Diarreia aguda e cronica - APG 6

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APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
Diarreia é uma alteração do hábito intestinal. 
Podendo alterar o volume, a consistência 
(líquidas ou amolecidas) e frequência das 
evacuações (+ de 3 por dia). 
Obs: as fezes com peso maior de 200g por dia 
também podem ser consideradas diarreia. 
• O intestino delgado recebe +/-10L de água por 
dia, cerca de 6L são absorvidos no jejuno e 2,5 
no íleo. O cólon recebe do delgado +/-1,5L e 
apenas 100ml são eliminados nas fezes. A 
capacidade absortiva total do cólon é de 4-5L/
dia, quando essa quantidade é excedida, surge 
a diarreia.
• Ocorre excesso de líquido no lúmen intestinal 
quando há deficiência na capacidade de 
transporte de eletrólitos do intestino delgado 
ou grosso ou quando cria-se um gradiente 
osmótico desfavorável (inibição da absorção 
de Na+ ou secreção ativa de Cl-) que não pode 
ser suplantado pelos mecanismos de absorção 
de eletrólitos.
• Na membrana basolateral dos enterócitos, a 
atividade da bomba de Na+/K+ ATPase 
mantém baixas concentrações intracelulares 
de Na+, isto força um fluxo absortivo contínuo 
deste eletrólito junto com água. 
• A diarreia inflamatória se caracteriza por lesão 
e morte de enterócitos, atrofia de vilosidades e 
hiperplasia de criptas. As criptas hiperplásicas 
preservam sua capacidade secretória de Cl–. 
Na inflamação grave ocorre extravasamento 
l infát ico, além da at ivação de vár ios 
mediadores inflamatórios, que promovem 
aumento da secreção de Cl–, contribuindo 
para a diarreia. A interleucina 1 (IL-1) e o fator 
de necrose tumoral (TNF) também são 
liberados no sangue, causando febre e mal-
estar.
A fisiopatologia da diarreia envolve cinco 
mecanismos: 
• Secretora: resulta da hipersecreção de água e 
eletrólitos (cloreto e sódio) pelo enterócito. 
Pode tá,nem resultar da produção excessiva 
de hormônios como gastrina, serotonina, 
prostaglandinas, calcitonina.
• Osmótica: ocorre quando certas substâncias 
que não podem ser absorvidas pela parede do 
cólon permanecem no intestino. Essas 
substâncias fazem com que uma quantidade 
excessiva de água permaneça nas fezes, 
causando diarreia.
• Motora: alteração na motricidade do trânsito 
gastrointestinal que prejudicam a capacidade 
absortiva; também podem surgir por redução 
da área absortiva consequente de ressecções 
intestinais ou de fístulas enteroentéricas.
• Exudativa/Inflamatória: quando há áreas 
inflamadas que causam secreção de 
substâncias como sangue, pus e muco. É 
encontrada nas doenças inflamatórias 
intestinais, neoplasias, shigelose, colite 
pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal.
• Disabsort iva: resul ta de deficiências 
digestivas e lesões parietais do intestino 
delgado que impedem a correta digestão ou 
absorção. Este processo pode causar diarreia 
com esteatorreia e resíduos alimentares.
Diarreia é classificada em: 
a) aguda: duração máxima de 30 dias, 
habitualmente ficando restrita a 2 semanas. 
b) persistente: duração de 2-4 semanas. 
c) crônica: duração superior a 1mês.
Há também a pseudo diarreia, em que o 
paciente vai várias vezes no banheiro evacuar, 
porém o peso é menor de 200g por dia, sendo 
uma característica da síndrome do intestino 
irritável.
As diarreias podem ser altas ou baixas: 
Para diferenciar, é preciso observar quatro 
parâmetros: volume, frequência, presença de 
tenesmo e achados.
a) ALTAS: Provenientes do intestino delgado. A 
maioria desencadeia diarreia de padrão 
secretor.
1. Volume: Há episódios diarreicos mais 
volumosos, isso porque a maior parte da 
absorção se dá no intestino delgado, logo, se 
ele não estiver absorvendo bem, teremos 
uma diarreia mais volumosa, podendo a 
perda líquida ultrapassar até 10 litros/dia, 
provocando um choque hipovolêmico. 
