UBS DAYS

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<p>HAS</p><p>· DIAGNÓSTICO</p><p>(Mensuração pressórica de acordo com a diretriz: 3-5 min em repouso, sentado, pés no chão, braço na altura do coração, bexiga vazia, sem cigarros 30min antes da aferição e sem exercício físico 60 min antes)</p><p>· Média de 2 medidas em pelo menos, 2 consultas PA ≥ 140x90 mmHg ou</p><p>· PA ≥ 140x90 mmHg + alto risco cardiovascular ou</p><p>· PA ≥ 180x110 mmHg medida isoladamente ou</p><p>· Medidas residenciais (MRPA) com PA média ≥ 135X85 mmHg (6 verificações diárias em 5 dias)</p><p>· MAPA: PA ≥ 135X85 mmHg em vigília ou PA ≥ 130X80 mmHg em 24h ou PA ≥ 120 X70 mmHg no sono (descenso noturno queda da PA de 10-20% )</p><p>FATORES DE RISCO COEXISTENTES NA HAS (ALTO RISCO CARDIOVASCULAR)</p><p>IDADE: > 55 anos ♂ e > 65 anos ♀</p><p>DCV prematura em parente de 1º grau ( ♂ < 55 anos, ♀ < 65 anos)</p><p>Tabagismo</p><p>Dislipidemia: LDL ≥ 100mg/dL e/ou não HDL ≥ 130mg/dL e/ou HDL ♂ ≤ 40mg/dL e ♀ ≤ 46 mg/dL e/ou TG ≥ 150 mg/dL</p><p>DM</p><p>Obesidade (IMC > 30 kg/m2)</p><p>** HAS DO JALECO BRANCO: PA ≥ 140X90mmHg no consultório e PA< 140X90mmHg fora do consultório. (esse paciente não possui HAS)</p><p>**HAS MASCARADA: PA<140 X90 mmHg no consultório e PA ≥ 140X90 mmHg no dia a dia</p><p>LOAS:</p><p>· Coração: coronariopatias e cardiopatias hipertensivas (HVE, IC)</p><p>· Cérebro: demência vascular por micro-infartos e AVE</p><p>· Retina: retinopatia hipertensiva</p><p>· Rim- nefropatia hipertensiva</p><p>· DAOP</p><p>Deve-se realizar estratificação de risco cardiovascular, para isso irá solicitar exames para pesquisa de lesão de órgão-alvo:</p><p>· ECG - para pesquisa de HVE (hipertrofia ventricular esquerda);</p><p>· Cr + TFG + microalbuminuria ou relação albumina/Cr - pesquisa de DRC;</p><p>· ITB (índice tornozelo braquial) - pesquisa de DAOP</p><p>· Fundo de olho - retinopatia hipertensiva</p><p>Ainda de rotina deve-se solicitar:</p><p>· K;</p><p>· Ác. úrico;</p><p>· Glicemia;</p><p>· Painel lipídico</p><p>META</p><p>RCV BAIXO OU MODERADO</p><p>RCV ALTO</p><p>PAS</p><p>< 140</p><p>120-129 (<130)</p><p>PAD</p><p>< 90</p><p>70-79 (<80)</p><p>OBS: lembrar que idoso frágil tolera-se PAS de 140-149 e PAD de 70-79 em tratamento.</p><p>· TRATAMENTO</p><p>NÃO FARMACOLÓGICO:</p><p>· Controle de Peso;</p><p>· Restrição de Na (<1-1,5g/dia)</p><p>· Dieta DASH (rica em K, Ca, vegetais, frutas)</p><p>· Consumo moderado de bebida alcoólica</p><p>· Atividade física - 150 min de aeróbico.</p><p>FARMACOLÓGICO:</p><p>Não associar IECA e BRA-> agem de modo muito similar sem benefício anti-hipertensiva;</p><p>BB→ só é prescrito quando o paciente possui outra doença cardiovasc (IC, coronariopatias)</p><p>1. Diuréticos tiazídicos - age inibindo a ação do transportador NaCl no túbulo distal, aumentando a eliminação de Na, Cl, K e água. Dessa forma reduz o volume circulante e extracelular, diminuindo a RVP.</p><p>CI: 4 hipo: hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia.</p><p>3 hiper: hiperglicemia, hiperuricemia , hiperlipemia, hipercalcemia.</p><p>CI formal diurético tiazídico para paciente que possui crise gotosa.</p><p>- Hidroclorotiazida (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Comprimido: 25 e 50mg</p><p>Clorana®, Diurezin®, Hidroless®, Neo Hidroclor®</p><p>Dose: 25 - 50mg VO 1x/dia</p><p>- Clortalidona</p><p>Comprimido: 12,5mg, 25mg e 50mg</p><p>Higroton®, Clordilon®, Clortalil®, Clorton®, Neolidona®</p><p>Dose: 12,5 - 25mg VO 1x/dia</p><p>- Indapamida</p><p>Drágea: 2,5 mg (Natrilix®, Pharmida®)</p><p>Comprimido de liberação prolongada: 1,5 mg (Natrilix SR®, Indapen SR®, Vasotrilix SR®)</p><p>Dose: 1,5mg VO 1x/dia</p><p>*Doses mais elevadas aumentam o efeito diurético sem adicionar ação anti-hipertensiva</p><p>2. Diuréticos poupadores de potássio - inibem os canais condutores de Na no túbulo coletor, apresenta ação antagonista competitiva do receptor de aldosterona, bloqueando seus efeitos.</p><p>- Espironolactona (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Comprimido: 25 mg (Aldactone®, Aldosterin®, Diacqua®, Spiroctan®)</p><p>50 mg (Aldactone®, Diacqua®)</p><p>100 mg (Aldactone®, Espirolona®)</p><p>Dose: 25mg a 100mg/dia VO divididos em 1 a 2x/dia</p><p>- Amilorida</p><p>Comprimido:</p><p>- Cloridrato de amilorida 2,5mg + HCTZ 25mg (Moduretic®)</p><p>- Cloridrato de amilorida 5mg + HCTZ 50mg (Moduretic®, Ancloric®)</p><p>- Cloridrato de amilorida 5mg + Clortalidona 25 mg (Diupress®)</p><p>Dose: 2,5 - 5mg VO 1x/dia</p><p>*Disponível unicamente associada à hidroclorotiazida (HCTZ) ou à clortalidona.</p><p>3. Bloqueador do canal de cálcio dihidropiridínico - ligam-se aos canais de cálcio tipo L em cels cardíacas e do musculo liso vascular. Esse tipo de BCC atua mais relaxando a musculatura lisa vascular (vasodilatação).</p><p>CI: edema de MMII (maleolar); CI em portadores de ICC.</p><p>- Anlodipino (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Besilato de anlodipino - Norvasc®, Anlo®, Amlodil®, Pressat®, Alivpress®</p><p>Comprimido: 2,5mg, 5mg e 10mg</p><p>Dose: 2,5mg a 10mg VO 1x/dia</p><p>- Felodipino</p><p>Comprimido de liberação prolongada: 2,5 mg, 5 mg e 10 mg (Splendil®)</p><p>Dose: 2,5 - 10mg VO 1x/dia</p><p>- Nifedipino (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Cápsula: 10mg (Adalat®), 20mg e 40mg (Loncord®);</p><p>Comprimido: 10mg e 20mg (Nioxil®, Oxcord®, Neo Fedipina®);</p><p>Comprimido liberação prolongada: 20mg, 30mg e 60mg (Adalat oros®);</p><p>Comprimido retard: 10 mg e 20 mg (Adalat retard®, Nifedipress®).</p><p>Dose: 10mg a 60mg/dia VO divididos em 2 a 3 vezes ao dia</p><p>- Nitrendipino</p><p>Comprimido: 10 e 20mg (Nitrencord®, Caltren®)</p><p>Dose: 10 - 30mg VO 1x/dia</p><p>- Manidipino</p><p>Dicloridrato de Manidipino</p><p>Comprimido: 10mg e 20mg (Manivasc®)</p><p>Dose: 10 - 30mg VO 1x/dia</p><p>- Lacidipino</p><p>Comprimido revestido: 4 mg ( Lacipil®)</p><p>Dose: 2 - 6mg VO 1x/dia</p><p>- Lercanidipino</p><p>Cloridrato de Lercanidipino</p><p>Comprimido revestido: 10 e 20mg (Zanidip®, Previpress®)</p><p>Dose: 10 - 20mg VO 1x/dia</p><p>- Levanlodipino</p><p>Besilado de Levanlodipino</p><p>Comprimido: 2,5mg e 5mg (Novanlo®, Cor-select®)</p><p>Dose: 2,5 - 5mg VO 1x/dia</p><p>4. Bloqueador do canal de cálcio não dihidropiridínico - ligam-se aos canais de cálcio tipo L em cels cardíacas e do musculo liso vascular. Esse tipo de BCC irá atuar mais na diminuição da FC por diminuir a vel. do nó sinoauricular; diminuindo a contratilidade.</p><p>- Verapamil (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Cloridrato de verapamil - Dilacoron®, Coronaril®</p><p>Comprimidos revestidos: 40 mg e 80 mg</p><p>Comprimidos de liberação retardada: 120mg e 240mg</p><p>Dose: 120 - 360mg/dia VO divididos em 1 a 2 vezes ao dia</p><p>- Diltiazem</p><p>Comprimido: 30 mg (Balcor®) e 60 mg (Cardizem®, Cordil®);</p><p>Cápsulas de liberação prolongada: 90 mg e 120 mg (Cardizem®).</p><p>Dose: 80 - 240mg/dia VO divididos em 1 a 2 vezes ao dia</p><p>*Evitar o uso em pacientes com ICFER.</p><p>*Evitar a associação com betabloqueadores e em pacientes com bradicardia.</p><p>5. IECA - ocorre inibição da enzima conversora de angiotensina 1, que é responsável por converter a angiotensina 1 em 2 (vasoconstritora), com isso diminui a produção de aldosterona, ainda diminui a degradação da bradicinina (vasodilatadora).</p><p>CI: IRA, HIPERK: não usar se a cr>3,0 ou K>5,5 ou estenose bilateral</p><p>tosse crônica por aumento da bradicinina</p><p>- Captopril (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Capoten®, Captocord®, Hipoten®, Presstopril®</p><p>Comprimido: 12,5mg, 25mg e 50mg</p><p>Dose: 25 - 150mg/dia VO divididos em 2 a 3x/dia</p><p>- Enalapril (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Maleato de enalapril - Renitec®, Angiopril®, Renapril®, Vasopril®, Pressel®</p><p>Comprimido: 5mg, 10mg e 20mg</p><p>Dose: 2,5 - 20 mg VO de 12/12h</p><p>- Benazepril</p><p>Cloridrato de benazepril - Lotensin®, Bhena®</p><p>Comprimido: 5mg e 10mg</p><p>Dose: 10 - 40mg/dia VO divididos em 1 a 2x/dia</p><p>- Lisinopril</p><p>Zestril®, Listril®</p><p>Comprimido: 5mg, 10mg e 20mg</p><p>Dose: 10 - 40 mg VO 1x/dia</p><p>- Fosinopril</p><p>Fosipraz®</p><p>Comprimido: 10mg e 20mg</p><p>Dose: 10 - 40 mg VO 1x/dia</p><p>- Ramipril</p><p>Naprix®, Triatec®, Triatec Prevent®</p><p>Comprimido: 2,5 mg, 5 mg e 10 mg</p><p>Cápsula gelatinosa dura: 10 mg</p><p>Dose: 2,5 - 20mg/dia VO divididos em 2 a 3x/dia</p><p>- Perindopril</p><p>Coversyl®</p><p>Comprimido: 4mg e 8mg</p><p>Dose: 4 - 8 mg VO 1x/dia</p><p>6. Bloqueador do receptor AT1 da Angiotensina II - agem de modo a antagonizar a ação da angiotensina II; provocando o relaxamento dos vasos e reduzir a PA, diminuindo a liberação de aldosterona e estímulos de proliferação celular.</p><p>- Losartana (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Losartana Potássica - Corus®, Cozaar®, Aradois®, Torlós®, Arartan®</p><p>Comprimido:25mg e 50mg</p><p>Dose: 50 - 100mg/dia VO divididos em 1 a 2x/dia</p><p>- Valsartana</p><p>Diovan®, Brasart®, Bravan®, Valsacor®</p><p>Comprimido: 40mg,</p><p>pela clorpromazina.</p><p>4. Não prescrever opioide</p><p>NA UBS:</p><p>1. Sumatriptano 50-100mg VO (dose max: 200mg/dia)</p><p>2. Paracetamol 500mg VO de 6/6h (dose max:10mg/dia)</p><p>3. Naproxeno 500mg VO de 12/12h</p><p>4. Ibuprofeno 400mg- 600mg VO de 12/12h</p><p>PROFILÁTICO:</p><p>INDICAÇÕES:</p><p>· Crises com impacto significativo na qualidade de vida</p><p>· n° mensal de crises exigindo uso frequente de analgésicos</p><p>· Frequencia de crises >3x /mes sem melhora adequada dos sintomas por mais de 3 meses.</p><p>· Mais de 8 dias por mês com cefaleia</p><p>PROFILÁTICOS:</p><p>· Beta-bloqueadores: metoprolol, propranolol ou timolol;</p><p>· Antidepressivos: amitriptilina ou venlafaxina;</p><p>· Anticonvulsivantes: valproato ou topiramato;</p><p>· Antagonistas do CGRP: erenumab, fremanezumab e galcanezumab</p><p>Entre todos os profiláticos, os mais eficazes (redução de mais de 50% de crises em mais da metade dos pacientes) são a amitriptilina, a venlafaxina, os beta-bloqueadores (propranolol e metoprolol) e o topiramato.