MARC Síndrome metabólica CCI

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MARC / Clínica Integrada I / SEMANA 1/ ISABELLA AFONSO
A Síndrome metabólica
♡uma entidade clínica => agrupa um conjunto de fatores de risco para o
desencadeamento de Doenças Cardiovasculares (DCV's) e para o DM2.
♡Sendo:
-Obesidade Visceral
-Intolerância à Glicose - Diabetes
-Hipertensão Arterial Sistêmica- HAS
-Dislipidemia
♡Segundo a Federação Internacional de Diabetes (IDF), o diagnóstico da SM
inclui a presença de obesidade abdominal como condição essencial e dois ou mais
dos critérios acima.
♡ Deve ser reconhecida antes do desenvolvimento de um diabetes franco, de forma
a ser feita uma prevenção primária com modificações no estilo de vida e
tratamento medicamentoso especifico para cada um dos componentes da
sindrome.
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♡A prevalência da SM aumenta com o avançar da idade, alcançando o pico na
sexta década de vida para homens e na oitava década de vida para mulheres. A
prevalência também é maior em pessoas de baixa renda (principalmente em
mulheres), em tabagistas e em homens sedentários.
♡A ATPIII recomenda que a obesidade seja o alvo principal do tratamento da
SM20.
♡A perda de peso melhora o perfil lipídico, abaixa a pressão arterial e a glicemia,
além de melhorar a sensibilidade à insulina, reduzindo o risco de doença
aterosclerótica. Este tratamento deve ser baseado em modificações do estilo de
vida: aumento da atividade física e modificação da alimentação, evitando uma
dieta aterogênica.
Obesidade => aumento dos åcidos graxos circulantes => acumular na forma de
lipídeos=> interfere na sinalização a insulina e reduz a captação de glicose) =>os
adipócitos aumentam a produção de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, TNF
alfa)=>Estado inflamatório sistêmico => Aumento do VLDL pelo fígado=> causar
disfunção endotelial (menor produção de óxido nítrico que seria estimulada pela
insulina) + HAS (devido ao aumento da retenção de sódio e água e pela ativação do
SRAA) => Aumentando risco Cardiovasculares (HAS, IAM,AVE, Aterosclerose;
Doença Arterial Periférica;ICC).
Adiposidade
○ Aumento da produção de lipídeos => hidrólise dos triglicerídeos
=>aumentoda liberação de AGL => lipotoxicidade ( esteatose hepática/
cirrose)e dislipidemia ( DAc)=> doença renal crônica, ICC, AVC
°Aumento da síntese de adipocina=> aumento do tecido adiposo,
macrófagos e células inflamatórias => aumenta citocinas
pró-inflamatórias => sinalização de insulina prejudicada=> aumenta
resistência insulínica => aumento da insulina => DM 2
○ Aumento da atividade do SNS e da atividade do SRAA=> HAS e pulmonar
=>doença renal crônica, ICC, AVC
○ Estresse mecânico=> compressão renal ( HAS e pulmonar), aumento de
tecido mole da faringe ( apneia sono), da carga nas articulações(
osteoartrite) e pressão intra-abdominais ( DRGE, esôfago de Barret,
adenocarcinoma de esôfago)
Obesidade
-Incentivar os pacientes a perderem até mesmo 5 a 10% do peso corporal alterando
suas dietas, aumentando as atividades físicas e usando intervenções
comportamentais, se possível.
-IMC for ≥ 30 tratar os pacientes com orlistate, fentermina, fentermina/topiramato,
naltrexona/bupropiona,liraglutida ou semaglutide se o IMC for ≥ 30
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-o IMC for ≥ 27 e os pacientes apresentarem complicações (p.ex., hipertensão
arterial sistêmica ou resistência à insulina); entretanto, para casos de obesidade
grave, a cirurgia é mais eficaz.
-Incentivar todos os pacientes a praticar atividade física, comer de forma saudável,
dormir o suficiente e controlar o estresse.
