Evolução biológica da mulher no Climatério

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Climatério: 
Evolução biológica da mulher: 
- Infância: desde o nascimento até os 9 a 10 anos de idade. 
- Puberdade: dos 10 anos aos 15 
e 16 anos de idade. 
- Maturidade sexual: dos 16 
anos até 40 a 45 anos de idade. 
- Climatério: longo período de 
evolução biológica de mulher 
que se situa entre os 40 até o 
65 anos de idade. 
- Senilidade/ senectude: a partir 
dos 65 anos de idade. 
Definição: 
- Fase da evolução biológica da mulher, em que ocorre o processo de 
transição entre o período reprodutivo ao não reprodutivo da 
mulher. 
- Endocrinopatia caracterizada pela deficiência de esteróides sexuais, 
resultante da insuficiência ovariana secundária ao esgotamento 
folicular. 
Menopausa:
- Men = mês/ pausas = cessação. 
- Menopausa não é um período, mas sim uma data. 
• É a última menstruação após 1 ano sem menstruar (diagnóstico 
retrospectivo). 
- É um epifenomeno dentro do longo período que é o climatério. 
‣ Idade média: 49 anos. 
‣ Prematura: antes dos 40 anos. 
‣ Tardia: após aos 55 anos. 
- Cada uma delas tem suas vantagens e desvantagens. 
Um dos poucos fatores que pode mudar a data pre determinada da 
menopausa é o cigarro (diminui os folículos ovarianos), a não ser 
uma causa cirúrgica. 
- Aspectos conceituais:
• Menopausa: é a última menstruação após 1 ano sem menstruar. 
• Pré-menopausa: antecede a menopausa. 
• Perimenopausa: período que antecede e sucede a menopausa. 
• Pós menopausa: precoce (1 a 2 anos) ou tardia (após 2 anos). 
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Climatério 
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Expectativa de vida da mulher:
- Aumentou muito durante o correr dos anos. 
- Expectativa de vida: 75 anos. 
• Japonesa: 84 anos. 
- Período entre 1980 e 2000 D.C: período de 20 anos. 
• População > 60 aos aumentou 57%. 
• População > 80 anos aumentou 68%. 
- BRASIL: expectativa de vida. 
• 1980 = 64,6 anos. 
• 2000 = 71,7 anos. 
- A mulher vai viver por um longo período da sua vida com deficiência 
hormonal (menopausa). Ou seja, o fato de ela ter uma maior expectativa 
de vida (viver por mais tempo), faz com que ela viva em menopausa por 
mais tempo. 
Etiopatogenia:
- População folicular: vai diminuindo gradativamente durante a 
evolução da mulher. 
• 20 semanas = 7 milhões. 
• Nascimento = 2 milhões. 
• Puberdade = 300 mil. 
• 40 a 45 anos = 8 mil (quando entra na menopausa). 
‣ Perda por ciclo = 1000 folículos. 
- Falência ovariana natural leva à:
• Insuficiência gametogênica. 
- Redução gametogênica —> diminuição da inibina e aumento 
do FSH —> crescimento folicular anormal (ação apenas 
estrogênica) —> disovulia (ovulação imperfeita - diluindo o nº de 
ovulações no período de 1 ano) —> anovulação. 
• Insuficiência hormonal pro falta de progesterona, estrogênio 
(folículos < 10.000) e do androgênio. 
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Quadro clínico:
A deficiência desses hormônios pode levar à um QC extremamente 
variável. 
- Podem ter mulheres que não apresentam nenhum desses sintomas. 
SINTOMAS VASO-MOTORES:
• Extremamente incidentes (65 a 75%). 
• 80% resolvem-se espontaneamente no tempo de 1 ano. 
• Acontece pois existe uma relação anatômica íntima entre neurônios 
hipotalâmicos produtores de GnRH e o núcleo hipotalâmico situado 
na região pré-óptica que integre com a produção de catecolaminas 
e todo o sistema opióide. 
• São as ondas de calor, fogachos…
ALTERAÇÕES PONDERAIS:
• Aumento de peso. 
• Deposição gordurosa mais na cintura pélvica. 
• Necessidade energética da mulher a medida que sua idade 
avança diminui cerca de 2% a cada década (= acúmulo de 
gordura). 