2. Frequência: Há uma baixa frequência. Não 
há tenesmo.
3. Achados: Pode ter a presença de restos 
alimentares, já que o intestino delgado não 
está absorvendo direito, e também dor 
intermitente periumbilical ou em quadrante 
inferior do abdome;
b) BAIXAS: Provenientes do intestino grosso. 
Costumam apresentar padrão inflamatório.
1. Volume: As evacuações são em menor 
quantidade, porque a maior parte da 
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absorção já se deu no delgado, logo pouco 
volume sobra no intestino grosso.
2. Frequência: muito frequentes. 
3. Achados: Há tenesmo, urgência fecal e 
irritação do reto. Pode ter presença de 
sangue, muco e/ou pus, caracterizando uma 
disenteria e fezes escuras.
Fisiologicamente a diarreia pode estar associada 
à acidose metabólica e à desidratação.
• Acidose metabólica: o líquido diarreico 
apresenta alta concentração de bicarbonato (já 
que os l íqu idos secretados no t rato 
gastrointestinal possuem alto teor). Está 
associada à uma alta concentração de íons H+ 
e diminuição do pH. Para que isso ocorra, o 
corpo faz uma compensação metabólica, que 
pode ser rápida (com o sistema tampão ou 
componente respiratório) ou lenta (renal), 
acontece pela troca de íons no tubo de néfron.
• Desidratação: ocorre na diarreia devido a 
perda de líquidos, diminuindo a volemia e PA. 
Essa diminuição pode ser compensada a longo 
( c o m p e n s a ç ã o r e n a l , a u m e n t o d a 
osmolaridade do plasma) e a curto prazo (lei 
de Frank Starling, baroreflexos e resposta 
miogênica).
DIARREIA AGUDA 
• A principal causa das diarreias agudas são 
infecciosas (90%), podendo ser bacteriana, 
viral, parasitária e fúngica. 
• Há ainda outras causas como, alguns 
medicamentos (orlistate - tratamento 
obesidade; metformina - tratamento 
diabetes; acarbose - tratamento de diabetes 
t a m b é m , q u e d i m i n u i a b s o r ç ã o d e 
carboidratos no intestino, raramente utilizados; 
diuréticos; procinéticos; anti-inflamatórios 
(AINES) e quimioterápicos. 
• Há também causas por into lerâncias 
alimentares e ingestão de elementos osmótico, 
como manitol, sorbitol.
• O organismo saudável possui mecanismos de 
defesa que permitem resistir aos agentes 
lesivos e que incluem: 
1. suco gástrico, que é letal a muitos 
organismos pelo baixo pH; 
2. motilidade intestinal, que dificulta a 
aderência dos microrganismos à parede 
do intestino;
3. sistemas linfático e imune , que 
promovem a defesa celular e humoral 
contra os agentes nocivos. 
A falha desses mecanismos e/ou a alta 
agressividade do estímulo agressor do intestino 
causam a diarreia.
Etiologia 
Nas populações mais pobres predomina a 
etiologia bacteriana e, nas de melhor nível social, 
prevalece a viral.
Viral 
• Causas mais comuns de diarreia aguda.
• Principais vírus: rotavírus, norovírus, 
adenovírus entérico e astrovirus.
- l iberam proteínas que atuam como 
TOXINAS, aumentando a ativadade da 
adenilato ciclase e guanilato ciclase, e 
aumentando a secreção de fluidos para luz 
intestinal, causando a diarreia.
• Diarreia aquosa, sem sangue, sem pus, leve, 
associada apenas a vômito, pode aparecer ou 
não febre (mais baixa) , autol imitada, 
melhorando em até 72h.
• Rotavírus: mais em crianças e idosos; 
transmissão oral-fecal; mais comum nos 
meses de inverno e geralmente é uma diarreia 
aquosa e autolimitada.
Bacteriana 
• Segunda causa mais comum de diarreia 
infecciosa (aguda). 
• Principais bactérias: E. Coli, salmonella, 
Campylobacter jejuni, S. Aureus, Shigella, 
Yersinia, VIbrião da cólera.
I. S. Aureus: Geralmente em presente em 
alimentos (ovos, maionese e presunto). 
- produz toxinas que não alteram cor, sabor, 
cheiro e textura do alimento. 