Orlistate (1º escolha): Mecanismo de Ação: Atua bloqueando a enzima lipase
(responsável pela absorção intestinal de gordura). Indicação: Quando o IMC > 25 kg/m² +
comorbidades associadas ao excesso de peso ou quando IMC > que 30 com falha no
tratamento conservador. Dose Inicial: 60 a 120 mg por 2 a 3 x ao dia antes das principais
refeições.
Sibutramina (18 a 65 anos): Mecanismo de Ação: Atua inibindo a recaptação da
noradrenalina, serotonina e dopamina (aumentando a saciedade). Indicação: IMC > 30
Kg/m² com falhas da mudança do estilo de vida. É bem indicada para aqueles pacientes
com comportamentos compulsivos (que tem o habito alimentar de beliscar). Dose Inicial:
10 mg/dia podendo variar até 15 mg. Efeito Colateral: Aumento da PAD, Taquicardia,
Sudorese, Boca seca, Insônia, Obstipação. Contraindicação: Arritmias, ICC, HAS não
controlada (PA maior que 140 x 90), Glaucoma grave, Uso de outras medicações que atuam
no sistema nervoso central.
Fármaco Dose Benefícios Efeitos
Colaterais
Sibutramina 10 – 15 mg. VO
manhã
Redução do
Apetite
Aumento da PA e
FC
Topiramato 25 – 200 mg Redução do
Apetite
Sonolência, Reduz
Concentração,
Miopia Aguda
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Orlistate 120 mg. VO. 1 –
3x/dia com
refeiçõse
Reduz absorção
gordurosa
Intestinal
Diarreia
Venvanse 50 – 70 mg. VO
manhã
Reduz a
compulsão
Alimentar
Insônia
Liraglutida 0,6 – 3 mg. SC.
1x/dia
Redução do
Apetite
Náuseas
Bupropiona +
Maltrexona
90/8 mg VO 1x/dia
180/16 mg 22/dia
Redução do
Apetite
Afeito Antabuse
dislipidemia
-A causa secundária mais importante é o estilo de vida sedentário com ingestão
excessiva de calorias totais, gordura saturada, colesterol e gordura trans.
-Outras causas: Diabetes mellitus, Nefropatia crônica, Cirrose biliar primária e
outras doenças hepáticas colestáticas, Hipotireoidismo, Abuso de álcool
-Fármacos: tiazidas, betabloqueadores, retinoides, agentes antirretrovirais
altamente ativos, ciclosporina,tacrolimo, progestinas e glicocorticoides; estrogênios
orais causam efeito misto (diminuem o LDL-C e aumentam o HDL-C, mas também
aumentam os triglicerídios)
-As causas secundárias dos baixos níveis de HDL-C incluem tabagismo,
esteroides anabolizantes, infecção por HIV e síndrome nefrótica.
-Sinais físicos de dislipidemia, como xantomas no tendão calcâneo, que são
patognomônicos para hipercolesterolemia familiar
• Início de doença aterosclerótica precoce (homens < 55 anos, mulheres < 60 anos)
• História familiar de doença aterosclerótica prematura ou hiperlipidemia grave
• Colesterol sérico > 190 mg/dL (> 4,9 mmol/L)
-Tratamento não Farmacológico: Muito alto risco ou alto risco: Mudanças de estilo de
vida iniciada concomitantemente com medicamentos. Risco intermediário ou Baixo
risco: Iniciar com Mudanças de estilo de vida (3 a 6 meses) e em uma segunda etapa
acrescentar medicamentos.
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- Tratamento Farmacológico: Estatinas: a 1º escolha. Indicado em terapias de prevenção
primárias e secundárias. Fibratos: São indicados quando hipertrigliceridemia isolada acima
de 500. Fibratos + Ácido Nicotínico: Se mesmo após uso de Fibratos, os triglicerídeos
continuar elevados. Ácido Graxo e Ômega 3: Se após falha na primeira e segunda opção.