</p><p>CEFALEIA TENSIONAL: A cefaleia tipo tensão é a segunda doença mais prevalente na população mundial, perdendo apenas para o transtorno de ansiedade.</p><p>Classificação de acordo com o número de crises apresentadas pelo paciente em:</p><p>· Episódica infrequente: < 1 dia/mês (63,5% dos casos);</p><p>· Episódica frequente: 1-14 dias/mês (21,6% dos casos);</p><p>· Crônica: ≥ 15 dias/mês por mais de 3 meses (0,9% dos casos).</p><p>DIAGNÓSTICO: caráter opressivo, não pulsátil, habitualmente associa-se a um quadro de sensibilidade dolorosa pericraniana da cabeça, pescoço e ombros. A localização da dor é mais frequentemente posterior, sendo menos comum na região frontal ou temporal.</p><p>DICA DE PROVA: a cefaleia tensional é “o oposto” da enxaqueca:</p><p>Dor leve à moderada, bilateral, com caráter “em aperto”, sem foto e fonofobia.</p><p>TRATAMENTO: cefaleia tipo tensão deve ser realizado com analgésicos simples ou AINEs. Associação com cafeína aumenta a eficácia analgésica. Os relaxantes musculares não apresentam evidência de eficácia para essa condição.</p><p>AGUDO - na hora da crise:</p><p>· Paracetamol 750-1.000 mg até 6/6 h;</p><p>· Dipirona 500-1.000 mg até 6/6 h; e/ou</p><p>Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs):</p><p>· Ibuprofeno 400-800 mg até 6/6 h;</p><p>· Diclofenaco 50 mg até 8/8 h;</p><p>· Cetoprofeno 50 mg até 6/6 h;</p><p>· Naproxeno sódico 500 mg dose inicial (250 mg até 6/6h)</p><p>Analgesico simples + cafeína são escolha para segunda linha de tratamento!</p><p>PROFILÁTICO: A amitriptilina (30 - 75 mg) é a droga de escolha para o tratamento profilático da cefaleia do tipo tensão. Deve ser iniciada em dose baixa, aumentada lentamente, obtendo-se efeito máximo em cerca de seis semanas. O tratamento deverá ser mantido por três meses após a melhora.</p><p>Anticonvulsivantes que podem ser usados nesses casos incluem a gabapentina e o topiramato.</p><p>SALVAS (CLUSTER HEADACHE): é uma cefaleia trigêmino-autonômica primária rara, com prevalência de 0,1%; Geralmente, os pacientes acometidos possuem entre 20-40 anos de idade, acomete mais homens.</p><p>Os pacientes apresentam quadros de dor intensa, mais comum à noite ou ao amanhecer, que se repetem várias vezes durante um curto espaço de tempo (6-12 semanas) com pausas de até 1 ano, podendo acompanhar a sazonalidade (outono/primavera).</p><p>Gatilhos: álcool e nitroglicerina</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>ATENÇÃO: Já foram descritos quadros de tumores de hipófise e da fossa posterior que se apresentam clinicamente como cefaleia em salvas. Por esse motivo, realizamos ressonância magnética (RM) de crânio nesses pacientes. Outro exame subsidiário obrigatório é a polissonografia, já que 85% dos pacientes com cefaleia em salvas apresentam também síndrome da apneia obstrutiva do sono</p><p>TRATAMENTO:</p><p>-AGUDO: Oxigênio 12-15 L/minuto por máscara facial por 20 minutos; Sumatriptano subcutâneo 6 mg ou intranasal 10 mg; ou Zolmitriptano intranasal 5 mg.</p><p>-DE TRANSIÇÃO (entre as crises para evitar novos eps): Prednisona 60 a 100 mg/dia, nos primeiros 5 dias, realizar desmame de 10 mg a cada dia.</p><p>Bloqueio occipital com lidocaina.</p><p>Naratriptano 2,5mg 12h/12h por 7 dias.</p><p>- PROFILÁTICO: Verapamil: administrado em três doses diárias, com aumentos de 1/3 da dose a cada 10-14 dias, sempre após a realização de um ECG para avaliar a presença de bradicardia ou bloqueio atrioventricular (BAV). O efeito é notado a partir da 2ª semana.</p><p>Corticoides: prednisona (60-100mg/dia) por 5 dias e o desmame é realizado com redução de 10g ao dia e dexametasona</p><p>ANTICONCEPÇÃO</p><p>Contracepção: é o conjunto de métodos físicos ou químicos que visam evitar de modo reversível ou não a gestação.</p><p>Os fatores que afetam a ocorrência da gravidez incluem:</p><p>· fecundidade do parceiro</p><p>· momento do coito em relação a ovulação</p><p>· a eficácia do método de barreira</p><p>· uso correto dos métodos</p><p>Índice de Pearl: Estabelece um padrão comparativo entre os métodos. Quando usado de forma perfeita o índice de falha será menor, quando a utilização do método é inferior ao rigor ideal chama-se de uso tópico.</p><p>Métodos muito efetivos: apresentam taxas de gestação de ate 1% (implante, dispositivos intra-uterinos e esterilizações)</p><p>Efetivos: taxa de gravidez entre 1 - 10% ( métodos hormonais e amenorreia lactacional )</p><p>Moderadamente efetivos: taxa de falha entre 10 - 25% (métodos comportamentais e de barreira)</p><p>Pouco efetivos : falhas a cima de 25% ( coito interrompido e espermicida isolado )</p><p>COMO ESCOLHER UM MÉTODO?</p><p>Avaliaremos:</p><p>1. Desejo da paciente;</p><p>2. Critérios de elegibilidade</p><p>3. Disponibilidade.</p><p>Os critérios de elegibilidade para uso de determinado método contraceptivo são definidos a partir do conjunto de características. A Organização Mundial da Saúde classificou tais critérios em 4 categorias, assim sendo:</p><p>Categoria 1: A escolha de um método é considerado categoria 1 quando não há riscos à paciente associados ao uso deste método; Uso liberado.</p><p>Categoria 2: Os benefícios do uso do método superam os riscos associados; Uso liberado.</p><p>Categoria 3: Os riscos podem superar os benefícios; Individualizar o uso.</p><p>Categoria 4: Contraindicação absoluta ao uso de determinado método.</p><p>MÉTODOS COMPORTAMENTAIS:</p><p>OGINO KNAUS: Método da tabelinha. Deve analisar o ciclo dos últimos 6 meses</p><p>Periodo fértil= (n de dias do ciclo mais curto - 18) até (n de dias dos ciclo mais longo -11)</p><p>1. TEMPERATURA BASAL: Aumento da temperatura basal na fase lútea</p><p>Monitorar aumento por 3 dias e somente após pode ter relação.</p><p>2. MUCO CERVICAL: ESTROGÊNIO - muco filante e abundante evitar relação sexual. PROGESTERONA- muco espesso e menor quantidade pode haver relação sexual</p><p>3. AMENORREIA LACTACIONAL: Período 6 meses após parto, com amamentação exclusiva com aumento de frequência, ausência de spot menstrual</p><p>MÉTODOS HORMONAIS COMBINADOS:</p><p>Estrógeno e progesterona são os componentes principais dos métodos combinados; ETINILESTRADIOL + LEVONORGESTREL (SUS)</p><p>PROGESTERONA: Inibe a ação do LH o que bloqueia a ovulação; Realiza espessamento de muco cervical dificultando a natação dos SPTZ; Responsável pela atrofia endometrial; Comprometimento da motilidade tubária;</p><p>ESTROGÊNIO: Inibe o FSH o que bloqueia o desenvolvimento dos folículos; Estabiliza o endométrio de sangramentos</p><p>CLASSIFICAÇÃO→ composição estrogênio e progestagênio. O etinilestradiol é o principal estrogênio contido nos ACOs.</p><p>· Pílulas monofásicas: apresentam em todos os comprimidos as mesmas doses de estrogênio e progesterona.</p><p>· Pílulas bifásicas: quantidades diferentes entre estrogênio e progesterona.</p><p>· Pílulas trifásicas: variações triplas nas doses dos hormônios.</p><p>Pílulas de alta e baixa dose: O etinilestradiol é o estrogênio usado na maior parte dos ACOs. O que varia é a sua dose, que justamente classifica as pílulas como de alta dose ou baixa dose. Dispõe-se, na atualidade, de pílulas com doses de 50 mcg, 35 mcg, 30 mcg, 20 mcg e 15 mcg de etinilestradiol;</p><p>As pílulas que contêm doses abaixo de 50 mcg de etinilestradiol são classificadas como de baixa</p><p>Gerações de pílulas: As pílulas de primeira geração (disponíveis no mercado brasileiro) são aquelas que contêm levonorgestrel associado a 50 mcg de etinilestradiol.</p><p>Doses menores de etinilestradiol associado</p><p>ao progestogênio levonorgestrel caracterizam as pílulas de segunda geração.</p><p>Na presença de desogestrel ou gestodeno, as pílulas são denominadas de terceira geração.</p><p>Efeitos Metabólicos:</p><p>· O etinilestradiol é responsável pelo aumento das proteínas hepáticas, como albumina e SHBG.</p><p>· Aumentam o substrato da renina desencadeando a síntese de angiotensina e estímulo no córtex da adrenal na produção de aldosterona gerando vasoconstrição e retenção de sódio e água.</p><p>· Estrogênio efeito pró trombótico→ aumento dos fatores de coagulação e redução da anti-trombina III.</p><p>· O etinilestradiol reduz CT e LDL com aumento de HDL</p><p>· Todos os progestagênios atuam aumentando a resistência insulínica a reduzindo a tolerância a glicose- atenção com pacientes diabéticas.</p><p>· Aumenta sexualidade</p><p>· Melhora da DMO por conta do estrogênio</p><p>Efeitos adversos: náuseas, sangramento inesperado, mastalgia, cefaleia, ganho de peso e acne.</p><p>PÓS PARTO: quando não estiverem amamentando devem iniciar de 3-6 semanas após o parto não havendo menstruação. Após o 6° mês, mesmo amamentando pode iniciar o uso de ACO após a exclusão de uma possível gravidez. Após aborto pode iniciar o método nos primeiros 7 dias após ou qualquer momento, desde excluida a possibilidade de gestação.</p><p>INICIO DA 1ª CARTELA: As mulheres que iniciam o uso de um contraceptivo oral devem ser orientadas a administrar a primeira drágea no primeiro dia do ciclo menstrual. A maior parte dos AOCs prevê pausas mensais entre as cartelas, que podem variar de quatro a sete dias. Nestes casos, após a primeira cartela inicia-se a segunda no quinto ou oitavo dia. Os anticoncepcionais que contêm substâncias inativas ou menores doses hormonais durante o intervalo previsto possuem cartelas com 28 comprimidos, não havendo necessidade da pausa contraceptiva</p><p>SE ESQUECIMENTO: No caso de esquecimento de um comprimido por menos de 24 horas, deve-se utilizar imediatamente a drágea, utilizando a seguinte no mesmo horário regular. Após 24 horas, preconiza-se a ingestão de duas drágeas no horário regular, e tomar o restante das pílulas de maneira habitual.