Pâncreas e Vesícula Biliar - APG 12

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APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
MORFOFISIOLOGIA PÂNCREAS 
Glândula retroperitoneal que mede +/- 12-15cm 
de comprimento e 2,5 de espessura.
Encontra-se posteriormente à curvatura maior 
do estômago. 
Composto por cabeça, corpo e cauda e se liga 
ao duodeno por dois ductos.
Os sucos pancreáticos são secretados pelas 
células exócrinas por ductos que se unem para 
formar dois ductos maiores (ducto pancreático e 
o ducto acessório), que levam as secreções até 
o intestino delgado. O ducto pancreático se une 
ao ducto colédoco (vem do fígado e vesícula 
biliar) e entra no duodeno pela ampola de Vater 
ou hepatopancreática. A ampola se abre na 
papila maior do duodeno, que permite a 
passagem do suco pancreático e biliar para o 
duodeno, regulada pelo músculo esfíncter da 
ampola hepatopancreática ou esfíncter de Oddi. 
O outro grande ducto do pâncreas, o ducto 
pancreático acessório (ducto de Santorini), sai 
do pâncreas e esvaz iase no duodeno 
aproximadamente 2,5 cm acima da ampola 
hepatopancreática.
O pâncreas é composto por aglomerados de 
células epiteliais glandulares:
Ácinos: porção exócrina, suas células secretam 
mistura de líquidos e enzimas digestórias (suco 
pancreático). Exócrinas: células duetais, 
centroacinares e acinares.
Ilhotas pancreáticas (ilhotas de Langerhans): 
porção endócrina, suas células secretam os 
hormônios insulina, glucagon, somatostatina e 
polipeptídio pancreático.
- Células alfa: sintetizam e secretam o 
hormônio glucagon (que eleva os níveis de 
glicose no sangue), glicentina (reduz secreção 
gástrica e esvaziamento gástrico), GRPP 
(relacionado com a glicentina), GLP1 e GLOP2 
(peptídeos relacionados ao glucagon).
- Células beta: produzem insulina, que 
estimula as células do corpo a extrair glicose 
da corrente sanguínea, peptídeo C (avalia 
produção de insulina pelo corpo) e amilina 
(antagonista de insulina).
- Células delta: secretam somatostatina, 
responsável por inibir o pâncreas endócrino, 
impedindo a secreção da insulina e glucagon, 
além de inibir gastrina, ácido gástrico, 
pepsina, secreções de hormônio do 
crescimento (GH) e TSH.
- Células PP: 1%; sintetizam polipeptídeo 
pancreático, exclusivo do pâncreas, inibe 
parte exócrina. Parece ser liberado durante 
alimentação e outros estímulos vagais, mas 
seus efeitos metabólicos ainda não são 
esclarecidos.
- Células G: 1%; Produzem gastrina (estimula 
suco gástrico e secreção de HCl).
- Células Épsilon: 0-5-1%. Produção de 
grelina (participa do metabolismo energético, 
estimula o apetite e a liberação do hormônio 
do crescimento - GH).
Neurotransmissores provenientes de fibras 
parassimpáticas que modulam a secreção 
hormonal das ilhotas pancreáticas: 
• Acetilcolina: estimula liberação de insulina, 
glucagon e polipeptídeo pancreático. Sua ação 
se inicia após a l igação no receptor 
muscarínico da célula β, ativando a fosfolipase 
C, a via inositol-1,4,5-trifosfato (IP3) e 
diacilglicerol (DAG) e, consequentemente, 
aumentando a concentração de cálcio intra-
celular.
• Polipeptídeo Intestinal Vasoativo (VIP): 
distribuído nas fibras parassimpáticas que 
inervam as ilhotas pancreáticas e o TGI; 
aumenta a concentração de cálcio intra-celular.
• Polipeptídeo liberador de gastrina (GRP): 
presentes nas fibras parassimpáticas do 
pâncreas, estimulando a secreção de insulina, 
glucagon, somatostatina e polipeptídeo 
pancreático. Também age na via fosfolipase C, 
IP3, DAG, aumentando a concentração de 
cálcio intra-celular.
