dermatologia

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MICROBIOTA DA PELE 
Débora Rodrigues – MED XXX 
 
MICROBIOTA NORMAL 
 
● A população comensal normal de microrganismos participa no metabolismo de produtos alimentares, fornece 
fatores essenciais de crescimento, protege contra infecções de microrganismos altamente virulentos e estimula a 
resposta imune. 
● Na ausência desses organismos, a vida como conhecemos seria impossível. 
● A flora microbiana presente no interior e na superfície do corpo humano está em um estado de fluxo contínuo, 
determinado por uma variedade de fatores como idade, dieta, estado hormonal, saúde e higiene pessoal. 
● Enquanto o feto humano vive em um ambiente estéril, protegido, os recém‑nascidos são expostos aos micróbios 
da mãe e do ambiente. A pele do bebê é colonizada primeiramente. 
● Ao longo da vida, essa população microbiana continua a mudar. Alterações na saúde podem romper 
drasticamente o delicado equilíbrio que é mantido entre os organismos heterogêneos que coexistem em nosso 
interior. Por exemplo, a hospitalização pode levar m substituição de organismos normalmente não virulentos na 
orofaringe por bacilos Gram‑negativos (p. ex., Klesbsiella, Pseudomonas) que podem invadir os pulmões e causar 
pneumonia. 
● A exposição de um indivíduo a um organismo pode levar a um de três resultados: 
➢ 1) Colonizar de maneira transitória o indivíduo; 
➢ 2) Colonizar permanentemente o indivíduo; 
➢ 3) Produzir uma doença. 
● Os organismos que colonizam os seres humanos não interferem nas funções normais do corpo. Ao contrário, a 
doença ocorre quando a interação entre o micróbio e o ser humano leva a um processo patológico caracterizado 
por dano ao hospedeiro humano. 
➢ Esse processo pode resultar de fatores microbianos (p. ex., dano aos órgãos causado pela proliferação do 
micróbio ou pela produção de toxinas ou enzimas citotóxicas) ou da resposta imune do hospedeiro ao 
organismo. 
 
● A maioria das infecções humanas é causada por patógenos oportunistas, organismos que são 
tipicamente membros da microbiota normal do paciente (p. ex., Staphylococcus aureus, Escherichia 
coli, Candida albicans). Esses organismos não produzem doença em seus locais normais, mas 
estabelecem doença quando são introduzidos em sítios desprotegidos (p. ex., sangue, tecidos). 
 
 
MICROBIOTA DA PELE 
 
● Embora muitos organismos entrem em contato com a superfície da pele, esse ambiente relativamente 
hostil não suporta a sobrevivência de muitos organismos. 
● As bactérias Gram‑positivas (p. ex., Staphylococci coagulase‑negativos e, menos comumente, S. 
aureus, corinebactérias e propionibactérias) são os organismos mais comumente encontrados na 
superfície da pele. 
● Clostridium perfringens é isolado da pele de aproximadamente 20% dos indivíduos saudáveis, e os 
fungos Candida e Malassezia são também encontrados na superfície da pele, principalmente em áreas 
úmidas. 
● Estreptococos podem colonizar transitoriamente a pele; no entanto, os ácidos graxos voláteis 
produzidos pelo anaeróbio Propionibacterium são tóxicos para esses organismos. 
 
 
 
ENTRADA DE PATÓGENOS NO CORPO HUMANO 
 
● Os mecanismos de defesa e barreiras naturais, tais como pele, mucosa, epitélio ciliar e secreções, 
contêm substâncias antibacterianas (p. ex., lisozima, defensinas) que tornam difícil a penetração da 
bactéria no interior do corpo. 
 
● No entanto, essas barreiras ms vezes são quebradas (p. ex., um arranhão na pele, um tumor ou úlcera no 
intestino), promovendo um portal de entrada para a bactéria, ou a bactéria deve ter os meios para 
comprometer a barreira e invadir o corpo. Na invasão a bactéria pode se disseminar através do fluxo 
sanguíneo para outros sítios do corpo. 
● Os microrganismos podem entrar por: 
➢ Aberturas naturais da pele: a boca, o nariz, o trato respiratório, os ouvidos, os olhos, o trato 
urogenital e o ânus são sítios através dos quais a bactéria pode entrar no corpo. Essas aberturas 
naturais da pele e as cavidades corporais associadas são protegidas por defesas naturais tais 
quais o muco e o epitélio ciliar que limitam o trato respiratório superior, a lisozima, e o ácido e 
a bile no trato GI. No entanto, muitas bactérias não são afetadas ou têm meios de evasão dessas 
defesas. 
➢ Rupturas na pele e vasos: a pele possui uma camada espessa e rígida (camada córnea) de 
células mortas que protegem o corpo da infecção. No entanto, cortes na pele, provêm meios 
de a bactéria ganhar acesso ao tecido suscetível subjacente mais profundo. 
 
 
MICOSES SUPERFICIAIS 
 
VISÃO GERAL 
 
● Compreendem grupos de afecções causadas por fungos, limitadas às camadas queratinizadas ou 
semiqueratinizadas do tegumento ou localizadas na sua superfície, atingindo pele e mucosas. 
● O primeiro grupo constitui as dermatofitoses, afecções produzidas por vários gêneros de parasitas, 
denominados em conjunto (dermatófitos) que utilizam a queratina como fonte de subsistência e, por 
essa razão, parasitam as porções queratinizadas ou semiqueratinizadas da epiderme, dos pelos e das 
unhas. 
● No segundo grupo (que inclui pitiríase versicolor), incluem-se moléstias causadas por fungos sem 
afinidade micológica ou clínica. Como não possuem poder queratolítico, vivem sobre a pele, 
penetrando nos interstícios da camada córnea ou ao redor dos pelos. Utilizam, como fontes de 
manutenção, restos epiteliais ou produtos de excreção e, assim, não são considerados parasitas, mas 
comensais. 
 
Em pacientes imunocomprometidos, esses fungos podem determinar fungemia e acometimento de 
órgãos internos. 
● O terceiro grupo abrange infecções cutaneomucosas que podem atingir tanto a pele e seus apêndices 
como as mucosas. São determinadas por leveduras do gênero Candida. 
 
