Resumo Tecido adiposo e sanguíneo (Histologia)

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By: Giovanna Mantoani
Tecido adiposo
● O hormônio pancreático lipolítico
que atua na quebra (lipólise) é o
glucagon.
● A célula do corpo que tem a
responsabilidade de produção de
quilomícron é o enterócito.
● O quilomícron transporta o
triglicerídeo de origem alimentar.
● Para ter formação de triglicerídeo de
origem alimentar é necessário
apenas a alimentação.
● O quilomícron é clivado pelas lipases
nos capilares sanguíneos dos
adipócitos.
● Na clivagem do quilomícron, são
liberados ácido graxo e glicerol ➡
conseguem se difundir no adipócito
➡ são conduzidos para o retículo
endoplasmático liso ➡ sofrem o
processo de reesterificação.
● Triglicerídeo de origem hepática:
adipócitos formam a lipoproteína
transportadora VLDL.
● O triglicerídeo de origem hepática é
formado por conta do glicerol que
foi mobilizado no processo de
mobilização. Ao mobilizar a gordura,
o ácido graxo foi conduzido para
formar ATP através da beta oxidação.
● O glicerol é quem vai para o fígado
para participar da ressíntese do
triglicerídeo.
● O processo de formação de
triglicerídeos de origem hepática
está relacionado com o processo de
mobilização de gordura. Se não tiver
mobilização para formar glicerol,
não há triglicerídeo de origem
hepática sendo formado.
● Dependência para a formação de
triglicerídeos de origem hepática:
depende de lipólise ➡ necessidade
de glicerol para formar triglicerídeo
- IMPORTANTE***.
● Triglicerídeo de origem do próprio
adipócito: ingesta alimentar ➡
reservas de glicogênio
reabastecidas. Comer carboidrato
para liberar insulina ➡ insulina se
acopla no adipócito ➡ é responsável
por ativar a fosfatase ➡ retira o
fósforo da LHS (lipase
hormônio-sensível), que é a
responsável pela degradação do
triglicerídeo. Com a retirada do
fósforo, ela para de destruir.
Resumo: insulina é liberada ➡ se
acopla ➡ ativa uma enzima para
inativar a que está degradando.
● Automaticamente a insulina
acoplada começa a depositar
glicose no adipócito, ou seja, glicose
sendo liberada no adipócito.
● No adipócito não há reserva de
glicogênio, mas sim de triglicerídeo.
A glicose, então, passa no retículo
endoplasmático liso por um
processo e forma triglicerídeo. Esse
triglicerídeo, portanto, é de origem
do próprio adipócito.
● Para que se tenha triglicerídeo de
origem do próprio adipócito, deve-se
ter ingesta de carboidrato e, dessa
forma, a insulina é liberada.
● Ao liberar insulina, a quebra de
gordura é encerrada e o
carboidrato é inserido dentro da
célula, o qual usando esse substrato
formará triglicerídeo.
● Se não liberar insulina, o processo
não é encerrado e por consequência
não ocorre a deposição de
carboidrato dentro do adipócito - a
gordura continuará sendo quebrada.
● Albumina: proteína sérica que
transporta ácido graxo no sangue.
● Toda célula que possua mitocôndria
tem capacidade de beta oxidar
ácido graxo? Não. Exemplo: células
nervosas, devido a barreira
hematoencefálica que impede.
● Mas, em regra, as células que
possuem mitocôndrias possuem a
capacidade de beta oxidar. Hemácia
não beta oxida porque não tem
núcleo.
● 1º panículo adiposo: multilocular.
Formado intrauterino. Rico em
mitocôndrias. As mitocôndrias em
excesso garantem a cor do tecido,
que é o marrom/pardo.
● Função: produzir energia na forma
de calor.
● Núcleo centralizado - com várias
gotículas de gordura dispersas.
● Há ATP sintetase nas mitocôndrias
do panículo multilocular? Não. UCP
termogenina bloqueou a ATP
sintetase para que os elétrons
fossem repelidos - a repulsa forma
calor.
● Ácido graxo foi para o miócito:
mitocôndrias convencionais que não
são bloqueadas por UCP
termogenina. Possui ATP sintetase ➡
fluxo de elétrons na crista
mitocondrial e aí forma ATP.
● Transmembrana que permite que os
ácidos graxos de cadeia longa
atravessem a membrana
mitocondrial para ser beta oxidado:
L-carnitina.
Tecido sanguíneo
● Hematose sistêmica é a troca gasosa
a nível de tecido - alta concentração
de CO2. É o momento em que se tem
a formação da
carbamino-hemoglobina. ***
● A carbamino-hemoglobina é desfeita
na hematose pulmonar.***
● Na hematose pulmonar é onde se
tem a formação da
oxi-hemoglobina.***
● A oxi-hemoglobina é desfeita na
hematose sistêmica.***
● Anemia falciforme: desoxigenação -
hematose sistêmica. Não forma
carbamino-hemoglobina, mas sim
agrega as hemoglobinas, o que faz
com que a forma da hemácia seja
alterada. Faz com que a hemácia
torne-se um foice, altamente
inflexível, sensível e frágil que não
consegue se deformar durante a
passagem em pequenos capilares ➡
obstrução dos vasos, lesão
endotelial, trauma.