Neurotransmissores provenientes de fibras 
simpáticas que modulam a secreção 
hormonal das ilhotas pancreáticas: 
• Noradrenalina: inibe a secreção de insulina, 
diminuindo a concentração de AMPc e de 
cálcio intra-celular. Estimula a secreção do 
glucagon.
• Galanina: presente tanto nas fibras simpáticas 
que inervam as ilhotas, como no pâncreas 
exócrino. Inibe tanto a secreção basal de 
insulina quanto a estimuada. 
• Neuropeptídeo Y: presente tanto na porção 
endócrina, quanto exócrina do pâncreas. Inibe 
a secreção de insulina basal e estimulada.
Composição e funções do suco pancreático 
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O pâncreas produz diariamente 1.200/1.500ml 
de suco pancreático, líquido claro e incolor que 
consiste em água, sais, bicarbonato de sódio e 
enzimas.
- o bicarbonato dá ao suco um pH ligeiramente 
alcalino (7,1-8,2), que tampona o suco 
gástrico ácido no quimo, interrompe a ação da 
pepsina do estômago e cria o pH apropriado 
para ação das enzimas digestórias no 
intestino delgado.
• Enzimas: 
- amilase pancreática -> amido;
- tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase, 
elastase -> proteínas em peptídeos; 
- lipase pancreática -> triglicerídeos;
- ribonuclease e desoxirribonuclease -> ácidos 
nucleicos.
As enzimas pancreáticas que digerem proteínas 
são produzidas em forma inativa, logo, não 
digerem as células do próprio pâncreas. A 
t r ips ina é secretada na forma inat iva 
tripsinogênio. As células acinares pancreáticas 
também secretam a proteína inibidora de 
tripsina, que se combina a qualquer tripsina 
formada acidentalmente no pâncreas ou no suco 
pancreático e bloqueia a sua atividade 
enzimática. Quando o tripsinogênio alcança o 
lúmen do intestino delgado, encontra uma 
enzima de ativação da borda em escova 
chamada enteroquinase, que divide parte da 
molécula tripsinogênio para formar a tripsina. 
Por sua vez, a tripsina atua sobre os precursores 
inat ivos (chamados quimotr ipsinogênio, 
procarboxipeptidase e proelastase) para produzir 
a quimotripsina, a carboxipeptidase e a elastase, 
respectivamente.
MORFOFISIOLOGIA VESÍCULA BILIAR 
A vesícula biliar é um órgão em forma de saco, 
parecida com uma pera, localizada abaixo do 
lobo direito do fígado. 
Sua função é armazenar a bile, líquido produzido 
pelo fígado que atua na digestão de gorduras no 
intestino. 
- a bile é formada pela mistura de várias 
substâncias, entre elas o colesterol , 
responsável pela imensa maioria da formação 
de cálculos (pedras), que podem impedir o 
fluxo da bile para o intestino e causar uma 
inflamação chamada colecistite.
Colecistite aguda
• Dor no andar superior direito do abdômen há 
mais de 6h, com sinais ultra-sônicos de 
colecistite, ou dor no hipocôndrio direito com 
litíase vesicular ao ultrassom, podendo estar 
associada à febre, leucocitose e/ou proteína C 
reativa > 10mg/l.
• A dor da cólica biliar é causada pelo espasmo 
do ducto cístico, desencadeado pelo estímulo 
da colecistoquinina durante a alimentação. É 
caracterizada pela cólica no epigástrio e 
hipocôndrio direito, associada à náuseas e 
vômitos e de duração menor que 6h.
• A dor na colecistite aguda geralmente é 
causada pela obstrução do ducto cístico pela 
impactação do cálculo biliar e seguida da 
inflamação da mucosa vesicular. Pode ocorrer 
também, infecção secundária, evoluindo para 
empiema, necrose e até perfuração da vesícula 
biliar.
- A bile, produzida pelo fígado, desce pelos 
ductos hepáticos (direito, esquerdo e comum 
e colédoco). Em jejum, a papila de Vater? e o 
esfíncter de Oddi permanecem fechados, 
fazendo com que a bile entre em “estase” e 
retorne à vesícula bi l iar (enchimento 
retrógrado).
