TUTORIA 2 2

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TUTORIA 2.2
1) DIFERENCIAR PSEUDOCRISE, URGÊNCIA E EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (DIFERENCIANDO O MANEJO / FLUXOGRAMA)
DEFINIÇÃO: 
A crise hipertensiva (CH) é caracterizada por situações clínicas que cursam com elevação aguda da pressão arterial (PA), geralmente PA sistólica ≥ 180mmHg e/ou PA diastólica ≥ 120mmHg, que podem resultar em lesões de órgãos-alvo (LOA) (coração, cérebro, rins e artérias).
EPIDEMIOLOGIA
A epidemiologia e a prevalência das crises hipertensivas são escassas. 
· Algumas fontes informam que a CH é responsável por 0,45% a 0,59% de todos os atendimentos em emergência hospitalar, sendo que a emergência hipertensiva corresponde a 25% de todos os casos de crise hipertensiva. 
· O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) e o edema agudo de pulmão (EAP) são as situações mais comuns de EH. 
· Se não tratada, a EH possui uma letalidade de aproximadamente 80% ao final de um ano, sendo que o tratamento anti-hipertensivo efetivo melhora substancialmente o prognóstico. 
· A sobrevida média em 5 anos é maior na UH do que na EH.
As crises hipertensivas podem ocorrer em pacientes com e sem diagnóstico prévio de HAS, sendo mais comuns em homens, em pacientes mal aderentes, obesos e com doença renal crônica. Além disso, há maior incidência com o aumento da idade.
CLASSIFICAÇÃO: 
As elevações inadequadas da PA podem ser classificadas em crises hipertensivas verdadeiras (aquelas em que há comprometimento de órgãos-alvo com risco de complicações fatais), que podem apresentar-se de duas formas: a urgência hipertensiva (UH) ou emergência hipertensiva (EH). E as pseudocrises hipertensivas.
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA
São situações de PA elevada com uma relação causal entre o aumento da pressão e a sintomatologia do paciente. É muito comum nos prontos-socorros, onde encontramos indivíduos com cefaleia, tontura, falta de ar e dor no peito associadas com aumento da PA. Na maioria das vezes, o aumento da pressão é uma consequência diante de um evento emocional, doloroso ou algum desconforto (cefaleia tensional, crise de labirintite, síndrome do pânico, ansiedade, etc.). 
O tratamento consiste em deixar o paciente em um ambiente calmo e controlar o sintoma referido com analgésicos e/ou ansiolíticos. 
Não há necessidade de internação! 
A queda da PA irá ocorrer sem a necessidade de anti-hipertensivos. Caso o paciente faça uso de antihipertensivos, o mesmo deve ser orientado sobre a aderência ao tratamento e, caso necessário, ajuste das doses.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA
Definida por elevação acentuada da PA (PA sistólica ≥ 180mmHg e/ou diastólica ≥ 120mmHg) sem lesão aguda ou progressiva de órgãos-alvo e sem risco iminente de morte, o que permite uma redução mais lenta da PA (em 24 a 48 horas).
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Aqui, a elevação aguda da PA (PA sistólica ≥ 180mmHg e/ou diastólica ≥ 120mmHg) é acompanhada por LOA e risco imediato de morte, fato que requer redução rápida da PA em minutos a horas, com monitoramento intensivo e uso de fármacos por via endovenosa (EV). 
Ela pode manifestar-se como eventos cardiovasculares (ex.: infarto agudo do miocárdio), cerebrovascular (ex.: acidente vascular encefálico), renal ou na gestação, na forma de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia.
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da crise hipertensiva ainda não está bem elucidada. O início abrupto sugere um mecanismo de gatilho, possivelmente relacionado a vasoconstritores séricos, sobreposto a hipertensão preexistente.
São descritos dois mecanismos patogênicos principais relacionados à EH: 
· O primeiro seria um desequilíbrio no sistema de autorregulação do leito vascular. Vários órgãos possuem essa capacidade de autorregulação do seu fluxo sanguíneo durante as variações da pressão arterial, como cérebro, coração e rins. Porém, há um limite, e, quando ele é ultrapassado, o fluxo sanguíneo do local passa a ser excessivo, ocasionando extravasamento de filtrado e edema para os órgãos, com comprometimento de suas funções. 
· O segundo mecanismo é a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que leva a uma maior vasoconstrição e início de um ciclo de lesão endotelial, necrose fibrinóide de arteríolas e, consequentemente, isquemia. Essa isquemia estimula a liberação de mais substâncias vasoativas, criando um ciclo vicioso. A lesão vascular também provoca deposição de fibrinas e plaquetas, caracterizando um estado pró-trombótico.
QUADRO CLÍNICO: 
Os pacientes com uma emergência hipertensiva devem ter sua pressão arterial aferida nos dois braços e eventualmente nos quatro membros, de preferência em um ambiente calmo e repetidas vezes, até a estabilização (no mínimo três medidas).
Os achados de retinopatia hipertensiva aguda incluem transudatos periarteriolares, lesões epiteliais pigmentares da retina, edema do disco óptico e macular, exsudatos algodonosos (lesões brancas macias que consistem em axônios isquêmicos edemaciados causados por oclusão de pequenos vasos) e exsudatos duros (depósitos lipídicos retinianos). Quando identificadas, tais anormalidades fundoscópicas são consideradas diagnósticas; no entanto, podem estar ausentes em mais de 30% dos pacientes, com uma emergência hipertensiva clinicamente evidente.
EXAMES LABORATORIAIS:
Os exames complementares devem ser solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica. No caso de UH, a solicitação de exames complementares não é geralmente indicada, pois aumentam desnecessariamente os custos e o tempo de permanência do paciente no hospital, sem alterar a conduta.
São indicados, na suspeita de EH, os seguintes exames: 