</p><p>INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS COM ACO:</p><p>ANTICONVULSIVANTES:</p><p>· Fenitoína</p><p>· Carbamazepina</p><p>· Topiramato</p><p>ANTIBIÓTICOS:</p><p>· Rifampicina</p><p>· Rifabutina</p><p>ANTI-RETROVIRAIS:</p><p>· Efavirenz</p><p>· Ritonavir</p><p>· Atazanavir</p><p>Pacientes com diagnóstico de epilepsia em uso de fenitoína indicação de de DIU.</p><p>CONTRA-INDICAÇÕES: Absolutas: categoria 4</p><p>· <6 semanas pós parto em lactantes</p><p>· trombofilia conhecida</p><p>· Lúpus com anticorpo positivo</p><p>· Doença valvular complicada</p><p>· Migranea com Áurea - aumenta risco de AVC</p><p>· HAS descompensada</p><p>· DM com nefropatia, retinopatia ou neuropatia ou DM > 20 anos.</p><p>· CA de mama</p><p>· TVP prévio ou com fator de risco. E embolismo pulmonar atual ou pregresso independente do uso de anticoagulante.</p><p>ANEL VAGINAL ANTICONCEPCIONAL:</p><p>É um hormônio combinado constituído de um anel flexível e transparente feito de evatane contém 2,7 mg de etinil estradiol e 11,7 mg de etonogestrel distribuídos uniformemente. Deve ser colocado pela própria paciente entre o 1° e 5° dia do ciclo menstrual tomando o cuidado de associar método de barreira nos primeiros 7 dias de uso.</p><p>Cada anel deve ser usado por um ciclo com duração de 21 dias. Após uma pausa de 7 dias, um novo anel deverá ser colocado novamente no mesmo horário em que foi colocado o anterior.</p><p>Mecanismo de ação: inibição da ovulação, alteração do muco cervical e diminuição da espessura endometrial pelo uso do anel vaginal.</p><p>O anel promove liberação gradual e controlada dos hormônios evitando flutuações diárias nos seus níveis, não apresentando interferência de absorção de TGI.</p><p>ADESIVO TRANSDÉRMICO:</p><p>O adesivo transdérmico é um sistema matricial com uma superfície de 20 cm², que contém 750 mg de etinilestradiol (EE) e 6 mg de norelgestromina (NGMN). Ocorre liberação diária de 20 mg EE e 150 mg de NGMN, sendo o último convertido em levonorgestrel através de metabolismo hepático.</p><p>Indicado para pacientes com dificuldades de deglutição, ou em portadoras de síndromes disabsortivas intestinais ou em pacientes que foram submetidas a operações bariátricas.</p><p>Aspectos práticos:</p><p>· início no primeiro dia do ciclo menstrual.</p><p>· início no primeiro domingo após a menstruação. Neste caso é necessário contracepção adicional nos primeiros sete dias de uso.</p><p>· Início no dia da prescrição desde que a possibilidade de gestação possa ser razoavelmente descartada.</p><p>MODO DE USO: Usar um adesivo a cada sete dias, rodizando semanalmente os locais de aplicação (abdome inferior, parte externa do braço, parte superior das nádegas, dorso superior). Usar por três semanas consecutivas, retirando o terceiro adesivo ao final dos 21 dias e aguardar o sangramento de privação. Deve ser aplicado sobre pele limpa e seca, no primeiro dia do ciclo, no primeiro domingo (Sunday Start) ou após a prescrição (Quick Start).</p><p>DESVANTAGEM: Não protege contra IST, valor, durabilidade, pessoas com peso >90kgs ou IMC >30 tem eficacia reduzida.</p><p>atraso na troca, quando inferior há dois dias, não determina a perda de eficácia. Atraso na colocação do adesivo na primeira semana ou por mais de 48 horas, na segunda ou na terceira semana necessita de uso de preservativos (por segurança) por sete dias.</p><p>INJETÁVEIS MENSAIS COMBINADOS:</p><p>Semelhante a encontrado ACO.</p><p>Posologia mais cômoda e evita a primeira passagem hepática.</p><p>Desvantagem: não protege IST, irregularidade menstrual, depende de profissionais da saúde para aplicação.</p><p>PROGESTÁGENOS:</p><p>PÍLULAS DE PROGESTERONAS: Mini pílulas, inibem a ovulação em 14-84% dos casos.</p><p>INJETÁVEL TRIMESTRAL: acetato de medroxiprogesterona de depósito, forma IM de aplicação, efeito adverso é o ganho de peso, dificuldade para retorno dos ciclos ovulatorios.</p><p>IMPLANTE SUBDÉRMICO ETONOGESTREL: efeito adverso de spotting, duração de 3 anos, paciente fica em amenorreia, é um LARC</p><p>CI: CA de Mama atual</p><p>LARC:</p><p>DIU DE COBRE:</p><p>Segurança de 10 anos, endometrite aguda por cobre, aumento do fluxo menstrual e aumento de cólicas.</p><p>Disponível pelo SUS, T380a</p><p>Benefícios: não hormonal (Pcte que teve CA de mama e paciente com lúpus com anticorpo positivo), é um LARC</p><p>Risco: aumento do sangramento menstrual e cólicas e complicações na inserção.</p><p>CI ABSOLUTA: gravidez, sepse, sangramento vaginal inexplicado, CA de cólon e endometrio, DIP, alergia ao cobre.</p><p>Colocar o DIU antes das 48h pós parto ou após de 4 semanas pois há maior risco de expulsão.</p><p>DIU DE LEVONORGESTREL</p><p>Espessamento do muco cervical. Duração de 5 anos. Absorção sistêmicas é muito pequena, ou seja, a mulher continua ovulando. Efeito antiproliferativo do endometrio.</p><p>85% entram em amenorreia.</p><p>CI ABSOLUTA: gravidez, sepse, sangramento vaginal inexplicado, CA de cólon e endometrio, DIP, CA de mama.</p><p>Paciente que engravidou usando DIU: afastar gravidez ectopica.</p><p>Considerar retirar o DIU se a paciente estiver com uma IG <12 semanas e se o fio estiver visível.</p><p>Risco de rotura prematura no final da gravidez.</p><p>MÉTODOS DE BARREIRA:</p><p>Preservativo externo;</p><p>Preservativo interno;</p><p>Diafragma + espermicida. - Lembrar que o diafragma não protege contra IST’s.</p><p>Taxas de falha: 16 – 21 a cada 100 mulheres/ano;</p><p>Contudo, exerce um papel fundamental para a proteção contra ISTs.</p><p>MÉTODOS CIRÚRGICOS: Laqueadura tubária e vasectomia!</p><p>Publicado no Diário Oficial da União a Lei 14.443/22 alteração da Lei da Laqueadura; A lei entra em vigor 180 dias após sua publicação (março 2023).</p><p>Mudanças:</p><p>· Idade mínima é reduzida de 25 anos para 21 anos;</p><p>· Não precisa da autorização do cônjuge para sua realização;</p><p>· Mantém a necessidade do intervalo de 60 dias entre a manifestação do desejo de laqueadura e o procedimento cirúrgico;</p><p>· Pode ser feita no momento do parto, mesmo que não tenha cesarianas repetidas.</p><p>PRÉ NATAL</p><p>PRIMEIRA CONSULTA: Captação precoce da gestante- até 12 semanas realizado pela ACS. Só se encerra após o 42° dia de puerpério.</p><p>N° DE CONSULTAS: Mínimo de consultas de pré natal: 6; sendo uma no primeiro trimestre, duas no segundo e três no terceiro trimestre;</p><p>- Retornos mensais</p><p>até 32 semanas;</p><p>- Quinzenais da 32 a 36 semanas;</p><p>- Semanais até o nascimento.</p><p>Deve ter início até 12ª semana de gestação.</p><p>A primeira consulta após a inicial não pode obedecer a esse cronograma, pois servirá basicamente para avaliar os exames subsidiários e implementar as medidas corretivas necessárias. Orienta-se que essa consulta seja agendada para no máximo 15 dias após a inicial;</p><p>ANAMNESE: Pesquisar aspectos socioepidemiológicos, antecedentes familiares e pessoais, ginecológicos obstétricos além da situação da gravidez atual.</p><p>CÁLCULO DA DPP/ IG- REGRA DE NAEGELE: Utiliza o primeiro dia da DUM ou da avaliação USG morfológico.</p><p>● 	IG: somando-se o número de dias decorridos entre a DUM e a data na qual se quer avaliar essa idade. Dividindo-se esse número por 7, obtém-se a idade gestacional em semanas;</p><p>● 	DPP: soma-se 7 ao dia da DUM e 9 ao número referente ao mês em que ela ocorreu. Quando a DUM ocorre entre abril e dezembro, para o cálculo do mês da data provável do parto, é preciso lembrar que o parto ocorrerá no ano seguinte. Quando a DUM ocorre de janeiro a março, fica mais fácil diminuir em 3 o número correspondente ao mês de sua ocorrência.</p><p>EXAME FÍSICO: GERAL→</p><p>1. estado nutricional: peso e altura- IMC;</p><p>2. aferição do pulsos;</p><p>3. PA- A detecção de cifras tensionais iguais ou maiores que 140 mmHg na pressão sistólica e iguais ou maiores que 90 mmHg na pressão diastólica exigem confirmação no final da consulta e após 30 minutos de repouso em decúbito lateral esquerdo. Caso se mantenha, afastando-se todas as causas emocionais, confirma-se que a paciente é hipertensa, caracterizando-a como gestante de risco acrescido; A presença de pressão arterial diastólica ≥ 110 mmHg em uma única oportunidade ou aferição.</p><p>4. edema;</p><p>ESPECIAL:</p><p>1. avaliação do sistema tegumentar;</p><p>2. mucosa ocular;</p><p>3. presença de varizes;</p><p>4. ausculta cardíaca;</p><p>5. pulmonar;</p><p>6. tireoide;</p><p>7. aparelho locomotor- com enfase em coluna e nos joelhos;</p><p>8. cavidade oral- TGI</p><p>GINECO-OBSTÉTRICO: Deve-se avaliar a genitália externa, a vagina, o colo uterino e, no toque bidigital, o útero e os anexos.</p><p>→ Após a 12ª semana, deve-se medir a altura do fundo uterino no abdome.</p><p>→ A ausculta fetal será possível após a 10ª-12ª semana, com o sonar-doppler.</p><p>→ A definição da apresentação fetal deverá ser determinada por volta da 36ª semana</p><p>EXAME DE MAMAS: Analisar se há proliferação das glândulas, aumento do volume, edema, vasodilatação (rede venosa de Haller), aumento da pigmentação da aréola primária, aparecimento da aréola secundária e hipertrofia das glândulas sebáceas do mamilo (tubérculos de Montgomery). O profissional de saúde deve avaliar se os mamilos estão invertidos ou não;</p><p>EXAME PÉLVICO: Primeiro passo é a inspeção verificando anatomia genital como alterações da coloração, lesões vegetantes e ulcerações.</p><p>Segundo passo é exame especular para avaliar as paredes vaginais e as características físicas do conteúdo vaginal e do colo uterino; procurar eventuais lesões como pólipos ou outras com o potencial sangrante.</p><p>Terceiro passo é o preventivo s/ restrição para coleta durante a gravidez; realizar a pesquisa de vaginose bacteriana (exame a fresco ou Gram do esfregaço vaginal) e a pesquisa de Chlamydia trachomatis utilizando PCR ou captura híbrida, exame colpocitopatológico.