- Em paciente pré-dispostos a formar cálculos 
bil iares, a vesícula contrai durante a 
alimentação (devido aos hormônios, CCK) e 
relaxa, fazendo com que o cálculo tenha uma 
maior chance de ser impulsionado para frente. 
Com isso, pode ocorrer de o cálculo ser 
impactado no ducto cístico ou infundíbulo, em 
paralelo a isso, a vesícula continua contraindo 
e relaxando, deixando a bile em estase (de 
forma prolongada) e gerando espasmos na 
bile, logo, a cólica biliar.
- As toxinas presentes na bile começam a se 
mutar, gerando inflamação e favorecendo a 
infecção da vesícula biliar, gerando distensão 
da parede vesicular, dor, febre e leucocitose.
- Sinal de Murphy.
- Tríade: dor em hipocôndrio direito, febre e 
leucocitose.- Secundário por inflamação peritoneal.
PANCREATITE AGUDA E CRÔNICA 
Processo inflamatório do pâncreas.
Normalmente acontece quando há obstrução/
lesão do ducto pancreático, fazendo com que as 
enzimas não consigam ser liberadas no lúmen 
do intestino, se acumulando no pâncreas. 
Quando substâncias químicas (enzimas) são 
liberadas dentro do próprio pâncreas ou ativadas 
dentro dele, elas “destroem” o órgão (tecido, 
células, parênquima), criando o processo 
inflamatório.
Pancreatite Aguda 
• Inflamação aguda do pâncreas, devido à 
ativação de enzimas no próprio parênquima 
pancreático.
• Formas graves podem comprometer órgãos a 
distância, com alta mortalidade.
• 80-90% é leve, autolimitada d melhora em 3-7 
dias, podendo apresentar edema de pâncreas.
• 10-20% evoluem com necrose e hemorragia 
retroperitoneal.
Etiologia 
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• Litíase biliar: cálculo passa pelo esfíncter de 
Oddi, podendo obstruir ou causar edema no 
esfíncter, ocasionado refluxo da bile para o 
ducto pancreático ou aumento da pressão do 
ducto pancreático, promovendo uma ativação 
das enzimas pancreáticas com a autodigestão 
do parênquima.
- 30-40%;
- Obesos;
- 50-70 anos;
- Mulheres.
• Alcoólica: 
- 10-30% dos casos de PA;
- 2ª principal causa;
- Acomete poucos etilistas.
• Lama biliar: suspensão viscosa de bile (pode 
conter cálculos < 3mm).
- 20-40% de PA idiopática tem lama;
- Maioria assintomáticos;
• Tabagismo;
• Hipertrigliceridemia: lesão direta do pâncreas 
por ácidos graxos (em excesso) produzidos a 
partir da hidrólise dos triglicerideos.
- Principalmente quando triglicerídeo > 1000.
• Pós-CPRE;
• Hipercalcemia: devido deposição de cálcio no 
ducto pancreático, estimulando a ativação dos 
zimogênios;
• Mutações genéticas;
• Medicamentos: ação tóxica direta ou reação 
de hipersensibilidade.
• Infecções, traumas.
Fisiopatologia 
O pâncreas é responsável por produzir e 
armazenas enzimas pancreáticas na forma 
inativa, que são ativadas no intestino durante a 
digestão.
A principal enzima ativada é o tripsinogênio, que 
se transforma em tripsina, que ativa a maior 
par te das enz imas , ocas ionando uma 
autodigestão do pâncreas.
Teoria centrada na tripsina 
A pancreatite aguda resulta inicialmente da 
ativação prematura do tripsinogênio em tripsina 
no interior das células pancreáticas.
- Quando há ativação do tripsinogênio, os 
ácinos respondem à ela, ocasionando uma 
ráp ida indução de morte ce lu la r -> 
mecanismos de defesa capazes de proteger o 
pâncreas da tripsina ativada. 
Entretanto, quando essa resposta é superada, o 
resultado disso é a ativação seriada dos demais 
zimogênios (enzimas inativas) e da fosfolipase 
A2, promovendo a autodigestão do parênquima 
pancreático. A tripsina vai ativar: 
- Quimiotripsinogênio em quimiotripsina, 
causando proteólise.