- a diarreia aparece de 1-24h após a 
ingestão. 
- o paciente apresenta dor abdominal, vômito 
e diarreia, mas NÃO apresenta febre e 
melhora em 1- 2 dias. 
II. E. Coli enterotoxigênica: Geralmente pela 
ingestão de água ou alimento contaminados. 
- período de incubação: 24-48h. 
- libera toxinas que estimulam a liberação de 
adenilato ciclase ou a guanilatociclase, 
que aumentam secreção de fluidos. 
- a diarreia é aquosa, NÃO apresenta sangue 
ou muco e o paciente apresenta vômitos e 
dor abdominal. 
III. E. Coli enterohemorrágica: 
Tramissão por al imento 
c o n t a m i n a d o s , 
principalmente carne mal 
cozida e mal preparada. 
- período de incubação: 4-9 
dias. 
- fezes com sangue, pus e 
muco. 
- produz toxina que causa 
inflamação da mucosa e 
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manifesta com diarreia com sangue, 
cólicas, vômitos, dor abdominal, mas NÃO 
TEM FEBRE. 
- Obs: O uso de antibióticos no tratamento 
dessa bactéria, o paciente pode evoluir com 
síndrome hemolítica urêmica, ou evoluir 
com púrpura trombocitopênica. 
IV. Shiguela: Por via fecal/oral. 
- a diarreia se inicia de 24-48h. 
- o paciente pode apresentar pus, muco e 
sangue nas fezes. 
- Tra tamento com c ip rofloxax ina ou 
levoflaxacina por 3 a 10 dias. 
V. Salmonella: Alimentos contaminados, 
principalmente ovos e carnes. 
- período de incubação: 8 a 48h. 
- o paciente apresenta dor abdominal, febre, 
fezes com sangue, pus e muco. 
- Tratamento é também com a ciprofloxaxina 
ou levoflaxacina, mas com período maior de 
7 a 14 dias. 
VI. Campylobacter jejuni: Transmissão por 
água ou alimentos contaminados. 
- período de incubação: 2 a 5 dias., melhora 
em 3 a 7 dias. 
- causa diarreia aquosa, sem sangue, pus e 
muco, mas pacientes imunodeprimidos 
pode aparecer sangue e muco. 
- Tra tamento com c ip rofloxax ina ou 
azitromicina.
VII. Yers ín ia : Tram issão po r a l imen tos 
contaminados. 
- período de incubação: 1 a 2 dias 
- pode MIMETIZAR APENDICITE AGUDA. 
- pode causar diarreia com sangue, pus e 
muco. 
- Tratamento com antibiótico somente nos 
casos graves, usando gentamicina e 
ceftriaxona. 
Parasitária 
• Evolução mais prolongada (mais de 7 dias). 
• Mais comuns com: Entamoeba hystolitica, 
Giárdia Lamblia,
I. Entamoeba hystolítica: Transmissão água 
ou alimento contaminados. 
- Produz toxinas que podem levar a lesão, 
ulceração, hemorragia e perfuração do 
intestino. 
- A diarreia apresenta sangue, o paciente 
apresenta dor abdominal e febre. 
- Tratamento com metronidazol ou tinidazol, 
associado com o Iodoquinol ou com a 
paramonicina.
II. Giárdia Lamblia: Tramissão por água 
contaminada. 
- A diarreia é aquosa, sem sangue nas fezes, 
mas pode se tornar CRÔNICA.
Fisiopatologia 
Mecanismo da diarreia: 
• Os agentes infecciosos podem causar lesões 
diretas na mucosa, ocasionando uma lesão/ 
inflamação ou podem produzir toxinas que 
aumentem a secreção da mucosa intestinal, 
causando diarreia. 
• Geralmente a transmissão ocorre via oral/fecal 
ou por alimentos contaminados.
• Agentes: salmonella, vibrião de cólera e cepas 
de E. coli: eles liberam toxinas que ativam a 
adenilato ciclase ou guanilato ciclase, essa 
ativação estimula e aumenta a secreção de 
fluidos pela mucosa intestinal, causando a 
diarreia (há um desequilíbrio entre secreção e 
absorção da mucosa). 
