PATOGENIA - Alterações post-mortem, Lesões Celulares Reversiveis e Irreversiveis

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PATOGENIA 
ALTERAÇÕES PÓS-MORTE 
Alterações Abióticas Mediatas (Autólise) 
 
Algor mortis (Frialdade cadavérica): Ocorre após a morte 
somática, onde há a parada das funções vitais. Cessando 
a produção de calor, há dissipação do calor para o 
ambiente T° ± 1 °C/h (resfriamento gradual do cadáver). 
Pallor mortis (Palidez cadavérica): Com a parada da 
circulação sanguínea o sangue fica acumulado em 
algumas regiões e as regiões onde ele não está ficam 
pálidas. 
Livor mortis (Hipóstase cadavérica): Parada da função 
cardíaca, posterior ação da gravidade/perda de tônus dos 
vasos, o que gera um acúmulo de sangue nas regiões de 
declive. 
Congestão hipostática: Aumento do fluxo sanguíneo no 
pulmão (é uma Alteração circulatória) 
Pneumonia Hipostática: Inflamação causada pelo acúmulo 
da congestão. 
Rigor mortis: 
 - Fase do pré-rigor: Com a morte somática que 
cessa a distribuição de nutrientes e oxigênio no 
organismo, passasse a fazer o consumo do glicogênio 
(metabolismo anaeróbio), temos então a produção de 
ATP, com esse ATP temos o deslizamento da actina 
sobre a miosina e consequente relaxamento muscular 
(enquanto houver glicogênio p/ produção de ATP). 
 
 - Fase de rigor: Com o esgotamento das 
reservas energéticas, cessa a produção do ATP, ocorre 
então uma forte união entre a actina e a miosina, levando 
a contração muscular. 
 
 - Fase do pós-rigor: Por fim, temos a ação das 
enzimas proteolíticas (proteólise), que levam a destruição 
da actina e miosina e posterior relaxamento muscular. 
 
Coagulação sanguínea: Com a ativação de algumas 
enzimas como a Tromboquinase, vai fazer com que o 
fibrinogênio (proteína que esta dentro do vaso e que 
tem alto peso molecular) se solidifique/polimerize em 
Fibrina. 
 
Coágulo: Obstrução vascular por solidificação do sangue 
após a morte ou em vida fora do vaso. 
 - Cruórico: vermelho escuro 
- Lardáceo: maior quantidade de plasma (+ 
comum em equino e anêmicos) 
 - Misto: Junção dos dois (anêmicos). 
Trombo: Obstrução vascular por solidificação do sangue 
dentro do vaso em vida.. 
Embebição pela hemoglobina: A hemácia vai sofrer o 
processo de hemólise e passa a liberar a hemoglobina 
que está dentro dela e acaba tingindo os tecidos, como o 
conjuntivo que é branco-amarelado, de vermelho (mais 
claro). 
Hemorragia: ocorre devido ao rompimento de vasos 
sanguíneos e tem consequente extravasamento de 
sangue. Vermelho mais vivido, viscoso e etc.. 
Embebição pela bile: Ocorre porque a parede da vesícula 
biliar entra em um rápido processo de autólise devido a 
ação dos sais biliares ali presentes. 
Icterícia: é um processo sistêmico, que ocorre com o 
deposito de bilirrubina em tecidos conjuntivos e 
conjuntivo elásticos. 
Timpanismo (ou Meteorismo post-mortem): Ocorre a 
fermentação da ingesta do TGI, o que leva a produção 
de gás, o que gera uma dilatação/distensão de vísceras e 
aumento da pressão intra-abdominal. 
Deslocamento/torção/ruptura: Também ocorre devido a 
fermentação da ingesta do TGI, o que leva a produção 
de gás, o que gera uma distensão, torção ou ruptura. 
Intussuscepção: Ocorre devido ao deslocamento das 
vísceras, que leva a uma invaginação de uma alça sobre 
a outra. 
Pseudoprolapso retal: Ocorre devido ao aumento da 
pressão intra-abdominal e intra-pélvica, que leva ao 
empurro dessa ampola retal para fora. 
 