- Pró-elastase em elastase, que vai degradar os 
vasos sanguíneos, contr ibuindo para 
formação de microtrombos e hemorragias.
- Lipase: lipólise da gordura peripancreática.
Essa agressão inicial leva a complicações 
inflamatórias locais e ao desencadeamento de 
uma resposta inflamatória sistêmica. 
O problema é que o pâncreas é cheio de gordura 
e a maioria das enzimas são lipolíticas, o que 
ocasiona uma autofagia, fazendo com que as 
enzimas comecem a degradar/necrosar o 
parênquima pancreático, gerando edema, 
infiltração de líquido.
A conversão patológica de tripsinogênio em 
tripsina pode ser por 3 fatores:
1. Alteração da homeostase do cálcio 
2. Co-localização de lisossomos e zimogênios
3. Alteração do pH
A pancreatite aguda aumenta o risco de 
infecção, por comprometer a barreira intestinal, 
levando à translocação bacteriana do lúmen 
intestinal até a circulação sanguínea. 
As citocinas e enzimas ativadas que entram na 
cavidade peritoneal causam queimadura química 
e acúmulo de líquido no terceiro espaço; aquelas 
que entram na circulação sistêmica causam uma 
resposta inflamatória sistêmica que pode resultar 
em síndrome de desconforto respiratório agudo 
e lesão renal aguda.
Normalmente há um lesão no parênquima 
pancreático, mas que é reversível.
Os tipos de pancreatite aguda são: 
• Pancreatite intersticial: 
- Se define pelo aumento do pâncreas no 
exame de imagem; 
- O borramento peripancreático pode ser 
visto e constitui sinal de inflamação.
• Pancreatite necrosante: 
- Caracteriza-se pela existência de necrose 
pancreática e/ou peripancreática; 
- Ocorre em 5-10% dos pacientes com PA e 
está associada a um curso prolongado e 
mais grave da doença.
Quanto à gravidade: 
• Leve: 
- A inflamação se limita ao pâncreas e 
regiões adjacentes. 
- Pacientes não apresentam falência de 
órgãos ou complicações sistêmicas ou 
locais. A mortalidade é rara.
• Moderadamente grave: 
- Pacientes apresentam complicações locais 
ou sistêmicas, mas não apresentam 
insufic iênc ia do ó rgão ou apenas 
insuficiência transitória (resolução em 48 
horas).
• Grave: 
- Há insuficiência persistente de um ou 
múltiplos órgãos (> 48 horas). 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-hipox%C3%AAmica-aguda-irha,-sara
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
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- A maioria dos pacientes tem uma ou mais 
complicações locais. 
- A taxa de mortalidade é > 30%.
Complicações 
• Locais: acúmulo de líquido pancreático e 
peripancreático, trombose da veia esplênica, 
formação de pseudoaneurisma e disfunção do 
esvaziamento gástrico.
• Sistêmica: choque e insuficiência de órgãos.
Obs: o acúmulo pancreático e peripancreático 
do líquido pancreático rico em enzimas pode 
ocorrer no início do curso da doença. A memória 
se resolve espontaneamente, mas se passar de 
4 semanas irão criar uma cápsula fibrosa. Essas 
coleções encapsuladas são denominadas 
pseudocisto pancreático o (apenas líquido) e 
necrose isolada (líquido + material necrótico 
sólido). 
As principais complicações sistêmicas são a 
insuficiência aguda de um único orgão ou de 
múltiplos de órgãos (p. ex., insuficiência 
cardiovascular e/ou respiratória, lesão renal 
aguda) e choque. 
Manifestações Clínicas 
• Dor abdominal:
- Contínua em andar superior do abdome, 
tipo barra com irradiação para o dorso;
- Alívio na posição genupeitoral (“prece 
maometana”)
- Pancreatite biliar: dor bem localização de 
início súbito com intensidade máxima em 
10-20min;
- Pancreatite alcoólica/metabólica: mal 
localizada, de início gradual.