• Restrição natural à atividade física e consequente, menor gastos 
energético. 
- 23 e 50 anos - 2000 kcal. 
- 51 e 75 anos - 1600 kcal. 
ATROFIA DO EPITÉLIO VAGINAL:
• A vagina tem receptores estrogênicos, que diminuem com o tempo, 
que levam à atrofia do epitélio vaginal. 
• Veginite atrófica. 
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- Vegetativos:
• Vaso-motores. 
• Sudorese. 
• Palpitações. 
• Cefaleia. 
• Vertigens. 
• Opressão. 
• Zumbidos.
- Metabólicos:
• Osteoporose. 
• Aterosclerose. 
• Atrofia cutânea. 
• Artropatias. 
• Mialgias. 
• Obesidade. 
• Menstruação. 
- Psíquicos:
• Irritabilidade. 
• ansiedade. 
• Depressão. 
• Nervosismo. 
• Insônia. 
• Libido diminuída. 
• Amnésia. 
• Melancolia. 
• Alzheimer (3X mais frequente 
na mulher em reação ao 
homem). 
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- Maior incidência de corrimento (pela Gardnerella). 
- Sangramento. 
- Dispareunia (de introdução - dor na penetração no inicio do ato 
sexual - pode diminuir a libido). 
- Infecção secundária. 
SISTEMA URINÁRIO:
• Existem receptores de estrogênio no trígono vesical (2 meatos 
ureteres e meato interno) e uretra posterior. 
• Mulheres tem 3 esfíncteres retrais: 
interno, externo.
• Síndrome uretral: aquela paciente que 
queixa-se de poliúria, polaciúria, 
sensação de esvaziamento incompleto. 
- É o mais frequente nesse período. 
• Incontinência urinária. 
• Maior frequência de infecções do TU. 
COLÁGENO:
• Alterações da pele pela deficiência do estrogênio que leva à uma 
deficiência da proteína colágeno. 
- Diminuição da espessura e do grau de hidratação da pele levando 
à um envelhecimento cutâneo. 
• Alterações de pigmentação, manchas hipocrômicas, sardas e 
melasses. 
• Pelos sofrem alterações, com crescimento lento fino e menos denso. 
• Este colágeno também tem importância na manutenção da estática 
pélvica: a sua diminuição aumenta o risco de maior grau de prolapso 
genital. 
TECIDO ÓSSEO:
• A medida que se tem uma diminuição do estrogênio (que possui 
receptores no tecido ósseo) há a diminuição da atividade do 
osteoblasto e aumento da atividade do osteoclasto que resulta 
em uma osteopenia e/ ou uma osteoporose. 
• Nós ginecologistas vamos fazer a prevenção e/ ou tratamento. 
FÍGADO:
• Alteração da síntese proteíca com diminuição da proteína SHBG 
(ligado de androgênios), consequentemente tem mais androgênio 
livre. 
• Metabolismo lipídico: aumento do LDL e diminuição do HDL, leva à 
maior incidência de aterosclerose. 
- A mulher tem menos incidência de doença coronariana que o 
homem durante a menacme, após a menopausa, a incidência se 
iguala. 
SISTEMA VASCULAR:
• Diminuição da vasodilatação: por diminuição de óxido nítrico, 
prostaciclina e prostaglandina E. 
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Enfraquecimento dos esfíncteres 
por diminuição do estrogênio. 
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• Maior vasoconstrição: alterações nas células endotelinas, 
vasopressinas e tromboxano. 
• Maior formação de ateroma. 
- Aterosclerose importante!!
• Hemocisteína. 
SISTEMA NERVOSO:
• Controle da temperatura por sintomas vasomotores (ondas de calor 
importante pegando tronco e face, de seguido de sudorese profusa). 
- Sintomas vasomotores. 
• Alterações de humor. 
• Irritabilidade. 
• Insônia. 
• Depressão. 
• Alterações cognitivas. 
• Alzheimer. 
SEXUALIDADE:
• No período de excitação, a resposta é mais esta, há a diminuição 
da congestão e diminuição da lubrificação vaginal 
• No orgasmo, diminui sua duração e mais rápidos, com menores 
contrações vaginais. 