Alterações Abióticas Mediatas (Heterólise) 
Pseudomelanose: Ocorre devido a proliferação de 
bactérias putrefativas do TGI, que leva a produção de 
ácido sulfídrico (H2S) que ao reagir com o ferro (da 
hemólise) gera o sulfeto de ferro (que é justamente a 
pigmentação cinza-esverdeada característica). 
Enfisema cadavérico: Também ocorre devido a 
proliferação de bactérias putrefativas, que levam a 
decomposição do tecido e sequente formação de bolhas 
de gás sulfídrico. 
Maceração: Ocorre devido a ação de enzimas 
proteolíticas que levam a fragmentação tecidual e 
desprendimento da mucosa. 
Coliquação: Liquefação parenquimatosa; Ocorre devido a 
proliferação bacteriana, que passam a fazer degradação 
enzimática dos componentes teciduais. 
Redução esquelética: Ocorre devido a desintegração dos 
tecidos moles, até restar basicamente só os ossos. 
 
LESÕES REVERSÍVEIS (DEGENERAÇÕES) 
Acúmulo de Água 
Degeneração Hidrópica: Ocorre através de transtornos 
no equilíbrio eletrolítico das células, como a alteração da 
bomba de sódio e potássio, por lesões de membranas 
celulares, insuficiência na produção de energia; Ex.: 
Hipóxia (na Degeneração Hidrópica): Ocorre 
quando se tem uma diminuição de O2, que 
interfere diretamente na fosforilação oxidativa, 
levando a uma diminuição de ATP, o organismo 
então parte para a respiração anaeróbica, assim 
começa o consumo e diminuição de glicogênio, o 
que faz aumentar a produção de ácido lático 
gerando um acúmulo de lactato, o ácido lático 
pode interferir diretamente na bomba de sódio e 
potássio o que pode levar a uma alteração no 
volume celular e etc. 
Alteração da bomba de sódio e potássio (na 
Degeneração Hidrópica): Sódio se acumula 
dentro da célula e acaba trazendo a agua para 
parte intracelular (devido ao gradiente de 
contração) o que leva a um aumento de 
tamanho na célula.. 
 
Acúmulo de Gordura: 
Degeneração gordurosa (Lipidose/Esteatose): Ocorre 
devido ao aumento do aporte de ácidos graxos ou sua 
não utilização. Onde, o ácido graxo que está sendo 
formado se transformará em triglicerídeo (então se o 
organismo acumular tanto ácido graxo quanto 
triglicerídeo desencadeará um quadro de esteatose); 
depois de formado, o triglicerídeo precisará se juntar 
com a apoproteína para formar uma lipoproteína e então 
poderá sair do fígado (por isso, alterações na junção 
também desencadeariam esteatose, já que impedirá a 
saída, gerando acúmulo). 
 
Hipóxia (na Esteatose): Vamos ver 
detalhadamente esse processo quando tivermos 
casos de Hipóxia, onde teremos a anemia, que 
reduz primeiramente a quantidade de hemácias, 
o que leva a uma redução da síntese de ATP, 
posterior diminuição da oxidação no ciclo de 
Krebs, o que gera uma sobra de Acetil CoA 
(lembrando que sempre que sobrar Acetil, ele vai 
ser desviado e ir para a beta oxidação e gerar 
corpos cetonicos ou poderá formar ainda mais 
triglicerídeos), temos então a síntese de ácidos 
graxos e formação de triglicerídeos. 
Por Agentes Químicos: Acetil CoA → Aldeido 
acético → Lesão de proteínas do citoesqueleto 
→ Comprometimento do transporte de vesículas 
de lipoproteínas → Redução na excreção de 
triglicerídeos; 
Desnutrição (Que gera acumulo de triglicerídeos): 
- Proteica (lembrando que ác. Graxos se ligam a 
proteínas para saírem da célula): Ocorre a 
redução da síntese de fosfolipídios; Redução da 
formação de lipoproteínas; Redução na utilização 
de triglicerídeos (onde ele acumula e temos 
esteatose); 
- Calórica: Aumenta a lipólise (= aumento de ác. 
Graxos indo para o fígado); Aumento do aporte 
de ácidos graxos livres para o fígado. 
 