Quadro clássico: dor abdominal + náuseas + 
vômitos;
Exame Físico: 
- Dor abdominal à palpação;
- Distensão abdominal;
- Febre:
- Taquicardia;
- Desidratação;
- Hipotensão;
- Irritação peritoneal (sinal de Blumberg).
Sinal de Gray-Turner: equimose em flancos;
Sinal de Cullen: equimose periumbilical;
Sinal de Fox: equimose em base de pênis;
Equimose: regiões azuladas.
Paniculares: necrose da gordura subcutânea.
Sinais de gravidade: 
- Febre alta (maior ou igual 38,5ºC);
- Taquicardia e hipotensão;
- Taquipneia (podendo evoluir para síndrome do 
desconforto respiratório agudo);
- Rebaixamento do nível de consciência.
Resposta inflamatória sistêmica: 
• Comprometimento respiratório: derrame 
pleural à esquerda, atelectasia, síndrome do 
desconforto respiratório agudo.
• Insuficiência renal: hipovolemia e necrose 
tubular aguda.
• Choque: hipovolemia e vasodilatação. 
Fatores de risco: 
- Histórico de litíase biliar;- Histórico de etilismo crônico;
- Libação alcoólica;
- Hipercalcemia;
- Hipertrigliceridemia (triglicerídeos sericos > 
1.000 mg/dL);
- Uso de medicamentos pancreatotóxicos.
Diagnóstico 
O diagnóstico de pancreatite aguda exige a 
p resença de do is en t re t rês c r i té r ios 
diagnósticos:
- Quadro clínico sugestivo: Dor epigástrica ou 
em andar superior de abdome, em faixa ou 
barra, persistente, com irradiação para o 
dorso;
- Amilase e/ou lipase maior que três vezes o 
limite superior da normalidade; 
- Exame de imagem sugestivo de pancreatite 
aguda (TC, RSM).
Exames Laboratoriais: 
• Hemograma completo (pode apresentar 
leucocitose com desvio à esquerda e aumento 
de hemoglobina e hematócrito);
• Eletrólitos (incluindo cálcio) - devido aos 
vômitos repetidos e a perda volêmica;
• Ureia e creatinina;
• Glicemia;
• Amilase e lipase (Elevação de amilase e/ou 
lipase maior que três vezes o limite superior é 
critério diagnóstico para pancreatite);
- Amilase sérica: Eleva-se em 6-12 horas 
após o início do quadro e mantém-se 
positiva por até 3-5 dias. 
- Lipase sérica: Eleva-se em 4-8 horas após 
o início do quadro e mantém-se positiva por 
8-14 d ias; sens ib i l idade 79-100%; 
especificidade 82-100%;
• Hepatograma: alterações sugestivas de 
pancreatite bil iar incluem aumento de 
transaminases, enzimas canaliculares e 
hiperbilirrubinemia com predomínio de direta, 
caracterizando colestase pela litíase ou 
microlitíase biliar;
- TGP (ALT) > 150 é um limiar que apresenta 
maior especificidade para pancreatite biliar 
(< 150, porém, não afasta o diagnóstico).
• Proteína C reativa: > 150 mg/dL, sugere 
pancreatite aguda grave;
• Desidrogenase lática (LDH);
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/choque-e-reanima%C3%A7%C3%A3o-vol%C3%AAmica/choque
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• Lactato;
• Gasometria arterial: quadros mais leves, na 
presença de vômitos, apresentam-se com 
alcalose metabólica. Quadros mais graves com 
disfunção renal e síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica se apresentam com 
acidose metabólica;
• Proteínas totais e albumina sérica;
Exames de Imagem 
Não estão indicados de rotina. Reserva-se aos 
casos duvidosos, em que os cr i tér ios 
diagnósticos não estão fechados, ou na 
presença de qualquer sinal de gravidade.
- RX simples de abdome e tórax;
- USG abdominal;
- RSM de abdome com colangiopancreato 
ressonância;
- TC de abdome com contraste
Escores Prognósticos 
Pancreatite Crônica 
A pancreatite crônica é a inflamação pancreática 
com dano estrutural pancreático permanente, 
fibrose e estenoses ductais, seguidos por 
declínio das funções exócrina e endócrina 
(insuficiência pancreática).
