AULA 1 - Avaliacao do Risco Cardiovascular

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AULA 1 - Avaliação do Risco
Cardiovascular.
Iniciadores: Fatores exógenos
Disparam uma reação. Estresse, alergia,
medicamento…
Mediadores: Fatores endógenos (Hormônios,
Neurotransmissores, Prostaglandinas,
Citocinas) > “ensinam” o corpo o que precisa
ser feito.
- Esses fatores somados ao sono,
exercício, nutrição, estresse, genes,
hábitos alimentares. Influenciam no
FISIOLÓGICO
Assimilação: gastro e respiratório
Defesa e reparo: Imunidade
Energia: Mitocôndrias e radicais livres
Biotransformação e eliminação: desintoxicar
Transporte
Neuro Endócrino: hormônios e
neurotransmissores
Integridade funcional: saúde das membranas
celulares e tecidos
O LDL sozinho diz muito pouco.
O estudo PROVE-IT, terapia com
Pravastatina e Atorvastatina previu apenas
20% dos eventos cardíacos.
(Remédio para diminuir LDL)
Mesmo diminuindo o LDL existe um risco
residual de 65% (residual = risco não tratado)
Lancet Diabetes - Cada redução de 38mg de
LDL reduziu 19% de risco de evento
cardiovascular.
As estatinas podem causar vários problemas
especialmente nas mitocôndrias.
As estatinas comprometem/danificam vários
fatores na mitocôndria, (Coenzima Q10,
Complexo I,III…)
Geram danos ao DNA mitocondrial, alteram o
potencial de membrana, diminui a beta
oxidação. Pode até induzir a apoptose.
A estatina compromete até 5 pontos da
cadeia respiratória.
- Estatinas podem causar queda de
testosterona, queda de estradiol,
alterações cardíacas, hepáticas,
renais.
Disfunção mitocondrial induzida pela IL-6
predispõe e vaso sanguíneo para
aterogênese induzida pela hiperlipidemia.
Quanto mais danifica a mitocôndria, mais
estimula a aterosclerose.
O vaso sanguíneo tem um número finito de
respostas. Como o vaso sanguíneo responde
às agressões?
1- Estresse Oxidativo (EROs e ERNs)
2 - Inflamação
3 - Disfunção autoimune
Isso leva a
Disfunção do endotélio (Marcador simples e
direto que avalia essa disfunção endotelial:
MICROALBUMINÚRIA)
Disfunção do músculo liso vascular
A disfunção endotelial é o evento mais
precoce da doença vascular.
Fatores atuam sobre o vaso >
ocorre perda da homeostasia vascular >
mudanças funcionais e estruturais do vaso.
Alimentos e refeições inflamatórias
Hiperglicemia e hipertrigliceridemia
endotoxemia - pedaços da bactéria que
vivem no intestino entram na circulação.
O que as diretrizes brasileiras dizem sobre o
HDL?
Desejável: Acima de 60 mg/dl , desejável
Abaixo de 40mg/dl, baixo
Um estudo mostrou que entre indivíduos
hospitalizados por DAC o LDL está abaixo
com o tempo, devido ao uso de estatina. Mas
o HDL caiu 10% enquanto o TG aumentou.
A maioria dos pacientes com DAC
tinham:
LDL: 105
HDL: 40
Triglicerídeos : 160
CÁLCULO DE RELAÇÃO DE RISCO
CT/HDL: risco baixo menor ou 3,3
risco médio 3,3 a 5,0
risco alto maior que 6
TG/HDL: risco baixo menor ou 2,5
risco médio 2,5 a 5,0
risco alto maior que 5
LDL/HDL: risco baixo menor ou 2,3
risco médio 2,3 a 2,9
risco alto maior que 4,6
Cada aumento de 1mg do HDL diminui em
2% o risco de DAC
HDL é imunomodulador, anti trombótico,
anti-inflamatório, antioxidante, modula
macrofagos e monocitos, faz fluxo reverso do
colesterol.
HDL É FUNDAMENTAL
Mas não pode ser muito alto.
É ultrapassado chamar de bom colesterol.
LDL Oxidado/glicada é um fator super
importante para a DCV. (alimentos
inflamatórios)
A LDL nativa é muito pouco heterogênea,
quando comparada à modificada.
Sequência de eventos na aterogênese:
Obesidade??>
Produção de EROs (Espécies reativas de
oxigênio / radicais livres) dentro dos
monocitos e macrofagos >
Isso gera >
Oxidação de lipídeos e proteínas na LDL
Isso ocorre no ácido graxo poliinsaturado
(gordura excesso Ômega 6 e Ômega 3) na
APO B (Transporta colesterol nos tecidos).
Após isso dispara a produção de anticorpos
anti LDL oxidada>
Essa LDL oxidada é captada pelos
macrofagos é gerada a FOAM CELL (As
células espumosas são um tipo de macrófago
que se localiza em depósitos de gordura nas
paredes dos vasos sanguíneos, onde ingerem
lipoproteínas de baixa densidade e ficam
carregadas de lipídios, dando-lhes uma
aparência espumosa. Essas células secretam
várias substâncias envolvidas no crescimento
da placa e sua morte promove inflamação,
contribuindo assim para doenças
cardiovasculares.) e começa a Aterogênese.
Como Homocisteína lesa o vaso :
Gera disfunção endotelial, estresse oxidativo,
disfunção plaquetária,
Valor de referência: nos laboratórios é até
15mmol, mas estudos de Harvard por Dr
McCully indicam que quando a homocisteína
está em 14 o risco já é altíssimo. Ela deve
estar abaixo de 3,3 até 7.
Quanto maior a APOB mais aterogênica é a
LDL.
A resistência à insulina aumenta
triglicérides, diminui LDL e Apo A, diminui NO
(Óxido nítrico), aumenta aldosterona,
aumenta colágeno vascular o que enrijece
ele, aumenta o músculo liso no vaso, e a
síntese de tecido adiposo visceral.
A relação LDL/HDL fica cada vez maior na
resistência à insulina, porque o LDL aumenta
e o HDL cai.
Fibrinogênio está fortemente associado a
DCV.
Álcool, açúcar e amido - aumentam os
triglicerídeos, HDL baixa. O LDL alto é
consequência, não é o grande vilão. O vilão é
a resistência à insulina.