• Já a Shigella e algumas cepas da E. coli, 
podem causar lesão e inflamação direta da 
mucosa intestinal, comprometendo a absorção 
intestinal. Nesses casos, normalmente há 
presença de sangue nas fezes, pus, muco. 
• As infecções virais e bacterianas intestinais, 
são autolimitando duram de 3 a 7 dias, tendo 
curso de duração menor. Já por protozoários, 
a duração é maior de 7 dias. 
Podem ser classificadas como: 
• Diarreia inflamatória 
- o paciente apresenta sangue, muco e pus 
nas fezes, além de apresentar febre, dor 
abdominal, sinais de toxemia.
- tem presença de leucócitos nas fezes e são 
causadas por bactérias enteroinvasivas, 
que causam inflamação e lesão da mucosa 
intestinal.
• Diarreia não inflamatória 
- fezes são aquosas, sem sangue, pus e 
muco.
- sem presença de leucócitos (pedir pesquisa 
de leucócitos nas fezes) e, são auto 
limitadas. 
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Diarreia dos viajantes
- Ocorre normalmente em pessoas que viajam 
para países subdesenvolvidos, 10 a 50% dos 
viajantes.
- Tr a n s m i s s ã o p o r á g u a e a l i m e n t o s 
contaminados. 
- 80% dos casos são causados por infecção 
BACTERIANA, mais comum 25% a 50% dos 
casos, por bactéria E. Coli enterotoxigênica, 
(que não causa sangue e pus nas fezes). 
- Outras bactérias menos prevalentes: Shigella 
Salmonella e Campylobacter.
- Pode ser causada também por infecções 
virais e parasitárias.
Manifestações Clínicas 
• Na história do paciente, devem-se investigar o 
local e as condições em que a diarreia foi 
adquirida. Deve-se investigar a ingestão 
recente de água, f rutas ou verduras 
potencialmente contaminadas, alimentos 
suspeitos, viagens recentes, presença de 
pessoas próximas também acometidas, uso 
recente de antibióticos e outros fármacos, 
história sexual, banho em locais públicos e 
contatos com animais. 
• Na avaliação clínica, além de definir o padrão 
da diarreia aguda, devem-se também avaliar 
possíveis complicações, especialmente a 
desidratação. Relato de boca seca e sede, 
diurese concentrada, oligúria, associados a 
achados ao exame físico de pele e mucosas 
desidratadas e hipotensão postural com 
taquicardia, demonstram desidratação e sua 
gravidade.
• A diarreia inflamatória apresenta espectro 
clínico mais grave e exige tratamento mais 
criterioso. É causada por bactérias invasivas, 
parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas 
que afetam preferentemente o íleo e o cólon. 
Promove ruptura do revestimento mucoso e 
perda de soro, hemácias e leucócitos para o 
lúmen. 
- em geral, diarreia de pequeno volume, com 
muco, pus ou sangue (disenteria), febre, dor 
abdominal predominante no quadrante 
inferior esquerdo, tenesmo, dor retal. 
- causada pela invasão das células intestinais 
ou toxinas associadas às infecções por C. 
difficile ou E. coli.
- algumas vezes, apresenta, no início da 
evolução, diarreia aquosa, que só mais 
tarde se converte em típica diarreia 
inflamatória, quando os microrganismos ou 
suas toxinas lesam a mucosa colônica.
• A diarreia não inflamatória é, em geral, 
moderada, mas pode provocar grandes perdas 
de volume. É causada habitualmente por vírus 
ou por bactérias produtoras de enterotoxinas e 
afeta preferentemente o intestino delgado. 
- os microrganismos aderem ao epitélio 
intestinal sem destruí-lo, determinando 
diarreia secretora, com fezes aquosas, de 
grande volume e sem sangue; pode estar 
associada a náuseas e vômitos. As cólicas, 
quando p resen tes , são d i sc re tas , 
precedendo as exonerações intestinais.
- Pode ser volumosa, causando desidratação 
com hipopotassemia e acidose metabólica.
• Diarreia aquosa e leve, principalmente quando 
viral. 
• Pode apresentar sangue, pus e muco, 
principalmente quando bacteriana. 
• Os pacientes podem apresentar no geral: 
náuseas, vômitos, febre, tenesmo (vontade de 
defecar constante mesmo que não haja fezes), 
distensão e dor abdominal e flatulências.