- Inflamação e fibrose -> insuficiência exócrina 
(sem produção de enzimas) -> insuficiência 
endócrina (sem produção de insulina e 
glucagon) -> câncer de pâncreas.
A fibrose causada pela inflamação e pela lesão 
p a n c re á t i c a re c o r re n t e é a p r i n c i p a l 
característica da pancreatite crônica. 
A pancreatite crônica pode causar calcificação 
do parênquima pancreático, formação de 
cálculos intraductais ou ambos, bem como 
atrofia do pâncreas.
Fisiopatologia 
Pacientes com PC, geralmente possuem 
secreção de suco pancreático hiperproteico e 
litogênico, tornando mais suscetível a formação 
de cálculos e tampões que se calcificam no 
ducto pancreático, causando obstrução do 
ducto e ativação das enzimas pancreáticas e, 
por fim, inflamação crônica. 
Alguns portadores de PC apresentam deficiência 
de nutrientes antioxidantes (ex: selênio, vitamina 
C e metionina), que são importantes para a 
produção de antioxidantes. Logo, se há uma 
deficiência nesse produção, há um aumento do 
estresse oxidativo, dos radicais livres, causando 
lesão direta e inflamação do pâncreas.
Pode estar associada à autoimunidade. 
Alguns anticorpos, como: antianidrase carbônica 
II, fator antinuclear (FAN) e antilactoferrina já 
foram identificados em pacientes com PC 
idiopática e associado a outras doenças 
autoimunes.
Etiologia 
• Álcool: principal.
- 70-80% dos casos são por consumo 
excessivo de álcool;
- Apenas 5-10% dos estilistas crônicos são 
acometidos;
- Consumo > 100g de álcool por pelo ou 
menos 5 anos.
• Tabagismo;
• PC hereditária: < 2%; < 20 anos; parentes de 
1º grau com a doença; sem histórico de 
etilismo.
• Pancreatite autoimune;
• Obstrução do ducto pancreático.
TIPOS DE ABDÔMEN AGUDO 
ABDOME AGUDO 
• Dor abdominal de aparecimento súbito ou não, 
não traumático, de intensidade variável, que 
pode necessitar de intervenção cirúrgica ou 
não.
• Geralmente com duração de horas até 4 dias, 
não ultrapassando 7 dias.
• Em geral, necessita de intervenção médica 
imediata, cirúrgica ou não.
Uma grande série de doenças musculares, 
gastrointestinais, ginecológicas, urológicas, 
vasculares, psicossomáticas, cardíacas, 
parasitárias, pulmonares e intoxicações 
exógenas, dentre outras podem causar dor 
abdominal e até simular abdômen agudo.
Etiologia 
As dores abdominais podem ser classificadas 
segundo: 
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• Anatomia: pela localização da dor, se pode 
indicar as possíveis causas ou órgãos 
acometidos.
• Causas abdominais e extra-abdominais.
• Processo desencadeante: geralmente utilizada 
pela cirurgia de urgência.
Há também, a classificação segundo a natureza 
do processo determinante:
• Inflamatório: apendicite, colecistite aguda, 
pancreatite aguda, diverticulite, doença 
inflamatór ia pélv ica, abscessos intra-
abdominais, peritonite primárias e secundárias.
• Perfurativo: úlcera peptica, neoplasia gastro-
intestinal perfurada, amebíase, febre tifóide, 
divertículos do cólon.
• Obstrutivo: aderências intestinais (bridas), 
hérnia estrangulada, fecaloma, obstrução 
pilórica, volvo, intussuscepção, cálculo biliar, 
corpo estranho, bolo de áscaris.
• Vascular: isquemia intestinal, trombose 
mesentérica, torção do omento, torção de 
pedículo de cisto ovariano, infarto esplênico.
• Hemorrágico: gravidez ectópica rota, ruptura 
do baço, ruptura de aneurisma de aorta 
abdominal, cisto ovariano hemorrágico, 
necrose tumoral, endometriose.
Fisiopatologia 
Toda percepção de dor (nocicepcao) é captada 
por neurônios sensitivos (nociceptores), que 
possuem terminações nervosas e se relacionam 
com órgãos específicos.
