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CHOQUE FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO CHOQUE • Emergência • Complexo e desafiador • Alta morbidade e mortalidade • Transporte reduzido de oxigênio e de nutrientes a tecidos periféricos • Morte celular • Falência de órgãos • Óbito CHOQUE • “É o estado clínico resultante de um suprimento inadequado de oxigênio aos tecidos ou uma inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxigênio.” Tobias e Schertel (1992) • “O estado em que ocorre uma redução profunda e disseminada na perfusão tecidual efetiva, levando à lesão celular, inicialmente reversível, mas tornando-se irreversível quando prolongada.” Kumar e Parillo (2001) CHOQUE É um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de O2 e nutrientes, resultando em distúrbios metabólicos celulares e morte. FISIOPATOLOGIA Detecção da Perfusão tecidual Neuro- humorais Resistência vascular periférica RVP Volemia, PA e pós- carga Tônus simpático e inibição parassimpático, liberação de NO FISIOPATOLOGIA FC, contratilidade, vasoconstrição A e V Inervação simpática dominante (periferia) - hipoperfusão Pele, TGI, rins FISIOPATOLOGIA • Hipotensão • Reduz taxa de filtração glomerular (formação de urina) • Liberação de renina (cels justaglomerulares) • Antiotensina II: vasoconstrição e liberação de aldosterona (adrenais) – Reabsorção de sódio e água • Vasopressina (ADH) - hipófise: vasoconstrição e reabsorção de água • Cortisol: gliconeogênese a partir de aa, reduz captação de glicose pelas células FISIOPATOLOGIA • Vasoconstrição • Déficit microcirculatório • Hipoperfusão tecidual O2 Hipóxia Metabolismo anaeróbio FISIOPATOLOGIA • Hipóxia Celular • Depleção das reservas de ATP • Incapacidade celular de controlar Na e K (edema celular – ruptura mb citoplasmática) • Falha no controle bomba de Ca • Alteração nas funções contráteis das células • Perda de Ca: produção de mediadores inflamatórios • Reação inflamatória local – teciduais – Falência de orgãos FISIOPATOLOGIA • Metabolismo anaeróbio • Vasos pré-capilares se dilatam • Vênulas permanecem constritas • fluxo sanguíneo capilar • Retenção de volume nos leitos capilares • Pressão hidrostática – perda de fluídos para os tecidos HIPOTENSÃO ARTERIAL Alterações microvasculares e celulares progressivas e podem persistir Mesmo restaurando: Volume, PA, DC CLASSIFICAÇÃO • Choque Hipovolêmico • Choque vasculogênico distributivo • Choque vasculogênico obstrutivo • Choque cardiogênico CHOQUE HIPOVOLÊMICO • Hipovolemia • Hemorragias • Desidratação grave (vômito, diarreia, queimaduras) CHOQUE HIPOVOLÊMICO • Reposição Volêmica • Desafio hídrico? • Reposição Volêmica? • Transfusão? REPOSICAO VOLEMICA INICIAL ATENÇÃO PARA VALORES • Cachorro de 10 kg sinais de choque severo • Perda estimada de 30% da volemia • Volemia = 8% peso vivo = 800ml • 800ml x 30% = 240ml • A reposicao inicial com cristaloide = 720 a 1200 ml ( 3 a 5 X vol. de sangue perdido) CHOQUE DISTRIBUTIVO • Disfunção da microcirculação periférica • Vasodilatação • Mediadores inflamatórios • Sepse • Trauma • Anafilaxia CHOQUE OBSTRUTIVO • Síndrome torção vólvulo-gástrica • Afecções estrangulantes em TGI em equinos • Obstrução fluxo sanguíneo • Redução do retorno venoso • Congestão passiva dos órgão afetados • Isquemia de órgãos • Aumento de permabilidade CHOQUE CARDIOGÊNICO • Enfermidades cardíacas • Redução DC • Hipotensão arterial • Volume normal ou eleva-se por mecanismos compensatórios + redução DC • Congestão e edema pulmonar EVOLUÇÃO CLÍNICA DO CHOQUE • FASE COMPENSATÓRIA • Fase hiperdinâmica • discreto FC e FR • Mucosas congestas ou hipercoradas • TPC < 1 • Normotensão arterial • Estado mental sem alteração • Estado de hipermetabolismo celular = consumo de oxigênio EVOLUÇÃO CLÍNICA DO CHOQUE • FASE DESCOMPENSATÓRIA • Redistribuição volume (cérebro e coração) • Acidose lática • Hipoxia celular • TGI • Aumento da permeabilidade = translocação bacteriana • Rins • Oligúria = Necrose tubular renal EVOLUÇÃO CLÍNICA DO CHOQUE • FASE DESCOMPENSATÓRIA • Taquicardia • Taquipnéia • Mucosas hipocoradas • Hipotensão • Pulso reduzido • TPC> • Redução de consciência • Hipotermia • FASE DESCOMPENSATÓRIA • Pâncreas: fator depressor do miocárdio • Reduz contratilidade miocárdica • Arritmias • Vasoconstrição pulmonar TRATAMENTO • Oxigenoterapia • Máscara • Sonda Nasal • Gaiola com oxigênio • Fluidoterapia – Reposição volêmica • Drogas vasoativas e inotrópicas • Antibióticos TRATAMENTO • Hemocomponentes • Concentrado de hemácias • Plasma fresco congelado (CID) • Equilíbrio eletrolítico • Terapia antiemética, protetor de mucosa • Glicemia • Controle de dor • Suporte Nutricional • Cuidados de enfermagem Monitoração TRATAMENTO • Hipovolemia? • Vasodilatação? • Cardiogênico? • Volume • Cristalóides • Hemocomponentes • Noradrenalina • Dobutamina
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