Aterosclerose (raro na vet mas ok): Ocorre devido a 
alteração funcional do endotélio (por hipertensão por 
exemplo), onde haverá a liberação de ácido nítrico, que 
vai aumentar a permeabilidade das células endoteliais, o 
que leva a penetração de LDL na íntima; ocorre então a 
fagocitose dos lipídeos (colesterol) pelos macrófagos, o 
colesterol começa a oxidar (oxidação do LDL), levando a: 
1 – Recrutamento contínuo de outras células inflamatórias; 
2 – Recrutamento de células musculares lisas da camada 
média., o que resulta em formação de uma cápsula 
fibrosa cobrindo o centro lipídico (placa ateromatosa). 
Arteriosclerose (diagnóstico diferencial): Também é um 
processo degenerativo que além de colesterol, tem a 
mineralização da parede do vaso; 
Xantomatose: Ocorre devido ao processo de acúmulo de 
colesterol nos macrófagos do subcutâneo; Visto em 
animais com elevados níveis séricos de colesterol; 
Acúmulo de Carboidratos 
Degeneração glicogênica:Quando se tem excesso de 
glicose, ela não precisa ser toda degradada para ir pro 
ciclo de Krebs, então ela passa a ser desviada para 
formação de glicogênio. 
Por Hiperadreno: 1 - Hipófise libera o ACTH 
estimulando a adrenal (na zona fasciculada) a 
produzir corticosteroide –> aumento do número 
de células na zona fasciculada (hiperplasia) // 
2 - Neoplasia da hipófise: tumor benigno ou 
maligno que produz ACTH, que vai estimular a 
adrenal a liberar e aumentar a quantidade de 
glicocorticoide (em condição normal teria uma 
resposta negativa para controlar; neoplasia não 
responde ao controle do ciclo celular). 
Por Gliconeogenese: Ocorre o estimulo a 
produção de glicose a partir de aminoácidos 
(AA), que vai promover a quebra de gordura 
porque o objetivo final vai ser produzir glicose (= 
vai estimular esse metabolismo de glicose a partir 
de aminoácidos); 
Por Hiperglicemia: Como resposta o organismo 
vai liberar insulina, liberando essa insulina teremos 
a promoção de uma absorção maior de glicose 
pela célula. O hepatócito normalmente já é 
extremamente permeável a glicose, então num 
quadro de hiperglicemia significa que ele vai 
absorver muito + e essa glicose que está sendo 
absorvida, ela vai ser utilizada para a formação de 
glicogênio. 
Por Lipólise: Promoção da lipólise, e quando 
houver a quebra desse tecido adiposo, no final 
das contas chegando lá no fígado vamos 
observar a formação de ácidos graxos e glicerol 
(Os AG livres vão ser utilizados pelo hepatócito e 
o glicerol vai ser utilizado para formação de 
glicose e glicogênio). 
Por Diabetes Mellitus: 1º Redução na quantidade 
de insulina: seja por alteração na produção ou 
quantidade normal de insulina ou nas enzimas que 
não funcionam no processo, o que vai levar o 
animal há um quadro de hiperglicemia (aumenta a 
quantidade de glicose sanguínea). 2º Aumento da 
quantidade de glicose sanguínea: que chegará no 
hepatócito e vai ser absorvido. 3º Glicosúria: O 
sangue vai passar pelo rim e ser filtrado, 
aumentando a quantidade de glicose na urina. 4º 
Reabsorção tubular e hepática da glicose: a 
glicose passa pelo glomérulo e chega nos túbulos, 
onde normalmente é absorvida, mas quantidade 
em excesso o organismo não consegue 
absorver, passando assim a ser eliminada (além 
de ser observado em hepatócitos e tecido 
muscular, nos túbulos contorcidos proximais as 
células também vão começar a absorver uma 
maior quantidade de glicose, que se acumula 
também sobre a forma de glicogênio). 5º 
Aumento do glicogênio = excesso = 
degeneração glicogênica. 
 
Acúmulo de Mucina 
Degeneração mucóide: Alterações com acúmulo de 
muco; 
Por Inflamações Agudas Catarrais: Ocorre a hiper 
produção de muco; principalmente no TGI (que 
tem células produtoras de muco) e no trato 
respiratório. 
Por Tumores / Carcinomas: Principalmente em 
tumores glandulares por que as glândulas tendem 
a apresentar células produtoras de muco e se 
tem um processo neoplásico maligno 
(carcinoma), significa que pode-se haver uma 
maior produção de mucina. Ex.: mamários e 
gastrointestinais. 
 