· Hemograma completo. 
· Ureia e creatinina para avaliação da função renal. 
· Eletrólitos e um exame de sedimento urinário para avaliar proteinúria, leucocitúria e hematúria. 
· Marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos (pacientes com hipertensão maligna-acelerada podem ter hemólise intravascular ou microangiopática). 
Outros exames são indicados para condições específicas associadas:
· Suspeita de síndrome coronariana aguda: solicitar marcadores de necrose miocárdica. 
· Edema agudo de pulmão: solicitar BNP ou nT-pro-BNP. 
· Dissecção de aorta: considerar realizar dosagem do D-dímero. 
· Os exames de imagem são úteis e devem ser direcionados para a suspeita diagnóstica
· Eletrocardiograma: deve ser solicitado em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de pulmão; pode apresentar alterações do segmento ST ou sinais de sobrecarga ventricular. 
· Radiografia de tórax: deve ser solicitada em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de pulmão; o alargamento de mediastino pode ser indicativo de dissecção aguda de aorta. Também pode mostrar sinais de congestão pulmonar. 
· Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) de crânio: deve ser solicitada em paciente com sintomas neurológicos e suspeita de acidente vascular encefálico (AVE); pode ser normal em AVE isquêmico ou indicar sangue em AVE hemorrágico e hemorragia subaracnóidea. Também pode mostrar edema cerebral difuso na encefalopatia hipertensiva. 
· Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para diagnóstico de dissecção aguda de aorta. 
· US point of care: faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana, pode visualizar dissecção de aorta e possibilita avaliação da função cardíaca e de congestão pulmonar. 
· Ecocardiografia transesofágica: exame alternativo à tomografia na investigação de dissecção de aorta. 
· Marcadores mais novos de disfunção renal, incluindo cistatina C, lipocalina associada a gelatinase de neutrófilos e molécula de lesão renal-1, também podem ser considerados, mas sua disponibilidade na maioria dos centros médicos é limitada e eles não são indicados para uma avaliação no DE.
TRATAMENTO GERAL: 
Na UH, como não há LOA nem risco iminente de morte, o tratamento pode ser feito com medicações via oral. Os anti-hipertensivos indicados são o captopril e a clonidina. O captopril, na dose de 25- 50mg, tem seu pico máximo de ação em 60 a 90 minutos, enquanto a clonidina, na dose de 0,1 a 0,2mg, possui um pico de açãoem torno de 30 a 60 minutos. 
Na EH, onde as lesões de órgão-alvo e o risco iminente de morte são a regra, o tratamento deve ser através de medicações endovenosas (EV), com a finalidade de reduzir os níveis pressóricos mais rapidamente. No Brasil, os seguintes fármacos estão disponíveis: nitroprussiato de sódio (principal), nitroglicerina, labetalol, esmolol, metoprolol, hidralazina e enalaprilato.
As recomendações gerais de redução da PA nas EH podem ser resumidas da seguinte forma: 
• ↓ PA média ≤ 25% na 1ª hora;
 • PA 160/100-110mmHg nas próximas 2 a 6 horas; 
• PA 135/85mmHg em um período de 24-48 horas subsequentes.
2) DESCREVER OS TIPOS DE CRISE HIPERTENSIVA (QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
É o termo utilizado quando temos sinais e sintomas de edema cerebral devido a aumento súbito ou elevações súbitas da PA. 
FISIOPATOLOGIA 
O cérebro tem um mecanismo de autorregulação para garantir uma pressão de perfusão cerebral (PPC) adequada. Com elevações leves a moderadas na PA, o mecanismo autorregulador leva a uma vasoconstrição arterial e arteriolar para manter uma PPC adequada. Em um paciente normotenso, esse mecanismo pode chegar ao seu limite com moderadas a grandes elevações da PA, enquanto em pacientes hipertensos mal controlados, o mecanismo está adaptado a regimes de altas pressões, necessitando de elevações maiores na PA para chegar ao limiar. 
Quando a PA ultrapassa o limiar do mecanismo descrito, temos lesão endotelial, que leva a vasodilatação e a extravasamento de plasma, consequentemente resultando em edema cerebral. Por ser um mecanismo que ocorre em toda circulação do encéfalo, temos um edema cerebral difuso, o que é responsável pelos sinais e sintomas descritos a seguir.
QUADRO CLÍNICO
Os sinais e sintomas são decorrentes do edema cerebral. O quadro é marcado por sinais e sintomas neurológicos associados à elevação da PA. 
O paciente pode apresentar cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, letargia e coma. Além disso, pode apresentar também alterações visuais inespecíficas, como escotomas visuais e borramento da visão.
· Ao exame físico, são encontradas alterações do nível de consciência. 
· O exame de fundo de olho auxilia no diagnóstico, podendo demonstrar papiledema, um sinal indireto de hipertensão intracraniana, hemorragia retiniana e exsudatos.
DIAGNÓSTICO
É um diagnóstico de exclusão, sendo feito após descarte de outras disfunções do sistema nervoso central. O que marca essa condição é a melhora importante do quadro após a redução de 10 a 15% da pressão arterial média (PAM).
Apesar de o quadro comumente não apresentar sinais focais, devem-se realizar exames de imagem para desconsiderar acidente vascular encefálico. 
· Os exames de imagem do sistema nervoso central podem apresentar achados indiretos, como edema cerebral difuso e edema da substância branca na região parieto-occipital, mais bem visualizado em ressonância magnética, cujo achado é indicativo de encefalopatia hipertensiva. 
· Além disso, devem-se descartar causas metabólicas e infecciosas para as alterações neurológicas, seja por história e exame físico, seja por exames complementares. 
Uma das características da encefalopatia hipertensiva é a rápida melhora do quadro com a redução da PA.
 