</p><p>EXAME OBST: Inspeção, palpação, mensuração da AU e BCF</p><p>PALPAÇÃO OBSTÉTRICA: avaliar a posição, consistência e regularidade de sua superfície; avaliação da quantidade de líquido amniótico- sendo que no polidrâmnio as paredes estão excessivamente distendidas; Avaliação da apresentação fetal- sendo longitudinal- quando o maior eixo fetal coincide com o maior eixo uterino, e transversa quando o maior eixo fetal não coincide com o maior eixo uterino;</p><p>AU: Realizado após a 16° a 18° semana de gravidez.</p><p>A fita métrica deverá ser estendida do bordo superior da sínfise púbica até o fundo uterino, delimitado pela borda cubital da mão esquerda durante a primeira manobra de LeopoldZweifel (sem comprimir o fundo uterino);</p><p>Com 12 semanas, a altura uterina está na sínfise púbica; com 20 semanas, está na altura da cicatriz umbilical; com 16 semanas, está entre a sínfise púbica e a cicatriz umbilical. Entre 20 semanas e 32 semanas, existe correlação entre a idade gestacional e a medida da altura uterina, com crescimento de 1 cm/semana ou 4 cm/mês. A partir de 32 semanas, cresce 0,5 cm/semana ou 2 cm por mês;</p><p>BCF: 110-160 bpm;</p><p>CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL: avaliar quantidade de líquido amniótico no controle de polidrâmnio, bem como na suspeita de gestação múltipla. Valores normais oscilam entre 90 e 92 cm no final da gestação.** No nível da cicatriz umbilical;</p><p>AVALIAÇÃO DO RISCO GESTACIONAL: TABELA MS</p><p>ORIENTAÇÕES: Sinais de alerta: perda de líquido ou sangramento genital e redução dos movimentos fetais; Modificações do organismo a gestação; Orientações alimentares;</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES 1° CONSULTA:</p><p>MS</p><p>FEBRASGO</p><p>Hemograma</p><p>Hemograma</p><p>Tipagem sanguínea</p><p>Tipagem Sanguínea</p><p>Coombs Indireto</p><p>Coombs Indireto</p><p>GJ</p><p>Teste rápido (síflis/HIV/hepatite B)</p><p>GJ</p><p>Teste rápido (síflis/HIV/hepatite B e C)</p><p>Toxoplasmose</p><p>Toxoplasmose</p><p>EAS + urocultura</p><p>EAS + urocultura</p><p>MS: Ultrassonografia obstétrica (não é obrigatório), com a função de verificar a idade gestacional; Citopatológico de colo de útero (se necessário); Exame da secreção vaginal (se houver indicação clínica); Parasitológico de fezes (se houver indicação clínica); Eletroforese de hemoglobina (se a gestante for negra, tiver antecedentes familiares de anemia falciforme ou apresentar história de anemia crônica).</p><p>FEBRASGO: Além do da tabela pedir: parasitológico de fezes; Ferritina sérica; CMV; TSH + T4 L; HbA1C; citopatológico oncótico- se necessário; Rubéola; pesquisa de Chlamydia; USG 1° trimestre.</p><p>ATENÇÃO!</p><p>O exame ginecológico inclui a inspeção vulvar, o exame especular e o toque vaginal. Não se deve perder a oportunidade para a realização do rastreamento do câncer do colo do útero nas gestantes. Não está contraindicada a realização deste exame em mulheres grávidas, podendo ser feito em qualquer período da gestação, preferencialmente até o 7º mês</p><p>AÇÕES COMPLEMENTARES: encaminhamento ao endócrino, reumato e serviço odontológico;</p><p>VACINAÇÃO: As vacinas que utilizam vírus vivos são CI pelo risco de transmissão fetal, enquanto as que utilizam vírus inativados parecem ser seguras após o 4° mês de gestação. Quais seriam? Sarampo, caxumba, rubéola, varicela, papilomavírus humano.</p><p>VACINAS SEGURAS</p><p>dTPa - a partir da 20º semana de gestação</p><p>Influenza - a qualquer momento, preferível na campanha</p><p>Hepatite B - 3 doses em mulheres sem imunização</p><p>COVID-19</p><p>MINISTÉRIO DA SAÚDE→ Deve-se encaminhar a gestante para imunização antitetânica (vacina dupla viral), quando a paciente não estiver imunizada</p><p>OBS: A partir de 2017, o Ministério da Saúde emitiu recomendação para a vacinação de febre amarela para as gestantes que vivem em áreas endêmicas. A vacina contra Meningo A, ACWY e raiva é permitida em vista às situações de risco. A vacina para pneumococo é indicada a todas as pacientes com alto risco para infecção grave, independentemente da gestação.</p><p>PRESCRIÇÃO DE SUPLEMENTAÇÃO:</p><p>MS→ Deve-se prescrever suplementação de sulfato ferroso (40mg de ferro elementar/dia) e ácido fólico (5mg/dia) para profilaxia da anemia;</p><p>FERRO: É recomendado um aumento no consumo diário de ferro de 15 mg/dia para 30 mg/dia na gravidez;</p><p>ÁCIDO FÓLICO: Iniciar três meses antes da gestação e finalizar com 20 semanas;</p><p>O fechamento do tubo neural se dá ao redor da 6° semana de gestação, e existem evidências de que o ácido fólico é essencial na prevenção dos defeitos de fechamento de tubo neural (DTN), como espinha bífida ou meningo/mielocele. Na população de baixo risco recomenda-se a dose diária de 0,4 a 0,8 mg de ácido fólico. Nas populações de alto risco para DTN, a dose é de 5 mg/dia.</p><p>VIT. A: sua ausência/ deficiência está relacionada a abortamento, microcefalia, distúrbios oculares e da visão fetal. A dose diária recomendada é de 2700 UI.</p><p>VIT D: A necessidade</p><p>diária de vitamina D é de 400 a 800 ui.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES: FEBRASGO:</p><p>MINISTÉRIO DA SAÚDE:</p><p>TIPAGEM SANGUÍNEA: selecionar pctes com risco de isoimunização Rh.</p><p>Em casos de gestantes Rh negativo com parceiro Rh positivo, ou em que não se tem essa informação, deve-se solicitar o Coombs indireto. Se o resultado for negativo, é preciso repetir o exame mensalmente a partir de 20 semanas. Se for positivo, deve-se encaminhar ao pré-natal de alto risco;</p><p>PROFILAXIA: A administração de 100 mcg de imunoglobulina anti-D entre 28 e 34 semanas de gravidez, a mulheres em sua primeira gravidez, não reduz o risco de isoimunização;</p><p>HEMOGRAMA: HB maior ou igual a 11g/dl como ausência de anemia na gravidez; entre 11 e 8 g/dl como anemia leve a moderada; e menor de 8 g/dl como anemia grave;</p><p>Os leucócitos aumentam na segunda metade da gravidez e há uma discreta queda de plaquetas;</p><p>GLICEMIA DE JEJUM:</p><p>- Gestantes com glicemia de jejum inferior a 85 mg/dl- MS e sem fatores de risco: rastreamento negativo, e a pesquisa de DMG não precisa ser continuada.</p><p>- Gestantes com glicemia de jejum inferior a 85 mg/dl com fatores de risco: rastreamento positivo, e devem realizar TOTG de glicose entre 24 e 28 semanas.</p><p>- Gestantes com glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dl ou glicemia ao acaso maior ou igual a 200 mg/dl: consideradas com diabetes mellitus gestacional.</p><p>- Gestantes com glicemia entre 85 e 125 mg/dl com ou sem fatores de risco: rastreamento positivo, e devem realizar TOTG entre 24 e 28 semanas.</p><p>TOTG: deve ser realizado o de 75 g, sendo os valores de corte: jejum 95 mg/dl, 1 hora após 180 mg/dl e 2 horas após 153 mg/dl. Dois valores alterados confirmam o diagnóstico.</p><p>EAS: Urocultura para situações de piúria, bacteriúria ou hematúria- SUS; Porém, no particular realiza urocultura para rastreamento de bacteriúria assintomática, uma vez que 30% destas evoluem para pielonefrite durante a gestação e, portanto, devem ser tratadas.</p><p>RUBÉOLA: Todas as mulheres em período reprodutivo deveriam ser rastreadas para a rubéola, e as mais suscetíveis deveriam ser vacinadas antes da gestação, uma vez que não há tratamento que previna a transmissão vertical.</p><p>Gestante com IgG positivo significa contato prévio com esse vírus, e o risco de transmissão vertical é mínimo. Gestantes com IgG negativo são suscetíveis e, portanto, devem ser vacinadas após o parto. O Ministério da Saúde não estabelece o rastreamento de rotina;</p><p>TOXOPLASMOSE:</p><p>- IgG e IgM negativas: pacientes suscetíveis que devem ser orientadas sobre prevenção e repetir o exame trimestralmente.</p><p>- IgG positiva e IgM negativa: pacientes com imunidade.</p><p>- IgG negativa e IgM positiva: provável infecção recente. Deve-se repetir o exame em 15 dias, sendo que o resultado igual não tem relevância clínica; se ambas tiverem sido positivas, isso confirmará a presença de infecção aguda; TRATAMENTO com Espiramicina.</p><p>- IgG e IgM positivas: provável infecção aguda. Deve-se afastar IgM residual solicitando teste de avidez para anticorpos IgG.</p><p>Para < 16 semanas:</p><p>1. Iniciar espiramicina + teste de avidez do IgG;</p><p>2. Em caso de elevada avidez infecção antiga;</p><p>3. Em caso de baixa avidez a infecção pode ter ocorrido no 1° trimestre; demonstra alto risco de transmissão vertical.</p><p>Obs.: Os casos de baixa avidez devem ser encaminhados ao pré-natal de alto risco.</p><p>Para ≥ 16 semanas:</p><p>1. Inicia-se a pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico;</p><p>2. Encaminhamento ao pré-natal de alto risco</p><p>TESTE RÁPIDO: SÍFILIS/ HIV</p><p>HEPATITES B/C: vírus da hepatite B é feito na primeira consulta de pré-natal, pela dosagem de HBsAg. Se negativo, repete-se no terceiro trimestre; se positivo, faz-se a pesquisa dos outros antígenos e seus respectivos anticorpos;</p><p>***O rastreamento para o vírus da hepatite C reserva-se às gestantes de risco, que são: as usuárias de drogas injetáveis, presidiárias, mulheres HIV positivas ou com parceiros HIV positivos, mulheres expostas a hemoderivados ou que receberam transfusão de sangue, bem como gestantes com alteração da função hepática, com múltiplos parceiros ou tatuadas.</p><p>TSH: A pesquisa de doenças da tireoide no pré-natal justifica-se por acometerem mulheres em sua fase reprodutiva. Seu diagnóstico pode ser difícil, já que os sinais e sintomas, tais como fadiga, sonolência, obstipação e câimbras, podem ser confundidos com a própria gravidez, principalmente no caso do hipotireoidismo.</p><p>PPF: Esse exame é indicado principalmente em regiões de baixa condição socioeconômica, onde a prevalência de parasitoses é muita elevada. Deve ser realizado em pacientes com quadro de anemia.