Imunologia- Resposta imune contra microrganismo e mecanismo de escape

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Resposta imune contra micro-
organismo e mecanismo de escape 
* A imunidade inata tem as ativações e 
interações com a imunidade adquirida 
* Os vírus sendo intracelular obrigatório, antes 
de entrar ele fica extracelular
* Resposta efetora é a resposta principal, tem 
várias respostas mas tem a principal que 
elimina o vírus, tem o citotóxico para eliminar o 
vírus
* Dependendo da citocina presenta vamos ter 
diferenciações do T helper. Apresentação 
antigênica
* Uma vez exposto aquele vírus vai 
desenvolver aquela doença: depende da dose 
infectante, quais as características antigênicas 
ele apresenta, quais os fatores de virulência 
ele tem, confundir o organismo para montar ou 
não montar uma resposta eficiente 
Introdução:
° Interação
- Ambiente X agentes etiológicos X hospedeiro
* Para ter a doença precisa ter o 
microrganismo e o animal susceptível
* Interação favorável
° Exposição contantes – Baixo % de infeção 
- Barreira física, química e celulares
° Bactéria microbiotas 
° Bactérias patogênicas 
- Suscetível + micro-organismo= doença
* Tem patógenos primários e secundários, 
existe bactérias oportunista e te vírus 
oportunista
Características gerais da resposta imune 
- Resposta imune inata e adquirida
- Diferentes microrganismo= diferentes tipos de
respostas
- Mecanismo de escape/evasão= sobrevivência
dos micro-organismo
* Tem as tipos de resposta, consegui escapar 
do sistema imune. Exemplo: bactérias que 
produzem peptídeo que se ligam as proteínas 
do complemento: evita que ele se se liguem a 
superfície 
- Lesões no hospedeiro em decorrência da 
resposta imune
* Uma resposta exagerada leva as lesão, lesão
tecidual 
Grupos de microrganismo:
- Vírus
- Bactéria intracelular
- Bactérias extracelular
 …….. FALTOU
Vírus
- Parasitas intracelular obrigatórios
- Invadem células-alvo através da ligação de 
moléculas de superfície (receptores)
° HIV-1 (doença)→ destrói as células de CD4/T
células 
° Vírus da raiva→ receptores de acetilcolina 
° Rhinovirus→ moléculas de adesão ICAM-1, 
integrinas, vários tipos celulares (epitélio das 
vias aéreas) 
- PAMPs + PRRs= ativação imunidade inata
* São antígenos de superfície que esses vírus 
vão apresentar que vão ter 
complementariedade que os receptores de 
reconhecimento padrão → imunidade inata
* Na adquirida: MHCI (T citotóxico) ou MHCII 
(T helper)
* Tem as fases da replicação viral
* Interferon gama tem ação de inibir a síntese
proteica da célula e não tem a replicação viral 
* Dependendo da citocina vai influenciar na 
resposta, ela é produzida no núcleo da célula 
via MHC I e II
Imunidade contra vírus 
- Imunidade natural/inata
° INF tipo alfa e beta – células infectadas 
secretam INF 
- Ação antiviral nas células vizinhas
* Uma vez que essa célula é infectada ela 
começa a fazer o processo de transcrição e 
pode produzir esse interferon alfa e beta atua 
nas células vizinhas, para induzir a resistência 
da replicação nessas células ou levando o 
aumento da expressão de MHC I (aumento a 
sinalização para avisar que está acontecendo 
uma invasão, está acontecendo uma alteração 
nesse órgão → aumenta a expressão 
antigênica
* Esse interferon pode levar a inibição da 
síntese proteica, através de diferentes 
mecanismo ele pode conseguir fazer isso. 