 
DERMATOFITOSES 
 
● São produzidos por dermatófitos, fungos do gênero Microsporum, Trichophyton e 
Epidermophyton. 
● As lesões decorrem da presença do próprio fungo ou em virtude da reação de hipersensibilidade 
específica ao agente causal ou a seus produtos, as dermatofítides. 
● Os imunocomprometidos tendem a desenvolver dermatofitoses extensas e recidivantes. 
● O quadro clínico das dermatofitoses varia de acordo com a região ou o anexo comprometido. 
Consoante m localização, compreendem tinha do couro cabeludo, da barba, do corpo (pele glabra), do 
pé e da mão, crural (inguinal), da orelha, imbricada e das unhas. 
TINHA DO COURO CABELUDO (TINEA CAPITIS) 
 
● Causada por diversos dermatófitos, comum em crianças, rara no adulto. 
● Adquirida pelo contato com indivíduos infectados, animais doentes ou portadores, particularmente 
cães e gatos, ou com a própria terra. Divide-se em tinha tonsurante (microspórica e tricofítica) e tinha 
favosa ou favo. 
TINHA TONSURANTE 
 
Apresenta, fundamentalmente, placas de tonsura (sem pelos), 
caracterizadas por cotos pilosos e descamação, única ou 
múltipla, no couro cabeludo. O quadro é de evolução crônica. 
● Forma aguda: há intensa reação inflamatória, que se 
apresenta como placa elevada, geralmente única, bem 
delimitada, dolorosa, com pústulas e microabscessos que 
 
drenam pus m expressão. É o quérion (Kerion Celsi), causado, habitualmente, por dermatófitos zoo ou 
geofílicos. 
● Nas tinhas tonsurantes, podem ocorrer pápulas foliculares na pele, particularmente no tronco, por 
hipersensibilidade (mícides). 
 
 
TINHA FAVOSA OU FAVO (TINEA FAVOSA) 
 
● Essencialmente crônica na sua evolução. Seu agente causal é o Trichophyton schönleinii e ocorre 
principalmente sob forma de microendemias em zonas rurais ou pequenas comunidades do interior. 
● É a mais grave das tinhas do couro cabeludo porque o fungo, atacando o folículo piloso, pode 
determinar lesões cicatriciais do couro cabeludo, com eventual alopecia definitiva. 
Os casos típicos mostram lesões pequenas, crateriformes 
em torno do óstio folicular. Constituem o clássico godet 
ou escútula fávica. São patognomônicos do favo 
clássico. Há, não obstante, outras formasclínicas. Em 
uma delas, predomina o elemento descamativo (o favo 
pitiroide), em outra, o supurativo-crostoso (favo 
impetigoide). 
● Uma vez adquirida na infância, raramente a 
tinha favosa se cura espontaneamente na puberdade. 
Persiste 
pelos anos e decênios nos adultos, atuando como fonte de infecção para as crianças. 
 
TINHA DA BARBA (TINEA BARBAE) 
 
● A tinha da barba, rara no meio dermatológico, apresenta três quadros distintos: 
● Tipo inflamatório: lesões inflamatórias, exsudativas e supurativas, geralmente 
circunscritas, lembrando o quérion. 
● Tipo herpes circinado: lesões anulares, eritêmato-
pápulo-vesicoescamosas nas bordas. À medida que a lesão cresce 
pela borda, há tendência m cura da parte central. 
● Tipo sicosiforme: clinicamente idêntico m foliculite 
bacteriana, apresenta pústulas foliculares ms quais se associa, 
posteriormente, a formação de crostas. 
 
 
TINHA DO CORPO (TINEA CORPORIS) 
 
● A tinha do corpo, glabrosa ou da pele glabra apresenta-se sob aspectos morfológicos bastante 
diversos, desde formas vesiculosas, simulando herpes simples, até nodulares ou em placas. 
● Os agentes mais frequentes, em nosso meio, são o Trichophyton rubrum, Microsporum canis e 
Trichophyton mentagrophytes. 
● Forma vesiculosa: a lesão primária é a vesícula. Evoluindo, várias delas se fundem e, rompendo-se, deixam 
superfícies exulceradas sobre as quais podem-se formar crostas. Posteriormente, novas vesículas surgem 
na periferia, progredindo m lesão centrifugamente. Essa forma é bastante inflamatória e pode evoluir 
para cura espontânea. 
Forma anular: inicia-se por lesão eritematopapulosa que cresce 
centrifugamente, com cura central à medida que há progressão 
pela periferia. As lesões podem ser múltiplas, ocorrendo 
frequentemente sua confluência. Essas manifestações são, na 
maioria das vezes, acompanhadas de prurido. 
Forma em placas: nesse caso, inverso aos dos anteriores, não há 
tendência m cura espontânea do centro da lesão. As placas são 
essencialmente 
descamativas e eritematosas e aumentam tanto em tamanho que podem 
 
chegar a comprometer extensas áreas do tegumento, podendo simular quadros de dermatite seborreica 
ou de psoríase. 
 
 
TINHA DO PÉ E DA MÃO (TINEA PEDIS E TINEA MANUS) 
 
● A tinha dos pés é bastante comum e a das mãos, pouco frequente. Nesta, encontram-se, mais 
comumente, processos decorrentes de hipersensibilidade a foco situado em outro local (dermatofítides). 
● Os agentes mais frequentes são o Trichophyton rubrum, Trichophyton 
mentagrophytes e Epidermophyton floccosum. 
● A tinha do pé também é conhecida como 
frieira ou pé de atleta. 
● Forma intertriginosa: descamação e maceração da pele 
dos espaços interdigitais, podendo ocorrer fissuração e prurido. 
Além dos dermatófitos, a Candida albicans e o Corynebacterium 
minutissimum também podem ocasionar esse quadro. 
 
 
● Tipo vesicobolhoso: ocorre geralmente em associação com a 
forma anterior. Tipo agudo constituído por lesões vesicobolhosas. 
Complica-se frequentemente por infecção bacteriana. 
 