Sempre que há estímulo, ele é propagado pelos 
neurônios é percebido no SNC, no córtex 
somatossensorial.
Base fisiopatologica da dor: existem 2 tipos de 
fibras que conduzem os estímulos dolorosos: 
• Fibras A-delta (somatossensoriais): 
- Fibras mielinizadas (tende a conduzir o 
impulso nervoso de maneira mais rápida).
- Dor súbita, bem local izada e bem 
caracterizada.
- Ex: pele e músculos.
• Fibras C (viscerais): 
- Fibras não-mielinizadas, gerando uma 
condução lentificada.
- Dor vaga, difusa, mal localizada e mal 
caracterizada.
- Ex: músculos, mesentério, vísceras 
abdominais e peritônio.
A dor pode ser dividida em:
I. Dor Visceral 
- É propagada por meio das fibras C 
(vísceras intrabdominais).
- Dor vaga, mal caracterizada.
- As vísceras intrabdominais fazem estímulos 
para os nociceptores (quimiorreceptores ou 
mecanorreceptores), que são sensíveis a 
distensão. Quando a víscera abdominal 
contrai e distende de forma vigorosa gera 
uma sensação de dor. As fibras C vão levar 
o estímulo para o SNC, porém, antes disso,vão passar pelas cadeias simpáticas e fazer 
sinapses com outras vísceras que confluem 
no mesmo gânglio intrabdominal, fazendo 
com os pacientes não consigam especificar 
o local de dor.
- Sinais e sintomas: náusea, vômito, 
sudorese e palidez.
II. Dor Parietal 
- Inervada pela fibra A, que possui condução 
mais rápida do estímulo doloroso.
- Dor intensa e bem localizada.
- Quando há irritação do peritônio parietal, 
nesse caso, as aferências passam direto 
para a medula espinhal (t6-L1).
III. Dor Referida 
- “Mistura” das duas anteriores, já que, 
algumas vísceras/estruturas internas do 
corpo confluem aferencias viscerais e 
parietais em gânglios comuns, causando 
uma dor distante do órgão comprometido.
Causas de dor abdominal: 
Inflamação do peritônio (peritonite): quando 
há extravasamento de conteúdo visceral ou 
inflamação/infecção do peritônio de forma geral. 
- abdome em tábua: quando há uma 
inflamação intensa do peritônio parietal, 
causando uma contração da musculatura 
abdominal, deixando o abdome rígido por um 
período longo de tempo.
Distensão de vísceras e afecções vasculares.
Investigação: 
• Quadro clínico (dor - intensidade, tipo, tempo, 
periodicidade, fatores de melhora e piora - 
d is tensão abdomina l , febre , náusea, 
instabilidade hemodinâmica (pode levar ao 
choque).
• Exame físico geral e abdominal (estado geral, 
nível de consciência, investigação de 
peritonismo). Sempre realizar toque retal.
Diagnóstico 
APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
A ava l i ação in i c i a l deve cons is t i r de 
hematológico completo, exame qualitativo de 
urina (urina rotina), amilase e teste de gravidez. 
Após esta primeira avaliação, se não foi possível 
a confirmação diagnóstica, devemos iniciar uma 
avaliação radiológica, partindo da radiografia 
abdominal em decúbito dorsal e ortostático. 
Avançando-se para a USG de abdômen, 
tomografia computadorizada (TC), e em alguns 
casos arteriografia e ressonância magnética. 
A videolaparoscopia e a laparotomia exploradora 
const i tuem-se nos meios d iagnóst icos 
definitivos, para aqueles casos onde toda a 
seqüência de exames anteriores não foi 
suficiente, ou como meio terapêutico, para os 
casos onde os exames definiram uma patologia 
cirúrgica como causa da dor abdominal.
Diagnósticos e Tratamentos Específicos 
Doença Péptica 
• Geralmente, a dor apresenta-se inicialmente no 
andar superior, rapidamente gerenalizandose 
para todo o abdômen.
• Sinais e sintomas: náuseas e vômitos, 
distensão abdominal, ruídos hidroaéreos 
reduzidos ou abolidos, sepse, hipotensão, 
taquicardia, sudorese e baixa diurese.