Essa célula não consegue liberar uma 
2 Prova de imunologia °
progênese viral pois o processo de produzir 
capsídeos, e nem replicação de DNA → pois 
não está funcionando. Célula fica infectada, 
porém não replica o vírus → interferon alfa e 
beta ação antiviral não impede a infecção, mas
evita a geração de novas partículas virais 
- NK lise de células infectadas
* Esse interferons ativam células natural killer 
para matar as células infectadas, tanto alfa 
beta e gama faz essa ativação
* NK não reconhece antígeno específico, 
reconhece alteração de superfície celular 
principalmente de MHC I (células nucleadas). 
Aumenta a expressão antigênica avisando que 
tem célula infectada, e se a fenda está 
ocupada o NK entende que a célula está 
infectada. Algumas células de tumores 
confunde o sistema imune → diminuindo a 
produção de MHC e isso diminui a expressão 
antigênica isso funciona para o T helper, mas 
para a NK entende que a ausência de MHC 
também é um extresse celular→ se a célula 
natural vê que a célula está ocupada vai fazer 
a morte daquela célula e se reconhece que não
tem MHC vê que a célula está em 
estresse/alterada
- Macrófagos- citoxicidade celular dependente 
de anticorpos
* Outra função da NK atua assim como os 
macrófagos na citoxidade mediada por 
anticorpo. Um anticorpo não faz lise celular, ele
marca a superfície mas induz a fixação de 
complemento
* O anticorpo se liga no antígeno pelo FC e 
FCRM e libera os grânulos oxidativos e morre 
junto
- Citocinas (IL1, IL2, IL12, INF-gama)
* O sistema imune sendo infectado pelo vírus 
começa a sinalização entre as células (nomes 
do título)
* IL1, IL2 produzido pelas células da imunidade
inata. IL12 e INF-gama produzido pelas células
do sistema imune adquirido
* Conforme a interação com o sistema imune 
inato com o microrganismo (como é a 
apresentação antigênica como essas células 
foram estimuladas muda o processo de 
resposta. Dependendo da citocina ela vai 
estimular uma via e inibir outra
* Interleucina 2- faz expansão clonal das 
célula T, atuam diretamente no aumento da 
população de NK
* Interferon gama: atua sobre o macrófago 
ativando ele e aumentando o potencial de levar
a fagocitose, faz a troca de isotopo de 
anticorpos, faz diferenciação do T helper 0 em 
T helper 1, facilita a apresentação antigênica
Uma vez que tem apresentação antigênica 
como progride esse tipo de resposta→ 
ativação das células efetoras→ para lisar a 
célula infectada vai ser da imunidade adquirida 
vai ser a célula T citotóxico, no processo de 
imunidade específica vai ser a natural killer que
tem a capacidade de fazer a lise. A resposta 
celular mediada por linfócito tem os anticorpos 
(impede que o vírus entre dentro das células) e
o empo de resposta é maior (1° exposição)
Imunidade contra vírus:
- Imunidade específica
° Resposta celular 
° Linfócito T (CD4+, CD8+), linfócito B 
° Anticorpo: impedir que os vírus entre 
° Tempo de resposta: primeira infecção mais 
lenta segunda reexposição mais rápida 
Fases da resposta imune: reconhecimento 
antigênico, ativação celular, expansão clonal, 
diferenciação em células efetoras e células de 
memória
NÃO SEI O LOCAL
A ação efetora de cada célula é diferente: T 
helper a ação dele é produzir citocina e ativar 
outros grupos celulares e T citotóxico sua ação
é matar a célula alvo que etá marcado com o 
antígeno específico 
Tipo de resposta:
* Primeiro tem a imunidade inata com IFN-alfa 
e beta, TNF-alfa e IL-12 → todos eles sendo no