TRATAMENTO
Durante o tratamento, a PA deve ser reduzida de forma lenta (não mais do que 25% da PA média no primeiro dia), pois reduções rápidas e intensas podem provocar hipoperfusão cerebral e perda do mecanismo de autorregulação. 
· Como precisamos ter um controle rigoroso sobre a PA, os anti-hipertensivos endovenosos são as drogas de escolha. O mais utilizado é o nitroprussiato de sódio (Nipride®). 
· Nas primeiras 24h a 48h, anti-hipertensivos via oral devem ser iniciados juntamente com o nitroprussiato, para facilitar o controle da PA.
· Após a melhora do quadro e controle da PA, deve-se trocar a terapia de endovenosa para via oral, podendo-se fazer uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina, como o captopril, ou bloqueadores de canal de cálcio, como o anlodipino. 
· Em caso de crises convulsivas, o manejo habitual deve ser feito com benzodiazepínicos para abortá-las; em caso de crises recorrentes, deve-se optar pela fenitoína
HAS ACELERADA-MALIGNA
É caracterizada pela presença de hipertensão grave, retinopatia com papiledema, com ou sem insuficiência renal e/ ou cardíaca, necrose fibrinoide de arteríolas renais e endarterite obliterante. 
O termo hipertensão “acelerada-maligna” é a denominação atual do que antes era divido em hipertensão acelerada e hipertensão maligna. 
· A primeira configurava os pacientes com hipertensão na presença de hemorragias retinianas e exsudatos ao exame de fundo de olho, mas sem papiledema, 
· A segunda, a hipertensão era associada com papiledema.
Os termos foram unidos, uma vez que foi observado igual prognóstico nas duas situações. Se não for tratada adequadamente, possui péssimo prognóstico, com uma mortalidade de aproximadamente 80% em dois anos. 
Os órgãos mais afetados são a retina, que se manifesta tradicionalmente com papiledema, e o rim, que sofre um processo de necrose fibrinoide e arteriosclerose hiperplásica, culminando em nefroesclerose. 
QUADRO CLÍNICO
As principais manifestações clínicas são cefaleia, astenia, perda de peso, vômitos, confusão mental, tontura e sinais de alteração renal como oligúria e uremia. 
TRATAMENTO:
· A internação dos pacientes para tratamento com medicações endovenosas é primordial. 
· No controle agudo da PA, deve-se utilizar a associação entre anti-hipertensivos venosos (nitroprussiato) e orais (diuréticos, bloqueadores do sistema-renina-angiotensina, betabloqueadores, hidralazina etc.). 
· A redução da PA deve ser gradual, mantendo-se níveis de PAD não inferiores a 100mmHg nos primeiros dias.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
A hipertensão é o principal fator de risco para o AVE, principalmente o hemorrágico (AVEh). 
O QUADRO CLÍNICO é caracterizado por déficit neurológico focal de instalação súbita, alteração do nível de consciência, convulsões e cefaleia. 
O DIAGNÓSTICO é feito através do exame neurológico completo e da tomografia computadorizada ou ressonância magnética, que também auxiliam na determinação da gravidade do quadro. 
Nos AVE, o aumento da PA é um mecanismo compensatório (proteção fisiológica) para manter o fluxo sanguíneo cerebral para as áreas adjacentes àquela do sofrimento isquêmico, chamadas de zona de penumbra. Portanto, reduções abruptas da PA resultam na diminuição do fluxo sanguíneo, aumentado a área de isquemia
TRATAMENTO: 
AVE ISQUÊMICO
< 4,5HRS
(AGUDO)
> 4,5HRS
(CRÔNICO)
ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA
PA < 220x120
INVESTIGAR CAUSA (ECG, ECO E DOPLER DE CARÓTIDA E VERTEBRA
(CRÔNICO)
ATEROTROMBÓTICO OU
ARTERIOEMBÓLICO
CARDIOEMBÓLICO
AAS 300MG + CLOPIDOFREL POR 28 DIAS + ESTATINA + CONTROLE DE FATOR DE RISCO 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA APÓS O 4º DIA (HEPARINA)
TRATA FA 
ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA: PA <185X110 E PEDE TC DE CRÂNIO
TERAPIA ANTITROMBÓTICA: (ALTEPLASE 0,9 MG/KG): 10% EM BOLOS, E 90 % EV (60MIN)
AAS 300MG, SE NÃO PUDER, USA CLOPIDOGREL (300MG ATAQUE, E 75MG MANUTENÇÃO)
PREENCHE OS CRITÉRIOS RT-PA E NIHSS ENTRE (4 – 21)
NÃO PREENCHE OS CRITÉRIOS RT-PA
1) PIOROU: PARA DE INFUNDIR 
2) MELHOROU: TERMINA DE INFUNDIR
3) COMEÇA A USAR: JÁ PEDE O RNI (ACEITA ATÉ 1,7)
APÓS: 24H
AVE ISQUÊMICO 
Durante a fase aguda, a PA normalmente diminui espontaneamente em 90 a 120 minutos. 
As recomendações são as seguintes: 
· Se AVEi com indicação de trombólise: reduzir a PA < 185/110mmHg antes da fibrinólise. Se PA > 185/110mmHg, a terapêutica fibrinolítica não deverá ser feita. Nas primeiras 24h após a trombólise, manter a PA < 180/105mmHg.
· Uma redução da PA em 15% pode ser feita nos casos de pressão muito elevada (≥ 220/120mmHg) e/ou associada a outras EH (dissecção de aorta, síndrome coronariana aguda, eclâmpsia e/ou edema agudo de pulmão). 