 
 
● Tipo escamoso: de evolução crônica, apresenta 
lesões escamosas, geralmente pruriginosas. A reação 
inflamatória é discreta e, frequentemente, há onicomicose 
acompanhando o quadro. 
 
 
 
 
 
TINHA CRURAL (TINEA CRURIS) 
 
● A tinha crural, que pela localização deveria ser designada tinha inguinal (tinea inguinalis), é afecção 
comum no homem e relativamente rara na mulher. 
● Os agentes mais frequentes, no meio dermatológico, são o Trichophyton rubrum, Epidermophyton 
floccosum e o Trichophyton mentagrophytes. 
● O comprometimento é geralmente bilateral e, nas formas extensas, há 
propagação para o períneo, as regiões glúteas e a parede abdominal. 
Manifestações clínicas: as lesões são 
eritematoescamosas com bordas nítidas, em que, ms 
vezes, encontram-se pequenas vesículas. As lesões antigas 
tornam-se escuras ou mesmo liquenificadas, em virtude 
do prurido. 
● O quadro pode apresentar aspecto 
eritematoedematoso, pelo uso inadequado de 
preparações tópicas com corticosteroides. 
● Diagnósticos diferenciais: outros processos 
habituais na região, como 
dermatite seborreica, dermatite de contato e eritrasma. 
 
TINHA DA UNHA (ONICOMICOSE) 
 
● Tinha da unha: é a denominação da infecção da lâmina ungueal por dermatófito. 
● Onicomicose: designa infecção da unha por dermatófito ou por outros fungos, como leveduras do 
gênero Candida, leveduras exógenas e outros gêneros de fungos existentes na terra e em madeiras 
podres. 
 
● Os dermatófitos causais da tinha ungueal são dos gêneros Trichophyton (T. rubrum e T. 
mentagrophytes) e Epidermophyton (E. floccosum), raramente Microsporum. 
Manifestações clínicas: o acometimento da unha por um 
dermatófito pode ser, inicialmente, subungueal distal e/ou 
lateral, subungueal proximal e superficial. Todas as formas 
podem evoluir para o comprometimento total da lâmina 
ungueal. O início mais frequente é pela borda distal, que se 
torna opaca com detritos córneos sob a placa ungueal. Pode 
haver comprometimento de uma única unha ou de várias. 
● Diagnóstico diferencial: deve ser feita com afecções que atingem as unhas como psoríase e líquen plano 
ou com onicopatias congênitas e traumáticas. 
● Diagnose: o exame micológico é essencial para a diagnose. Para a confirmação diagnóstica, deve ser 
encontrado dermatófito, o qual pode ser identificado no exame direto, sem haver necessidade de 
cultivo. Nunca instituir um tratamento sistêmico de tinha da unha sem ter o exame micológico positivo. 
 
 
TRATAMENTO DAS DERMATOFITOSES 
 
DROGAS TÓPICAS 
 
● Grupo 1: atualmente pouco usadas, como ácido salicílico, ácido benzoico, iodo, derivados 
mercuriais, violeta de genciana, fucsina fenolizada, ácido undecilênico, haloprogin, tolnafato e tolciclato. 
São menos ativas e mais irritantes. 
● Grupo 2: são os derivados imidazólicos, como o isoconazol, tioconazol, econazol, bifonazol e outros, 
com alta eficácia e excelente tolerância. 
● Outros tópicos: também efetivos são o ciclopirox olamina, terbinafina e amorolfina. 
DROGAS SISTÊMICAS 
 
● São usados os derivados imidazólicos, o itraconazol ou fluconazol ou um derivado da alilamina, a 
terbinafina. 
 
● Griseofulvina: antibiótico extraído do Penicillium griseofulvum, foi a primeira droga efetiva no 
tratamento das dermatofitoses. Atualmente, o seu emprego restringe-se somente m tinha microspórica 
(tonsurante) do couro cabeludo. 
INDICAÇÕES DO TRATAMENTO TÓPICO E/OU SISTÊMICO NAS DERMATOFITOSES 
● Tinha do couro cabeludo: necessita de tratamento sistêmico além do tópico. Pode ser indicada a 
griseofulvina. Por 6 a 12 semanas. A terbinafina é efetiva e mais bem tolerada. O período de 
administração é de 4 a 8 semanas. Fluconazol é também efetivo e com ótima tolerância. 
➢ Como terapia complementar, utilizar antifúngicos tópicos. 
➢ No quérion, quando a supuração for intensa, é indicada drenagem. 
➢ Eventualmente, sem tratamento, pode ocorrer cura, após tempo variável, exceto na tinha 
favosa. Esta, aliás, necessita de maior período de tratamento, deixando alopecia cicatricial. 
● Tinha da barba: o tratamento sistêmico é indicado: itraconazol, terbinafina, ou fluconazol por 2 a 4 
semanas. Tratamento com tópico do grupo 2. 
● Tinha do corpo: em forma localizada, somente tratamento com tópico do grupo 2, por 2 a 4 semanas. 
Quando disseminada, associar tratamento sistêmico. 
● Tinha do pé e da mão: nas formas não inflamatórias, tópico do grupo 2, por 6 a 8 semanas. Na tinha do 
pé, quando há infecção secundária, banhos ou compressas de permanganato de potássio, creme do 
grupo 2 e administração inicial de antibiótico do grupo tetraciclina. Posteriormente, se necessário, 
associar terapia sistêmica antifúngica. 
● Tinha crural ou inguinal: tratamento tópico por 6 a 8 semanas. Em forma extensa ou inflamatória 
(frequente pelo uso de preparações com corticoides),associar tratamento sistêmico. 
● Tinha ungueal: a terapia deve ser instituída após exame micológico positivo. Deve ser sistêmica e tópica. 
➢ Tratamento sistêmico: pode ser feito com itraconazol, terbinafina e fluconazol. 
➢ Terapia tópica: a concentração baixa das drogas (1%) nos cremes do grupo 
2 não possibilita a penetração na lâmina ungueal. Há tópicos que apresentam maior 
concentração da droga e possibilitam a penetração na lâmina ungueal. A amorolfina a 5% ou 
a ciclopirox olamina a 8% em esmalte, além de complementarem a terapia sistêmica, 
possibilitam a cura da tinha ungueal incipiente após alguns meses de uso. 
 