início da infecção primeiras 24horas, depois 
tem o declínio morte das células infectada por 
células NK, quando as ações da imunidade 
inata começa a cai a morte celular das células 
infectadas por células T aumenta
* Em amarelo é o tipo viral e quando ele está 
subindo resposta imune inata é ativada, 
conforte vai tendendo a progressão antigênica 
começa a sinalizar a resposta T efetoras (só 
que ela demora para terminar: fases da reposta
imune) até acontecer tudo tem a interação 
principal da células da imunidade inata 
produzindo citocinas, levando apresentação 
antigênica para as células T e após 7 dias tem
a resposta da imunidade adquirida
* Essa interação entre as duas vias são 
importantes para conter o tipo viral (eliminar) e 
estimular as células da imunidade adquirida
______________________________________
* Resposta efetora ao viral→ morte celular e 
tem o mecanismo para evitar que o vírus entre 
na célula
* Fator humoral é proteína circulante e 
resposta humoral é anticorpo 
* Vem da imunidade inata → resposta 
humoral→ proteínas do complemento 
E adquirida são os anticorpos:
● IgA- nas mucosas (vírus trato 
respiratório ou gastroentérico) 
● IgM: infecções primárias 
● IgG: infecções crônicas e reinfecçõesUma vez que tem a produção desses 
anticorpos, elas são alteradas quando tem a 
interferência das células T. Quando tem ação 
de células T dependente tem os anticorpos se 
ligam de forma mais correta uma afinidade 
melhor 
Ação efetoras desses anticorpos em uma 
infecção a vírus: Neutralização é ocupar 
receptor, e se o anticorpo se liga no receptor o 
vírus não tem adsorção, pois não consegue se 
ligar no receptor. Opsonização e fagocitose 
(macrófagos). E ativação do complemento: 
inflamação, lise e fagocitose e oposição. São 
mecanismo que impedem a entra do vírus na 
célula TUDO ISSO É EXTRACELULAR 
Explique o mecanismo de resposta imune do 
vírus no ambiente extracelular: fala sobre o 
complemento, anticorpo PROVA
Cite a resposta efetora principal em uma 
infecção viral por vírus: resposta celular, 
eliminação da célula infectada PROVA 
Processo de ativação: quando a célula recebe 
os interferons nos receptores produz os fatores
de transcrição e a célula produz esse interferon
e impede a continuação da síntese proteica. 
Um importante também no processo de 
resposta são as célula natural killer, os inferons
auxiliam na ativação dessas células tanto beta 
e gama, pois elas possuem receptores na sua 
superfície 
* Quando tem reinfecções tem as células de 
memória
Mecanismo de evasão celular- vírus 
° Persistência intracelular 
- DNA inserido no genoma do hospedeiro (ou 
retro vírus fica para pró-vírus)
* Aqui não tem apresentação antigênica
° Variação antigênica 
- HIV-1, Rabdhovirus, influenza: uma pequena 
mutação que passa a não ser reconhecido 
- Variação antigênicas→ Ressortimento 
(mudando mais brusca do vírus)- vírus novo e 
os anticorpos anteriores não conseguem mais 
reconhecer, são trocas de segmentos 
genômicos
° Imunossupressão 
- HIV-1→ baixa CD4 cells
- EBV- IL-10 » Th1
- Citomegalovírus: diminui a expressão de 
MHC 1 (apresentação fica prejudicada)
Mecanismo de evasão de R.I 
° A interleucina 10 impede a ação do T helper 
1, todas as respostas são aumentadas com a 
interleucina 10- faz regulação imune, controla a
ativação e se aumenta desse controle tem 
ação de imunossupressão 
* Mecanismo de evasão: Impedir a destruição 
por fagocitose, alterar no reconhecimento 
antigênico e alteração dos epítopos para 
escapar da ação neutralizante dos anticorpos 