· Iniciar ou reiniciar o tratamento anti-hipertensivo durante a hospitalização em pacientes com PA ≥140/90mmHg que estejam neurologicamenteestáveis.
AVE HEMORRÁGICO 
No AVEh, o objetivo do controle da PA é evitar a expansão do hematoma, a piora neurológica e do prognóstico do paciente. 
Nos casos com apresentação aguda (< 6h), as recomendações são as seguintes: 
· Se PAS > 220mmHg: considerar a redução da PA com anti-hipertensivo EV; 
· Se PAS entre 150 e 220mmHg: a redução da PA abaixo de 140mmHg não demonstrou benefícios em reduzir a mortalidade, além de ser potencialmente perigosa. Considerar alvo de PA < 180mmHg. O labetalol é a primeira escolha, sendo o nitroprussiato de sódio e a nicardipina as terapêuticas alternativas.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA/INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Quando presente nas síndromes coronarianas agudas, a elevação da PA aumenta a demanda de oxigênio pelo miocárdio, o que pode agravar a isquemia. O objetivo do seu controle é reduzir a pós-carga ventricular sem aumentar a FC, pois isso levaria a um incremento no consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
A meta é uma PAS < 140mmHg (evitar < 120mmHg) e PAD entre 70 e 80mmHg, que pode ser alcançada através do uso de esmolol, metoprolol ou nitroglicerina. 
Os nitratos EV (ex.: nitroglicerina) reduzem a resistência vascular periférica, melhoram e perfusão coronariana e têm importante efeito venodilatador sistêmico, diminuindo a pré-carga e o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Nos casos de HA associado à síndrome coronariana aguda/IAM, as recomendações são as seguintes:
· A nitroglicerina IV (Tridil®) está indicada nas primeiras 48 horas para o tratamento de hipertensão, isquemia persistente e insuficiência cardíaca, desde que não haja contraindicações (hipotensão, infarto do ventrículo direito ou uso de inibidores da fosfodiesterase tipo 5 como sildenafil nas últimas 24 horas ou tadalafila nas últimas 48 horas). 
· Os betabloqueadores EV podem ser usados nos pacientes hipertensos que não apresentem: 
1) sinais de insuficiência cardíaca; 
2) evidência de baixo débito cardíaco (palidez, tempo de enchimento capilar lentificado, alteração do nível de consciência); 
3) aumento do risco de choque cardiogênico (FC > 110bpm, idade > 70 anos ou PAS < 120mmHg);
4) outras contraindicações aos betabloqueadores: intervalo PR > 0,24s, bloqueio atrioventricular (BAV) de segundo ou terceiro grau sem marca-passo implantado, FC < 50bpm, broncoespasmo ativo (asma e doença pulmonar obstrutiva crônica), doença arterial periférica com isquemia crítica dos membros inferiores.
Deve-se evitar o uso de hidralazina devido à taquicardia reflexa que acontece com o uso desse medicamento, o que pode levar ao aumento de consumo de oxigênio do miocárdio e à piora da isquemia. 
O uso de nitroprussiato também deve ser evitado, pois há o risco de “roubo de fluxo coronário”, que é o fenômeno que ocorre quando a coronária com lesão obstrutiva já se encontra em dilatação máxima e qualquer estímulo vasodilatador ocorrerá na coronária normal
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
A dissecção de aorta sempre deve ser considerada no diagnóstico diferencial do paciente com dor precordial e elevação da PA. O controle pressórico é fundamental para que não haja progressão da dissecção. 
O manejo inicial envolve o controle adequado da dor (analgesia com morfina ou outros opiáceos EV) e o uso de anti-hipertensivos EV com o objetivo de atingir uma FC < 60bpm e PAS entre 100 e 120mmHg. 
· Uma PAS < 120mmHg deve ser alcançada em 20 minutos, ou seja, está autorizada uma redução brusca da PA. 
· O uso isolado do nitroprussiato pode resultar em aumento da FC e da velocidade de ejeção aórtica, piorando a dissecção. Portanto, um betabloqueador EV (metoprolol, labetalol ou esmolol) deve ser iniciado antes do nitroprussiato, pois, além de diminuir a FC, também atua reduzindo a PA. 
· Após o betabloqueio adequado (FC < 60 bpm), o próximo passo é a administração do nitroprussiato, pois a vasodilatação induzida por esse fármaco leva a uma ativação reflexa do sistema simpático, aumentando a contratilidade cardíaca e consequentemente a pressão na parede da aorta no local da dissecção. E controle rigoroso da PA. 
Vale ressaltar que a via é obrigatoriamente endovenosa para se conseguir um efeito rápido das medicações.
Como alternativa, para pacientes com intolerância a betabloqueadores, podem-se utilizar bloqueadores de canal de cálcio, como o diltiazem e o verapamil. 