• Algumas etiologias vão causar uma diarreia 
leve, aquosa e autolimitada, e outras, uma 
diarreia mais grave, com sangue, pus, muco, 
febre, dor abdominal e sinais de toxemia.
• Como não há invasão dos tecidos, não 
aparecem leucócitos nas fezes.
Diagnóstico 
Na maioria dos casos, a avaliação clínica é 
suficiente para definição diagnóstica e para 
determinar a gravidade do quadro. 
O estado imunológico do hospedeiro também é 
importante na conduta diagnóstica e terapêutica. 
Exemplos disso são: deficiência de IgA e 
g i a r d í a s e , a c l o r i d r i a e s a l m o n e l o s e , 
transplantados e infecção por citomegalovírus, 
AIDS e criptosporidíase, idosos residentes em 
asilo e infecção pelo Clostridium difficile, 
imunodeprimidos e candidíase intestinal.
Em casos mais leves, paciente com bom estado 
geral,somente acompanhar e não necessita de 
uma avaliação adicional.
Em casos graves: fazer avaliações adicionais e 
pedir exames laboratoriais. 
• Realizar em pacientes apresentam evolução 
com piora, com febre, que apresentam fezes 
com sangue, luz e muco, crianças, idosos, 
pacientes com comorbidades graves, 
imunocompetentes. 
• Pacientes que demonstram envolvimento 
sistêmico e de outros órgãos, desidratação e 
ausência de melhora nas primeiras 48h do 
início da diarreia. 
Exames: 
- hemograma: avaliar anemia, linfocitose, 
hemoconcentração, leucocitose;
- Função renal e eletrólitos: a desidratação 
causa hipovolemia e elevação da creatinina;
- Estudo das fezes (leucócitos fecais);
- Coprocultura;
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- Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos 
- Exames de imagem;
- Endoscopia.
Tratamento 
• Embora a maioria das diarreias agudas seja 
autolimitada e não requeira tratamento, a 
diarreia pode ser especialmente grave nos 
lactentes e nas crianças pequenas, nos 
pacientes com doenças coexistentes, nos 
idosos e nos indivíduos previamente saudáveis 
quando se estende por períodos longos. Desse 
modo, a reposição de líquidos e eletrólitos é 
incluída como um dos objetivos do tratamento 
da diarreia.
• O tratamento mais importante é a hidratação 
do paciente, por via oral ou, em casos graves, 
hidratação por via venosa. 
• Os fármacos usados para tratar diarreia 
incluem difenoxilato e loperamida, que são 
derivados opioides. Esses fármacos reduzem a 
motilidade GI e estimulam a absorção de água 
e eletrólitos. 
• O subsalicilato de bismuto pode ser usado 
para reduzir a frequência das evacuações 
malformadas e aumentar a consistência das 
fezes, principalmente nos casos de diarreia do 
viajante. Esse fármaco parece inibir a secreção 
intestinal causada pela E. coli enterotoxigênica 
e pelas toxinas da cólera.
• Os fármacos antidiarreicos não devem ser 
u s a d o s p o r p a c i e n t e s c o m d i a r re i a 
sanguinolenta, febre alta ou sinais de toxemia 
em vista do risco de agravarem a doença. 
• Os antibióticos devem ser reservados para 
pac ien tes com pa tógenos en té r i cos 
confirmados.
• Antibioticoterapia não será necessária em 
todos os casos, apenas quando as fezes 
apresentarem sangue, pus e muco, sinais de 
toxemia e desidratação. 
- Antibióticos de 1 escolha: Ciproflaxacina ou 
a levoflaxacina.
- Obs: sempre lembrar da CIPRO que não 
tem erro, em caso de diarreia aguda.
• Tratamento de sintomáticos: 
- Metoclopramida e ondansetron (vonal) para 
vômitos.
- Hioscina e dipirona para dor.
DIARREIA CRÔNICA 
• Diferente da diarreia aguda, a crônica ocorre 
com expressiva frequência em países 
industrializados.
Etiologia 
• As principais causas de diarreia crônica são 
síndrome do intestino irritável (SII), doença 
inflamatória intestinal (DII), síndrome de má 
absorção e infecção crônica. 
• Portadores de imunodeficiências apresentam 
frequentemente diarreia associada a infecções 
oportunistas crônicas.
