Dislipidemia

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Introdução: 
• Lipídios endógenos/ exógenos 
disponibilizados ao organismo 
• Carboidratos endogenamente, de 
acordo com a necessidade e estimulo 
podem ser convertidos em lipídios 
• Indivíduo com hipercolesterolemia: 
descobrir se é endógena ou exógena; 
descobrir se é familiar ou somente de 
origem alimentar; é preciso cortar 
certos alimentos (1/3), pois 2/3 dos 
lipídios são oriundos da via endógena; 
medicamentos para reduzir formação 
dos lipídios 
• 80% dos lipídios que comemos vem na 
forma de ácido graxo 
• 2 locais de armazenamento dos 
triglicerídeos: fígado (pode evoluir com 
esteatose) e tecido adiposo 
Colesterol: 
• Colesterol no interior do quilomícron é 
um sinalizador para que a síntese de 
colesterol diminua; 
• Sedentarismo, obeso, hipertenso, 
histórico de doença cardíaca, tabagista, 
colesterol alto = preciso reduzir o 
colesterol = traçado de alimentação/ 
estilo de vida (redução do colesterol 
exógeno); droga com ação 
hipolipimiante em cima do colesterol, 
agindo em cima da hidroximetilglutaril-
CoA redutase, reduzindo o colesterol 
endógeno (estatinas tem essa ação) 
• Doença androgênica: envelhecimento 
masculino; disfunção hormonal, cuja a 
matéria prima é o colesterol, que está 
presente, porém falta o estímulo para 
utilização, que é a ação hormonal, que 
declinam; andropausa; declínio desses 
hormônios, resultante da menor 
produção de hormônios esteroidais, 
como a testosterona, e o indivíduo 
cursa com o declínio da função sexual; 
disfunção erétil, diminuição da libido; 
massa muscular diminuída, fadiga, sono 
alterado, fâneros alterados, sensação de 
adinamia grande; ao dar o hormônio 
para o individuo há o 
recondicionamento a produção, a partir 
da matéria prima que está presente; se 
o colesterol estiver muito baixo, há 
maior risco para desenvolvimento da 
doença; testículo atrofia – células de 
leydig não produzem quantidade de 
testosterona adequada 
• Menopausa: alteração metabólica 
relacionada a hormônios, cuja matéria 
prima é o colesterol, que está presente 
mas falta o estimulo; ovário atrofia 
• Uso de anabolizantes: ingestão contínua 
de testosterona leva a diminuição da 
função do testículo atrofia pois a 
ingesta oral está sendo maior que a 
produção endógena; no futuro podem 
ter um declínio da libido/ função sexual 
• Terapia de reposição hormonal em 
mulheres: critério da massa óssea, do 
estrogênio com receptores ósseos, e 
do estrogênio com receptores 
cardiovasculares no aumento da fração 
HDL (protetora); estrogênio melhora 
cabelo, pele, libido, lubrificação vaginal 
em mulheres que necessitavam; é para 
quem puder e quem quiser; base 
desses hormônios é o colesterol 
• Picos hormonais femininos estimulam a 
secreção das apoproteinas presentes 
nas HDLS; por isso, normalmente na 
fase fértil as meninas tem uma 
proteção cardiovascular maior que os 
meninos, e proteção maior da massa 
óssea 
Lipoproteínas: 
• A expressão maior de apoproteína 
B100 e B48, no fígado (mais) e na 
corrente sanguínea, faz com que 
VLDLS se transformem a LDL, que 
tem afinidade muito grande por 
receptores de colesterol das células de 
periferia 
• HDL: 48 – 53% de proteínas, 
expressando menos lipídios (éster de 
colesterol e de colesterol), mas 
apoproteina com expressão muito 
grande em A1, A2, C2 e C3, e essas 
frações apoproteicas que dão a 
característica do transporte reverso do 
colesterol, captando o colesterol das 
células de periferia, levando de volta ao 
território hepático 
• Insulina ativa – estímulos para secreção 
aumentada de HDL; estrogênio, 
atividade física – aumentam a secreção 
de HDL 
• Pedido da dosagem da glicose e TAG 
em um jejum de 8-10 horas: se o 
plasma estiver lipêmico, seu TAG está 
elevado 
• Indivíduos com dislipidemia, com 
hiperlipoproteinemia: maioria com 
aumento de colesterol e TAG (2B), 
chamado de dislipidemia mista, muito 
relacionado com hábitos de vida 
• Colesterol é excretado através da bile, 
sob a forma de coprastanol nas fezes 
• Colesterol não turva o soro, só quem 
turva é o TAG ou quilomícron 
• A HDL é vasoprotetora, e grande 
estimuladora de óxido nítrico e anti-
agregantes plaquetários, o seja há uma 
diminuição da oxidação da LDL na 
íntima dos vasos; protege os vasos das 
moléculas de adesão, de fatores 
inflamatórios, agregantes plaquetários, 
fatores vasoconstritores; fatores 
associados a doenças podem superar a 
ação de defesa da HDL 
• Fatores oxidantes: radicais livres, 
estresse, nicotina, poeira, superóxido de 
hidrogênio; anti radicais livres: vitamina 
C 
 