Podemos pensar em Fibrato associado a Estatina quando temos um paciente com
DM. Isso porque a associação do Fibrato + estatina reduziu doenças microvasculares
no diabético.
dm
- uma condição crônica caracterizada por uma regulação metabólica anormal, bem
como pelo potencial de complicações vasculares e neuropáticas
-São observados os sintomas clássicos de hiperglicemia como poliúria, polidipsia e
perda de peso, quando o limiar renal para reabsorção de glicose (cerca de 180
mg/dℓ) é ultrapassado, e ocorre glicosúria com diurese osmótica
Metformina (1º escolha): Indicação: Todos os pacientes com DM2 (se não houver
contraindicação). Vantagens: Não causa hipoglicemia; Não causa ganho de peso (pode
ajudar a perder de 2 a 3 kg nos primeiros 6 meses de uso); Reduz níveis triglicérides (em
até 10-15%); Diminui episódios de IAM e morte em obesos com DM2; Reduz esteatose
hepática não alcoólica; Reduz risco de neoplasias. Doses Encontradas: 500, 850 e 1000.
A dose inicial de metformina que podemos utilizar é de: 500 ou 850. Dose Efetiva: É de
1.500 a 1.7000 mg/dia. Dose Máxima: A dose máxima que podemos fornecer por dia para
o paciente é em torno de: 2550 a 3.000 mg/d. Posologia: Começo commeio a 1
comprimido no almoço, em 1 a 2 semanas, se bem tolerada, aumenta a dose para 1
comprimido no almoço e 1 no jantar, posteriormente se necessário aumenta para 1
comprimido no café, almoço e jantar se necessário. Efeitos Colaterais: náuseas, vômitos,
diarreia, gosto metálico na boca, flatulência e acidose lática.
Metas de Hemoglobina Glicada: Idoso (7,5 a 8,5%); Adultos (6 a 7%); Crianças e
Adolescentes (7,5 – 8,5%); Nos escolares (até 8%); Nos púberes (< 7 – 7,5%).
-hemoglobina glicada estiver > 10%=> Insulinoterapia Plena.
HAS
-uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em
que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ ou medicamentoso)
superam os riscos.
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-Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores genéticos/
epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por elevação persistente da
pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou
PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta,
em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação
anti-hipertensiva.
-Quando fazer Monoterapia ou Associação: Estágio 1 com RCV baixo e moderado:
Monoterapia. Estágio 1, 2 ou 3 com RCV alto: Combinação de dois fármacos de classes
diferentes em doses baixas. Paciente não atingiu metas ou efeitos colaterais
intoleráveis: Aumentar dose, associar outra medicação ou trocar a medicação.
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Soap
Anamnese:
-Idade, tabagismo, prática de atividade fisica, diabetes,hipertensão, DM
gestacional, doença arterial coronariana, acidente vascular encefálico,
SOP, doença hepática gordurosa não alcoólica medicações em uso.
Exame Fisico:
-Circunferência Abdominal (entre a crista ilíaca e o rebordo costal
inferior);
-Aferição da PA (mínimo de 2 medidas por consulta);
-IMC (peso e altura);
-Exame da pele (acrocórdons e acantose);
-Exame cardiovascular.
Exames Laboratoriais:
-Perfil Glicêmico (glicemia de jejum, teste oral de tolerância a glicose,
hemoglobina glicada).
-Perfil Lipídico (HDL e triglicerídeos).
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Critérios Diagnóstico Existentes:
•NCEP - ATPIIL
♡ Diagnóstico em Adultos:
-NCEP (3 dos critérios);
-IDF (obesidade e mais 2 dos critérios);
-OMS (resistência à insulina associada a mais dois outros fatores).
♡Diagnóstico em Crianças:
- NCEP (3 dos 5 critérios);
-AHA e IDF (Obesidade central associado a 2 critérios).
SOAP
PTS
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REFERÊNCIAS:
Cecil: tratado de medicina interna. 23a Edición. Barcelona: Elsevier, 2009.
KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH Editora,
2017. 1 v, .
PENALVA, Daniele Q. Fucciolo. Síndrome metabólica: diagnóstico e tratamento. Revista de
Medicina, v. 87, n. 4, p. 245-250, 2008.