• O retorno ao estado pré estimulatório é mais rápido, ausência de 
orgasmo múltiplos e maior intensidade da cistite
DOENÇA INFLAMATÓRIA PERIODONTAL:
- Maior incidência da doença inflamatória periodontal nesse período da 
evolução (climatério). 
- SEQUÊNCIA DO QUADRO CLÍNICO: pela deficiência desses 
hormônios (principalmente o estrogênio).
• Fase precoce: primeiro ano de pós menopausa. 
- Distúrbios menstruais (disovulia —> não ocorre ovulação —> sem 
presença de progesterona
- Distúrbios vaso motores. 
• Fase intermediária: 2 anos após a menopausa. 
- Distúrbios urogenitais. 
- Distúrbios sexuais. 
• Fase tardia: mais de 2 anos após a menopausa. 
- Distúrbios cardiovasculares.- Distúrbios ósseos. 
- Doença senil. 
Diagnóstico:
- É clínico!! - mulher após 45 anos que deixou de menstruar, com 
sintomas vasomotores e típicos…
- Laboratorial:
• FSH (elevado). 
• Estradiol (baixo). 
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- Exames complementares: deve ser feito até os 70 anos de idade. 
• Rastreamento das neoplasias:
- Mama. 
- Ovário. 
- Endométrio (dá sangramento pós menopausa). 
- Colo do útero (diminui a incidência). 
- Intestino. 
• Avaliação cardiovascular. 
• Função hepática e renal. 
• Metabolismo ósseo (densitometria óssea): perda discreta 
(osteopenia) ou uma perda maior (osteoporose). 
• Hematologia. 
• Endocrinopatias (TSH - hipotireoidismo incidente nessa faixa etária). 
Terapia hormonal:
- O grande problema era a insuficiência de produção hormonal e já que a 
maior parte dos sintomas é decorrente dessa disfunção hormonal, nada 
mais coerente fazermos então uma terapia hormonal. 
Histórico:
- 1942 - FDA liberou o uso de estrogênios conjugados para tratar os 
sintomas vasomotores. 
- 1960 - apologia da reposição hormonal (Wilson, R - “Feminina para 
sempre")
- Década de 70 - começaram a observar que a terapêutica estrogênica 
levava a um aumento de CA de endométrio. 
- Década de 80 e 90 - reposição hormonal e proteção cardiovascular. 
- Década de 90 - verificaram o risco aumentado de CA de mama. 
- 1988 - estudo HERS. 
- 2000 - estudo Nerse’s Helthy Study. 
- 2002 - apareceu um trabalho chamado WHI, verificando o impacto 
da reposição hormonal nas mulheres em várias doenças. 
- 2003 - Mllion Women Study. 
Objetivos:
✓ Correção da disfunção menstrual. 
✓ Aliviar sintomas de climatério. 
✓ Melhorar trofismo urogenital. 
✓ Aumentar o colágeno da pele. 
✓ Melhorar a sexualidade. 
✓ Preservar a massa óssea. 
✓ Previnir doença cardiovascular (??). 
✓ Mantenha da função cognitiva. 
✓ Prevenir Alzheimer. 
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Terapêutica estrogênica:
- Ação no SNC:
• Aumenta as catecolaminas e serotonina (melhora depressão). 
• Aumenta a acetil-colina (melhora memória). 
• Melhora sintomas vasomotores e libido. 
• Prevenção de Alzheimer. 
- Crescimento neuronal. 
- Acetil-colina. 
- Beta amilóide. 
- Fluxo sanguíneo. 
- Ação no tecido ósseo:
• Ação direta: diminuindo a atividade dos osteoclastos e aumentando 
a atividade dos osteoblastos, e indução da expressão da 
osteoprotegerina (OPG). 
• Ação indireta:
- Citocinas: moduladores da remoção óssea. 
- Sistema de sinalização intracelular. 
- Modulador da reabsorção e indutor da formação. 
- Redução de fraturas (em 5 anos): 90% de coluna vertebral e 50% 
de colo do fêmur. 
- Benefícios lipídeo-dependentes:
• Diminui o colesterol total, eleva o HDL (por bloqueio da lipase 
hepática), diminui o LDL e diminui a apolipoproteina (A). 