Acúmulo de Proteínas 
Degeneração Hialina: 
 Degeneração Hiliana Goticular: 
Corpúsculo de Russel: Ocorre quando o individuo 
tem alguma reação plasmocitária e esse 
plasmócito está ativo produzindo uma quantidade 
mais excessiva de imunoglobulina, então há 
acumulo dessa proteína no citoplasma, e é um 
material hialino. 
Corpúsculo de Inclusão Viral: Ocorre a partir do 
acúmulo de proteína viral, que foi formada 
através da replicação do vírus, onde temos o 
vírus deixando algumas de suas partículas e essas 
partículas se acumulam e formam os corpúsculos 
de inclusão.; 
Amiloidose: Lembrando que é a deposição 
intersticial (extracelular) de material fibrilar, 
proteináceo, hialino (eusinofilico), amorfo, 
homogêneo, birrefringente, metacromático, 
especialmente nas membranas basais onde se 
depositam. 
- Primária: Ocorre quando o indivíduo 
tem algum distúrbio proliferativo de 
linfócitos B (ex: mieloma), onde tem-se 
uma célula instável, que quando for se 
diferenciar em plasmócito, e esse 
plasmócito produzir Ig, ele vai produzir 
uma Ig alterada e essa Ig alterada 
começará a se acumular, dando origem 
ao composto amiloide; tornando-se uma 
proteína insolúvel que não será 
degradada. 
- Secundária: Ocorre como consequência 
de qualquer estimulo antigênico 
persistente. Ex.: Inflamação crônica 
(Leishmaniose), o organismo esta lá 
tentando combater a doença, e começa 
então uma formação muito grande de 
anticorpos, e com essa formação temos 
uma proliferação de uma proteína (já 
existente) chamada de ASA, e por estar 
passando por uma inflamação do tipo 
crônica, em determinado momento essa 
proteína pode sofrer uma mudança de 
conformação, onde terá um 
preguiamento diferente, formando então 
a proteína AA, que se ligará ao 
componente P e ficará extremamente 
difícil de ser degradada e é justamente 
quando vai se depositar nos tecidos. 
- Hereditária: Ocorre quando o indivíduo 
tem amiloidose e acaba passando para 
seus descendentes num processo 
hereditário. 
 