● Não é um defeito na formação de
hemácias. O defeito é na formação
da hemoglobina. O reflexo disso é na
célula (hemácia).
● O processo de anemia falciforme faz
com que as células sejam destruídas
mais precocemente. Também faz com
que ocorra uma eritropoiese
(formação de eritrócitos) mais
constante - isso faz com que
apareça no sangue células
vermelhas imaturas, os reticulócitos.
● Desvio a esquerda está atrelado
principalmente ao leucócito
neutrófilo não-segmentado.***
● O leucócito que predomina no
sangue é o neutrófilo segmentado,
seguido do linfócito - em condições
normais, sem processo infeccioso.***
● O mais raro de se encontrar é o
basófilo.***
● Trombocitopenia/Plaquetopenia:
diminuição de plaquetas. Está
relacionada ao uso de alguns
medicamentos (fármacos) e infecções
virais.***
● Trombocitose/Plaquetocitose:
aumento do número de plaquetas.
Está relacionada com traumas e
processos inflamatórios.***
Vasos
● Calibre grande quando sai da artéria
aorta e com 3 camadas.
● A camada média é elástica e
muscular, mas o que predomina será
de acordo com a classificação.
● À medida que vai se ramificando, o
vaso vai perdendo componentes
estruturais.
● Depois das grandes artérias
elásticas, têm-se as médias artérias
musculares ➡ arteríolas ➡ capilares
sanguíneos.
● Os capilares levam o sangue arterial.
● Depois do processo de hematose
sistêmica, os capilares são capilares
venosos. Quando eles confluem, eles
formam as vênulas. As primeiras
vênulas são as pericíticas.
● As vênulas pericíticas possuem um
pequeno calibre e são responsáveis
por coletar sangue venoso. ***
● A vênula pericítica coleta o sangue
proveniente dos capilares arteriais e
é responsável por dar um impulso,
através dos seus pericitos que
contraem, para que se tenha um
refluxo de retorno (venoso).
● Capilares sanguíneos possuem
apenas uma camada, que é a túnica
íntima - é onde ocorre a troca
gasosa e por isso deve possuir
apenas o endotélio para facilitar a
troca bidirecional.
● A constituição dos vasos sanguíneos
está atrelada a fatores metabólicos,
como por exemplo a troca gasosa.
● Fator mecânico pressão:
necessidade de ter todas as
camadas no vaso, principalmente a
camada média contendo fibras
elásticas - capacidade de executar
distensibilidade para a formação de
fluxo sanguíneo inicial. Outra artéria
não aguentaria a pressão que a A.
aorta consegue suportar.
● Depois do fluxo sanguíneo formado,
é preciso conduzir esse fluxo:
diminuição da quantidade de fibras
elásticas, mantendo apenas a
elástica interna, e daí em diante que
vai executar a função é a
musculatura lisa.
● Todos os vasos, com exceção do
capilar, possuem túnica muscular. A
diferença é que uns mantém o fluxo e
outros formam fluxo.
● A artéria aorta é que forma o fluxo.
Todas os outros vasos musculares
apenas conduzem o fluxo.
● Quando há o retorno venoso, as
vênulas pericíticas contraem,
estimulando o retorno.
● O retorno venoso está ligado com o
nosso movimento. Ao movimentar o
corpo, melhora-se a circulação de
retorno. Ex: M. gastrocnêmio é o 2º
coração.
● Os vasos sanguíneos não são
nutridos da mesma forma. A grande
maioria é nutrida pela luz do próprio
vaso, através de difusão.
● Se a camada média da artéria tiver
muita lâmina elástica, a difusão de
componentes será comprometida.
Por isso, faz se necessário que se
tenha uma circulação compartilhada
- somente a luz do vaso não é
suficiente.
● Vasa vasorum (vasos dos vasos)
auxiliam na nutriçãoda metade da
camada média, complementando a
nutrição feita pela luz dos vasos -
isso ocorre em vasos de grande
calibre.
● Qualquer destruição inflamatória
crônica dos vasa vasorum refletirá
no enfraquecimento da camada
média.
● Se a camada média for
enfraquecida, a A. aorta perderá a
distensibilidade ➡ dessecação da A.
aorta ➡ pode conduzir ao
aneurisma de A. aorta.
● O aneurisma de A. aorta pode levar o
paciente a um infarto agudo do
miocárdio por conta da formação de
fenômenos tromboembólicos.
● Os êmbolos formam-se porque na
destruição tecidual o corpo produz
coágulo. O coágulo, juntamente com
o resto de tecido que é destruído,
ocluem as artérias coronárias, o que
leva a um infarto.
● Os vasos sanguíneos que não
possuem vasa vasorum serão
nutridos da mesma forma, pelo
sangue que passa na luz do vaso.
● O tecido epitelial, em regra, é nutrido
pelo tecido conjuntivo subjacente,
com exceção do endotélio, que é
nutrido pela luz do vaso sanguíneo.
● Fibras colágenas tipo I garantem
resistência às artérias, elas estão
presentes na túnica adventícia. Além
dessas fibras colágenas, a túnica
adventícia possui uma grande
quantidade de fibras reticulares para
a manutenção da forma originária
do vaso sanguíneo.