• Para cada elevação de 10 mg/dl de HDL, diminui em 42% o risco e 
coronariopatia. 
• Progestagênio (dependência do grau de androgenicidade do 
hormônio). 
- Benefícios não lipídeo-dependentes:
• Metabolismo glicídico: diminuição da resistência à insulina. 
• Endotélio:
- Presença de receptores estrogênicos. 
- Vasodilatação (aumento da prostaciclina e óxido nítrico). 
- Inibição das endotelinas. 
• Marcadores inflamatórios: diminuem. 
- Redução do PCR, diminuição de substâncias relacionadas à 
adesão molecular. 
Vias de administração da reposição hormonal:
• Via oral. 
• Via trasndérmica. 
• Via intramuscular. 
• Via subcutânea. 
• Via vaginal. 
I. Via oral:
• Vantagens: mais difundida, maior aceitação, regula LDL/ HDL. 
• Desvantagens: primeira passagem hepática, intolerância e níveis 
séricos irregulares. 
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II. Via transdérmica:
• Vantagens: evita primeira passagem hepática, intolerância oral, TGL 
e níveis séricos constantes. 
• Desvantagens: intolerância cutânea e custo. 
Esquemas terapéuticos:
- Estrogênio isolado:
• Vantagens:
- Ausência de sintomas (sem pausa). 
- Ausência de progestagênio. 
- Diminuição da mastalgia (cíclica). 
• Desvantagens: 
- Mulher que tem útero não vai pode usar estrogênio isolado, pois 
com o decorrer dos anos vai aumentar a incidência de hiperplasia 
e neoplasia de endométrio. 
• Estímulo endometrial. 
• Estrogênio sem antagonização da progesterona. 
- Estrogênio e progestagênios cíclicos (com interrupção):
• Vantagens:
- Estímulos rítmicos aos endométrio. 
• Desvantagens:
- Na pausa ela tem sintomas. 
- 60 a 80% delas vão menstruar (sangramento de deprivação). 
- Tensão pré menstrual. 
- Estrogênio contínuo e progestagênio cíclico:
• Vantagens:
- Estímulos rítmicos ao endométrio. 
- Ausência de sintomas na pausa. 
• Desvantagens:
- Sangramento de deprivação quando interromper o progestagênio. 
- Estrogênio e progestagênio contínuos:
• Vantagens:
- Ausência de sintomas (sem pausa). 
- Proteção endometrial. 
- Evita sangramento cíclico. 
- Doses menores de progesterona. 
• Desvantagem:
- Maior tempo de progestagênio. 
Progestagênios isolados : 
Em pré menopausa, associar a estrogênio em pacientes com útero. 
- Objetivos:
• Regularizar o ciclo menstrual. 
- Mulher na pré menopausa (perimenopausa) que está com 
alterações dos ciclos menstruais (por não ovulação cíclica —> 
útero fica só sob estímulo do estrogênio —> prolifera muito e 
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quando ovula e tem progesterona descama de forma abundante) 
mas sem sintomas vaso motores.
• Efeito anti proliferativo do endométrio. 
- Mulheres que ainda tem útero, temos que entrar com 
progestagênio devido ao risco de câncer de endométrio. 
- Nas histerectomizadas:
• Antecedente de endometriose. 
• Cancer de endométrio (estadio 1). 
- Desvantagens:
• Antagoniza acoes 
benéficas do estrogênio. 
• Aumento do LDL e 
diminuição do HDL. 
• Vasodilatação coronariana. 
• Doença de Alzheimer.
• Proliferação ductal da 
mama. 
• GABA - agonista (sonolência e depressão). 
Androgênios:
- Indicações:
• Menopausa cirúrgica. 
• Diminuição da libido. 
• Osteoporose não responsiva. 
• Alterações de pele. 
- Metil testosterona 1,25 a 2,5 mg/ VO/ dia. 
- Decanato de nandrolona 25 mg/ IM/ mês (Deca-Durabolin). 
- Quando se tem uma resposta sexual hipoativa:
• Uso transdérmico. 
- Testosterona 3 mg/ ml. 
- Penetrava 1ml. 