● Orientações no tratamento das onicomicoses: é sempre preferível associar o tratamento tópico ao 
sistêmico quando há preocupação e indicação para cura. Em idosos ou doentes hipertensos, 
cardíacos, hepáticos, renais e outras doenças gerais, não é aconselhável a terapia sistêmica, pelos 
efeitos colaterais e possíveis interações medicamentosas. A evulsão cirúrgica da unha é dolorosa e inútil. 
● Dermatofitoses em imunodepressão: doentes imunodeprimidos, portadores do vírus HIV, 
transplantados, sob quimioterapia ou radioterapia anti neoplásica têm dermatofitoses extensas e 
recidivantes. Necessitam de doses maiores e maior tempo de tratamento tópico e sistêmico. O mesmo 
ocorre em relação a diabéticos e doentes em uso de corticoides sistêmicos. 
 
 
PITIRÍASE VERSICOLOR (TINEA VERSICOLOR) 
 
● Afecção fúngica, determinada pela Malassezia furfur. 
● Epidemiologia: de ocorrência universal, tem maior prevalência em regiões de clima quente e úmido. 
Compromete adultos de ambos os sexos, sendo menos frequente em crianças e idosos. Malnutrição, 
hiperidroses e imunodepressão são fatores predisponentes. 
● Quase sempre assintomática, é evidenciada geralmente após exposição solar, quando surgem manchas 
discrômicas na pele, derivando a denominação “versicolor”. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
● Trata-se de máculas com descamação de cor variável, daí o nome “versicolor”. 
● Nos indivíduos de pele clara, as máculas são acastanhadas, cor de café com leite ou hipocrômicas; nos 
de pele escura ou negra, são hipocrômicas e, menos frequentemente, hipercrômicas. 
 
 
● Passando-se a unha sobre a mancha, surge uma descamação furfurácea (sinal da unha), que pode ser 
observada pelo estiramento da pele (sinal de Zileri). 
● As máculas são múltiplas, de formatos variáveis, podendo confluir e atingir grandes áreas da superfície 
corporal. 
● Localização das lesões: situam-se, geralmente, no pescoço, no tórax e nas porções proximais dos 
membros superiores. Há, contudo, casos com grande disseminação de manchas, que atingem desde 
a região mandibular da face e do pescoço, o tronco, os braços, os antebraços e as coxas. Existe 
frequente comprometimento do couro cabeludo, onde as lesões podem passar despercebidas. As 
regiões palmoplantares e as mucosas nunca são afetadas. 
● Complicações: excepcionalmente, a M. furfur e outras espécies do gênero podem se tornar patógenas 
oportunistas, causando fungemia, quando introduzidas no organismo, por exemplo por sonda, 
particularmente em neonatos prematuros ou imunodeprimidos. 
DIAGNOSE 
 
● Confirma-se pelo exame em luz de Wood que revela fluorescência róseo-dourada característica, 
possibilitando, ainda, verificar a extensão da erupção. 
● O exame micológico de escamas de lesão, após clarificação pela potassa a 10%, permite sempre o 
encontro de esporos e pseudo-hifas. 
● Diagnósticos diferenciais: pitiríase alba (localiza-se nas porções superiores do tórax e nos braços), 
vitiligo (cor branca-nacarada e atinge outras áreas). 
TRATAMENTO 
 
● Tópicos: tioconazol, isoconazol, bifonazol (aplicar diariamente, após banho, por quatro semanas. 
Tolerância excelente e cura em todos os casos.); sulfeto de selênio (xampu aplicado diariamente 
por 2 semanas, antes do banho); hipossulfito de sódio a 25% em solução aquosa (1x por dia, 
após o banho); terbinafina solução a 1% (diariamente por 4 semanas); 
● Sistêmicos: itraconazol (por 5 dias); fluconazol; cetoconazol (por 10 dias). 
 
 
 
CANDIDOSE 
 
● Candidose, candidíase ou monilíase designa infecção cutânea, cutâneo-sistêmica ou sistêmica, por 
leveduras do gênero Candida. A mais frequente é a C. albicans, porém outras espécies podem ser 
também encontradas como C. tropicalis, C. parapsilosis e C. guilliermondii. 
 
● A C. albicans, uma levedura de ocorrência universal, saprófita, eventualmente patógena, habita a 
superfície da pele, da mucosa oral, do intestino e da mucosa vaginal. 
● As condições que facilitam a proliferação de leveduras do gênero Candida são: menor grau de defesa, 
como na criança e no idoso; gravidez (pelo aumento de glicídios na vagina) e anticoncepcionais; 
diabetes; terapia com antibióticos, corticoides e citostáticos; doenças gerais como linfomas, tumores 
malignos, Aids; umidade e maceração cutânea, como ocorre na dermatite das fraldas, intertrigos dos 
obesos e ocupacionais; irritação mecânica na mucosa bucal por próteses; deficiências congênitas, de 
zinco, ferro, da função neutrofílica ou endocrinopatias. 
● A infecção, na maioria das vezes, localiza-se somente na pele ou em mucosas (candidose 
mucocutânea). Excepcionalmente, em imunodepressões, pode ocorrer fungemia, com comprometimento 
sistêmico e, inclusive, endocardite. 
CANDIDOSE ORAL / ESTOMATITE CREMOSA (“SAPINHO”) 
 
● Comum nos lactentes após a segunda semana de vida. A causa se dá porque a flora microbiológica da 
boca não está estabelecida e há provável contaminação durante a passagem, no parto, pelo canal vaginal. 
● Ocorre em idosos com dentes mal conservados ou com próteses, e em imunodepressões, 
especialmente Aids. Contaminação secundária em lesões da mucosa bucal, como no pênfigo vulgar e na 
sífilis. 
Manifestações clínicas: caracteriza-se por placas 
cremosas esbranquiçadas, circulares ou ovais, 
isoladas ou confluentes, que podem comprometer toda a 
cavidade oral. Essas placas são recobertas por induto 
esbranquiçado e em casos graves, atingem a faringe, a 
laringe, o esôfago, a traqueia e os brônquios, podendo 
causar dificuldade respiratória. 
 