</p><p>CITOLOGIA ONCÓTICA: rastreamento de lesões precursoras ou iniciais do câncer cervical e, portanto, deve ser realizado com coleta tríplice, se possível na primeira consulta.</p><p>** CULTURA DE ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B DO INTROITO VAGINAL E PERIANAL: Trata-se de bactéria que faz parte da flora vaginal e intestinal e que se associa ao aumento da morbimortalidade perinatal. Pode ser transmitida ao recém-nascido durante o parto, levando pneumonia, meningite e septicemia. O exame deve ser realizado por volta de 35 semanas, para que se promova a profilaxia intraparto.</p><p>EXAMES ULTRASSONOGRÁFICOS: FEBRASGO</p><p>1. USG MORFOLÓGICO 1° T C/ PERFIL BIOQUÍMICO:</p><p>entre 11-14° semanas com preferencia na 12° semana com objetivo de detectar síndrome de Down- através do osso nasal e trissomia no 18.</p><p>Nessa avaliação é incluso a IG materna, a translucência nucal e B-HCG no soro materno.</p><p>2. USG MORFOLÓGICO DO 2° T C/ DOPPLERFLUXOMETRIA DAS ART. UTERINAS E AVALIAÇÃO DO COLO UTERINO VIA VAGINAL:</p><p>Na 22° semana com a finalidade de detectar alterações estruturais;</p><p>O estudo do fluxo das artérias uterinas maternas tem como objetivo identificar pacientes com risco de desenvolvimento de pré eclampsia grave assim como identificar fetos com maior risco de crescimento intrauterino restrito.</p><p>O objetivo de avaliar o colo uterino é estimar o risco de parto prematuro e avaliar a placenta.</p><p>3. USG OBSTÉTRICO DO 3º TRI COM DOPPLERFLUXOMETRIA:</p><p>Entre 34 a 36 semanas com objetivo de avaliar o crescimento e apresentação fetal, a quantidade de líquido amniótico e a placenta de acordo com o tempo de gestação.</p><p>4. ECOCARDIOGRAFIA FETAL:</p><p>É um exame anatômico e funcional do coração fetal. Pode ser realizado a partir de 18 semanas de gestação, mas o período ideal é com 28 semanas. As indicações absolutas p/ realização do exame são pacientes com alto risco de cardiopatia congênita.</p><p>Indicações:</p><p>· Id materna avançada;</p><p>· DM pré-gestacional;</p><p>· Antecedente de outro filho com cardiopatia congênita;</p><p>· Cardiopatia congênita materna;</p><p>· Doença reumatológica com anti-Ro/Anti-La +</p><p>· USG morfológico alterado;</p><p>· Cariótipo alterado;</p><p>· Gestação de FIV;</p><p>· Medicações: carbamazepina, lítio, IECA, varfarina.</p><p>Fatores de risco materno • Doença metabólica materna (diabetes mellitus e fenilcetonúria). • Exposição materna a substâncias cardioteratogênicas (álcool, antiepiléticos, lítio e vitamina A). • Infecção (rubéola, citomegalovírus e coxsackie vírus). • Exposição à radiação ionizante.</p><p>Fatores de risco fetal • Suspeita de cardiopatia na ultrassonografia obstétrica. • Presença de distúrbios do ritmo cardíaco. • Hidropsia fetal não imune. • Malformações extracardíacas. • Anomalia cromossômica. • Gestação gemelar monozigótic</p><p>HAS NA GESTAÇÃO:</p><p>Deve ser realizado a medida em todas as consultas de PN. Conceitua-se HAS na gestação:</p><p>1. PA> 140X90 mantidos em medidas repetidas em condições ideias em pelo menos 3 ocasiões.</p><p>2. O aumento de 30mmHg ou mais na PAS e/ ou 15 mmHg ou mais na PAD.</p><p>A hipertensão arterial sistêmica (HAS) na gestação é classificada nas seguintes categorias principais:</p><p>- Pré-eclâmpsia: caracterizada pelo aparecimento de HAS e proteinúria (> 300 mg/24h) após a 20ª semana de gestação em mulheres previamente normotensas;</p><p>- Eclâmpsia: corresponde à pré-eclâmpsia complicada por convulsões que não podem ser atribuídas a outras causas;</p><p>- Pré-eclâmpsia superposta à HAS crônica: definida pela elevação</p><p>aguda da PA, à qual se agregam proteinúria, trombocitopenia ou anormalidades da função hepática, em gestantes portadoras de HAS crônica com idade gestacional superior a 20 semanas;</p><p>- Hipertensão arterial sistêmica crônica: é definida por hipertensão registrada antes da gestação, no período que precede à 20ª semana de gravidez ou além de doze semanas após o parto;</p><p>- Hipertensão gestacional: caracterizada por HAS detectada após a 20ª semana, sem proteinúria, podendo ser definida como “transitória” (quando ocorre normalização após o parto) ou “crônica” (quando persistir a hipertensão)</p><p>ITU GESTANTE:</p><p>1. Bacteriúria assintomática:</p><p>· Quando urocultura ≥ 100.000 UFC;</p><p>· Toda bacteriúria assintomática deve ser tratada na gestante! Sem o tratamento adequado, cerca de 20% evoluem para cistite e infecções mais graves.</p><p>2. Cistite – Urocultura positiva com sintomas urinários;</p><p>· Manifestações clínicas: Disúria; Desconforto suprapúbico; Polaciúria; Urgência miccional; Hematúria macroscópica; Urina com odor desagradável.</p><p>· Conduta: Urocultura + antibiograma pré e pós-tratamento (em 7 dias);</p><p>A repetição do quadro prediz profilaxia até o parto.</p><p>3. Pielonefrite: Hospitalização obrigatória!</p><p>· É a infecção em trato urinário ascendente, manifestada por sintomas urinários e sistêmicos;</p><p>· Conduta: Antibioticoterapia parenteral – ceftriaxona 2 g, EV, 1x ao dia. Profilaxia – 2 ou mais episódios de cistite ou 1 episódio de pielonefrite; Nitrofurantoína 100 mg/dia; Alguns guidelines não recomendam o uso a partir de 37 semanas de gestação, pelo risco aumentado de icterícia neonatal. Cefalexina 250 - 500 mg/dia.</p><p>PUERPÉRIO</p><p>Admitindo como tempo de duração normal do puerpério o período de 6 a 8 semanas, este pode ser dividido nos seguintes períodos:</p><p>· Puerpério imediato: até o término da segunda hora após o parto.</p><p>· Puerpério mediato: do início da terceira hora até o final do décimo dia após o parto.</p><p>· Puerpério tardio: do início do 11º dia até o retorno das menstruações, ou 6 a 8 semanas nas lactantes.</p><p>· MODIFICAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS</p><p>A) Involução Uterina - O fundo uterino tipicamente atinge a cicatriz umbilical 24 horas após o parto, alcançando a região entre a sínfise púbica e a cicatriz umbilical depois de 1 semana . Na segunda semana pós-parto, o útero não é mais palpável no abdome; e atinge aproximadamente suas dimensões pré-gravídicas em cerca de 6 a 8 semanas de puerpério.</p><p>Nos primeiros 3 dias de puerpério, as contrações uterinas provocam cólicas abdominais. Essas cólicas, em geral, intensificam-se com a sucção do recém-nascido, como resultado da liberação de ocitocina pela neuro-hipófise.</p><p>B) Parede abdominal - No período pós-parto, a musculatura da parede abdominal encontra-se frouxa, mas readquire seu tônus normal, na maioria dos casos, várias semanas depois. Pode haver, no entanto, persistência da diástase do músculo reto do abdome. A pele também pode se manter frouxa, especialmente se houver rotura extensa de fibras elásticas.</p><p>C) Perda ponderal - Aproximadamente metade do ganho ponderal adquirido durante a gravidez é perdida nas primeiras 6 semanas após o parto. A perda imediata de 4,5 a 6 kg é atribuída ao feto, placenta, líquido amniótico e perda sanguínea. O restante dessa perda ponderal ocorrerá entre 6 semanas e 6 meses após o parto, sendo maior nos primeiros 3 meses.</p><p>D) Colostro e leite - O colostro, precursor do leite materno, consiste em uma secreção alcalina e amarelada que pode já estar presente nos últimos meses de gravidez ou, o mais tardar, surge nos primeiros 2 a 5 dias após o parto. Em comparação com o leite materno maduro, possui maior teor de minerais, proteínas, vitamina A e imunoglobulinas e menor concentração de carboidratos e gordura. As principais proteínas do leite humano são a caseína, a alfalactoalbumina, a lactoferrina, a imunoglobulina A (IgA), a lisozima e a albumina, também contém uma variedade de enzimas que contribuem para a digestão do próprio leite, além de possuir todas as vitaminas, com exceção da vitamina K.. Por esse motivo, recomenda-se a suplementação de vitamina K ao recém-nascido logo após o nascimento, para a prevenção da doença hemorrágica.</p><p>OBS: contraindicações à amamentação - HIV, drogas ilícitas e algumas medicações.</p><p>· ASSISTÊNCIA NO PUERPÉRIO</p><p>HOSPITALAR</p><p>· Deve ser oferecida à mãe dieta geral, se não houver restrições dietéticas por alguma doença.</p><p>· Encorajá-la também a deambular precocemente. A rápida deambulação é responsável por menor taxa de complicações urinárias e de obstipação, assim como menor risco de trombose venosa e de tromboembolismo pulmonar, já que há hipercoagulação persistente nas primeiras 3 semanas após o parto.</p><p>· Recomenda-se o uso de sutiãs com alças largas e firmes, para manter os ductos mamários em posição anatômica.</p><p>· Os traumas mamilares incluem eritema, edema, fissuras, bolhas e equimoses. O tratamento desses traumas mamilares consiste no uso de analgésicos, do próprio leite materno ou de cremes para acelerar a cicatrização das mamas (vitamina A e calciferol - vitamina D, lanolina anidra modificada ou corticosteroides).</p><p>· Se necessário, a imunização para rubéola, hepatite B e coqueluche ( dTpa) pode ser realizada no próprio hospital ou no puerpério tardio. Mulheres RhD-negativo, não sensibilizadas e com recém-nascido RhD-positivo, devem receber imunoglobulina anti-D preferencialmente até 72 horas depois do parto.</p><p>· Recomenda-se a prescrição de sulfato ferroso (600 mg/dia), dois comprimidos de 300mg ao dia e também a suplementação de Vitamina A (200.000 UI por via oral, dose única).</p><p>· A depressão pós-parto tem incidência semelhante à da depressão comum; é maior nas 5 primeiras semanas de puerpério. Antecedente de depressão ( antes da gestação, do parto ou do puerpério) é o principal fator de risco para um novo episódio. Os sintomas da depressão puerperal, em geral, costumam manifestar-se até 30 dias após o parto e incluem alterações somáticas, como distúrbios do sono, da energia, do apetite, do peso, da função gastrointestinal e da libido. Sintomas adicionais que podem aparecer consistem em ansiedade extrema ( ataques de pânico), irritabilidade, raiva, sentimentos de culpa e incapacidade de cuidar do recém-nascido.