encapsulados - a principal bactéria é o S. pneumoniae. 
 Transferrina: transportador de ferro. Sem ela, a hematopoese fica prejudicada e o paciente evolui com 
anemia ferropriva. 
o A anemia ferropriva neste caso é refratária a reposição de ferro, pois não há a proteína que carreia o 
ferro 
 Alfa 2 globulina: é uma proteína grande, não vaza. Esta proteína aumenta enquanto as outras caem durante 
a síndrome nefrótica. 
 Pela queda da pressão oncótica, o paciente também tem tendência a fazer edema em partes moles, 
sobretudo edema periorbitário (uni ou bilateral, simétrico ou não) e ascite 
 O paciente com síndrome nefrótica tem tendência hipotensiva, diferentemente da síndrome nefrítica em 
que ocorre hipertensão. 
 Por fim, temos hiperlipidemia/lipidúria. Ao perder proteínas, o fígado reconhece a perda e aumenta a 
produção. Consegue produzir lipoproteínas facilmente, e por isso o paciente tem hiperlipidemia com 
achados na urina como corpos graxos ovalados e cilindros lipídicos/graxos. 
 Um único cilindro lipídico não define doença, pode ocorrer em pessoas normais. 
 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Proteinúria Edema 
Hipoalbuminemia Hiperlipidemia / lipidúria 
 
Assim, o reconhecimento clínico da síndrome nefrótica é feito pelo edema/hipoalbuminemia + complicações. 
 
Complicações 
 Hipercoagulabilidade: trombose de veia renal! É o principal local de coagulação! 
o Dor lombar por distensão da cápsula (sangue entra mas não sai), hematúria (rompe vaso), piora da 
proteinúria e, em homens, varicocele súbita à esquerda 
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A anatomia vascular renal é diferente em cada lado. O lado esquerdo, quando trombosa, tem vasos 
testiculares ingurgitados, levando a varicocele aguda, sendo esta causada por trombose da veia renal ou 
câncer renal. 
 As principais condições que levam a trombose de veia renal são: Nefropatia membranosa, GN 
mesangiocapilar e Amiloidose (as duas últimas + amiloidose) 
 Infecções 
o O principal sítio de infecção pelo S. pneumoniae é o líquido ascético  PBE 
 Aterogênese acelerada 
o Hiperlipidemia acentuada 
 
 
Formas Primárias de Síndrome Nefrótica 
Lesão Mínima (Hodgkin / AINES) 
G Esclerose Focal e Segmentar (GEFS) 
GN proliferativa mesangial 
Nefropatia membranosa (Hepatite B / LES / Neo oculta/ captopril /ouro/ D-Pen) 
GN mesangiocapilar ou membranoproliferativa (Hepatite C) 
 
Estes são nomes de biópsia, então síndrome nefrótica é igual a biópsia! Para descobrir a forma de lesão só com 
biópsia! 
 
Lesão Mínima (HODGKIN / AINES) 
 Principal causa de síndrome nefrótica na infância (1 a 8 anos) → criança com síndrome nefrótica é lesão 
mínima (+90% casos), não precisa fazer biópsia, trata com corticoide e vê se responde. 
 É autoimune. Surgem LT autorreativos que agridem as fendas de filtração, destruindo-as. Ocorre fusão e 
retração dos processos podocitários. É uma lesão mínima, só vista na ME! 
 Também há agressão da membrana basal glomerular, com perda da barreira de carga, extravasando 
albumina. 
 Os pacientes têm queda da pressão e edema! Não usar furosemida, pois a PA já está baixa! É corticoide! 
 Investigar linfoma Hodgkin, pois há forte associação com a síndrome. Pode ser precipitada pelo uso de 
AINES. 
 Lembrar da ascite importante, que pode se contaminar pelo pneumococo. 
 Não há consumo de complemento! Proteinúria – nada – proteinúria – nada... 
 
Lesões Mínimas 
Causa mais comum de SN em CRIANÇAS 
Achado histológico: FUSÃO E RETRAÇÃO PODOCITÁRIA 
Doença associada: LINFOMA DE HODGKIN 
Precipitada pelos AINES 
Períodos de ATIVIDADE / REMISSÃO 
Dramática resposta ao CORTICOIDE 
Peritonite primária por PNEUMOCOCO 
 
GEFS 
 Principal causa de síndrome nefrótica em adultos! 
 O dano é focal porque pega apenas uma parte do rim (um polo ou alguns glomérulos, por exemplo), e 
segmentar porque pega apenas uma parte do glomérulo. Mesmo assim vale biopsiar, pois os glomérulos não 
acometidos pela GEFS, tinham lesão mínima, não se sabe o por quê. 
 Pode ser primária (idiopática) ou secundária. 
 Pode ocorrer secundário a uma sequela de doença necrosante focal, que leva a sobrecarga dos 
glomérulos remanescentes, ou por perda de tecido renal que também gera sobrecarga, ou ainda 
por hiperfluxo, o que também gera sobrecarga da filtração glomerular. 
 É uma síndrome nefrótica com HAS (o que também leva a GESF)! 
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 Se tenta “pril ou sartan” para tratamento, uma vez que não responde a corticoide 
 
GEFS 
Principal causa de SN em ADULTOS 
Pode ser secundária a VÁRIAS DOENÇAS, exceto Hodgkin / AINES, Neoplasia oculta / LES/ Captopril / Ouro / D-Pen/ 
Hep B/ Hep C 
Síndrome nefrótica associada a HAS 
Consome complemento NÃO 
Responde bem a corticoide NÃO 
 
 
 
 
 
GN Proliferativa Mesangial 
 Tem hematúria porque tem mesângio no meio! Pode ser dismórfica porque vem do glomérulo. 
 
Nefropatia Membranosa 
 Segunda mais frequente nos adultos. Pode ser secundária por hepatite B, neoplasia oculta, LES, captopril, 
sais de ouro e D-penicilamina. 
 A lesão é um espessamento da membrana basal glomerular – por isso o nome. 
 Evolução variável,