 
● Diagnose: pode ser confirmada pelo exame de raspado de lesões, podendo ser também feita cultura, 
que, em 24 a 48 horas, mostra colônias cremosas brancas. 
● Tratamento: a primeira condição é a eliminação dos fatores predisponentes. A droga eletiva é a 
nistatina em suspensão oral. O clotrimazol em solução é também efetivo. Outro tópico é o bicarbonato 
de sódio em solução. 
 
➢ Na afecção em lactentes, desinfecção das mamadeiras e chupetas é imprescindível. 
➢ No adulto, quando há somente lesões localizadas na mucosa oral, utilizar nistatina em 
suspensão oral, podendo também ser prescritas drágeas para ingestão ou clotrimazol em 
solução. 
➢ Em casos extensos, associar a medicação sistêmica (descrita na página 16). 
 
CANDIDOSE VULVOVAGINAL 
 
● É infecção frequente pelos seguintes fatores predisponentes: gravidez; uso de anticoncepcionais; 
diabetes; antibioticoterapia prolongada; irritação mecânica ou química da mucosa vaginal (duchas 
vaginais), que facilitam o desenvolvimento da levedura, oriunda do intestino. 
● Manifestações clínicas: o quadro caracteriza-se pela leucorreia e pelas placas esbranquiçadas 
cremosas na vulva e na mucosa vaginal. 
● Devem ser excluídos outros agentes da leucorreia, como gonococos, tricomonas, micoplasma e 
clamídias. 
● Tratamento: nistatina em creme vaginal, anfotericina B em creme vaginal, isoconazol ou outro 
imidazólico em creme, podendo, também, ser feita lavagem com bicarbonato de sódio. Em formas 
extensas, associar medicação sistêmica. 
CANDIDOSE BALANOPREPUCIAL 
 
Manifestações clínicas: caracteriza-se por lesões eritematosas 
ou eritematoerosivas na glande, recobertas ou não por induto 
esbranquiçado. No prepúcio, há eritemae edema. 
Subjetivamente, ardor e prurido. Pode ocorrer secreção 
purulenta por infecção bacteriana secundária. 
Condições predisponentes: idade avançada, obesidade, 
diabetes, fimose, higiene inadequada, secagem insuficiente 
após lavagem e uso de cremes ou pomadas com corticoides. 
● Transmissão: sexual, de parceira com candidose vulvovaginal. 
● Diagnose: confirma-se pelo exame micológico. 
● Tratamento: banhos com permanganato de potássio e secagem. Cremes de imidazólicos (isoconazol, 
tioconazol, econazol, bifonazol) de uso vaginal são úteis. Em casos graves, associar medicação sistêmica. 
 
CANDIDOSE INTERTRIGINOSA 
 
● Manifestações clínicas: ocorre nas dobras axilares, inguinais e submamárias, caracterizando-se por 
lesões eritematosas, úmidas, secretantes, que podem destruir a epiderme, formando erosões ou fissuras, 
que são envoltas por um colarete córneo, bastante sugestivo. Com frequência, há lesões-satélite que se 
iniciam como vesículas ou pústulas. Subjetivamente, há prurido de intensidade variável que pode ser 
acompanhado de ardor. 
● Causas predisponentes: obesidade, diabetes, umidade e higiene inadequada. Nos pés, tem como 
causa predisponente mais comum a hiperidrose. Nas mãos, ocorre como doença ocupacional pelo 
manuseio de água e sabão. 
● A forma típica ocorre entre os dedos das mãos ou artelhos, geralmente no 3º espaço interdigital. 
 
 
● Diagnose: confirma-se pelo exame micológico. 
● Tratamento: se dá com a administração de violeta de genciana em solução aquosa, ou cremes 
imidazólicos (isoconazol, tioconazol, econazol, bifonazol). Em formas extensas, realizar terapia sistêmica 
associada. 
PARONÍQUIA E ONICOMICOSE 
 
● Manifestações clínicas: na paroníquia, há eritema e 
edema na dobra em torno da matriz da unha de dedo da 
mão. A pressão é dolorosa e pode eliminar gotículas de 
líquido seropurulento. 
● O número de dedos comprometidos é variável. O 
processo inflamatório, atingindo a matriz, provoca 
distrofia ungueal. Há um 
 
descolamento, ficando um espaço entre a dobra e a lâmina ungueal. 
● A paroníquia é, fundamentalmente, afecção ocupacional, causada pelo contato continuado com água, 
sabão e detergentes. 
● Em mulheres, além do contato, há um fator significativo no desenvolvimento da paroníquia: a retirada 
da cutícula, que favorece a infecção, associada ao hábito de lavar excessivamente. Outros fatores 
predisponentes são diabetes, desnutrição e imunodepressão. 
● Diagnóstico: o exame micológico pode mostrar cândida ou outros fungos. Há sempre contaminação 
bacteriana e a paroníquia pode ser somente bacteriana. 
● Tratamento: evitar o contato com água, sabão e detergentes; retirar a umidade existente na cavidade 
resultante da perda de aderência entre a cutícula e a lâmina ungueal. A terapia medicamentosa é feita de 
acordo com o exame micológico. Administrar creme imidazólico para a infecção com levedura 
associado a creme antibacteriano e, eventualmente, antifúngico ou antibacteriano por via sistêmica. 
 
 
ANTIFÚNGICOS NA CANDIDOSE 
 
TÓPICOS 
 
● Nistatina: indicada na candidose oral, esofagiana e intestinal. A nistatina não é absorvida, sendo 
eliminada inalterada. 
● Imidazólicos: são os agentes mais eficientes. Clotrimazol, isoconazol e tioconazol são encontrados em 
solução, creme e creme vaginal para aplicações na pele e nas mucosas. 
SISTÊMICOS 
 
● Fluconazol: é a primeira escolha. 
● Itraconazol: candidose oral, vulvovaginal e balanoprepucial. Pode ser empregado também na candidose 
intertriginosa e na paroníquia. 
● Cetoconazol: menos efetivo do que o itraconazol, apresenta menor tolerância. 
Flucitosina: usada em candidose resistente a outros medicamentos. 
● Anfotericina B: em formas sistêmicas ou resistentes a outros medicamentos. Não deve ser usado em 
doentes com alterações cardíacas ou renais. 
 