</p><p>** MASTITE - é o processo inflamatório de um ou mais segmentos da mama ( mais comumente o quadrante superior esquerdo), que pode ou não progredir para infecção bacteriana. As fissuras são a porta de entrada das bactérias.</p><p>Essa infecção ocorre mais frequentemente na segunda ou terceira semana após o parto, e é raro que venha a aparecer depois da 12ª semana. O leite acumulado, a resposta inflamatória e o dano tecidual resultante favorecem a instalação da infecção, em geral causada pelo Staphylococcus aureus.</p><p>QUADRO CLÍNICO: a parte acometida da mama encontra-se dolorosa, hiperemiada, edemaciada e quente. Quando existe infecção, pode haver manifestações sistêmicas importantes, como mal-estar, febre alta ( acima de 38 º C) e calafrios.</p><p>TRATAMENTO: O mais importante é o esvaziamento adequado da mama; e a manutenção da amamentação está indicada por não oferecer riscos ao recém-nascido de termo sadio, compressas frias após a amamentação. Pode-se administrar também antibioticoterapia se os sintomas forem graves desde o início, se houver fissura mamilar visível ou abscesso e se não ocorrer melhora após 24 a 48 horas do início do quadro. A presença de abscessos faz necessária a drenagem das coleções.</p><p>ATB:</p><p>Cefalexina 500 mg VO 6h/6h por 10-14 dias;</p><p>Amoxicilina + Clavulanato 875 mg + 125 mg de 12h/12h por 10-14 dias</p><p>Se alergia a betalactâmicos - Clindamicina 300 mg de 6h/6h por 10-14 dias.</p><p>** INFECÇÃO PUERPERAL ( MORBIDADE FEBRIL PUERPERAL) - 2 episódios de temperatura oral a partir de 38°C separados por mais de 4 horas em 2 dias consecutivos, após 24 horas do parto, dentre 10 dias após o parto.</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>· Dor pélvica: Sensibilidade uterina; Febre (pode estar ausente); Drenagem uterina anormal (volume aumentado, pus); Colo aberto; Subinvolução uterina.</p><p>· A Tríade de Bumm consiste em: Útero doloroso +; Útero amolecido +; Útero hipoinvoluído.</p><p>FR:</p><p>Cesariana é o principal;</p><p>Vaginose bacteriana, RPMO, TP prolongado, manipulação vaginal excessiva, corioamnionite, cerclagem, extração placentária manual, anemia.</p><p>ATB:</p><p>Clindamicina 900 mg, EV, de 8/8 h + Gentamicina 5 mg/kg, EV, 24/24h (preferencial) ou 1,5 mg/kg, de 8/8 h; OU Ampicilina-sulbactam 3 g, EV, de 6/6 h</p><p>Tratamento deve ser mantido por 24 - 48 horas após último episódio febril (exceto nos casos mais graves, como aqueles com choque séptico associado)</p><p>**TROMBOFLEBITE PÉLVICA - Febre persistente mesmo em uso de ATBs, geralmente 3 a 5 dias pós cesárea.</p><p>DIAGNÓSTICO: TC com contraste ou RNM de pelve podem ajudar.</p><p>É diagnóstico de exclusão;</p><p>Os trombos sépticos vão em 20% dos casos para a veia ovariana</p><p>TRATAMENTO: Anticoagulação plena + antibioticoterapia</p><p>**DEPRESSÃO PÓS-PARTO - tem incidência semelhante à da depressão comum; é maior nas 5 primeiras semanas de puerpério. Antecedente de depressão ( antes da gestação, do parto ou do puerpério) é o principal fator de risco para um novo episódio.</p><p>QUADRO CLÍNICO: Os sintomas da depressão puerperal costumam manifestar-se até 30 dias após o parto e incluem alterações somáticas, como distúrbios do sono, da energia, do apetite, do peso, da função gastrointestinal e da libido. Sintomas adicionais que podem aparecer consistem em ansiedade extrema ( ataques de pânico), irritabilidade, raiva, sentimentos de culpa e incapacidade de cuidar do recém-nascido.</p><p>TRATAMENTO: Para os casos leves e moderados de depressão pós-parto, a primeira abordagem de tratamento pode ser a terapia psicossocial (por exemplo, psicoterapia interpessoal, terapia comportamental e em grupo e terapia do cônjuge e familiar). Nos casos mais graves, deve ser administrado tratamento medicamentoso, com a terapia psicossocial como adjuvante.</p><p>ISRS:</p><p>Sertralina 50 mg 1x/dia. Progredir a dose conforme a resposta até a remissão dos sintomas e com tolerância da paciente. DOSE MÁXIMA: 200MG/DIA.</p><p>LEMBRE-SE: O blues puerperal, tipicamente, é leve e se resolve espontaneamente, não sendo necessário tratamento específico além do suporte. No entanto, uma avaliação adicional é necessária se os sintomas persistirem por mais de 2 semanas.</p><p>** ANTICONCEPÇÃO - Após 2 a 3 semanas do parto, mulheres que não amamentam podem fazer uso de anticoncepcionais de progesterona somente (pílulas, implantes, injeções) ou de métodos de barreira.</p><p>O uso de anticoncepcionais hormonais orais (ACHO) combinados deve ser iniciado 28 dias depois do parto, segundo a maioria dos estudos ( a ovulação pode retornar apenas 25 dias após o parto).</p><p>É preciso salientar que a amamentação tem eficácia limitada como método anticoncepcional após o terceiro mês do pós-parto. Esse efeito anticoncepcional deixa de ser eficiente quando ocorre o retorno das menstruações e/ou quando o leite materno deixa de ser o único alimento recebido pelo bebê, o que ocorrer primeiro.</p><p>RECOMENDAÇÕES DE ANTICONCEPÇÃO PARA MULHERES LACTANTES</p><p>ACHO à base somente de progesterona (Norestisterona) prescritos para serem iniciados de 2 a 3 semanas após o parto.</p><p>Acetato de medroxiprogesterona 150mg/ml (injetável trimestral) de depósito com início a partir de 6 semanas do parto</p><p>Implantes hormonais de progesterona a partir da sexta semana do puerpério</p><p>Se forem prescritos ACHO combinados de estrógeno e progesterona, não devem ser utilizados em lactantes, pois interferem na qualidade e quantidade do leite materno e podem afetar adversamente a saúde do bebê.</p><p>DOMICILIAR</p><p>Recomenda-se uma visita domiciliar na primeira semana após a alta do bebê. Caso o RN tenha sido classificado como de risco, essa visita deverá acontecer nos primeiros 3 dias após a alta.</p><p>O retorno da mulher e do recém-nascido ao serviço de saúde, de 7 a 10 dias após o parto, deve ser incentivado desde o pré-natal, na maternidade e pelos agentes comunitários de saúde na visita domiciliar.</p><p>A segunda consulta deve ser realizada entre 30 e 40 dias.</p><p>Tem como objetivos:</p><p>· Avaliar o estado de saúde da mulher e do recém-nascido;</p><p>· Orientar e apoiar a família para a amamentação;</p><p>· Orientar os cuidados básicos com o recém-nascido;</p><p>· Avaliar interação da mãe com o recém-nascido;</p><p>· Identificar situações de risco ou intercorrências e conduzi-las;</p><p>· Orientar o planejamento familiar.</p><p>· AVALIAÇÃO EM RELAÇÃO À PUÉRPERA</p><p>1. Verificar o cartão da gestante ou perguntar a mulher sobre:</p><p>*Condição da gestação;</p><p>*Condições do atendimento ao parto e ao recém-nascido;</p><p>*Dados do parto (data; tipo de parto; se cesárea, qual a indicação);</p><p>*Se houve alguma intercorrência na gestação, no parto ou no pós-parto (febre, hemorragia, hipertensão, diabetes, convulsões, sensibilização Rh);</p><p>*Se recebeu aconselhamento e realizou testagem para sífilis, HIV, hepatites virais durante a gestação e/ou parto;</p><p>*Uso de medicamentos (ferro, ácido fólico, vitamina A, outros).</p><p>2. Perguntar como se sente e indagar sobre:</p><p>*Aleitamento (freqüência das mamadas – dia e noite –, dificuldades na amamentação, satisfação do RN com as mamadas, condições das mamas);</p><p>*Alimentação, sono, atividades;</p><p>*Dor, fluxo vaginal, sangramento, queixas urinárias, febre;</p><p>*Planejamento familiar (desejo de ter mais filhos, desejo de usar método contraceptivo, métodos já utilizados, método de preferência);</p><p>*Condições psicoemocionais (estado de humor, preocupações, desânimo, fadiga, outros);</p><p>*Condições sociais (pessoas de apoio, enxoval do bebê, condições para atendimento de necessidades básicas).</p><p>3. Avaliação clínico-ginecológica</p><p>*Verificar dados vitais;</p><p>*Avaliar o estado psíquico da mulher;</p><p>*Observar estado geral: pele, mucosas, presença de edema, cicatriz (parto normal com episiotomia ou laceração/cesárea) e membros inferiores;</p><p>*Examinar mamas, verificando a presença de ingurgitamento, sinais inflamatórios, infecciosos ou cicatrizes que dificultem a amamentação;</p><p>*Examinar abdômen, verificando a condição do útero e se há dor à palpação;</p><p>*Examinar períneo e genitais externos (verificar sinais de infecção, presença e características de lóquios);</p><p>*Verificar possíveis intercorrências: alterações emocionais, hipertensão, febre, dor em baixo-ventre ou nas mamas, presença de corrimento com odor fétido, sangramentos intensos.</p><p>*Observar formação do vínculo entre mãe e filho;</p><p>*Observar e avaliar a mamada para garantia do adequado posicionamento e pega da aréola. O posicionamento errado do bebê, além de dificultar a sucção, comprometendo a quantidade de leite ingerido, é uma das causas mais frequentes de problemas nos mamilos. Em caso de ingurgitamento mamário, mais comum entre o terceiro e o quinto dia pós-parto, orientar quanto à ordenha manual, armazenamento e doação do leite excedente a um Banco de Leite Humano (caso haja na região);</p><p>*Identificar problemas/necessidades da mulher e do recém-nascido, com base na avaliação realizada.</p><p>OBS: SINAIS DE ALARME - Febre, sangramento vaginal em grande quantidade, dor pélvica ou infecção, leucorreia fétida, alteração da pressão arterial, tontura muito frequente, dor e/ou edema unilateral de membro inferior, mamas “empedradas” e doloridas.</p><p>REF:</p><p>https://www.arca.fiocruz.br/bitstream/handle/icict/49211/consultapuerperalaps.pdf?sequence=2&isAllowed=y</p><p>https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd04_13.pdf</p><p>https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_pre_natal_puerperio_3ed.pdf</p><p>Zubaib - Obstetrícia 4ed 2020.</p><p>SÍFILIS</p><p>É uma IST causada pela bactéria espiroqueta GRAM - Treponema Pallidum.