(VER SE ESTÁ CERTO ISSO)
 
* TRADUZIR ESSA FOTO
______________________________________
12/12 revisão
Resposta imune aos microrganismos, efetora 
vai eliminar o agente (neutralização, 
opsonização, ativação do complemento), 
mecanismo de evasão fugir do sistema imune
 
Resposta humoral:opsonização, neutralização 
e ativação, anticorpos na pré infecção 
Imunidade contra bactérias intracelular 
- Bactéria intracelulares- a resposta efetora é 
semelhante aos vírus
* Igual vírus e essas células são do sistema 
imune principalmente macrófagos, resposta 
mediada por T helper 1 por ativação de células 
citotóxicas e dentro desse processo tem uma 
citoxina são as interleucinas 1,2,12 e o 
interferon gama, alfa e beta são importantes 
como agentes antivirais altera a síntese 
metabólica da célula e síntese da célula, o 
gama tem ação das citocinas mais sistêmica, 
pois atua em vários grupos celulares→ e no 
caso de infecções por bactérias intracelulares 
eles aumenta a ação fagocítica dos 
macrófagos, em vez de ter a degradação 
daquela célula, as bactérias conseguem 
impedir essa degranulação e ficam viáveis 
dentro dos vacúolos
O interferon potencializa o macrófago pelo 
aumento da produção de óxido nitrídrico 
(agente microbiano)
Processo de imunidade inata: macrófagos, 
interleucina12, interferon gama, natural killer, 
neutrófilos→ todos eles são importantes para o
processo inicial de ativação 
E para a eliminação na imunidade adaptativa: 
precisa do interferon atuando sobre o 
macrófago para que aquela célula bacteriana 
que está infectada sem conseguir eliminar 
aquela bactéria consiga fazer o processo de 
eliminação 
 
Mecanismo de evasão celular- bactérias 
intracelulares 
- Inibição da formação do fagolisossomo
° Mycobacterium, Chlamydia, Brucella 
- Variação genética
- Inibição dos intermediários reativos O2 (mais 
tempo viável) 
- Ruptura do fagossomo- escape para o 
citoplasma
- Listeria monocytogenes
* A bactéria consegue sair do vacúolo da célula
e ir para o citoplasma e infectar outras células
* Bactérias intracelulares facultativas e seus 
mecanismos de sobrevivência: 
- Neysseria: Infecta outra célula sem passar 
pelo espaço extracelular 
Imunidade contra bactérias extracelulares:
- Bactérias extracelulares:
° Inflamação- destruição celular/tecido
* Migração de neutrófilos, células da imunidade
inata para eliminar essa bcatéria. Quando tem 
anticorpor ele neutraliza essas bactérias e 
toxinas que produz (exotocinas e endotoxinas)
 
° Endotoxinas (LPS) 
° Extoxinas (ex. Tetânica, botulínica) 
Th0: Th1→ resposta celular (IgG, vírus, 
Bactéria intracelulares, fungos intracelulares. 
Interleucina 12
Th2→ fungos quadrões alérgicos, parasitas. 
Interleucina 4
Th17 → inflamação bactéria extracelular, 
fungos. Interleucina 23
T reg
A colonização não importa aqui e sim, a toxina 
- Resposta natural/inata:
° Fagocitose 
° Ativação de complemento 
° Citocinas (TNF-a. IL-1, IL-6) 
° Proteínas de fase aguda (quem produz é o 
fígado)
° Neutrófilos (as células mais presentes são 
eles) 
* Potencializa a migração dos neutrófilos até a 
fonte de infeção
- Resposta imune adquirida 
- Ativação LB→ produção d Ac
- Células T CD4]=
° Ativação LB 
° Quimiotaxia células→ fagocitose e inflamação
* Liberação de citocinas potencializa as ações 
da imunidade 
* Diferenciar em células efetoras para a 
produção de anticorpos
* Tudo depende de como foi a apresentação 
antigênica e também qual é a citocina 
predominante e qual caminho de resposta vai 