➢ Hiperlipoproteinemias segundo 
Fredrickson: 
• Baseada no comportamento 
eletroforético das lipoproteínas; 
atualmente essa classificação foi 
suplantada pela genética 
• Tipo 1 e 5 – não tem lipases 
lipoproteicas, logo, cursam o tempo 
todo com TAG alto e quilomícrons 
circulantes – soro turvo (lipêmico); 
• Tipo 1 – não tem ação enzimática; 
• Tipo 5 - tem ação enzimática 
diminuída; 
• Tipo 4 – tem TAG elevado, mas são 
induzidos pela alimentação inadequada, 
rica em carboidratos; 
• Tipo 2A – só colesterol elevado – leito 
familiar, condição genética; 
• Tipo 2B – colesterol e TAG elevados 
– alterações de via exógena 
 
Dislipidemias genéticas mais 
importantes: 
 
 
Lipídios de importância clínica: 
• Colesterol total: recomendável abaixo 
de 200mg/dl; diretamente relacionado a 
gênese da doença aterosclerótica 
• HDL: recomendável maior que 45 
mg/dl; valores acima de 60 mg/dl = 
fator de risco negativo para doença 
arterial coronariana 
• LDL: recomendável abaixo de 100mg/dl; 
gatilho na formação da placa 
aterosclerótica 
• TAG: recomendável abaixo de 
200mg/dl 
• Síndrome metabólica: aumento do 
TAG, aumento da pressão arterial, 
diminuição do HDL (fração protetora é 
perdida), resistência periférica a insulina, 
obesidade central (as custas de TAG 
nas vísceras, principalmente no fígado, 
que leva a redução da síntese de HDL 
= aumento da pressão arterial, com 
redução da resistência periférica a 
insulina) que corroboram com a doença 
aterosclerótica 
• Resistência a insulina: intolerância a 
glicose; hipertensão; diminuição do HDL 
e aumento do TAG (dislipidemia) 
(dentro do fígado = esteatose, e das 
vísceras da cavidade abdominal = 
obesidade central); fatores pró-
coagulantes aumentados; obesidade 
central; hiperinsulinemia, resultando na 
aterosclerose acelerada 
• Estágio terciário – tratamentos – 
hemodinâmica, bypass, ponte de safena, 
stents 
 