PIODERMITES 
 
PATOGENIA DAS INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE 
 
● As infecções bacterianas da pele podem ser processo patogênico cutâneo primário (pele anteriormente 
íntegra) ou uma manifestação cutânea secundária m infecção inicial de outro órgão. 
● Na patogênese da infecção bacteriana da pele, devem ser consideradas a patogenicidade do 
microrganismo, a porta de entrada do germe e as respostas do hospedeiro m infecção. 
● A penetração do germe diretamente na pele, habitualmente, produz inflamação e supuração e, a partir 
desta, colonização cutânea primária. Pode determinar disseminação da bactéria via hematogênica com 
bacteriemia e septicemia. 
● A virulência do microrganismo decorre, fundamentalmente, do potencial invasivo da bactéria, 
geralmente determinado pela presença de elementos antifagocitários na superfície do microrganismo e 
da sua capacidade de produção de toxinas. 
 
 
IMPETIGO 
 
● O impetigo é dermatose infecciosa por estafilococos plasmocoagulase positivos e, ocasionalmente, por 
estreptococos hemolíticos. 
● Há duas formas, uma com bolhas (impetigo bolhoso) e outra com vesicocrostas (impetigo não 
bolhoso). 
➢ No impetigo bolhoso, os responsáveis são estafilococos, enquanto no não bolhoso, isolam-se 
misturas de estafilococos e de estreptococos. 
➢ No impetigo não bolhoso, em que predominam as crostas, os Staphylococcus aureus são 
responsáveis por menos de 10% dos casos, predominando, nessas formas, estreptococos do 
grupo A. 
PATOGENIA 
 
● Impetigo estreptocócico: verifica-se a colonização da pele previamente ao aparecimento das lesões 
cutâneas, que são favorecidas por solução de continuidade por picadas de insetos ou outros traumas. 
● Impetigo estafilocócico: ocorre inicialmente colonização da mucosa nasal e, a partir desta, há 
contaminação da pele, com surgimento das lesões cutâneas. 
 
● É mais comum em crianças e a falta de higiene costuma ser fator predisponente. 
● Esses germes podem instalar-se em afecções anteriores, como escabiose e eczemas; então, usa-se o 
atributo impetiginizado para a dermatose primária. 
● A infecção é contagiosa, particularmente em crianças. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
● A lesão inicial é maculoeritematosa que logo se transforma em vesicopápula ou mesmo bolha 
purulenta, bastante superficial e, por isso mesmo, de duração efêmera. O conteúdo seroso ou 
seropurulento pelo dessecamento forma crosta melicérica (aspecto de crostas de mel), característica do 
impetigo. 
● É comum o aparecimento de lesões satélites que podem permanecer isoladas ou coalescer. 
 
 
● As lesões são mais comuns em áreas expostas, particularmente na face e nas extremidades, mas 
qualquer área corpórea pode ser atingida. 
● No impetigo estafilocócico, predominam lesões vesicobolhosas flácidas, porém mais duradouras do 
que as observadas no impetigo estreptocócico. É frequente que se observem áreas com as bolhas 
recentemente rotas, constituídas por erosões circundadas por restos de bolhas na periferia das lesões. 
● Complicações glomerulonefrite nos impetigos produzidos por estreptococos. 
 
DIAGNOSE 
 
● Em geral, clínica. Em casos especiais, pode ser feito exame bacterioscópico e culturas para 
identificação do agente causal. 
● Diagnóstico diferencial: micoses superficiais (nas formas com clareamento central), herpes simples 
(quando há certo agrupamento das vesicobolhas), iododerma e bromoderma. 
 
TRATAMENTO 
 
● Medidas essenciais são a limpeza e a remoção das crostas com água morna e sabão. A limpeza deve 
ser feita de 2 a 3 vezes por dia para prevenir a formação de novas crostas. 
● Em seguida, aplica-se pomada ou creme de antibiótico, sendo preferíveis os de uso tópico exclusivo e 
de baixo poder sensibilizante, como a mupirocina ou ácido fusídico, de 2 a 3 vezes por dia. 
● Quando há lesões disseminadas, é conveniente a administração de antibiótico via sistêmica, do tipo 
penicilina comum ou semissintéticas e penicilinase-resistentes, como a oxacilina. As cefalosporinas são 
também indicadas. 
➢ Antibióticos macrolídeos como a eritromicina são eficazes, indicadosem pacientes alérgicos m 
penicilina. 
 
 
 
ECTIMA 
 
● É causado principalmente pela bactéria 
Streptococcus pyogenes. 
● Manifestações clínicas: Apresenta algumas semelhanças 
com o impetigo. A lesão inicial, fugaz, é uma vesícula ou 
vesicopústula que, estendendo-se mais profundamente ao romper-
se, deixa uma ulceração superficial. 
● As crostas formam-se precocemente e são secas, duras 
e aderentes. A cura pode ocorrer com ou sem cicatrização. 
Coçagem e má higiene favorecem evolução mais protraída. 
● As crianças estão mais sujeitas e a localização mais frequente é nas pernas. 
● Complicações: são as mesmas do impetigo, particularmente a glomerulonefrite. 
● Tratamento: o mesmo realizado para impetigo, podendo coexistir as duas formas de piodermite. 
 