O tratamento da DAA Stanford A é cirúrgico, devendo ser realizado o mais rápido possível. 
· Essas lesões apresentam mortalidade de 1-2% por hora, atingindo 50% nas primeiras 48 horas.
 A mortalidade da DAA Stanford B é de 30% com tratamento clínico como abordagem inicial. A DAA Stanford B não tem indicação cirúrgica de urgência exceto se houver isquemia de órgãos ou membros, progressão da dissecção a despeito do tratamento clínico, sinais de ruptura iminente, dor ou hipertensão refratária.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP) HIPERTENSIVO
O EAP é a apresentação mais comum das emergências hipertensivas. 
A disfunção diastólica do ventrículo esquerdo é a principal causa, e a isquemia miocárdica também pode estar envolvida. 
FISIOPATOLOGIA 
A hipertensão leva a um aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo, que, em um coração com a função diastólica ou sistólica alterada, leva a uma insuficiência cardíaca com retenção de líquido na circulação pulmonar. Além disso, a sobrecarga de volume pode piorar esse quadro, assim como a isquemia miocárdica e doenças valvares. 
A hipertensão pode ser a causa do EAP e também pode ser um fator que exacerba a congestão pulmonar. Por exemplo, em uma sobrecarga de volume com congestão pulmonar, a hipertensão pode ser uma resposta compensatória que leva a um aumento da resistência vascular periférica (e aumento da pós-carga), perpetuando a congestão pulmonar. 
O marco do EAP hipertensivo é a alta pós-carga.Cerca de 1/3 dos pacientes admitidos com EAP hipertensivo tem a função do ventrículo esquerdo preservada (> 50%). 
QUADRO CLÍNICO: 
O paciente classicamente queixa-se de dispneia impo
rtante e tosse seca ou produtiva. Ao exame físico, observa-se taquipneia, taquicardia e ansiedade, além de crepitações pulmonares na ausculta.
Os sintomas mais comuns são dispneia, intolerância aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse e fadiga. Ao exame, o paciente pode se apresentar em insuficiência respiratória aguda, necessitando de tratamento imediato, estertores crepitantes em todos os campos pulmonares, taquipneia e hipertensão. 
Podemos identificar também ritmo de galope, com a presença de B3 ou B4.
DIAGNÓSTICO
Uma radiografia de tórax pode confirmar a presença de congestão pulmonar. 
Além disso, a utilização de ultrassom point of care pode auxiliar no diagnóstico, demonstrando linhas B difusas que representam a congestão pulmonar. 
Um eletrocardiograma deve ser obtido, pois a isquemia miocárdica pode ser a causa do EAP. 
A dosagem de BNP pode auxiliar no diagnóstico. 
A presença de congestão pulmonar em todos os campos pulmonares e hipertensão estabelece o diagnóstico de EAP hipertensivo. 
O diagnóstico é clínico, não se devendo aguardar exames de imagem para iniciar o tratamento. Em casos de dúvida diagnóstica, os exames de imagem como radiografia de tórax e US point of care servem como auxílio
TRATAMENTO: 
O tratamento deve ser realizado preferencialmente na unidade de terapia intensiva (UTI) com medicação EV, monitorização e diminuição gradativa da PA. 
Deve-se tratar a PA com o objetivo de reduzi-la em 25% nas primeiras horas. Para isso, podemos utilizar o nitroprussiato ou a nitroglicerina – ambas as drogas levam à diminuição da pós-carga, reduzindo o trabalho do ventrículo esquerdo
· Os anti-hipertensivos de escolha são a nitroglicerina e o nitroprussiato de sódio. 
· O diurético de alça (furosemida) auxilia na redução da sobrecarga de volume e no controle da PA. 
· A morfina também desempenha um papel interessante ao causar venodilatação, diminuição da pressão capilar pulmonar e alívio dos sintomas. 
· Em alguns casos, o uso da ventilação não invasiva (VNI) pode ser considerado a fim de reduzir o edema pulmonar e o retorno venoso, contribuindopara a estabilização da descompensação pulmonar
· O uso de hidralazina e de betabloqueadores deve ser evitado.
PRÉ-ECLÂMPSIA/ECLÂMPSIA
Antes de discutirmos sobre o tratamento, vamos às definições: 
• Pré-eclâmpsia: é o aparecimento de HAS e proteinúria (> 300mg/24h) após a 20ª semana de gestação em mulheres previamente normotensas. 
• Eclâmpsia: corresponde à pré-eclâmpsia complicada por convulsões que não podem ser atribuídas a outras causas. 
• Pré-eclâmpsia superposta à HAS crônica: quando a pré-eclâmpsia ocorre em gestantes portadoras de HAS crônica, com idade gestacional superior a 20 semanas. 
Os dois pontos-chave no tratamento da crise hipertensiva na gestação são: 
(1) a estabilização da mãe e indicação do parto 
(2) o bemestar fetal. 
O tratamento medicamentoso de urgência está indicado quando a PAS estiver > 155 a 160mmHg na presença de sinais premonitórios (cefaleia importante, dor no lado direito do abdômen, alterações visuais, redução da diurese). 