- Uso diário em pele glaba. 
Contraindicações da terapia de reposição hormonal:
- Absolutas:
• Doença trombo embólica aguda. 
• Doença hepática severa ativa. 
• Câncer hormônio dependente. 
- Relativas:
• Tromboembolismo venoso prévio. 
• Doença coronariana estabelecida. 
• Hipertensão arterial. 
• Diabetes mellitus. 
• Mioma uterino e endometriose. 
• Colecistopatia. 
• Lúpus eritematoso sistêmico. 
• Antecedente familiar de câncer de endométrio e mama. 
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Tibolona:
- Derivado da C-19-Nortestosterona. 
- Ação estrogênica, progestagênica e androgênica (< SHBG). 
- Não estimula o endométrio 910% sangramento). 
- Efeito sobre risco de fratura não estabelecido. 
- Ação anti proliferativa e pró apoptótica sobre a mama. 
Produtos farmacêuticos disponíveis:
Trabalhos da literatura:
Terapia hormonal e mama:
• Estrogênio e progesterona = ação proliferativa nos ductos 
mamários. 
• Hormonioterapia combinada = risco maior de CA de mama. 
• Terapêutica combinada = aumento risco relativo do CA de mama 
invasor. 
• Ciclos ovulatórios = mutações de células epiteliais dos ductos 
mamários. 
• Maior densidade = maior dificuldade de interpretação da 
mamografia. 
Terapia hormonal e endométrio:
• Estrogênio isolado = maior risco de hiperplasia e CA de 
endométrio. 
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• Associação com progestagênios = diminuição do risco relativo. 
Prevenção primária de doença cardiovascular:- Nurses Health Study (2000):
• 70.533 enfermeiras pós menopausa com terapia hormonal. 
• 20 anos de seguimento. 
• Risco relativo de eventos coronarianas de 0,61 (IC-95% 0,52-0,71), 
ajustado para fatores de risco. 
Prevenção secundária de doença cardiovascular:
• HERS: Heart and Strogen/Progestin Replacement Study. 
• Desenho de estudo: prevenção cardiovascular secundária. 
• 2763 mulheres com doença CV. 
• 1382 pacientes em placebo. 
• 1380 pacientes em EEC 0,625 mg 
+ Ac. Mdroxiprogesterona 2,5 mg/
dia. 
• Risco aumentado de doença 
coronariana. 
Estudo WHI: Women’s Health Iniciative. 
- Estudaram o controle de doenças de maior impacto na mortalidade 
entre mulheres americanas: doença cardiovascular, câncer de mama, 
câncer cólon-retal e a osteoporose. 
- Foi o maior estudo retrospectivo, duplo cego, placebo controlado e 
aleatório. 
- Objetivos primários:
• Doença coronariana, sua 
taxa de mortalidade. 
• Incidência do CA de 
mama invasivo. 
- Objetivos secundários:
• Fraturas vertebrais e de 
fêmur. 
• CA de cólon-retal. 
• CA do endométrio. 
• Eventos 
tromboembólicos. 
• AVCs. 
• Efeito sobre a saúde global. 
- Estudaram 27348 mulheres submetidas à terapia hormonal:
• Grupo 1: 16608 mulheres com útero intacto. 
- 8506 em uso de estrogênio conjugado 0,625 mg/dia + Ac. 
Mdroxiprogesterona 2,5 mg/dia. 
- 8102 em placebo. 
- Interrompido com 5,2 anos. 
• Grupo 2: 10739 mulheres histerectomizadas. 
- Em uso de estrogênio conjugado 0,625 mg/.
- Placebo. 
- Estudo até 7 anos. 
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Grupo estrogênio/ progestagênio:
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- Estrogênio:
• Não houve risco aumentado para CA de mama e doença 
coronariana. 
• Houve risco aumentado para tromboembolismo e AVC. 
- Considerações sobre o estudo WHI: 
• Único regime terapêutico. 
• Única associação estroprogestativa. 
• Única via. 
• Início terapia. 
‣ Idade média: 63, 2 anos. 
‣Hipertensas: 35,7%. 
‣ Tabagistas: 50,4%. 
‣Obesas: 34,0%. 