 
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICA DA PELE ESCALDADA (SSSS) 
 
● Quadro causado por exotoxinas esfoliativas A e B do Staphylococcus aureus. 
● Em geral, o foco infeccioso não se encontra na pele, mas em outros pontos, sob a forma de otites, 
conjuntivites e outras infecções. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
● Ocorre habitualmente em 
recém-nascidos (doença de Ritter von 
Rittershain) ou em crianças maiores e, muito raramente, 
em adultos. 
● Alguns dias após início de faringites, 
conjuntivites, otites ou outras infecções estafilocócicas, 
surgem febre e eritema difuso, sobre o qual se formam 
grandes bolhas flácidas, que rapidamente se rompem, 
originando grandes áreas erosivas circundadas por 
retalhos epidérmicos, correspondentes m epiderme 
destacada. O sinal de Nikolsky está presente. 
● Sinal de Nikolsky: consiste em pressionar a lesão de pele perilesional com o dedo ou um objeto 
rombo: quando há deslocamento parcial ou total da epiderme, o sinal é positivo. 
DIAGNOSE 
 
● Diagnóstico diferencial: necrólise epidérmica tóxica (NET). Nesse caso, há sempre história de uso de 
medicamentos e a presença de foco infeccioso não é obrigatória. 
● Pode ser útil a realização de exame citológico que, pela clivagem alta na SSSS, demonstrará a 
presença de células epiteliais sem células inflamatórias, ao passo que na NET, em virtude da clivagem 
subepidérmica, há células inflamatórias. 
● A histopatologia do retalho da bolha demonstra, na SSSS, apenas camada córnea e granulosa, enquanto 
na NET, pela clivagem subepidérmica, esse retalho se mostrará composto pela totalidade da epiderme. 
● O exame histopatológico da lesão permitirá a diagnose definitiva com clivagem subgranulosa na SSSS 
e clivagem subepidérmica na NET. 
TRATAMENTO 
 
● Deve ser feito com penicilinas semissintéticas resistentes à penicilinase, como a oxacilina via 
intravenosa. 
● Após melhora clínica significativa, a via intravenosa pode ser substituída por via oral – cloxacilina. 
 
● São ainda importantes as medidas de ordem geral, como a hidratação adequada e os cuidados 
complementares com o foco infeccioso, inclusive drenagem de abscessos, quando indicada. 
 
 
FOLICULITES 
 
● São piodermites que se iniciam no folículo piloso. Compreendem forma superficial (ostiofoliculite) e 
duas formas profundas (sicose e hordéolo). 
● O termo sicose aplica-se m foliculite supurativa das regiões pilosas (ex: barba). 
● Epidemiologia: são doenças universais, que incidem em todas as idades. As sicoses ocorrem mais no 
adulto. 
● O germe habitualmente encontrado é o estafilococo plasmocoagulase positivo; em condições de 
debilidade do hospedeiro, o processo pode ser desencadeado por outros microrganismos. 
● As áreas mais frequentemente acometidas por foliculites são face, couro cabeludo, tronco, axilas, coxas, 
regiões inguinais e nádegas. 
SICOSE DA BARBA 
 
● Manifestações clínicas: a lesão é pústula folicular centralizada por pelo e podem 
ocorrer placas vegetantes e infiltradas. Cronificam, se não 
tratadas a tempo. 
● A sicose da barba não interfere no crescimento 
dos pelos. 
● Existe uma forma denominada sicose lupoide, na 
qual a lesão é cicatricial, com disposição circinada e 
atividade na periferia das lesões. 
● Diagnóstico diferencial: o único é com a tinha da 
barba. O exame micológico distingue as duas doenças. 
HORDÉOLO OU TERÇOL 
 
● É a infecção estafilocócica, profunda, dos cílios e glândulas de 
Meibomius. O edema é intenso em virtude da frouxidão do tecido 
palpebral. É comum em portadores de blefarite que é, muitas vezes, 
manifestação de dermatite seborreica. 
 
FURÚNCULO E ANTRAZ (CARBÚNCULO) 
 
● Antraz (carbúnculo): é um conjunto de furúnculos. 
● O furúnculo e o antraz resultam da infecção estafilocócica do folículo piloso e da glândula sebácea anexa. 
A infecção destrói esses anexos da pele e deixa cicatriz. 
● O furúnculo e o antraz ocorrem somente em regiões onde há folículos pilossebáceos. 
● Manifestações clínicas: 
➢ Furúnculo: inicia-se a partir de foliculite superficial, ou como nódulo situado profundamente. 
O nódulo do furúnculo é eritematoso, doloroso e quente. Após 2 a 4 dias, torna-se flutuante. 
Em seguida m ruptura do furúnculo, há eliminação do tecido necrosado que ocupa o seu 
centro, o carnicão. Os furúnculos ocorrem mais frequentemente em áreas pilosas sujeitas a 
maiores atrito e sudorese – pescoço, face, axilas, nádegas. Os furúnculos ou a furunculose 
(eclosão ou sucessão de múltiplos furúnculos), podem complicar dermatoses secundariamente 
infectadas, como a pediculose e a escabiose. 
➢ Antraz: é o aparecimento simultâneo de múltiplos furúnculos em um mesmo local, 
comprometendo mais que um folículo pilossebáceo. A área apresenta-se eritematosa, 
edematosa, com múltiplos pontos de drenagem de pus. 
● Tratamento: são úteis compressas quentes. A administração de antibiótico sistêmico é indicada. 
Após alguns dias, quando há o aparecimento do ponto central do abscesso, a drenagem é indicada, 
com espremedura moderada para a eliminação do carnicão. Drenagem cirúrgica precoce ou 
espremedura violenta do furúnculo são contraindicadas. As vestes e os objetos de uso pessoal devem 
ser mantidos separados até que sejam convenientemente limpos e, eventualmente, desinfetados. As 
mãos e a face do paciente precisam ser rigorosamente limpas e deve-se usar, para todo o corpo, 
sabonete com triclosano a 1% ou outro antisséptico. É conveniente manter secas as regiões do corpo 
que geralmente ficam úmidas. É importante a aplicação de antibióticos tópicos na região nasal, habitat 
frequente de estafilococos, a partir da qual há disseminação para a pele. As lesões abertas devem ser 
tratadas com antibióticos tópicos, mupirocina ou ácido fusídico e mantidas sob curativos oclusivos. A 
maioria dos casos responde bem a antibióticos comuns como a cefalexina. 
 