Degeneração Cérea de Zenker: Ocorre quando há a 
deficiência de vitamina E, selênio ou traumas sofridos pelo 
individuo (injeções IM, pancadas e etc.). Por causa da ação 
anti-oxidante das substâncias (vit E e selênio), o 
organismo fica mais propenso a desenvolver essa 
necrose nos músculos esqueléticos. Há um processo de 
hialinização das fibras. 
Degeneração ou Alteração Fibrinoide: Ocorre quando o 
individuo apresenta doenças autoimunes, quadros que 
levem a vasculite imunomediada. Onde temos a produção 
de antígenos e anticorpos, os anticorpos vão se ligar no 
antígenos (Ag-Ac/Ag-Ac), durante a fase aguda temos o 
recrutamento de neutrófilos, que vão liberar enzimas 
hidrolíticas (que não vão diferenciar o que é tecido do 
que é agente patológico), esse complexo imune 
começará a penetrar na parede vascular, e essa parede 
por fim ficará com aspecto hialino. 
Gota Úrica: Ocorre como consequência de doenças 
inflamatórias crônicas, onde há um desbalanço proteico. 
Se caracteriza pelo depósito de cristais de urato advindos 
então do metabolismo das proteínas; 
LESÕES IRREVERSÍVEIS (NECROSES) 
Apoptose: Célula faz uma retração → Temos então a 
liberação de fragmentos menores (corpos apoptóticos) 
→ Aí os fagócitos residentes do próprio tecido fazem 
fagocitose dos corpos apoptóticos (sem resposta 
inflamatória) → Resultando por fim na apoptose. 
Necrose: Célula passa por um processo degenerativo, fica 
tumefeita, tem alteração de membrana, de citoplasma e 
etc. → Progride muito, havendo a digestão enzimática e 
extravasamento do conteúdo celular e isso faz com que 
se inicie o processo inflamatório → Resultando por fim na 
necrose. 
Erosão: Ocorre quando há uma necrose superficial do 
epitélio de revestimento (não chega até a membrana 
basal). Considerar para superfícies corpóreas (pele, globo 
ocular e mucosas). Predomina-se a perda de epitélio. 
Úlcera: Ocorre quando há necrose profunda do epitélio 
de revestimento (chega até a membrana basal). 
Considerar para superfícies corpóreas (pele, globo ocular 
e mucosas). Predomina-se a perda de epitélio. 
Escara: Ocorre devido a compressão de determinada 
região, que leva a isquemia dessa área. (Tecido necrótico 
em separação do tecido vivo). 
Necrose de Coagulação: Ocorre normalmente por lesão 
celular por hipóxia.. 
Hipóxia (na Necrose de Coagul.): Diminuição do 
pH intracelular, com isso ocorre a diminuição da 
síntese de proteínas celulares. Começamos a ver 
um quadro de coagulação de proteínas 
(associada a perda de água e desnaturação de + 
proteínas). Esse processo pode atrair algumas 
células que já são residentes dali (heterólise por 
enzimas de neutrófilos e macrófagos). E por fim 
temos a fagocitose da célula que entrou em 
processo de necrose. 
Necrose Isquêmica (Infarto): Também ocorre 
devido a obstrução do fluxo sanguíneo..Ex.: No 
rim, por exemplo, ocorre devido a uma 
obstrução do fluxo (trombose) e ai a área 
adjacente ficou sem passar O2, e a área anterior 
acumula sangue, só que ela entra em hipóxia 
também porque aquele O2 uma hora vai acabar. 
Nas alterações sub-agudas, temos ali uma área 
de hemorragia, ao longo do tempo vem o 
macrófago, fagocita a hemácia, e área vai ficando 
mais clara; 
Necrose Hemorrágica: Ocorre quando o sangue 
se extravasou = infarto aguda da área; 
Necrose Cérea de Zenker: Ligada a deficiência 
de vitamina E e selênio. Por causa da ação anti-
oxidante das substâncias (vit E e selênio), o 
organismo fica mais propenso a desenvolver essa 
necrose nos músculos esqueléticos. Há um 
processo de hialinização das fibras. 
Necrose Liquefativa ou Coliquativa: Ocorre quando a 
célula começa a liberar enzimas hidrolíticas, passa-se 
então a ocorrer a dissolução enzimática e posterior 
autólise e heterólise (esse ultimo processo ocorre 
rapidamente devido a ação das enzimas de lisossomos 
dos neutrófilos, e podem ainda ter auxilio de 
microrganismos agravando esse processo). Tirando o 
tecido nervoso, vemos esse caso mais associado a 
inflamações que tenham grande produção de neutrófilos. 
Ex.: útero com piometra; no coração casos de retículo 
pericardite traumática; 
Necrose Caseosa: Ocorre em respostas com grande 
quantidade de toxinas de linfócitos (linfotoxinas), que 
começam a degradar e gerar diversos produtos 
citotóxicos que vão atrair/chamar macrófagos, que irão 
tentar fagocitar a parede do agente.. 
- Por agente especiais: Mycobacterium bovis → 
tuberculose bovina (c/ granulomas) // 
Corynebacterium pseudotuberculosis → 
Linfadenite caseosa (c/ aspecto de lamelas 
concêntricas (cebolas)). 
Necrose Gordurosa (Esteato Necrose): Ocorre devido a 
ação lítica de enzimas pancreáticas ou por traumas no 
tecido adiposo. Onde devido ao quadro que o individuo 
esta apresentando, as enzimas pancreáticas passam a ser 
liberadas em sua forma ativa, que passarão a ter ação 
nos triglicerídeos, que vão ser quebrados formando 
ácidos graxos que vão reagir com o cálcio e (reação de 
saponificação - e posteriores depósitos esbranquiçados) 
que começa a ser precipitado intracelularmente pela 
inflamação. 
Necrose Fibrinoide: Associado ao processo de 
degeneração fibrinoide, ele ocorre devido a: injúria 
vascular (na parte intima, local e média), que vai 
promover uma liberação de mediadores da inflamação 
(citocinas). Levando a um quadro autoimune, onde vemos 
um material fibrinoide que vai ficar depositado na parede 
do vaso (fibrina, Ig, Sistema complemento e 
imunocomplexos). 
Gangrena Seca ou Mumificação: Morte celular, Causas 
isquêmicas associadas a processos anóxicos.. Relacionada 
ao processo de desidratação dos tecidos. Ex.: Individuo 
no frio extremo, tem gangrena nas extremidades devido 
a vaso constrição periférica, por que o sangue precisa se 
concentrar nos órgãos vitais, consequentemente a 
periferia vai receber menos oxigenação e tende a entrar 
nos casos de necrose/gangrena; compressão muito 
excessiva também leva a hipóxia e subsequente 
gangrena. 
Gangrena Úmida: Ocorre por conta da invasão da região 
por microrganismos anaeróbicos e que associados a 
umidade teremos a característica mais úmida nesse 
padrão de necrose. Ex.: Tubo digestivo, útero, pele, 
pulmão; 
- Evolução de apendicites e colescistites graves: 
se pensarmos no intestino, ele tem muita 
bactéria então qualquer processo de 
contaminação que tenha o aumento desse tipo 
de bactéria vai levar ao quadros de gangrena; 
Gangrena Gasosa: Ocorre devido a putrefação úmida 
com produção de gás. Deixa o aspecto crepitante. 
Geralmente causada por microrganismos produtores de 
gás: gênero Clostridium. (Cl. Septicum).