‣Antecedente de CA de mama: 16,0%. 
Terapia hormonal: para onde vamos? 
- Estrogênios em baixa dose. 
- Evitar progestagênios. 
• Esquema cíclico ocasional. 
• DIU liberador de progesterona. 
- Início precoce: janela de oportunidade. 
- Tempo curto de terapia hormonal. 
- Novos estudos com novas vias. 
- Novos estudos com novos fármacos (SERMs). 
- Associação de fármacos. 
- Seleção adequada e seguimento rigoroso. 
- Seleção de pacientes com testes genéticos. 
Consenso: 
- “A terapia hormonal deve ser iniciada apenas para o alívio da 
sintomatologia climatérica, com a menor dose que seja eficaz e 
durante o menor tempo necessário, devendo ser interrompida 
após o alívio assintomático, não devendo ser indicada para 
prevenção primária ou secundária das doenças cardíacas 
coronarianas ou outras acoes preventivas de longo prazo”. 
Fitohormônios e Fitoestrogênios:
Fitoestrogênios:
- São macromoléculas encontradas em certas plantas que 
apresentam estrutura semelhante ao estradiol, podendo exercer 
ação estimulatória sobre os receptores estrogênicos. 
- Grupos de fitoestrogênios:
• Isoflavonas: soja, lentilha, ervilha. 
• Lignanas: linhaça, cereais integrais, frutas. 
• Coumestanas: broto de feijão, alfafa, soja. 
• Flavanóides: maçã, pera, cenoura, uva. 
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Soja:
- BRASIL:
• 22% da produção mundial. 
• Segundo produtor mundial. 
• 7% da produção mundial para alimentação. 
Isoflavonas:
- Atividade preferencial para receptores beta estrogênicos. 
• Receptores beta: TUG, vasos, ossos e pulmões. 
• Receptores alfa: mama, útero e fígado. 
• Receptores alfa e beta: sistema nervoso e ovários. 
- Melhora sintomas vasomotores e sintomas vegetativos. 
• 120 mg de isoflavona = 0,625 mg de estrogênio conjugado. 
• Presente em 25% das japonesas e 18% das chinesas: 39 a 47 mg 
de isoflavona/ DIA. 
• Presente em 85% das norte americanas e 80% das europeias: 1 a 3 
mg de isoflavona/ DIA. 
- Melhora do tecido ósseo:
• Grande consumo. 
• Maior DMO. 
• Diminui atividade do osteoclasto e aumenta a atividade do 
osteoblasto. 
• Preservação da massa óssea. 
- Posologia: 50 a 100 mg dia isoflavona/ DIA. 
• 150 mg de soja = 60 mg de isoflavona. 
• Trifolium pratense L (red clover): 
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Conteúdo de isoflavona de alguns alimentos de soja:
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• Cimicífuga racemosa L. 
• Clycine max L merr. 
Fitoestrogênios: 
- Atividade 100 a 1000 vezes menor que o hormônio endógeno. 
• Menacme - ação antiestrogênica receptores. 
- Metabolismo:
• Ingestão. 
• Bactérias intestinais. 
• Hidrólise das glicosídicas. 
• Absorção. 
• Proteínas carreadoras. 
• Pico plasmático (5 a 9 horas). 
• Sítios de atuação. 
• Conjugação hepática. 
• Excreção fecal. 
- Em 199, a Food and Drug Administration (FDA) reconheceu a eficiência 
da proteína de soja (25 mg/dia) em reduzir o colesterol plasmático e 
consequentemente o risco de doenças coronarianas. 
- Mama e fitoestrogênios:
• Relação inversa entre a ingestão de soja e rico de CA de mama. 
• Ligação de receptores estrogênicos. 
• Inibição da tirosinoquinase. 
• Supressão da angiogênense. 
• Efeito antioxidante. 
• Imunomodulação (IL-6). 
- Orientações: as isoflavona não são um substituto da terapia 
hormonal, algumas mulheres possuem necessidades específicas, 
apenas encontradas na terapia hormonal. 
- Considerações finais: recomenda-se que usuárias de isoflavona 
tenham o mesmo cuidado no rastreamento do CA ginecológico que as 
mulheres que fazem uso de estrogênio. 
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