</p><p>Fisiopatologia: A transmissão pode ocorrer por via congênita, por transfusão sanguínea ou por contato sexual. O microorganismo penetra por membrana da mucosa intacta ou por abrasões em derme e penetra em vasos linfáticos e sangue levando a infecção sistêmica. A transmissibilidade da sífilis é maior nos estágios iniciais- primária e secundária com redução gradual nas etapas posteriores correspondentes a sífilis latente ou tardia.</p><p>A transmissão vertical ocorre em 80% dos casos via intra útero sem tto adequado;</p><p>Tempo</p><p>de incubação: entre a exposição e o desenvolvimento de lesões primárias é de 3s e pode variar de 10-90 dias.</p><p>Quadro clínico:</p><p>· Sífilis recente (primária, secundária e latente recente): <1 ano de evolução</p><p>· Sífilis tardia (latente tardia e terciária): >1 ano de evolução;</p><p>Sífilis recente: Corresponde ao primeiro ano da doença. A neurossífilis tbm pode ocorrer no primeiro ano de infecção;</p><p>Sífilis tardia: corresponde ao quadro de infecção >1 ano de duração podendo ser assintomática ou com manifestação de sifilis terciária;</p><p>Sífilis primária: úlcera ou erosão no sitio de entrada da bactéria com o tempo de incubação de 70-90 dias. A pápula indolor surge no sitio de inoculação evoluindo com ulceração e formação do cancro duro (úlcera de 1-2 cm com margens enduradas) sem exsudato. Pode vir associado a linfadenomegalia inguinal ou regional.</p><p>Os cancros costumam desaparecer em 2-6 semanas mesmo na ausência de tto.</p><p>Sífilis secundária: Ocorre, geralmente, em torno de 6 semanas a 6 meses apos a cicatrização do cancro e é marcada pela disseminação sistêmica. Sintomas inespecíficos como: adinamia, cefaléia, anorexia, náuseas, dores ósseas e fadiga, febre.</p><p>Rash macular ou papular difuso e simétrico em tronco e extremidades incluindo palmas e plantas.</p><p>Sífilis terciária: Pode surgir 10-20 anos após a infecção primária. Formação de gomas sifilíticas- tumores moles que surge na pele e mucosas podendo acometer esqueleto. Neurossífilis: desde uma meningoencefalite ou lesão meningovascular (neurossífilis sintomática recente) até déficits neurológicos focais, paresia geral e tabes dorsalis (neurossífilis sintomática tardia), gomas cerebrais ou da medula, atrofia de nervo óptico, lesão do sétimo par craniano, manifestações psiquiátricas, paralisia geral e quadros demenciais. Pode se manifestar precocemente (< 1 ano) e até 30 anos após a infecção primária.</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>Sífilis primária: solicitar teste de pesquisa direta de Treponema pallidum por microscopia de campo escuro- Não possuí meio de cultura precisa ver a espiroqueta (maior acurácia) ou imunofluorescencia de material do cancro.</p><p>Se sífilis secundária:</p><p>· teste não treponêmico: VDRL RPR</p><p>· teste treponêmico: FTA-Abs, ELISA, TRs.</p><p>*** Testes NÃO treponêmicos: Podem ser falsos negativos na sífilis primária. São bons para acompanhamento do tto. Tornam-se reagentes cerca de 1-3 semanas após o surgimento do cancro duro. Em fases tardias da doença, esperam-se títulos baixos (< 1:4), que podem persistir por meses ou anos. Nesses casos, o indivíduo é considerado portador de sífilis latente tardia.</p><p>***Testes treponêmicos: São testes sorológicos que detectam antígenos da bactéria, sendo úteis para confirmar o resultado de testes não treponêmicos. O FTA-ABS positiva, em média, no décimo dia de doença e mantém-se positivo, na maioria dos pacientes, por toda a vida, não sendo um parâmetro de monitorização terapêutica.</p><p>DIAGNÓSTICO → 1. Teste treponêmico e 1. teste não treponêmico.</p><p>Quando o teste rápido for utilizado como triagem, nos casos reagentes, uma amostra de sangue deverá ser coletada e encaminhada para a realização de um teste não treponêmico.</p><p>Em caso de gestante, o tratamento deve ser iniciado com apenas um teste reagente, treponênico ou não treponêmico, sem aguardar o resultado do segundo teste.</p><p>ACOMPANHAMENTO: Se sífilis recente ou tardia (não neurossífilis), os exames clínico e sorológico, com teste não treponêmico devem ser realizados mensalmente nas gestantes e, no restante da população (incluindo PVHIV), a cada 3 meses até o 12º mês do acompanhamento do paciente (3, 6, 9 e 12 meses).</p><p>Sífilis adquirida:</p><p>· Indivíduo assintomático: Com teste não treponêmico reagente com qualquer titulação e teste treponêmico reagente;</p><p>· Indivíduo sintomático: Com pelo menos um teste reagente, treponêmico ou não treponêmico, com qualquer titulação.</p><p>Sífilis em gestantes: NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA</p><p>· Mulher assintomática para sífilis que durante o pré-natal, o parto e/ou o puerpério apresente pelo menos um teste reagente – treponêmico ou não treponêmico com qualquer titulação – e sem registro de tratamento prévio;</p><p>· Mulher sintomática para sífilis que durante o pré-natal, o parto e/ou o puerpério apresente pelo menos um teste reagente – treponêmico ou não treponêmico com qualquer titulação;</p><p>· Mulher que durante o pré-natal, o parto e/ou o puerpério apresente teste não treponêmico reagente com qualquer titulação e teste treponêmico reagente, independentemente de sintomatologia da sífilis e de tratamento prévio.</p><p>APS→</p><p>· Durante o acompanhamento do título do VDRL, o aumento em duas diluições acima da última sorologia justifica a realização de novo tratamento, mesmo se não houver sintomas;</p><p>· A diminuição de duas diluições em três meses e de três diluições em seis meses indica sucesso;</p><p>CICATRIZ SOROLÓGICA: Paciente devidamente tratado, com titulações dos testes treponêmicos baixos com a queda de duas titulações dentro de um ano sendo DOCUMENTADA.</p><p>TRATAMENTO: Penicilina G benzatina via IM na região ventroglútea.</p><p>Recomenda-se o tratamento imediato, com Benzilpenicilina benzatina, após apenas um teste reagente para sífilis para as seguintes situações (independentemente da presença de sinais e sintomas de sífilis):</p><p>Gestantes → é considerado adequado quando o tto completo é realizado até 30 dias antes do parto.</p><p>· Vítimas de violência sexual;</p><p>· Pessoas com chance de perda de seguimento (que não retornarão ao serviço);</p><p>· Pessoas com sinais/sintomas de sífilis primária ou secundária;</p><p>· Pessoas sem diagnóstico prévio de sífilis.</p><p>Outras opções para não gestantes incluem a Doxiciclina e a Ceftriaxona, mas somente devem ser utilizadas com um acompanhamento clínico e laboratorial rigoroso, no intuito de garantir resposta clínica e cura sorológica efetivas.</p><p>ALERGIA? dessensibilização pencilina melhor medicação; Porém, se for gestante e com reação anafilática documentada realizar ceftriaxona 1g → trata a mãe mas não o feto então considera o feto com sífilis congenita, duração de 10-14 dias.</p><p>Tratar o parceiro dos últimos 90 dias e testar eles!!</p><p>A reação de Jarisch-Herxheimer pode ocorrer durante as 24 horas após a primeira dose de Penicilina, em especial nas fases primária ou secundária e regride espontaneamente após 12-24 horas;</p><p>ESQUEMA TERAPÊUTICO:</p><p>Esquema A: Sífilis recente (sífilis primária, secundária e latente recente).</p><p>1a escolha: Penicilina G benzatina 2,4 milhões de unidades (1,2 milhão de unidades em cada glúteo) IM, dose única;</p><p>Doxiciclina 100 mg VO de 12/12 horas, por 15 dias (exceto para gestantes).</p><p>Esquema B: Sífilis latente tardia (com mais de 1 ano de evolução) ou latente com duração ignorada e sífilis terciária.</p><p>1a escolha: Penicilina G benzatina 2,4 milhões de unidades IM (1,2 milhão de unidades em cada glúteo) 1x/semana (total de 3 semanas - 7,2 milhões de unidades IM);</p><p>Doxiciclina 100 mg VO de 12/12 horas, por 30 dias (exceto para gestantes).</p><p>PUERICULTURA</p><p>A puericultura é o acompanhamento do desenvolvimento infantil. De acordo com a SBP, devem ser sete as consultas no primeiro ano de vida, duas no segundo ano (no 18º e no 24º mês) e, anualmente, a partir do segundo ano de vida. Essas faixas etárias são selecionadas porque representam momentos de oferta de imunizações e de orientações de promoção de saúde e prevenção de doenças.</p><p>PRIMEIRA CONSULTA:</p><p>1. ANAMNESE: procura-se avaliar principalmente as condições do nascimento da criança (tipo de parto, local do parto, peso ao nascer, idade gestacional, índice de Apgar, intercorrências clínicas na gestação, no parto, no período neonatal e nos tratamentos realizados);</p><p>2. EXAME FÍSICO:</p><p>A. Peso, comprimento e PC: Avalie o comprimento e o perímetro cefálico da criança. Avalie o peso em relação ao peso ideal ao nascer. Consideram-se normais tanto uma perda de peso de até 10% ao nascer quanto a sua recuperação até o 15º dia de vida. O perímetro cefálico com medidas acima ou abaixo de dois desvios-padrão (< -2 ou > +2 escores “z”) pode estar relacionado a doenças neurológicas, como microcefalia (de causa</p><p>genética ou ambiental) e hidrocefalia</p><p>B. Estado geral: Avalie a postura normal do RN: as extremidades fletidas, as mãos fechadas e o rosto, geralmente, dirigido a um dos lados.</p><p>Observe o padrão respiratório: a presença de anormalidades, como BAN, tiragem intercostal ou diafragmática e sons emitidos. Avalie o estado de vigília do RN: o estado de alerta, o sono leve ou profundo e o choro. Identifique sinais de desidratação e/ou hipoglicemia: pouca diurese, má ingestão (a criança não consegue mamar ou vomita tudo o que mama), hipoatividade e letargia. A temperatura axilar normal situa-se entre 36,4ºC e 37,5ºC e não necessita ser medida rotineiramente em crianças assintomáticas, exceto na presença de fatores de risco, como febre materna durante o parto;</p><p>C. FACE: Assimetria, malformação, deformidade ou aparência sindrômica;</p><p>D. PELE: edema, palidez, cianose, icterícia- O profissional deverá estar mais atento caso a icterícia tenha se iniciado nas primeiras 24 horas ou depois do 7º dia de vida;</p><p>E. CRÂNIO: Fontanelas: a fontanela anterior mede de 1cm a 4cm, tem forma losangular, fecha-se do 9º ao 18º mês e não deve estar fechada no momento do nascimento.