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Menopausa e Climaterio - APG 25

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APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
MENOPAUSA E CLIMATÉRIO 
Menopausa: é a cessação fisiológica ou 
iatrogênica da menstruação (amenorreia) devido 
diminuição da função ovariano. Acontece um 
ano após a última menstruação.
Em média, as mulheres entram na menopausa 
por volta dos 46-52 anos. 
Entretanto, a fim do período menstrual devido 
insuficiência ovariano pode ocorrer em qualquer 
idade.
Climatério, perimenopausa: fase fisiológica 
entre a menacme (período reprodutivo) e a 
senilidade (após menopausa), em geral entre os 
40-50 anos. Se inicia com irregularidade no ciclo 
menstrual e se estende até 1 ano após a 
cessação permanente da menstruação. 
(Transição menopáusica). Normalmente essa 
transição dura de 4-7 anos.
Insuficiência ovariana precoce: cessação da 
menstruação antes de 40 anos de idade. Está 
associada à altos níveis de FSH.
- No início da transição menopáusica (-2), os 
ciclos menstruais são regulares, mas com 
possível alteração dos intervalos (7 dias ou 
mais, em geral se tornam mais curtos). 
- O final da transição (-1) é marcado por 2 ou 
mais falhas na menstruação e pelo ou menos 
um intervalo intermenstrual de 60 dias ou mais 
(devido períodos mais longos de anovulação).
Fatores Influenciadores 
Influências a,bienais, genéticas e cirúrgicas 
podem acelerar o envelhecimento ovariano.
- Tabagismo (antecipa em +/- 2 anos);
- Quimioterapia;
- Radioterapia pélvica;
- Cirurgias ovarianas;
- Histerectomia.
Alterações fisiológicas 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE 
Hipotálamo -> produz GnRh -> estimula hipófise 
a produzir LH e FSH -> estimula ovário a 
produzir estrogênio, progesterona e inibina B.
- a progesterona e o estrógeno realizam 
feedback positivo e negativo sobre a 
produção e liberação de gonadotrofinas na 
hipófise.
- A inibina faz feedback negativo sobre a 
secreção de FSH pela adeno-hipófise.
- Essa ação endócrina produz ciclos menstruais 
regulares. 
Desde a vida intrauterina a paciente já perde 
folículos, mas a partir da 4ª-5ª década de vida, o 
processo de atresia folicular se acentua, 
sobrando cada vez menos folículos. 
Os folículos são responsáveis pela produção 
hormonal da paciente, principalmente estradiol 
e inibina, reduzindo a sua produção.
Com a atresia folicular, os níveis da inibina B 
começam a cair e a hipófise entende (feedback) 
que precisa estimular o ovário a produzir inibina, 
aumentando o FSH.
- O aumento do FSH não altera, inicialmente, os 
níveis de estradiol; entretanto, aumenta a 
velocidade de depleção folicular.
Climatério tardio: baixa folicular -> redução 
estradiol -> ausência do pico de LH -> 
anovulação -> parada da menstruação. 
Durante o climatério, há também a produção dos 
androgênios (produzidos pelos ovários e 
suprarrenal). Nessa fase, há redução da 
produção dos ovários e da suprarrenal, 
entretanto o ovário praticamente cessa sua 
produção. Os androgênios produzidos pelas 
suprarrenais são convertidos em estrona.
ENDOMÉTRIO 
Se comportará de uma maneira em cada fase do 
climatério:
Fase inicial: ainda tem estrogênio -> efeito 
proliferativo do estrogênio + alta de FSH -> 
encurtamento de ciclos e sangramento 
aumentado.
Fase tardia: ciclos anovulatórios e espaçados -> 
aumento do risco de câncer de endométrio 
(produção de estrogênio sem oposição de 
progesterona, porque pra produzir progesterona 
tem que ovular).
Pós-menopausa: atrofia endometrial por 
hipoestrogenismo.
- Sangramento irregular ou aumentado no 
climatério: causa ovulatória (disfunção).
- Sangramento pós-menopausa ou anormal no 
climatério: investigar câncer de endométrio.
VASOMOTORES 
Frequente em pacientes na transição e após a 
menopausa.
Redução do estradiol -> alteração do centro 
hipotalâmico de controle de temperatura.
APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
- o hipoestrogenismo afeta esse controle.
“Fogacho”: 
- 1-5 min;
- Mais frequentes à noite;
- Predomina no tronco e dissemina para tórax, 
face e membros;
- Associado a sudorese e rubor.
CARDIOVASCULARES 
Hipoestrogenismo -> aumento risco de DCV em 
até 6 vezes.
- Redução HDL, aumento LDL e triglicérides -> 
favorecendo DCV.
- Hipercoagulabilidade-> aumento risco de 
eventos trombóticos.