➢ Lipoproteína a 
• Lp a – uma variante da lipoproteína, 
com apoproteínas diferentes; 
• Referência de 20 a 30 mg/dl; 
semelhança funcional com a LDL e 
estrutural com o plasminogênio; 
• Indivíduos com Lp a elevada (pode ser 
por fatores genéticos) – responsável 
também pelas formações da placa com 
a LDL; 
• Função – levar colesterol para células 
de periferia; sofre oxidação parecida 
com LDL; 
• A estrutura da qual se liga a parede do 
vaso é semelhante a do plasminogênio, 
ou seja, compete com o sítio de 
ligação da plasmina para se ligar, 
impedindo que o coágulo se desfaça, 
formando um novo epitélio; o novo 
epitélio é não integro 
• O plasminogênio é a forma inativa da 
plasmina; plasmina é o mecanismo de 
retirada do coágulo; quando um 
coágulo se forma, numa lesão de um 
endotélio que sofreu algum tipo de 
agressão, que deixou de ser um 
endotélio protetor e passou a ser um 
endotélio de defesa (passando a não 
ter fatores anti-coagulantes e 
vasodilatadores), deflagrando 
mecanismos inflamatórios e da cascata 
de coagulação; 
• A rede de fibrina (polímeros – vários 
monômeros grudados – que é o 
coagulo) é o produto final da cascata 
de coagulação, e se prende a parede 
do vaso; o mecanismo fisiológico de 
defesa responde ao coágulo, e depois 
de 48-72 horas disso formado, o 
sistema fibrinolítico, que é a 
transformação do plasminogênio em 
plasmina. retira esse coágulo; 
• A plasminavai nos terminais de AAS 
das cadeias polipeptídicas do polímero 
de fibrina, desarranja o polímero, e ele 
vai embora, e o coagulo se desfaz 
• Ou seja, a atuação da plasmina no sitio 
de ligação dos monômeros de fibrina é 
bloqueado competitivamente por quem 
tem Lp a elevada; logo, o coagulo não 
se desfaz, passando a ser local para 
depósito de outros coágulos de outras 
LDLs, de outros monócitos/ 
macrófagos, de reepitelização desse 
local, de formação de uma placa 
estável, ou seja, o endotélio se refez e 
guardou a placa la dentro; isso não foi 
resolvido, pois o epitélio é friável (fácil 
de ser rompido), não íntegro, agrega 
mais plaquetas, não libera 
concentrações grandes de 
vasodilatadores, a placa la dentro pode 
perfurar esse local e provocar 
sangramento dentro do vaso = local 
instável mesmo que a placa seja 
estável 
• Esse mecanismo anterior é diferente 
de outro em que o epitélio ainda não 
refez a placa, não a cobriu, que 
representa um local mais instável ainda, 
pois corre o risco do fluxo sanguíneo 
desprender a placa e leva-la embora 
• Fatores de risco associados a placa: 
estresse, tabagismo, sedentarismo, 
insônia, excesso de radicais livres, 
envelhecimento (perda da elasticidade 
dos vasos com o tempo) 
• Possuimos 3 mecanismos: de 
coagulação, anti-coagulação e retirada 
da coagulação (plasmina atua nesse 
mecanismo) 
 
• Homocísteina: 
• Aminoácido; é um intermediário do 
metabolismo da metionina para 
metabolização da cisteína; é um AA 
que todos precisamos 
• A partir do ácido tetraidrofólico, é 
possível sintetizar a císteina 
• Alguns indivíduos com erro genético do 
metabolismo da metionina (ou 
metilação da metionina) podem 
aumentar os metabólitos anteriores ao 
produto final ou ter a homocisteína 
elevada 
• Vitamina B12 + fator intrínseco do 
estomago, é possível absorver a 
vitamina para os segmentos 
neurológicos funcionarem normalmente 
• Vitamina B12, B6 e ácido fólico são 
cofatores/ coadjuvantes entre o 
intermediário 1, 2 e 3, de processos da 
metilação da metionina até formar a 
cisteína; 
• Porém, por algum motivo de 
alimentação inadequada, não absorção, 
o individuo não possui esse aporte 
nutricional vitamínico adequado, logo, 
um déficit de vitamina B12, vit. B6 e 
ácido fólico, as passagens intermediárias 
enzimáticas, da qual as vitaminas seriam 
necessárias como cofatores, não as 
tem, e um desses intermediários pode 
ficar aumentado, e um deles é a 
homocisteína 
• A homocisteína elevada por si só é 
injuriante, causadora de lesões 
metabólicas na parede do vaso que 
tem característica protetora, com 
endotélio integro, prostaglandinas 
vasodilatadoras, anti-agregantes 
plaquetários, oxido nítrico; essa 
homocisteína bloqueia isso tudo e causa 
injúria na parede do vaso, o que 
estimula a liberação de fatores pró 
coagulantes, fatores pró-agregantes 
plaquetários, vasoconstritores 
• A homocisteína elevada na corrente 
sanguínea por si só é fator de risco 
independente para doença arterial 
coronariana e acidente vascular 
encefálico 
• Fator de risco independente para 
doença arterial coronariana e acidente 
vascular encefálico; 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fibrinogênio: 
OBS: Formação de hemácias quando depleta vit. B12: a 
hemácia é um produto final da medula óssea, onde os núcleos 
foram quebrando até formar uma célula sem núcleo; nessas 
etapas de quebra, quando há ausência de ferro ou vit. B12, se 
monta a hemácia de maneira irregular, com formação de 
hemácias grandes com pouca hemoglobina dentro; pessoas 
ficam fadigadas, desanimadas, sonolentos 
• Proteína; fator de coagulação inativo que será ativado pela ação da trombina, que levará a 
formação dos polímeros de fibrina, e os polímeros de fibrina serão retirados pela plasmina; único 
fator de coagulação que é possível dosar 
• Fator de risco independente para doença arterial coronariana; 
• Valor normal de fibrinogênio: 200-400 mg/dl 
• Indivíduos com hiperfibrinogenia – risco maior do fibrinogênio ser ativado, e essa ativação levar a 
fibrina, polímero, levando a formação de coágulos em maior quantidade 
• Indivíduos com hiperfibrinogenia, por conta de alterações inflamatórias, normalmente sedentários, 
obesos, com gorduras abdominais, com aumento de fibrinogênio podem aumentar com o risco 
das doenças arteriais coronarianas 
 
Perfil lipídico: adulto maior de 20 anos 
Concentração (mg/dl) Desejável Elevado 
Colesterol total <200 >240 
LDL colesterol <100 >160 
HDL colesterol > ou = 60 
Triacilglicerol <150 >200 
V Diretriz Brasileira Dislipidemias 
• Dislipidemias são doenças crônico-degenerativas; silenciosas, que demoram para sintomas se tornarem 
aparentes 
• Hipercolesterolemia isolada: alteração genética; alteração enzimática errada; 
• LDL elevada é principal fator de risco para a formação de placa de ateroma; fibrinogênio, 
homocisteína e lipoproteína A elevados são fatores de risco agregantes 
 
Obesidade: 
• Diferença em relação ao sexo 
• Avaliação médica/ nutricionista 
• Avaliar: I.M.C = peso/ altura ao quadrado (m) 
• Um indivíduo obeso não necessariamente tem colesterol elevado; mas o colesterol elevado/ 
dislipidemia associado a obesidade é um fator de risco 
• A adiponectina é uma adipocina sensibilizadora da insulina; tem ações anti-inflamatórias; estimula a 
maturação de pré-adipócitos e diminui a massa de adipócitos; diminui a concentração plasmática de 
TAG e estimula o aumento de HDL, lipase hepática e lipoproteica; 
• Na obesidade, a concentração de adiponectina está diminuída, desinibindo processos pró-aterogênicos 
 
Colesterol
IAM
AVC
Obesidade
Erros inatos 
metabolismo
Xantomas
Granuloma 
mandíbula
TVP
DAC
Trombose
Hipertensão 
arterial 
sistemica 
(HAS)
Isquemia
• Xantomas e granulomas de mandíbula: tem relação direta íntima com o colesterol 
• Se o colesterol estiver elevado ele é o coadjuvante em todas as situações acima 
• DAC = doença arterial coronariana 
• Indivíduo hipertenso com colesterol elevado tem maior chance de ter uma isquemia, uma trombose 
venosa profunda (TVP) 
Aterosclerose: 
➢ O papel do endotélio vascular: 
• A superfície endotelial normal das artérias é antiadesiva e antitrombótica, repelindo células em 
circulação no plasma 
• A parede arterial tem 3 camadas: subendotelial (íntima), média (com células musculares lisas 
vasculares), externa (adventícia) 
• O endotélio controla a vasodilatação/ vasoconstrição, controlando o fluxo sanguíneo em tecidos 
• O óxido nítrico é um vasodilatador sintetizado a partir de 1-arginina, pela óxido nítrico sintase endotelial 
• Diminuição da produção de óxido nítrico contribui para a hipertensão arterial 
• O fármaco gliceril trinitrato, usado para aliviar dor torácica (angina pectoris) quando o miocárdio 
recebe pouco oxigênio, dilata art. coronárias através da estimulação de libertação de óxido nítrico 
• Células endoteliais, VSMC, células inflamatórias derivadas do plasma (monócitos, macrófagos e 
linfócitos) e plaquetas sanguíneas; elas secretam quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento, o que 
atrai células para as lesões ateroscleróticas, induz migração celular, proliferação, apoptose e 
proliferação de matriz extracelular com colágeno 
 
➢ O desenvolvimento da placa aterosclerótica: 
• Os fatores de risco cardiovascular (sexo masculino, idade, hipertensão, diabetes, LDL e colesterol total 
elevados, HDL baixo, tabagismo) e superóxido de O2, radicais livres (espécies reativas de oxigênio), 
lesam o endotélio 
• O endotélio lesado perde sua função de repelir células, e admite células inflamatórias; a 
permeabilidade a lipoproteínas aumenta, que se depositam na íntima 
• A adesão celular ao endotélio é mediada por moléculas de adesão presentes nele; 
• A produção de óxido nítrico diminui por conta da lesão endotelial, o que promove a 
vasoconstrição, maior adesão de monócitos, e maior migração e proliferação de VSMC (células 
musculares lisasvasculares) 
• Quando monócitos adentram a íntima, se transformam em macrófagos 
• A LDL plasmática normalmente se associa a fatores anti-oxidantes como vitamina C e beta-
caroteno, mas quando entra em contato com a íntima do vaso ela perde esse acesso; logo, 
através de oxidases liberadas pelos macrófagos a LDL é oxidada 
• LDL oxidadas estimulam a expressão de moléculas de adesão endotelial, mantendo a entrada de 
células na íntima, e promovem a mitose de macrófagos 
• Os macrófagos se sobrecarregam de lipídios oxidados e tomam a aparência de células espumosas; 
conglomerados dessas células são visíveis nas paredes arteriais e denominadas estrias lipídicas 
• A desintegração dessas células espumosas liberam lipídio na íntima, formando a placa 
aterosclerótica 
 
• A secreção de fatores de crescimento por células endoteliais e macrófagos ativa as VSMC, que 
proliferam e migram para a íntima; essas células musculares sintetizam matriz extracelular, 
especialmente colágeno, que se deposita na placa em crescimento 
• Logo, a placa madura fica coberta por uma capa fibrosa 
• As placas possuem fatores de coagulação, logo, trombos se formam em seu interior, acelerando 
o crescimento da placa 
• Enquanto placas fibrosas estáveis causam uma angina de progressão lenta, a ruptura de uma placa 
instável leva a formação de um trombo na superfície da placa, podendo ocluir o lumen da artéria, 
causando a deficiência do fornecimento de O2 a tecidos e consequente necrose; ex: IAM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Diferente de arteriosclerose: vasos maiores que sofrem processo de endurecimento 
• A aterogênese também leva a angiogênese, que facilitam as hemorragias dentro da placa 
• A oclusão completa súbita é decorrente de um trombo que se solta de uma placa rompida; pode 
causar infarto do miocárdio (se o bloqueio for em art. coronária), acidente vascular encefálico (se 
bloqueio for em art. que irriga cérebro) ou doença vascular periférica (bloqueio nas art. do membro 
inferior; provoca claudicação intermitente – dor ao andar que alivia com parada) 
• Uso de anticoncepcional + estase venosa em pessoas com alteração da cascata de coagulação pode 
desencadear mecanismos de hipercoagulação, e pode haver a obstrução de uma artéria por um 
coágulo sem haver formação de placa; trombo por coagulação 
• Fraturas e lesões podem formar coágulos, que podem desencadear em tromboembolismo pulmonar, 
por ex (caso grave = death) 
 
• Papel das plaquetas: 
• Se aderem através de receptores para o fator de Von Willebrand e fibrinogênio; 
• Quando aderidas ao vaso, secretam fatores de crescimento, quimiocinas, citocinas e moléculas de 
adesão, contribuindo para a inflamação 
• Se associam a células circulantes, estimulando a ação leucocitária, adesão e migração celular 
 
• Papel das prostaglandinas e leucotrienos: 
• Prostaglandinas pró-inflamatórias, como a E2, contribuem para o processo inflamatório; 
• Leucotrienos recrutam linfócitos para lesões ateroscleróticas 
• A ciclo-oxigenase catalisa a formação de prostaglandinas a partir do acido araquidônico, mas esse ciclo 
é inibido nas plaquetas pela Aspirina, que diminui a produção de tromboxano A2 pró-trombótico, 
tendo efeito cardioprotetor 
Disfunção endotelial → aderência de monócitos → infiltração de 
LDLc na camada subendotelial da parede da artéria (íntima) → 
oxidação de LDLc → estrias gordurosas → lesão gelatinosa → placa 
fibrosa → ulceração → trombose 
 
Obs.: quanto menor o numero de moléculas de adesão endoteliais, 
menores os riscos de aterogênese; a angiotensina 2 aumenta a 
expressão dessas moléculas; logo, inibidores da ECA (enzima 
conversora da angiotensina) são benéficos na prevenção 
cardiovascular 
 
 
 
Fatores de risco para doença arterial coronariana: 
• Modificáveis: sedentarismo, excesso de peso, alimentação, excesso de álcool, stress, tabagismo 
• Não modificáveis: diabetes mellitus, fator genético, idade, sexo, hipertensão arterial 
• Interação de fatores de risco: diabetes + hipertensão arterial = controláveis 
• Diminuir colesterol = diminuir morbi-mortalidade 
• Hiperlipemias: fator genético; diabetes mellitus; excesso de peso (sedentarismo); alimentação, 
excesso de álcool 
• Disfunção endotelial: idade; stress; sexo; hipertensão arterial; tabagismo (também pode provocar 
hipertensão arterial) 
• Nicotina bloqueia a liberação de óxido nítrico e prostaglandinas vasodilatadoras, e cria mecanismos que 
fazem vasoconstrição e agregação plaquetária, injuriando a parede do vaso, evoluindo para 
hipertensão arterial, que também lesa o endotélio 
Etiologia das dislipidemias: 
 
• Primárias: causas – defeitos na síntese de LDL, no transporte do retículo endoplasmático e complexo 
de Golgi na ligação ao receptor, internalização e dissociação da LDL 
• Secundárias: causas – hipotireoidismo, obesidade, DM, síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica, 
sedentarismo, uso indiscriminado de determinados medicamentos 
Escore de Framingham: 
• Pegar idade do individuo; adicionar critérios observados a partir da coleta de sangue, e avalia-se o risco 
do indivíduo 
 
Patologias que afetam a via do transporte de combustível: 
Primárias
Classificação 
genotípica
Monogênicas
Poligênicas 
(combinação de 
fatores genéticos e 
ambientais)
Classificação 
fenotípica
Hipercolesterolemia 
isolada; 
hipertrigliceridemia 
isolada; hiperlipidemia 
mista; HDL baixo
• Via de transporte de combustível relaciona-se com metabolismo energético e ao ciclo alimentação-
jejum; e as concentrações de lipoproteínas variam com esse ciclo 
• Afetada pela ingestão excessiva de gorduras, obesidade e diabetes 
• Remanescentes aterogênicos aumentam após a alimentação e podem ser importantes na 
aterogênese 
• Ingestão crônica de álcool pode levar a aumento da concentração de VLDL e HDL 
• Disbetalipoproteinemia familiar: doença genética; causada por mutação da apolipoproteina (apoE) 
que capta partículas remanescentes aterogênicas; associada a doença cardiovascular prematura; 
xantelomas palmares presentes; associada ao aumento de colesterol e TAG 
• Deficiência na lipoproteína lipase: dislipidemia genética rara, em que o acúmulo de quilomícrons e 
VLDL leva a concentração plasmática elevada de TAG; xantomas cutâneos são característicos; o 
risco associado é a pancreatite; obs.: a lipase lipoproteica catalisa a hidrólise o TAG dos quilomícrons e 
VLDLs 
 
➢ Diabetes: 
• Dislipidemia diabética interfere na via do transporte reverso de colesterol 
• Aumento da concentração plasmática de TAG e diminuição de HDLc 
• Há uma menor concentração plasmática de LDLc, porém, ela é pequena e mais densa, podendo ser 
mais aterogênica 
• A ausência de insulina inibe a ação da lipase lipoproteica, o que reduz a hidrolise dos quilomícrons e 
VLDL, causando hipertrigliceridemia 
Patologias que afetam a via do fluxo excedente: 
• Relacionada a concentração elevada de LDL 
• Levam a hipercolesterolemias 
• A hipercolesterolemia familiar (FH) é resultante da anomalia ou ausência do receptor apoB/E, 
caracterizada por defeito na captação celular de LDL 
• Pacientes com FH possuem LDL elevado e xantomas tendinosos (depósitos de ésteres de colesterol 
no tendão de Aquiles e tendões das mãos e joelhos) 
• A FH está associada a doença cardiovascular prematura, e a uma história familiar de doença coronária 
precoce 
 
• Aumento de LDL pode ser secundária a síntese aumentada de VLDL, o que ocorre na 
hiperlipidemia familiar combinada; hipercolesterolemia pode estar associada ou não a 
hipertrigliceridemia; associada as 2 vias 
• A dieta rica em gorduras afeta ambas as vias 
 
Fármacos usados no tratamento de dislipidemias: 
• Estatinas são inibidores competitivos da HMG-CoA redutase, enzima que catalisa síntese de colesterol; 
elas diminuem a concentração intracelular de colesterol, o que leva a maior captação de LDL = 
menos colesterol plasmático 
Caso clínico 1: 
• Recomendar perda depeso (reeducação alimentar – redução da quantidade de carboidratos e lipídios 
– frituras, sal e açúcares) e cessar tabagismo; recomendar atividade física – caminhada leve, no 
tempo que ele puder/ aguentar e quantas vezes ele puder 
• Possui obesidade grau 2 
• Possui condicionamento físico inadequado e baixa capacidade cardiorrespiratória; 
• Se nenhuma alteração hormonal for encontrada nesse indivíduo, a justificação pelo seu estado 
decorre da desorganização do estilo de vida, consequentemente da alimentação 
• Não pode-se esperar que tenha alguma alteração cardiorrespiratória, especificamente pulmonar por 
conta do cigarro, pois o tempo de uso é muito curto, e geralmente essas doenças se manifestam a 
partir de hábitos/ vícios crônicos 
• Não é preciso solicitar RX de tórax para avaliação pulmonar – RX tem relativa sensibilidade mas não 
tem especificidade, e pelo exame físico já sabe-se que FR, saturação pulmonar normal e ausculta 
normal 
• É interessante o individuo realizar um ECG e teste de esforço ergométrico para avaliar o 
funcionamento cardiorrespiratório; a resistência do individuo vai determinar as recomendações acerca 
da quantidade/ frequência das atividades físicas a serem recomendadas 
• Deve-se solicitar ultrassom abdominal total para avaliação hepática – confirmação do exame físico e 
para saber se o fígado está somente aumentado ou se tem algo em seu interior que cause 
comprometimento de sua visualização (aumento da ecogenicidade, sugerindo impregnação gordurosa 
no órgão ou esteatose hepática) 
• Esteatose hepática = acúmulo de TAG e ácidos graxos no fígado 
• Provável que enzimas hepáticas estejam elevadas, principalmente gama-GT; transaminases TGO e 
TGP pode estar aumentada ou não 
• O ultrassom abdominal é uma avaliação geral do fígado, rins, pâncreas, baço, vesícula biliar, menos de 
intestino (colonoscopia) e estomago (endoscopia) 
• É preciso solicitar exames laboratoriais: hemograma completo (hemácias, hematócrito, hemoglobina, 
leucócitos, plaquetas); LIPIDOGRAMA (colesterol total e suas frações – HDL, LDL, VLDL e TAG); 
dosagem de TSH e T4 livres; avaliação de ureia e creatinina (função renal); avaliar glicose e insulina; 
avaliar ALT, AST, gama-GT 
• TSH elevado e T4 livre baixo = provável que seja hipotireoidismo 
• Alterações bioquímicas compatíveis com o quadro clínico: VLDL, LDL, TAG e colesterol elevados; 
HDL baixo 
Caso clínico 2: 
• Pode ser que paciente apresente um princípio de infarto, ou pode ter angina (dor precordial), que 
seria o prenuncio de um possível infarto 
• Fatores de risco: idoso, hipertenso, histórico familiar, medicação irregular, sedentarismo, tabagismo 
• Grande parcela de obstrução das artérias, logo, prevenção foi perdida; tratamento agora é curativo 
(stent) e paliativo 
• Certas enzimas estão elevadas na corrente sanguínea pois estão dentro dos cardiomiócitos, que 
sofrem surto = isquemia, necrose, morte celular; a morte celular reflete no traço eletrocardiográfico 
diferenciado; a morte das células faz com que liberem seu conteúdo na corrente sanguínea 
(creatinoquinases, CK, CK-MB, troponinas) 
• Mesmo que o eletro e avaliação enzimática mostrem valores normais, é importante acreditar na 
clínica da dor precordial, mantendo o paciente sob cuidados médicos, fazendo novamente os exames 
dentro de certos intervalos de tempo 
• Obstrução sanguínea: causa hipóxia, e células da região sobrevivem com um mecanismo de 
anaerobiose, que o produto final é o ácido lático, que gera dor; quando o individuo para de caminhar, 
a oxigenação melhora e a dor diminui 
• Vasodilatador: melhora a dor; organismo libera grande quantidade de óxido nítrico sintetase, que é a 
enzima que libera óxido nítrico, que faz vasodilatação, que ocorre em situações de esforço físico; 
logo, o vaso que possui um bloqueio, injúria na parede do vaso e/ ou placa de ateroma agregada, não 
se dilata como os outros, logo, o sangue não passa ou o vaso se rompe – isquemias, infarto, 
tromboembolismo 
• Tratamento: atividade física (melhorar condição cardiorrespiratória, impulsionar circulação colateral); 
cessar fumo; reeducação alimentar (sal, açúcar e fritura – INIMIGOS); medicamentos para a pressão; 
drogas hipolipemiantes – TAG, colesterol, LDL tem que diminuir e HDL aumentar; 
• Creatinina e ureia elevadas indicam lesão renal; quanto menos sal, açúcar e proteínas melhor = 
nefrotóxicos