ser formada 
- Anticorpos
° Neutralização de bactériase/ou toxina 
° Opsonização 
 - Fagocitose 
 - Ativação de complemento 
 - Citotoxicidade celular (NK)
* A opsonização aumenta a fagocitose, tem os 
anticorpos tem a ativação pela via clássica e se
for reconhecimento de manose é a via de 
lectina, e se for espontânea é a via alternativa,
e também tem a citotoxicidade mediada ou 
dependente de por anticorpo
* Célula B produção de anticorpos atua 
neutralizando os toxinas dos microrganismo 
fazendo a opsonização que facilita a fagocitose
* Citotoxicidade mediada por anticorpo, 
funções secundárias, primária é formação de 
imunocomplexo e depois disso vem as ações 
secundária (opsonização auxiliando na 
fagocitose, neutralização, citotoxicidade 
mediada por anticorpo) 
* Quimiotaxia→ fazer com que as células 
saiam dos capilares e vão para o foco 
infeccioso, mas pensando nas vias de entrada 
tem a presença das células como os 
mastócitos
* E os fragmentos pró-inflamatórios que são 
liberados na via clássica acaba fazendo a 
ativação dos mastócitos podem fazer 
desgranulação via ligação de IgE ou via de 
ligação desses fragmentos via de proteína do 
complemento 
* Os grânulos de mastócitos são pró-
inflamatórios leva a maior quimiotaxia levando 
uma maior liberação de citocinas 
Mecanismo de evasão celular- bactérias 
extracelular 
- Variação antigênica
- Presença de cápsula
- Inibição da ativação do complemento
- Resistentes á fagocitose
- Inibição dos intermediários reativos de O2
(Principalmente liberados pelos neutrófilos, 
enzimas oxidativas, as bactérias produz 
substâncias que impede a oxidação) 
* Vias principais de resposta: inflamatória, 
fagocitose e ativação de complemento (TUDO 
ISSO O CORPO FAZ) → então as bactérias 
vão confundir o sistema imune inibindo essas 
vias. Produção peptídios que são anti-
complemento, ocupando os receptores de 
fagocitose, e o fator de ter cápsula é ajudar na 
aderência e impedi a fagocitose 
* PROVA- bactéria→ não só o que ela vai 
produzir como fator de virulência (para facilitar 
sua disseminação), mas esses fator que ela 
lança mão para coloniza o indivíduo, vemos 
que interfere na facilidade de resposta
*Tem bactérias que não tem fator de 
virulência, mas causa quadros clínicos pela 
alteração no perfil de resposta→ mecanismo 
de evasão
* PROVA: explique o mecanismo de evasão de
bactérias intracelulares ou extracelulares
2° Aula 
Imunidade contra fungos 
° Resposta natural/inata
- Fagocitose
- Ativação de complemento (via alternativa)
- INF-Y ativa neutrófilos e macrófagos, NK
- Crescimento epitelial, queratinização (pele 
fica mais espessa, como se fosse uma barreira
e tenta eliminar os fungos) 
* FUNGOS: São bons antígenos e maus 
imunógenos, facilmente reconheci o que é 
estranho, mas não desencadeia resposta 
imune
* Fatores de patogênese: deficiências de 
resposta imune, idade (sistema imune não 
funciona bem), fármaco imunossupressores, 
toda vez que tem contato tem a resposta 
inflamatória
* Tem os epitos que fica na superfície que é 
reconhecido pelos PAMPS
° Resposta imune adquirida 
- LT citotóxico
 ° Somente em algumas leveduras
 ° C. Neoformans e C. Albincans 
* Fungos filamentosos e leveduriformes (em 
alimentos, cogumelos→ tem alteração na 
resposta imune) 
Hipersensibilidade→ o organismo faz a 
formação de granuloma o corpo lança a mão 
de migrar de migração de macrófagos e 
neutrófilos → e vão tentando conter o 
microrganismo 
Mecanismo de evasão 
° Variação na exposição antigênica 