· A hidralazina EV é a droga de escolha, mas o nitroprussiato pode ser considerado nos casos de iminência de parto, na presença de EAP e HAS grave e refratária. 
· O sulfato de magnésio é indicado tanto no tratamento quanto na prevenção das crises convulsivas durante a eclâmpsia. 
· É importante o monitoramento do débito urinário, reflexos patelares, frequência respiratória e saturação de oxigênio, que podem se alterar em casos de intoxicação (manter o magnésio plasmático entre 4 e 7mEq/L). 
· Na suspeita de intoxicação, usar o gluconato de cálcio
USO DE DROGAS ILÍCITAS
As substâncias ilícitas que elevam a PA possuem ação simpaticomimética, potencializando o efeito das catecolaminas. 
As principais são as anfetaminas e seu derivado ecstasy, além da cocaína e sua forma para fumo, o crack. 
O efeito das anfetaminas sobre a PA é dose-dependente e resulta em taquicardia, palpitações, sudorese e arritmias. 
A cocaína, quando utilizada por via intranasal, provoca aumento repentino dos níveis pressóricos cerca de 15 minutos após o uso. 
TRATAMENTO:
A forma de tratamento irá depender da gravidade do quadro clínico. 
· Nos casos mais leves, pode-se usar os benzodiazepínicos (ex.: midazolam) e a nitroglicerina sublingual. 
· Já nos casos graves, provavelmente a terapia EV com nitroglicerina, nitroprussiato ou fentolamina será necessária.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Hipertensão não controlada pode levar à lesão aguda dos rins na forma de nefroesclerose hipertensiva aguda. 
É caracterizada por hematúria e elevação na creatinina. Os achados histopatológicos mais comuns são a necrose fibrinoide de arteríolas, que pode levar à isquemia glomerular, e a ativação do sistema renina-angiotensina, que piora a hipertensão. Em pacientes nessa condição, o controle agressivo da PA leva à piora da função renal devido à diminuição da perfusão renal. Isso ocorre porque a autorregulação do fluxo renal está ajustada a altos níveis de pressão. 
O controle da PA em longo prazo pode reverter a lesão renal e melhorar sua função. 
No caso de crise renal esclerodérmica, que ocorre em pacientes com esclerodermia sistêmica, o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina, como captopril e enalapril, é a primeira escolha de tratamento.
CRISE ADRENÉRGICA
A crise adrenérgica é caracterizada por uma ativação excessiva do sistema adrenérgico, levando à taquicardia, hipertensão e outros sintomas adrenérgicos. 
Pode ser causada pelo uso de cocaína, anfetaminas e inibidores da MAO, pela interrupção do uso de clonidina e outros agentes simpatomiméticos, por feocromocitoma e disfunções autonômicas, como na síndrome de Guillain-Barré e em lesões na medula espinal. 
FISIOPATOLOGIA 
A ativação do sistema adrenérgico leva ao aumento da resistência vascular periférica devido à vasoconstrição e a um aumento da frequência cardíaca. Esses dois efeitos podem gerar elevação grave da PA, levando à lesão de órgão-alvo.
FEOCROMOCITOMA
Feocromocitoma é um tumor neuroendócrino produtor de catecolaminas. 
Suas manifestações mais comuns são hipertensão, palpitações e sudorese. 
· Cefaleia ocorre em cerca de 80-90% dos casos, costuma ser bitemporal ou holocraniana, sem fonofobia e fotofobia. 
· Sudorese é relatada em 60-70% dos casos, e palidez é mencionada em aproximadamente 27% dos casos. Taquicardia tem frequência superior a 70% na maioria das séries. 
· Alguns pacientes são assintomáticos no diagnóstico, com este sendo realizado pelo rastreamento de neoplasias familiares ou achado de massa em região adrenal. 
O diagnóstico é realizado com dosagem de catecolaminas e metanefrinas plasmáticas e urinárias, com valores mais de 5 vezes aumentados definindo o diagnóstico. 
TRATAMENTO: 
A elevação da PA pela descarga adrenérgica pode levar às síndromes descritas; pacientes nessas condições devem ter o mesmo manejo de um paciente sem feocromocitoma. 
A peculiaridade que temos nesse caso é a possibilidade de um duplo bloqueio adrenérgico, com um alfabloqueador (fenoxibenzamina, doxazosina, prazosina) e um betabloqueador (propranolol) em pacientes com programação cirúrgica de retirada do tumor.
DISFUNÇÃO AUTONÔMICA
A disfunção do sistema nervoso autonômico, que pode ocorrer em situações como síndrome de Guillain-Barré, lesão de medula espinal e síndrome de atrofia multissistêmica, pode estar relacionada a emergências hipertensivas. Deve-se dar preferência para o uso de medicações de meia-vida curta, como o nitroprussiato e o labetalol, pois a disfunção autonômica pode levar a variações importantes da PA.
TUTORIA 2.2
 