• Sinal de Jobert (perda da macicez à percussão 
na projeção hepática).
• Diagnóstico positivo, indicada intervenção 
cirúrgica,
Complicações: hemorragia gastrointestinal, 
obstrução pilórica e perfuração. 
Obstrução Intestinal 
• Na maioria dos casos, a oclusão intestinal tem 
como causa as aderências entre alças (bridas), 
provenientes de cirurgias abdominais prévias,
• As demais obstruções são causadas por 
hérnias, fecaloma, neoplasias, doença de 
Crohn, volvos, intussuscepção, íleo biliar.
• Quadro clínico: típico com dores abdominais 
difusas tipo cólica, náuseas e vômitos, parada 
de eliminação de flatos e fezes e distensão 
abdominal progressiva.
- Os vômitos são inicialmente com conteúdo 
gástrico, seguido de bile, chegando até a 
característica fecalóide.
• Distensão abdominal, timpanismo à percussão 
e dor difusa à palpação.
• Os ruídos hidroaéreos são inicialmente 
aumentados com timbre metálico, podendo 
estar ausentes em quadros avançados.
• O tratamento consiste em reposição hídrica 
vigorosa e restabelecimento hidroeletrolítico, 
jejum e descompressão do trânsito intestinal 
por sonda gástrica, durante 24 a 48 horas. 
Espera-se a resolução espontânea do quadro. 
Nos pacientes sem resolução ou melhora 
progressiva, deve-se avaliar a necessidade de 
tratamento cirúrgico para lise de aderências. 
• A obstrução intestinal causada por hérnias, 
volvo de sigmóide, isquemia intestinal, 
intussuscepção e neoplasias devem ser 
tratadas, o mais precocemente possível, por 
meio de cirurgia.
Doença isquêmica intestinal 
Classificação 
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO 
• Quando há uma reação inflamatória em 
estrutura intrabdominal, que normalmente 
acomete peritônio ou vísceras abdominais, 
desenvolvendo a dor.
• Causas: colecistite aguda, apendicite aguda, 
pancreatite aguda e diverticulite aguda. 
Apendicite Aguda 
- Causa mais comum de abdome agudo 
inflamatório.
- Ocorre quando há obstrução do apêndice 
vermiforme, geralmente por fecalito, gerando 
reação inflamatória, irritação do peritônio 
visceral (recobre o apêndice), dor mal 
localizada. Com o avanço do quadro clínico, 
há o acometimento do peritônio parietal, 
ocasionando a dor bem localizada na fossa 
ilíaca direita.
- Sinal de Blumberg, obturador e rovising.
- Febre, dor, náusea, vômito e anorexia.
Pancreatite Aguda 
- O pâncreas exócrino (que produz enzimas 
digestivas), produz enzimas de maneira 
inativa, porém há várias causas que 
ocasionam sua ativação de maneira precoce, 
intrapancreatica (principal: litíase biliar).
- Diversas etiologias, geram ativação de 
enzimas pancreáticas, inflamação e necrose 
do parênquima e, por fim, dor.
- O problema é que o pâncreas é cheio de 
gordura e a maioria das enzimas são 
lipolíticas, o que ocasiona uma autofagia, 
fazendo com que as enzimas comecem a 
degradar/necrosar o parênquima pancreático, 
gerando edema, infiltração de líquido.
- Dor costuma ser em faixa, devido o órgão ser 
transversal.
- Náusea, vômito, alterações sistêmicas 
(hipóxia, edema local, hemorragia).
- Sinal de Grey-Turner (região azulada nos 
flancos) e sinal de Cullen (região periumbilical).
Diverticulite Aguda 
- Inflamação de diverticulo, herniação da 
mucosa do cólon devido à fragilidade da 
túnica muscular, causando obstrução, 
inflamação (talvez perfuração) e dor.
- Dor em fossa ilíaca esquerda.
- Complicações: fistula, peritonite local ou 
generalizada. 
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REFERÊNCIAS: 
• Clínica Médica vol. 4.
• Anatomia e Fisiologia - Tortora.