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APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período MENOPAUSA E CLIMATÉRIO Menopausa: é a cessação fisiológica ou iatrogênica da menstruação (amenorreia) devido diminuição da função ovariano. Acontece um ano após a última menstruação. Em média, as mulheres entram na menopausa por volta dos 46-52 anos. Entretanto, a fim do período menstrual devido insuficiência ovariano pode ocorrer em qualquer idade. Climatério, perimenopausa: fase fisiológica entre a menacme (período reprodutivo) e a senilidade (após menopausa), em geral entre os 40-50 anos. Se inicia com irregularidade no ciclo menstrual e se estende até 1 ano após a cessação permanente da menstruação. (Transição menopáusica). Normalmente essa transição dura de 4-7 anos. Insuficiência ovariana precoce: cessação da menstruação antes de 40 anos de idade. Está associada à altos níveis de FSH. - No início da transição menopáusica (-2), os ciclos menstruais são regulares, mas com possível alteração dos intervalos (7 dias ou mais, em geral se tornam mais curtos). - O final da transição (-1) é marcado por 2 ou mais falhas na menstruação e pelo ou menos um intervalo intermenstrual de 60 dias ou mais (devido períodos mais longos de anovulação). Fatores Influenciadores Influências a,bienais, genéticas e cirúrgicas podem acelerar o envelhecimento ovariano. - Tabagismo (antecipa em +/- 2 anos); - Quimioterapia; - Radioterapia pélvica; - Cirurgias ovarianas; - Histerectomia. Alterações fisiológicas EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE Hipotálamo -> produz GnRh -> estimula hipófise a produzir LH e FSH -> estimula ovário a produzir estrogênio, progesterona e inibina B. - a progesterona e o estrógeno realizam feedback positivo e negativo sobre a produção e liberação de gonadotrofinas na hipófise. - A inibina faz feedback negativo sobre a secreção de FSH pela adeno-hipófise. - Essa ação endócrina produz ciclos menstruais regulares. Desde a vida intrauterina a paciente já perde folículos, mas a partir da 4ª-5ª década de vida, o processo de atresia folicular se acentua, sobrando cada vez menos folículos. Os folículos são responsáveis pela produção hormonal da paciente, principalmente estradiol e inibina, reduzindo a sua produção. Com a atresia folicular, os níveis da inibina B começam a cair e a hipófise entende (feedback) que precisa estimular o ovário a produzir inibina, aumentando o FSH. - O aumento do FSH não altera, inicialmente, os níveis de estradiol; entretanto, aumenta a velocidade de depleção folicular. Climatério tardio: baixa folicular -> redução estradiol -> ausência do pico de LH -> anovulação -> parada da menstruação. Durante o climatério, há também a produção dos androgênios (produzidos pelos ovários e suprarrenal). Nessa fase, há redução da produção dos ovários e da suprarrenal, entretanto o ovário praticamente cessa sua produção. Os androgênios produzidos pelas suprarrenais são convertidos em estrona. ENDOMÉTRIO Se comportará de uma maneira em cada fase do climatério: Fase inicial: ainda tem estrogênio -> efeito proliferativo do estrogênio + alta de FSH -> encurtamento de ciclos e sangramento aumentado. Fase tardia: ciclos anovulatórios e espaçados -> aumento do risco de câncer de endométrio (produção de estrogênio sem oposição de progesterona, porque pra produzir progesterona tem que ovular). Pós-menopausa: atrofia endometrial por hipoestrogenismo. - Sangramento irregular ou aumentado no climatério: causa ovulatória (disfunção). - Sangramento pós-menopausa ou anormal no climatério: investigar câncer de endométrio. VASOMOTORES Frequente em pacientes na transição e após a menopausa. Redução do estradiol -> alteração do centro hipotalâmico de controle de temperatura. APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período - o hipoestrogenismo afeta esse controle. “Fogacho”: - 1-5 min; - Mais frequentes à noite; - Predomina no tronco e dissemina para tórax, face e membros; - Associado a sudorese e rubor. CARDIOVASCULARES Hipoestrogenismo -> aumento risco de DCV em até 6 vezes. - Redução HDL, aumento LDL e triglicérides -> favorecendo DCV. - Hipercoagulabilidade-> aumento