* Fungos não muda o antígeno ele mudam a 
forma de apresentar o antígeno
° Deficiência imunológica- formas graves de 
doenças 
 - Resposta Th1XTh2
* Bactéria com genoma extenso tem uma taxa 
de mutação menor, os fungos são eucariontes 
então também não muda muito
* As camadas da parede é menos organizada, 
e o organismo tem dificuldade de identificar o 
antígenos, não muda a variação antigênica 
(mudou o epítopo) muda a apresentação
* Normalmente infecções intracelulares a 
resposta é T citotóxico, mas desses fungos é 
Th2 Th17, produção de anticorpo →
Um indivíduo com micobactéria em vez de ter 
uma reposta predominante Thelper1 
(estimulando macrófagos, T helper, Natural 
killer), ele faz processo infamatórios produção 
de anticorpo e esse anticorpo→ o que ele vai 
fazer com a célula que já está infectada pelo 
vírus. Quando você vai vê o padrão de 
resposta o indivíduo está respondendo, mas de
forma errada, começa a ter formação de 
imunocomplexo ou os anticorpos começam a 
atacar os antígenos. Igual Leishmania, e o 
perfil de resposta é produção de anticorpo, 
mas causa feedbak negativo, organismo 
responde, mas de uma forma errada 
Quando ativa o Th1 tem a morte da célula 
infectada, mas tem a ativação de neutrófilos 
As citocinas em vez efetora citotóxica 
Th2 tem ativar a produção de anticorpos, toda 
a via celular vai ser bloqueada COLOCAR 
CERTO RESUMO DA JU FOTO 
Receptores de reconhecimento padrão que 
reconheci o fungos quando estão presentes na 
imunidade inata nos macrófagos, neutrófilos 
vão expressar esses receptores de 
reconhecimento padrão. E dentro do 
reconhecimento padrão que espera vai ter as 
células dendríticas que reconhecer o antígenos
e apresenta nos órgão linfoides para as células
T, quando ativa uma célula T helper 1 vai ter a 
morte celular das células infectadas com o 
vírus intracelular, se for ativação de 
macrófagos vai ter fagocitose, e quando tem T 
helper 2 ou T reg vê um bloqueio da resposta 
→ pois os tipos de citocinas que são 
produzidas na essas vias em vez de ativar 
macrófagos, T citotóxico vão ativar produção 
de anticorpo e faz feedback negativo 
A resposta que a gente espera é a imunidade 
inata conforme a resposta inflamatória 
eliminando os fungos, e via T citotóxica 
principal com produção de anticorpo 
Imunidade contra parasitas
- Parasitas intracelulares- RI semelhante 
bactérias intracelular
° Macrófagos 
° Resposta Th1 e Th2 
NÃO GRAVOU 
Quando o microrganismo o anticorpo pode 
influenciar fazendo opsonização, 
neutralização , mas quando está intracelular 
ele será mediada por Th1 e T citotóxico= 
separação ativação de Th1→ T citotóxico, 
macrófagos, natural Killer→ células alteradas) 
Em quanto o microrganismo está extracelular o
anticorpo tem ação. Resposta que a gente 
espera é ativação de T citotóxico, quando está 
intra 
Parasitas extracelulares
- Resposta inata
° Eosinófilos, mastócitos
- Resposta imune adquirida
° Th2- resposta efetora (migração de eosinófilo,
IgE (se liga na superfície de mastócito e faz→ 
degranulação)
° Th1- fase tardia (formação granuloma→ é 
uma massa celular e ao redor tem migração de
células mononucleadas como os monócitos) e 
tem perfurações na superfície do parasita e 
leva a lise
* Libera os granulosos que faz a lise ou pode 
se ligar ficar na superfície do parasita e faz a 
lise VER MELHOR 
FOTO EOSINÓFILO E MASTÓCITO TIREI 
FOTO SÓ DE UM
Mecanismo de evasão 
° Resistência/inibição das reposta imune
° Variação genética 
° Perda antigênica (o microrganismo deixa de 