 
 
 
 
 
ERISIPELA E CELULITE 
 
● A erisipela é a forma aguda de celulite superficial, ocorrendo geralmente nos 
membros inferiores, causada por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. 
● É uma infecção universal, sem prevalência em nenhum grupo etário. 
● A penetração do estreptococo ocorre em geral por soluções de continuidade na pele. São portas de 
entrada frequentes nos membros inferiores as ulcerações e as dermatomicoses. Há formas que ocorrem 
após traumas ou sem nenhuma noxa. As duas causam vermelhidão, dor e inchaço. A diferença entre 
elas é a profundidade que a infecção atinge. 
➢ Erisipela: atinge as camadas mais superficiais da pele. 
➢ Celulite: atinge as camadas mais profundas e também, a hipoderme. 
 
 
● A erisipela e a celulite ocorrem quase sempre nas pernas, principalmente quando há condições locais 
favoráveis ao desenvolvimento da infecção como edema e estase venosa. 
● Doenças gerais, cardiorrespiratórias, hematológicas, diabetes e imunodeficiências são condições que 
facilitam o desenvolvimento da infecção. 
 
ERISIPELA DOS MEMBROS INFERIORES 
 
● A instalação e a evolução são agudas, com sintomas e sinais gerais de infecção. 
● Manifestações clínicas: há febre, mal-estar e adenite-satélite (inflamação dos gânglios linfáticos) na 
regiãocomprometida. Na área acometida, há eritema-rubro, edema, dor e aumento da temperatura. A 
zona afetada apresenta borda nítida, a qual avança com a progressão da moléstia. Podem surgir bolhas – 
erisipela bolhosa. 
● Após regressão, pode haver surtos repetidos de erisipela, erisipela recidivante, pela permanência de 
linfedema local que favorece novos surtos da infecção cuja sucessão pode conduzir ao aumento 
progressivo da região, com edema e fibrose, que constitui o quadro da elefantíase. 
 
 
CELULITE DOS MEMBROS INFERIORES 
 
● Infecção subaguda crônica profunda acometendo derme e hipoderme, causada em adultos, em geral, 
por estreptococos Grupo A e S. aureus e, eventualmente, por outras bactérias. 
● Manifestações clínicas: há edema, eritema com discreto aumento local da temperatura. Ocorre, 
muitas vezes, em torno de lesões ulcerativas da pele, podendo surgir supuração. Em geral, não há 
sintomas gerais, eventualmente, adenite. Como na erisipela, há condições locais e gerais que facilitam 
o aparecimento e a cronicidade do quadro. Sem separação nítida entre celulite e erisipela, há, com 
frequência, alternância entre as duas infecções. 
 
 
 
 
● Diagnose: a diagnose laboratorial habitualmente é desnecessária. Em formas de celulites resistentes, 
recomenda-se a identificação da bactéria responsável pela infecção, a partir de cultura com material 
obtido por punção aspirativa. 
TRATAMENTO 
 
● Erisipela: o repouso é essencial, principalmente quando o processo acomete o membro inferior, 
sendo a droga de escolha para o seu tratamento a penicilina. A elevação das pernas é indispensável e, se 
necessário, compressas frias para alívio da dor. Se houver edema vespertino, usar meia elástica. A 
penicilina pode ser substituída por cefalosporinas. 
● Celulite: quando há edema, eritema e aumento local da temperatura, usar antibiótico, como 
cefalosporina ou macrolídeos. Elevação das pernas de noite e de dia, quando possível. Usar meias 
elásticas (preferencialmente de alta ou média compressão), evitar sempre a posição ereta e 
deambular o máximo possível são requisitos importantes para melhora e prevenção das recidivas. 
● Em ambas as infecções, são indispensáveis a investigação e o tratamento de doenças sistêmicas e de 
condições responsáveis por edema dos membros inferiores, como flebites e tromboflebites, quadros 
ortopédicos, neurológicos e outras. 
 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
 
● Estreptococos: impetigo não bolhoso, ectima, erisipela e celulite. 
● Estafilococos: impetigo bolhoso, síndrome estafilocócica da pele escaldada, foliculites, furúnculo 
e antraz. 
	MICROBIOTA DA PELE
	Débora Rodrigues – MED XXX
	MICROBIOTA NORMAL
	MICROBIOTA DA PELE
	ENTRADA DE PATÓGENOS NO CORPO HUMANO
	MICOSES SUPERFICIAIS
	VISÃO GERAL
	DERMATOFITOSES
	TINHA TONSURANTE
	frieira ou pé de atleta.
	TRATAMENTO DAS DERMATOFITOSES
	DROGAS TÓPICAS
	DROGAS SISTÊMICAS
	INDICAÇÕES DO TRATAMENTO TÓPICO E/OU SISTÊMICO NAS DERMATOFITOSES
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	DIAGNOSE
	TRATAMENTO
	CANDIDOSE
	CANDIDOSE ORAL / ESTOMATITE CREMOSA (“SAPINHO”)
	CANDIDOSE VULVOVAGINAL
	CANDIDOSE BALANOPREPUCIAL
	CANDIDOSE INTERTRIGINOSA
	PARONÍQUIA E ONICOMICOSE
	ANTIFÚNGICOS NA CANDIDOSE
	TÓPICOS
	SISTÊMICOS
	● Fluconazol: é a primeira escolha.
	PIODERMITES
	PATOGENIA DAS INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE
	IMPETIGO
	PATOGENIA
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	DIAGNOSE
	TRATAMENTO
	ECTIMA
	SÍNDROME ESTAFILOCÓCICA DA PELE ESCALDADA (SSSS)
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	DIAGNOSE
	TRATAMENTO
	FOLICULITES
	SICOSE DA BARBA
	HORDÉOLO OU TERÇOL
	FURÚNCULO E ANTRAZ (CARBÚNCULO)
	● Manifestações clínicas:
	ERISIPELA E CELULITE
	ERISIPELA DOS MEMBROS INFERIORES
	CELULITE DOS MEMBROS INFERIORES
	TRATAMENTO
	AGENTES ETIOLÓGICOS