1)
 
DIFERENCIAR 
PSEUDOCRISE
, 
URGÊNCIA 
E EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (DIFERENCIANDO 
O MANEJO / FLUXOGRAMA)
 
 
DEFINIÇÃO:
 
 
A crise hipertensiva (CH) é caracterizada por situações clínicas que cursam com elevação aguda da pressão arterial (PA), 
geralmente PA sistólica 
=
 180mmHg e/ou PA diastólica 
=
 120mmHg, que podem resultar em lesões de órgãos
-
alvo (LOA) 
(coração, cérebro, ri
ns e artérias).
 
 
EPIDEMI
OLOGIA
 
A epidemiologia e a prevalência das crises hipertensivas são escassas. 
 
·
 
Algumas fontes informam que a CH é
 
responsável por 0,45% a 0,59% de todos os atendimentos em emergência 
hospitalar, sendo que a emergência hipertensiva corresponde a 25% de todos os casos de crise hipertensiva. 
 
·
 
O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) e o edema agudo de pulmão (EAP)
 
são as situações mais comuns 
de EH. 
 
·
 
Se não tratada, a EH possui uma letalidade de aproximadamente 80% ao final de um ano, sendo que o tratamento 
anti
-
hipertensivo efetivo melhora substancialmente o prognóstico. 
 
·
 
A sobrevida média em 5 anos é maior na UH do
 
que na EH.
 
As crises hipertensivas podem ocorrer em pacientes com e sem diagnóstico prévio de HAS, s
endo mais comuns em 
homens, em pacientes mal aderentes, obesos e com doença renal crônica. Além disso, há maior incidência com o 
aumento da idade.
 
 
CLASSIFICAÇÃO:
 
 
As elevações inadequadas da PA podem ser classificadas em crises hipertensivas verdadeiras (aquelas em que há 
comprometimento de órgãos
-
alvo com risco de complicações fatais)
, 
que 
pode
m
 
apresentar
-
se de duas formas: a 
urgência hipertensiva (UH) ou emergência hipertensiva (EH)
. E
 
as pseudocrises hipertensivas
.
 
 
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA
 
São situações de 
PA elevada com uma relação causal entre o aumento da pressão e a sintomatologia do paciente
. É 
muito comum nos pr
ontos
-
socorros, onde 
encontramos indivíduos com cefaleia, tontura, falta de ar e dor no peito 
associadas com aumento da PA
. Na maioria das vezes, o aumento da pressão é uma consequência diante de um evento 
emocional, doloroso ou algum desconforto (cefaleia
 
tensional, crise de labirintite, síndrome do pânico, ansiedade, etc.). 
 