expressar antígenos na superfície) isso 
acontece nos parasitas extracelulares, o 
microrganismo deixa de estressar antígenos na
superfície vai liberar os fragmentos 
Barreiras físicas, imunidade inata e adaptativa 
Aulas postadas no classroom:
1° AULA 
Quando um indivíduo entra em contato com um
antígeno e monta uma resposta imunológica 
contra ele, então éle é considerado 
sensibilizado 
- Algumas não tem controle, sendo uma 
resposta excessiva, e esse sistema imune 
começa a atacar ele mesmo,o próprio tecido
- Quando essa resposta está errada, sendo 
algo patológico→ hipersensibilidade
- Ela é classificada em 4 tipos: essa 
classificação se dá pelo tipo de resposta imune
e pelo mecanismo efetor que irá ocorrer
Hipersensibilidade do tipo I: imediata
- Alergia e atopias 
- São antígenos ambientais, como: polem e 
ácaros 
- Isso leva uma reação mediata pela ativação 
de células TH2 e pela presença de anticorpos 
de IgE, isso vai fazer com que esses 
mastócitos, e esses mastócitos vão degranular 
substâncias como histaminas as 
prostaglandinas, fator de necrose tumoral e 
interleucinas → levando a um processo 
inflamatórios que também vai levar o 
recrutamento de células inflamatórias de 
leucócitos inflamatórios para o local que está 
acontecendo isso. Isso vai ter como 
consequência da ativação nos vasos 
sanguíneos e na musculatura lisa, esse 
processo como o nome já diz ele ocorre de 
forma rápida entre minutos á horas da 
presença desse antígeno 
- Doença: rinite, asma brônquica e anafilaxia 
Hipersensibilidade tipo II: mediada por 
anticorpos 
- Nesse caso esses antígenos estarão 
presentes nas superfícies de algumas células, 
por exemplo: hemácia e plaquetas, isso leva 
uma ativação do sistema complemento e 
destruição destas por fagócitos e células NK, 
também existe nessa situação a participação 
desses anticorpos que vão ser o IgM e IgG, 
levando a um problema no funcionamento 
dessas células
- Esse tipo de sensibilidade vai ocorre de 5 a 8 
horas após o contato com o antígeno e como 
exemplo nós temos a síndrome de 
goodpasture, anemia hemolítica (destruição 
das hemácias) e reação á penicilina 
(antibiótico)
Hipersensibilidade do tipo III: mediada por 
imunocomplexos 
- Esses antígenos são solúveis e entraram em 
contato com anticorpos IgM e IgG formando o 
imunocomplexo, ele vão se depositar nas 
paredes de algum vasos e em alguns tecidos 
(tecidos renais, articulações e pele)
- E ocorre cerca de duas a oito horas após o 
contato com o antígeno, levando a um 
processo inflamatório
- Doença: lúpus eritematoso sistêmico 
(acontece pelo depósito de imunocomplexo), 
reação de arthus e doença do soro
Hipersensibilidade do tipo IV: mediada por 
células 
- Esse antígenos já vão estar nos sítios 
inflamatórios e vai ocorrer a ativação de 
algumas células: célula TCD4 (libera algumas 
interleucinas e moléculas de adesão que leva a
uma respostas celular e vai fazer com que 
algumas células migrem para esse local ) e 
TCD8 (também fica responsável por destruir 
diretamente esse tecido através de uma 
resposta citotóxica)
- Vai ocorrer de forma demorada já que é uma 
reação mais complexa quevai ocorrer por 
células e vai demorar cerca de 24 a 72 horas 
após o contato com o antígeno
- Doenças: diabetes tipo I, esclerose múltipla, 
antrite reumatóide, dermatite de contato e PPD
(teste de tuberculínico que vai acontecer para 
saber se esse indivíduo e se teve contato com 
o microrganismo que está relacionado com 
tuberculose)
Hipersensibilidade