SOI V - TICs S16 - Hiperaldosteronismo

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TICs Semana 16 – Hiperaldosteronismo 
Discente: Cecília da Silva Tourinho 
Turma: XXXIII – SOI V 
 
Quais as alterações clínicas e metabólicas esperadas em um paciente portador 
de hiperaldosteronismo? O que diferencia o hiperaldosteronismo primário do 
secundário? 
Define-se o hiperaldosteronismo como o aumento da secreção de aldosterona 
pela glândula suprarrenal, mais especificamente na zona glomerulosa do córtex 
adrenal. Dentre os efeitos deste hormônio no organismo, estão a estimulação da 
produção de proteínas nas células principais dos túbulos renais distais, bem como a 
reabsorção de sódio (Na+) nos túbulos renais. Consequentemente, há também a 
retenção de água e a criação de um gradiente elétrico negativo através do lúmen, 
promovendo a secreção de potássio (K+) e hidrogênio (H+) na urina. Assim, a maior 
concentração de aldosterona tem como resultado final a elevação da pressão arterial 
(PA) e do pH sérico. 
De maneira geral, as manifestações clínicas do hiperaldosteronismo incluem 
cefaleia, fadiga e déficit na acuidade visual, devido quadro de hipertensão resistente 
ao tratamento; além de arritmia cardíaca, fraqueza muscular, câimbras, parestesias e 
sintomas gastrointestinais (ex.: constipação), associados à hipocalemia. Alcalose 
metabólica também pode ocorrer. 
Vale ressaltar que, o hiperaldosteronismo é classificado em dois tipos: 
• Primário – caracteriza-se pela produção autônoma de aldosterona, ou seja, 
independente da angiotensina e dos níveis de K+; e não suprimível por 
sobrecarga de Na+. Suas duas etiologias principais (95% dos casos) são o 
adenoma produtor de aldosterona (APA) e a hiperplasia adrenal bilateral (HAB), 
sendo esta última mais prevalente. Ao diagnóstico, a aldosterona plasmática 
encontra-se aumentada (> 15 ng/dL), já a atividade da renina plasmática está 
baixa, com relação de aldosterona no plasma para atividade da renina 
plasmática também elevada (> 20). 
• Secundário – corresponde à hipersecreção adrenal de aldosterona em 
resposta a estímulo não hipofisário extra-adrenal, a partir da redução do fluxo 
de sangue nos rins gerando hipovolemia, que ativa o sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA). Doença obstrutiva da artéria renal (ex.: 
estenose, ateroma), vasoconstrição renal e distúrbios edematosos (ex.: 
síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca, cirrose hepática) podem causar a 
diminuição da perfusão sanguínea renal. Pacientes com aldosteronismo 
secundário apresentam concentrações elevadas tanto de aldosterona quanto 
de atividade da renina plasmática. 
 
Figura 1 - Diferenças entre hiperaldosteronismo primário e secundário 
 
Fonte: MSD Manuals (2022). 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
GROSSMAN, A.B. Aldosteronismo secundário. MSD Manuals, maio 2022. 
Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-
end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-
adrenais/aldosteronismo-secund%C3%A1rio?query=Hiperaldosteronismo. Acesso 
em: 19 nov. 2023. 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins – Patologia Básica. 10. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2018. 
VILAR, L. Endocrinologia Clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-adrenais/aldosteronismo-secund%C3%A1rio?query=Hiperaldosteronismo
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-adrenais/aldosteronismo-secund%C3%A1rio?query=Hiperaldosteronismo
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-adrenais/aldosteronismo-secund%C3%A1rio?query=Hiperaldosteronismo