• O câncer colorretal pode apresentar-se com 
diarreia crônica, habitualmente com sinais de 
perda de sangue.
• O uso de medicamentos também deve ser 
investigado. Algumas drogas têm efeito 
secretório direto no intestino delgado e no 
cólon, principalmente a fenolftaleína e os 
derivados antraquinônicos como o sene. 
• O uso excessivo de dissacarídios não 
absorvíveis, como o sorbitol, em dietas com 
restrição de açúcar pode causar diarreia 
osmótica à semelhança de laxativos, como o 
manitol e o sulfato de magnésio.
• Tumores neuroendócrinos produtores de 
neurotransmissores com ação secretagoga, 
como o VIP (peptídio vasoativo intestinal) nos 
VIPomas e a serotonina na síndrome 
carcinoide, estão associados à diarreia crônica 
e intensa.
Manifestações Clínicas 
• O diagnóstico não se dá exclusivamente pelo 
quadro clínico, uma vez que, a diarreia crônica 
possui diversas possíveis etiologias de grande 
complexidade.
• Ausência de perda ponderal e de sinais de 
desnutrição, presença de sintomas diurnos 
(predominantemente), alternância do hábito 
intestinal com períodos de constipação 
intestinal, além de crise de dor associada à 
distensão abdominal e aliviada pela evacuação 
são sugestivas de síndrome do intestino 
irritável (SII). O início dos sintomas, 
habitualmente, ocorre em períodos de 
instabilidade emocional e predomina em 
adultos jovens. Nestas condições, deve-se 
evitar investigação invasiva.
• O médico deve pesquisar: viagens a áreas 
endêmicas para parasitoses; sintomas 
precipitados ou agravados por uso de 
determinado alimento, como a lactose 
(intolerância à lactose) ou o glúten (doença 
celíaca); comorbidades como o diabetes de 
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longa data e hipertiroidismo que podem cursar 
com diarreia; história familiar de doença 
inflamatória intestinal (DII) ou doença celíaca 
que apresentam risco de herança genética; 
e x p o s i ç ã o a f a t o re s d e r i s c o p a r a 
contaminação pelo HIV; uso de álcool em 
doses potencialmente lesivas ao pâncreas; 
abuso de produtos dietéticos com sacarídios 
não absorvíveis; história medicamentosa.
• Ao exame físico, pôde-se encontrar sinais 
extraintestinais de determinadas doenças. Na 
DII, além de massas inflamatórias abdominais, 
podem ocorrer lesões perianais, lesões 
cutâneas, aftas orais, olho vermelho e 
artropatias. Nas síndromes de má absorção e 
no câncer de cólon, devemos procurar sinais 
de desnutrição, como edema e anemia.
Diagnostico 
• Deve seguir parâmetros clínicos objetivos, em 
função da complexidade da propedêutica 
específica. 
• Quando necessária, a solicitação de exames 
complementares deve guiar-se inicialmente 
pelas características do quadro diarreico, se 
diarreia alta ou baixa
Exames 
• Exames laboratoriais: úteis na avaliação 
inicial da diarreia crônica, para avaliar presença 
de atividade inflamatória e comprometimento 
nutricional.
• Hemograma 
• Provas de atividade inflamatória: PCR, VHS 
são marcadores de atividade inflamatória. 
Inespecificos para diarreia crônica, porém 
bons para DII.
• Perfil nutricional/metabólico: associada à 
condições com perda nutricional significativa.
• Estudo de fezes;
• Pesquisa de agentes infecciosos;
• Sangue oculto;
• Endoscopia e endoscopia digestiva alta;
• Colonoscopia: diarreias baixas;
Exames de Imagem
• Trânsito de intestino delgado: alta sensibilidade 
para avaliação de desordens do jejuno e íleo.
• TC;
 
Tratamento 
• Para os pacientes que estão em investigação 
diagnóstica, deve-se prescrever inicialmente 
dieta pobre em resíduos, restrição de leite e 
derivados, uti l izando-se medicamentos 
sintomáticos para a diarreia.
REFERÊNCIAS: 
• Gastroenterologia essencial. 2. ed. Rio de Janeiro 
(RJ): Editora Guanabara Koogan, 2001.
• Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 8ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara-Koogan, 2010.