risco de eventos trombóticos. - Elevação PA. UROGENITAIS A região da vulva/vagina possui vários receptores de estrogênio e progesterona. - Hipoestrogenismo -> atrofia urogenital -> aparecimento de sintomas (dispareunia, disúria, urgência miccional). Hipoestrogenismo -> reduz produção de glicogênio -> reduz produção de ácido lático -> elevação do pH -> mais suscetível infecções vulvo-vaginais. Diagnóstico Diagnóstico se baseia na clínica. FSH não é necessário para diagnóstico, mas é indicado em alguns casos como, insuficiência ovariano precoce e histerectomia. Os exames solicitados são para rastreio de outras comorbidades e diagnósticos diferenciais. Exames complementares - TSH e T4, se apresentar sintomas -> diagnóstico diferencial para hipotireoidismo. - Perfil lipídico e glicêmico, importante caso queira prescrever terapia hormonal. - Exames do metabolismo ósseo, devido ao aumen to do r i sco de os teopen ia e osteoporose. - Exames de rastreamento (ex: mamografia, colonoscopia, colpocitologia oncótica). Terapia Hormonal Indicações clássicas: - Sintomas vasomotores que afetem qualidade de vida. - Atrofia urogenital (uso tópico). - Prevenção e tratamento da osteoporose. - Janela de oportunidade: período em que benefícios da terapia superam os riscos -> antes dos 60 anos e paciente com menos de 10 anos de menopausa. Benefícios: - Alívio sintomas vasomotores; - Alívio atrofia urogenital; - Prevenção e tratamento de osteoporose; - Melhora do perfil cardiovascular: diminui LDL, aumenta HDL, diminui resistência periférica a insulina, reduz PA ganho de peso e acúmulo de gordura. O estrogênio via oral aumenta a angiotensina, favorecendo os efeitos hipertensões, entretanto, seus mecanismos hipotensores se sobressaem: - vasodilatação, aumento de óxido nítrico e aumento da proliferação de células do músculo liso vascular Todas essas ações resultam na redução da pressão arterial. No geral a terapia hormonal: - Aumenta o risco de câncer de mama após 5 anos de uso (quando usa progesterona combinado com estrogênio). - Reduz o risco de câncer colorretal e de endométr io ( terapia combinada entre progesterona e estrogênio). - Não afeta os riscos de câncer de ovário e de colo uterino. - Aumenta o risco de trombose quando empregado na via oral e aumenta o risco de DCV quando empregado fora da janela de oportunidade, - Aumenta os riscos de doenças biliares. Obs: o estrogênio por via oral possui a “primeira passagem hepática de metabolização”, logo, aumenta os valores pró-coagulante e diminui os anti-coagulantes. Logo, aumenta o risco trombótico. A via intradérmica não interfere nesse caso, uma vez que, não possui essa via de metabolização. Contraindicações: - Doença hepática descompensada; - Câncer de mama atual ou prévio; - Câncer de endométrio; - Sangramento vaginal de causa desconhecida; - Doença trombótico ou tromboembólica. ESQUEMAS TERAPÊUTICOS Progesterona: tem função de atrofiar o endométrio e prevenir contra o câncer de endométrio. Estrogênio: trata os sintomas climatéricos. - Via oral, transdérmica e tópica. - Aumenta níveis de globulina carregadora de hormônios sexuais -> reduz androgênio circulantes -> pode piorar libido. - Aumenta HDL e triglicérides e reduz LDL. - Aumenta produção de fatores de coagulação (via oral) -> hipercoagulabilidade. - Ativa sistema RAA -> elevação de PA com uso oral. APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período Mulheres histerectomizadas: estrogênioisolado. Mulheres com útero: estrogênio + progesterona (proteção endometrial). - sequencia l : es t rogên io (cont ínuo) + progesterona (12-14 dias no mês ou a cada 3-6 meses). Preferencial até os primeiros anos de pós menopausa (regularização de ciclos). - continuo: ambos contínuos (preferencial na pós menopausa). Não há definição quanto ao tempo máximo de uso, mas recomenda-se a menor dose pelo menor tempo possível. Tratamento não hormonal Antidepressivos inibidores selet ivos da recaptação de serotonina e os inibidores se le t i vos da recaptação se ro ton ina e norepinefrina -> bloqueiam a recaptação dos neurotransmissores, reduzindo os fogachos. REFERÊNCIAS: •
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