 
O tratamento consiste em deixar o paciente em um ambiente calmo e controlar o sintoma referido com analgésicos 
e/ou ansiolíticos.
 
 
Não há necessidade de internação! 
 
A queda da PA irá oc
orrer sem a necessidade deanti
-
hipertensivos. 
Caso o paciente faça uso de antihipertensivos, o 
mesmo deve ser orientado sobre a aderência ao tratamento e, caso necessário, ajuste das doses
.
 
 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA
 
Definida por 
elevação acentuada da PA (PA
 
sistólica 
=
 180mmHg e/ou diastólica 
=
 120mmHg) sem lesão aguda ou 
progressiva de órgãos
-
alvo e sem risco iminente de morte,
 
o que permite uma redução mais lenta da PA (em 24 a 48 
horas).
 
 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
 
Aqui, a 
elevação aguda da PA (PA sistólica
 
=
 180mmHg e/ou diastólica 
=
 120mmHg) é acompanhada por LOA e risco 
imediato de morte
, fato que requer redução rápida da PA em minutos a horas, com monitoramento intensivo e uso de 
fármacos por via endovenosa (EV). 
 
Ela 
pode manifestar
-
se como eventos cardi
ovasculares
 
(ex.: infarto agudo do miocárdio), cerebrovascular (ex.: 
acidente vascular encefálico), renal ou na gestação, na forma de pré
-
eclâmpsia ou eclâmpsia.
 
 
TUTORIA 2.2 
1) DIFERENCIAR PSEUDOCRISE, URGÊNCIA E EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (DIFERENCIANDO 
O MANEJO / FLUXOGRAMA) 
 
DEFINIÇÃO: 
A crise hipertensiva (CH) é caracterizada por situações clínicas que cursam com elevação aguda da pressão arterial (PA), 
geralmente PA sistólica = 180mmHg e/ou PA diastólica = 120mmHg, que podem resultar em lesões de órgãos-alvo (LOA) 
(coração, cérebro, rins e artérias). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A epidemiologia e a prevalência das crises hipertensivas são escassas. 
 Algumas fontes informam que a CH é responsável por 0,45% a 0,59% de todos os atendimentos em emergência 
hospitalar, sendo que a emergência hipertensiva corresponde a 25% de todos os casos de crise hipertensiva. 
 O acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) e o edema agudo de pulmão (EAP) são as situações mais comuns 
de EH. 
 Se não tratada, a EH possui uma letalidade de aproximadamente 80% ao final de um ano, sendo que o tratamento 
anti-hipertensivo efetivo melhora substancialmente o prognóstico. 
 A sobrevida média em 5 anos é maior na UH do que na EH. 
As crises hipertensivas podem ocorrer em pacientes com e sem diagnóstico prévio de HAS, sendo mais comuns em 
homens, em pacientes mal aderentes, obesos e com doença renal crônica. Além disso, há maior incidência com o 
aumento da idade. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
As elevações inadequadas da PA podem ser classificadas em crises hipertensivas verdadeiras (aquelas em que há 
comprometimento de órgãos-alvo com risco de complicações fatais), que podem apresentar-se de duas formas: a 
urgência hipertensiva (UH) ou emergência hipertensiva (EH). E as pseudocrises hipertensivas. 
 
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA 
São situações de PA elevada com uma relação causal entre o aumento da pressão e a sintomatologia do paciente. É 
muito comum nos prontos-socorros, onde encontramos indivíduos com cefaleia, tontura, falta de ar e dor no peito 
associadas com aumento da PA. Na maioria das vezes, o aumento da pressão é uma consequência diante de um evento 
emocional, doloroso ou algum desconforto (cefaleia tensional, crise de labirintite, síndrome do pânico, ansiedade, etc.). 
 
O tratamento consiste em deixar o paciente em um ambiente calmo e controlar o sintoma referido com analgésicos 
e/ou ansiolíticos. 
Não há necessidade de internação! 
A queda da PA irá ocorrer sem a necessidade de anti-hipertensivos. Caso o paciente faça uso de antihipertensivos, o 
mesmo deve ser orientado sobre a aderência ao tratamento e, caso necessário, ajuste das doses. 
 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA 
Definida por elevação acentuada da PA (PA sistólica = 180mmHg e/ou diastólica = 120mmHg) sem lesão aguda ou 
progressiva de órgãos-alvo e sem risco iminente de morte, o que permite uma redução mais lenta da PA (em 24 a 48 
horas). 
 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
Aqui, a elevação aguda da PA (PA sistólica = 180mmHg e/ou diastólica = 120mmHg) é acompanhada por LOA e risco 
imediato de morte, fato que requer redução rápida da PA em minutos a horas, com monitoramento intensivo e uso de 
fármacos por via endovenosa (EV). 
Ela pode manifestar-se como eventos cardiovasculares (ex.: infarto agudo do miocárdio), cerebrovascular (ex.: 
acidente vascular encefálico), renal ou na gestação, na forma de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia.