Tabela de Fármacos - SOI IV

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Carla Bertelli – 4° Período 
 
 
 
 
Cimetidina 
Famotidina 
Nizatidina 
Ranitidina 
Bloqueiam os receptores H2 
de histamina, fazem um 
bloqueio reversível e 
competitivo, fazendo com que 
a histamina não se ligue ao seu 
receptor contribuindo para a 
supressão da secreção 
gástrica 
Doença do Refluxo 
Gastroesofágico, úlceras 
pépticas e síndromes 
dispépticas no geral. 
É importante para controle 
da secreção gástrica noturna. 
Melhor absorvida na 
presença de alimentos. 
 
Cefaleia, diarreia, constipação 
e fraqueza muscular. 
 
Cimetidina – contraindicado 
para gestantes e mães que 
amamentam 
 
Dexlansoprazol 
Esomeprazol 
Lansoprazol 
Omeprazol 
Pantoprazol 
Rabeprazol 
São inibidores enzimáticos. 
Inibem irreversivelmente a 
enzima H+/K+ ATPase 
(bomba de prótons). Reduz a 
liberação da H+, diminuindo a 
produção de ácido gástrico. 
Inibe a bomba de prótons até 
o fim da sua ‘’vida’’. 
É um Pró-Fármaco 
Favorece o processo de 
cicatrização de doenças 
ulcerosas. Pode ser utilizado 
na DRGE, complicações da 
esofagite e distúrbios hiper 
secretórios. 
É recomendado que seja 
administrado 30min antes de 
realizar uma refeição. 
Pode ocorrer náusea, 
cefaleia e dor abdominal. Seu 
uso prolongado pode 
aumentar a produção de 
gastrina (como forma de 
uma resposta 
compensatória), e isso pode 
gerar efeitos tróficos que 
podem resultar em 
hiperplasias em células 
cromafins e parietais. 
 
 
 
 
Bicarbonato de Sódio 
Carbonato de Cálcio 
Hidróxido de Alumínio 
Fármacos utilizados para alivio 
de sintomas. Constituem bases 
fracas que reagem com o 
ácido gástrico formando água 
Indicado para alivio rápido dos 
sintomas, mas não é um 
tratamento. O correto é 
utilizar de 1 a 3 horas após a 
A principio não há muitos 
efeitos colaterais, apenas é 
importante administrar os 
antiácidos antes ou após, 
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Hidróxido de Magnésio + sal, para diminuir a acidez. 
Com a neutralização do ácido 
estomacal, os sintomas são 
aliviados temporariamente. 
Reduz a atividade da Pepsina 
alimentação para que sua 
absorção seja mais lenta e o 
efeito desejado mais 
duradouro. 
pelo menos 2 horas, de 
qualquer outro 
medicamento, para que ele 
não tenha propensão a 
quelar. 
 
 
 
Tem ação estimuladora, 
produzindo bicarbonato e 
muco protetor. Formam géis 
complexos com as células 
epiteliais criando uma barreira 
física que protege a úlcera da 
pepsina e do ácido gástrico. 
Como requer um pH ácido 
para sua ativação, o 
sucralfato não deve ser 
administrado com IBPs, 
antagonistas H2 ou 
antiácidos. 
Eficaz no tratamento de 
úlceras. 
 
 
 
 Medicamento análogo à 
prostaglandina – faz a ativação 
dos receptores das 
prostaglandinas. A 
prostaglandina E2, produzida 
pela mucosa gástrica, inibe a 
secreção de ácido e estimula 
a secreção de muco e 
bicarbonato 
 Seu uso é contraindicado na 
gravidez, pois pode estimular 
as contrações do útero e 
causar abortos. 
 O bismuto é uma substância 
de várias ações. Ele se liga a 
uma glicoproteína do muco e 
forma uma barreira que 
reveste a mucosa, fazendo 
com que ocorra uma menor 
 
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ação do ácido gástrico 
naquele lugar além de 
contribuir para uma menor 
ação da pepsina. 
 
 
 
O mecanismo de ação 
envolve o agonismo dos 
receptores 5-HT4, o 
antagonismo vagal e central 
dos receptores 5-HT3 e, 
possivelmente a sensibilização 
dos receptores muscarínicos 
dos músculos lisos, além do 
antagonismo dos receptores 
da DA. 
• Bloqueador dos 
receptores D2 
• Remove a inibição dos 
neurônios da acetilcolina 
no sistema nervoso 
entérico 
• Aumenta o esvaziamento 
gástrico e a motilidade 
intestinal. 
 
A administração de 
metoclopramida provoca 
contrações coordenadas que 
aceleram o trânsito. Os seus 
efeitos limitam-se em grande 
parte ao trato digestivo 
superior, em que ele 
aumenta o tônus do esfincter 
esofágico inferior e estimula 
as contrações do antro 
gástrico e do intestino 
delgado. 
A metoclopramida não tem 
efeitos clinicamente 
significativos na motilidade do 
intestino grosso. 
 
Sintomas parkinsonianos, 
devido ao bloqueio dos 
receptores D2 do sistema 
nervoso central 
 
 Antagonista dos receptores 
D2. Ao contrário 
dametoclopramida, ela 
antagoniza o receptor 
 Embora não atravesse 
facilmente a barreira 
hematencefálica a ponto 
de causar efeitos adversos 
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dopaminérgico D2, sem afetar 
significativamente os outros 
receptores 
. 
Bloqueador do receptor de 
dopamina e não atravessa 
facilmente a barreira 
hematoencefálica; 
 
extrapiramidais, a 
domperidona exerce efeitos 
nas estruturas do SNC que 
não possuem tal barreira, 
como os centros que 
controlam os vômitos, a 
temperatura e a secreção 
de prolactina. A domperidona 
não parece ter efeitos 
significativos na motilidade do 
trato GI baixo. 
Comum a ocorrência de 
boca seca e risco de 
arritmias ventriculares. 
 
 
 
É um agonista 5-HT4 que 
estimula a atividade adenilato-
ciclase em neurônios. Ele 
também tem propriedades 
antagonistas fracas nos 
receptores 5-HT3e pode 
estimular diretamente os 
músculos lisos. 
Agonista 5-HT4; Também 
aumenta a liberação de acetilcolina 
do plexo mioentérico; 
 
 
 
 Grande potencial de causar 
arritmias fatais decorrentes 
do prolongamento do 
intervalo QT. 
A cisaprida era um agente 
procinético muito utilizado 
comumente, mas não está 
mais disponível nos EUA 
devido ao seu potencial de 
causar arritmias cardíacas 
graves. 
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Ativados por enzimas 
presentes em parasitos e 
bactérias anaeróbias, (PFOR, 
pode ocorrer ativação por 
interação com ferredoxina 
reduzida ou com 
nitrorredutases específicas.) 
formando compostos 
citotóxicos reduzidos que 
provocam lesão de proteínas, 
membranas e DNA 
microbianos. A maioria de 
eucariotas e eubactérias 
carece de PFOR e, por 
conseguinte, é incapaz de 
ativar o metronidazol 
 
Utilizado contra bactérias 
anaeróbias, amebíase, 
giardíase, tricomoníase. 
Efeito semelhante a 
dissulfiram com álcool, 
distúrbio gastrintestinal, 
cefaleia, neuropatia, gosto 
metálico na boca 
Inibe a enzima piruvato-
ferredoxina óxido redutase 
(PFOR), que converte o 
piruvato em acetil CoaA. em 
protozoários e bactérias 
anaeróbias. Seu mecanismo 
de ação contra helmintos não 
está bem esclarecido. Após 
administração oral, 
nitazoxanida é rapidamente 
hidrolisada ao metabólito ativo, 
Giardíase, Criptosporidiose Desconforto gastrintestinal, 
cefaleia 
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tizoxanida. O metabólito ativo é 
excretado em urina, bile e 
fezes. Em geral, nitazoxanida é 
bem tolerada, com poucos 
efeitos adversos relatados. 
 
Potencializa canais de cloreto 
regulados por glutamato em 
membranas celulares de 
nematódeos e também 
liberação de GABA → 
hiperpolarização de células 
neuromusculares e paralisia da 
faringe. 
 
Oncocercíase, Filaríase 
linfática, Estrongiloidíase, 
Escabiose, Larva migrans 
cutânea 
Convulsões, respostas 
inflamatórias ou alérgicas às 
microfilárias morrendo 
(“reação do tipo Mazzotti”), 
prurido, febre, tontura, 
cefaleia 
Inibem a polimerização de 
tubulina por ligar-se a β-
tubulina. Evidências sugerem 
que esses agentes são 
seletivos para a isoforma de 
β-tubulina de nematódeos, 
diminuindo, assim, sua 
toxicidade para o hospedeiro. 
Inibição da polimerização de 
tubulina impede motilidade e 
replicação do DNA de 
nematódeos, resultando em 
alterações degenerativas em 
células tegumentares e 
intestinais de helmintos e 
causando, por fim, 
Infecções por nematódeos, 
Cisticercose, Equinococose 
Agranulocitose, leucopenia, 
pancitopenia, 
trombocitopenia, 
hepatotoxicidade, 
insuficiência renal aguda 
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imobilização e morte dos 
vermes. 
Aumenta a permeabilidade da 
membrana do parasito ao 
cálcio → contração e paralisia 
dos vermes. 
 
Constitui o fármaco de 
escolha para tratar infecções 
causadas por cestódeos 
adultos (tênias)e trematódeos 
(fascíolas). Vale ressaltar que 
praziquantel também constitui 
o fármaco de escolha para 
tratar indivíduos com 
esquistossomose, infecção 
por trematódeos que provoca 
considerável morbidade e 
mortalidade no mundo inteiro. 
Embora se desconheça o 
mecanismo exato de ação de 
praziquantel, parece que o 
fármaco aumenta a 
permeabilidade da membrana 
do parasito ao cálcio, 
resultando em contração e 
paralisia dos vermes. 
 
Esquistossomose, Infecções 
por tênias, Infecções por 
fascíola hepática 
Cefaleia, distúrbio 
gastrintestinal 
 Carla Bertelli – 4° Período 
CONFORME FORMOS ESTUDANDO NOVOS FÁRMACOS VOU ADICIONANDO A ESSA TABELA E ALTERANDO O 
ARQUIVO 
 
Provoca liberação constante 
de acetilcolina → ativação 
persistente de receptores 
nicotínicos de acetilcolina dos 
parasitos → paralisia tônica. 
 
É um bloqueador 
neuromuscular que provoca 
liberação de acetilcolina e 
inibição da colinesterase; isso 
resulta em paralisia dos 
vermes, o que é seguido por 
sua expulsão. 
Infecções por oxiúros, 
vermes cilíndricos e 
ancilóstomos 
Distúrbio gastrintestinal, 
tontura