- Elevação PA.
UROGENITAIS 
A região da vulva/vagina possui vários 
receptores de estrogênio e progesterona.
- Hipoestrogenismo -> atrofia urogenital -> 
aparecimento de sintomas (dispareunia, 
disúria, urgência miccional).
Hipoestrogenismo -> reduz produção de 
glicogênio -> reduz produção de ácido lático -> 
elevação do pH -> mais suscetível infecções 
vulvo-vaginais.
Diagnóstico 
Diagnóstico se baseia na clínica.
FSH não é necessário para diagnóstico, mas é 
indicado em alguns casos como, insuficiência 
ovariano precoce e histerectomia.
Os exames solicitados são para rastreio de 
outras comorbidades e diagnósticos diferenciais.
Exames complementares 
- TSH e T4, se apresentar sintomas -> 
diagnóstico diferencial para hipotireoidismo.
- Perfil lipídico e glicêmico, importante caso 
queira prescrever terapia hormonal.
- Exames do metabolismo ósseo, devido ao 
aumen to do r i sco de os teopen ia e 
osteoporose.
- Exames de rastreamento (ex: mamografia, 
colonoscopia, colpocitologia oncótica).
Terapia Hormonal 
Indicações clássicas: 
- Sintomas vasomotores que afetem qualidade 
de vida.
- Atrofia urogenital (uso tópico).
- Prevenção e tratamento da osteoporose.
- Janela de oportunidade: período em que 
benefícios da terapia superam os riscos -> 
antes dos 60 anos e paciente com menos de 
10 anos de menopausa.
Benefícios: 
- Alívio sintomas vasomotores;
- Alívio atrofia urogenital;
- Prevenção e tratamento de osteoporose;
- Melhora do perfil cardiovascular: diminui LDL, 
aumenta HDL, diminui resistência periférica a 
insulina, reduz PA ganho de peso e acúmulo 
de gordura.
O estrogênio via oral aumenta a angiotensina, 
favorecendo os efeitos hipertensões, entretanto, 
seus mecanismos hipotensores se sobressaem: 
- vasodilatação, aumento de óxido nítrico e 
aumento da proliferação de células do 
músculo liso vascular
Todas essas ações resultam na redução da 
pressão arterial.
No geral a terapia hormonal: 
- Aumenta o risco de câncer de mama após 5 
anos de uso (quando usa progesterona 
combinado com estrogênio).
- Reduz o risco de câncer colorretal e de 
endométr io ( terapia combinada entre 
progesterona e estrogênio).
- Não afeta os riscos de câncer de ovário e de 
colo uterino.
- Aumenta o risco de trombose quando 
empregado na via oral e aumenta o risco de 
DCV quando empregado fora da janela de 
oportunidade,
- Aumenta os riscos de doenças biliares.
Obs: o estrogênio por via oral possui a “primeira 
passagem hepática de metabolização”, logo, 
aumenta os valores pró-coagulante e diminui os 
anti-coagulantes. Logo, aumenta o risco 
trombótico. A via intradérmica não interfere 
nesse caso, uma vez que, não possui essa via 
de metabolização.
Contraindicações: 
- Doença hepática descompensada;
- Câncer de mama atual ou prévio;
- Câncer de endométrio;
- Sangramento vaginal de causa desconhecida;
- Doença trombótico ou tromboembólica.
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS 
Progesterona: tem função de atrofiar o 
endométrio e prevenir contra o câncer de 
endométrio.
Estrogênio: trata os sintomas climatéricos.
- Via oral, transdérmica e tópica.
- Aumenta níveis de globulina carregadora de 
hormônios sexuais -> reduz androgênio 
circulantes -> pode piorar libido.
- Aumenta HDL e triglicérides e reduz LDL.
- Aumenta produção de fatores de coagulação 
(via oral) -> hipercoagulabilidade.
- Ativa sistema RAA -> elevação de PA com uso 
oral.
APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
Mulheres histerectomizadas: estrogênioisolado.
Mulheres com útero: estrogênio + progesterona 
(proteção endometrial).
- sequencia l : es t rogên io (cont ínuo) + 
progesterona (12-14 dias no mês ou a cada 
3-6 meses). Preferencial até os primeiros anos 
de pós menopausa (regularização de ciclos).
- continuo: ambos contínuos (preferencial na 
pós menopausa).
Não há definição quanto ao tempo máximo de 
uso, mas recomenda-se a menor dose pelo 
menor tempo possível.
Tratamento não hormonal 
Antidepressivos inibidores selet ivos da 
recaptação de serotonina e os inibidores 
se le t i vos da recaptação se ro ton ina e 
norepinefrina -> bloqueiam a recaptação dos 
neurotransmissores, reduzindo os fogachos.
REFERÊNCIAS: 
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