</p><p>A fontanela posterior é triangular, mede cerca de 0,5cm e fecha-se até o segundo mês. Não devem estar túrgidas, abauladas ou deprimidas.</p><p>Bossa serossanguínea e cefalematomas (mais delimitados do que a bossa e que involuem mais lentamente) desaparecem espontaneamente;</p><p>F. OLHOS: Reflexo fotomotor; sinais de conjuntivite;</p><p>G. ORELHAS E AUDIÇÃO: Oriente a família para a realização da triagem auditiva neonatal universal (Tanu) ou “teste da orelhinha”</p><p>H. TÓRAX: Avalie a assimetria, pois ela sugere malformações cardíacas, pulmonares, de coluna ou arcabouço costal.</p><p>Apalpe as clavículas, para avaliar se há fraturas que poderiam acarretar diminuição ou ausência de movimentos do braço.</p><p>Oriente a família para a involução espontânea de mamas, que podem estar ingurgitadas ou com presença de secreção leitosa (passagem de hormônios maternos). Observe possíveis sinais de sofrimento respiratório (tiragens, retração xifoidiana, batimentos de asas do nariz, gemidos, estridor).</p><p>Conte a FC: 120bpm e 160 bpm</p><p>I. ABDOME: Observe a respiração, que é basicamente abdominal e deve estar entre 40mrm e 60mrm. Observe a forma do abdome; Diagnostique a presença de hérnias inguinal e umbilical.</p><p>Os casos de hérnia inguinal têm indicação cirúrgica imediata, devido ao risco de encarceramento ou estrangulamento.</p><p>Já nos casos de hérnia umbilical, aguarda-se sua regressão espontânea até 12 meses, dependendo do tamanho da hérnia.</p><p>Se a região umbilical estiver vermelha, edemaciada e com secreção fétida, o achado indica onfalite e, portanto, a criança deve ser encaminhada para a emergência.</p><p>J. GENITÁLIA: Apalpe a bolsa escrotal para identificar a presença dos testículos. Quando os testículos não forem palpáveis na bolsa escrotal na primeira consulta do RN, a mãe pode ser informada de que isso se trata de uma situação comum na maioria das vezes, os testículos “descem” até os 3 meses de vida, quando o caso deverá ser reavaliado. Se aos 6 meses os testículos não forem apalpados na bolsa escrotal, a criança deve ser encaminhada.</p><p>O acúmulo de líquido peritoneal ao redor do testículo caracteriza hidrocele, que em geral tem regressão lenta, com resolução espontânea, até os 2 anos de idade.</p><p>A fimose é fisiológica ao nascimento. Deve-se observar a localização do meato urinário para excluir a possibilidade de hipospádia ou epispádia.</p><p>Na genitália feminina, os pequenos lábios e o clitóris estão mais proeminentes. Pode haver secreção esbranquiçada, às vezes hemorrágica, devido à passagem de hormônios maternos, que se resolve espontaneamente;</p><p>AVALIAÇÃO A PRESENÇA DE SITUAÇÕES DE RISCO E VULNERABILIDADE DE SAÚDE DO RN:</p><p>· crianças residente em área de risco;</p><p>· Baixo peso ao nascer (<2,5kgs)</p><p>· Prematuridade (menos de 37 semanas )</p><p>· asfixia grave ou APGAR menor que 7 no 5°min</p><p>· internações</p><p>· mãe com menor de 18 anos</p><p>Oriente quanto ao aleitamento materno exclusivo a livre demanda.</p><p>Situações de risco ao RN: As crianças menores de 2 meses podem adoecer e morrer em um curto espaço de tempo por infecções bacterianas graves. São sinais que indicam a necessidade de encaminhamento da criança ao serviço de referência com urgência:</p><p>· Recusa alimentar (a criança não consegue beber ou mamar);</p><p>· Vômitos importantes (ela vomita tudo o que ingere);</p><p>· Convulsões ou apneia (a criança fica em torno de 20 segundos sem respirar);</p><p>· Frequência cardíaca abaixo de 100bpm;</p><p>· Letargia ou inconsciência;</p><p>· Respiração rápida (acima de 60mrm);</p><p>· Atividade reduzida (a criança movimenta-se menos do que o habitual); •</p><p>· Febre (37,5ºC ou mais);</p><p>· Hipotermia (menos do que 35,5ºC);</p><p>· Tiragem subcostal; Batimentos de asas do nariz;</p><p>· Cianose generalizada ou palidez importante;</p><p>· Icterícia visível abaixo do umbigo ou nas primeiras 24 horas de vida;</p><p>· Gemidos;</p><p>· Fontanela (moleira) abaulada;</p><p>· Secreção purulenta do ouvido;</p><p>· Umbigo hiperemiado (hiperemia estendida à pele da parede abdominal) e/ou com secreção purulenta (indicando onfalite);</p><p>· Pústulas na pele (muitas e extensas);</p><p>· Irritabilidade ou dor à manipulação.</p><p>Para as crianças maiores de 2 meses, é importante observar se a criança não consegue beber ou mamar no peito, se vomita tudo o que ingere, se apresenta convulsões ou se está letárgica ou inconsciente</p><p>Orientações gerais sobre os cuidados do RN:</p><p>· Lavagem de mãos que tenham contato com RN deve ser orientada em todas as visitas de puericultura- Reduzir IVAS</p><p>· Não permitir que pessoas fumem dentro de casa ou que acabaram de fumar pegar o bebe no colo.</p><p>· Banho e cuidados com o coto umbilical que deve cair por volta de 2 semanas.</p><p>· Posição supina para dormir e a sua relação contra a morte súbita do lactente. Contraindicar o coleiro. A cama ou o berço deve ser firme, e não deve haver lençóis ou cobertores frouxos ou objetos macios em volta da criança</p><p>· Desaconselhar sobre o uso de chupetas pois pode interferir na amamentação.</p><p>TESTE DO PEZINHO: 3° ao 5º dia de vida quando já ocorreu uma ingestão adequada de proteínas.</p><p>Permite a detecção da fenilcetonúria e do hipotireoidismo congênito (fase 1 do programa) e de hemoglobinopatias (fase 2), doenças que podem ser tratadas, prevenindo o retardo mental (que as duas primeiras enfermidades podem ocasionar) e as infecções e outras complicações que frequentemente podem ocasionar a morte de crianças com hemoglobinopatias. A pesquisa de hemoglobinopatias inclui a detecção de anemia falciforme e do traço falciforme, que, mesmo assintomático, traz implicação genética para a família. A fase 3 do PNTN acrescentará a triagem da fibrose cística (ou mucoviscidose).</p><p>Além disso, a dosagem de TSH nas primeiras 24 horas de vida pode acarretar um aumento de falsos positivos para hipotireoidismo congênito. Assim, a coleta para o exame deve ser realizada entre o 3º e o 7º dia de vida da criança. Embora não seja o ideal, aceita-se que seja feita a coleta até o 30º dia de vida do bebê.</p><p>TESTE DO CORAÇÃOZINHO: A aferição da oximetria de pulso em recém-nascidos aparentemente saudáveis com idade gestacional > 34 sem, tem mostrado uma elevada sensibilidade e especificidade para cardiopatias. Isso porque nas cardiopatias congênitas ocorre uma mistura de sangue entre as circulações sistêmica e pulmonar.</p><p>Deve ser realizado em MSD e em um dos MMII, as extremidades devem estar aquecidas e deve ser realizado entre 24-48h, antes da alta hospitalar.</p><p>Teste - = SpO2 ≥ 95% e a diferença entre as medidas de MSD e MMII de ser ≤ 3%.</p><p>Teste + = SpO2 ≤ 89% no MSD e MMII.</p><p>TESTE DA ORELHINHA: produção de um estímulo sonoro e na captação do seu retorno por meio de uma sonda introduzida na orelha.</p><p>É recomendado que o exame seja realizado ainda na maternidade, após 48h de vida.</p><p>Em caso de suspeita de alguma anormalidade, o bebê será encaminhado para uma avaliação otológica e audiológica completa.</p><p>TESTE OFTALMOLÓGICO: reflexo vermelho, deve ser realizado logo após o nascimento, para identificar</p><p>processos de cegueira, catarata congênita e retinoblastoma.</p><p>TESTE DA LINGUINHA: avaliar anquiloglossia em recém-nascidos, anomalia congênita que caracteriza por um frênulo lingual anormalmente curto e espesso ou delgado. Faz parte do exame físico do recém-nascido.</p><p>CONSULTAS SUBSEQUENTES:</p><p>Realizar anamnese e exame físico como na primeira consulta.</p><p>Pesquisar DDQ: pois o diagnóstico precoce (anterior aos 3 a 6 meses de idade) é importante na escolha de tratamentos menos invasivos e com menores riscos de complicações. Identificam-se três fatores de risco para luxação congênita do quadril: gênero feminino, crianças com história familiar de displasia congênita do quadril e parto com apresentação pélvica. Se houver a opção por realizar o rastreamento, deve-se proceder às manobras de Barlow (provocativa do deslocamento) e Ortolani (sua redução) nas primeiras consultas (15 dias, 30 dias e 2 meses</p><p>A observação da limitação da abdução dos quadris e o encurtamento de um dos membros inferiores devem ser os exames de rastreamento nas consultas após os 3 meses de idade, ou seja, nas consultas dos 4, 6, 9 e 12 meses.</p><p>Quando a criança começa a deambular, a partir da consulta dos 12 ou dos 18 meses, a observação da marcha da criança é o exame de escolha. Os testes de Trendelenburg positivo,* marcha anserina** e hiperlordose lombar possibilitam o diagnóstico;</p><p>FC/ FR:</p><p>AVALIAÇÃO DA VISÃO: O teste do reflexo vermelho deve ser realizado na primeira consulta do recém-nascido na atenção básica e repetido aos 4, 6 e 12 meses e na consulta dos 2 anos de idade.</p><p>AVALIAÇÃO DA AUDIÇÃO: A triagem auditiva neonatal (TAN), mais conhecida como teste da orelhinha, é uma avaliação que objetiva detectar o mais precocemente possível a perda auditiva congênita e/ou adquirida no período neonatal. Se o teste for realizado nos recém-nascidos preferencialmente até o final do primeiro mês, ele possibilitará um diagnóstico mais definitivo por volta do 4º e 5º mês, bem como o início da reabilitação até os 6 meses de idade.</p><p>PA: deve ser aferida a partir dos 3 anos de idade nas consultas de rotina. Sugere-se que se faça uma medida aos 3 anos e outra no início da idade escolar (6 anos);</p><p>CRIPTORQUIDIA: A migração espontânea dos testículos ocorre geralmente nos primeiros 3 meses de vida (em 70% a 77% dos casos) e raramente após os 6 a 9 meses. Se os testículos não forem palpáveis na primeira consulta ou forem retráteis, o rastreamento deve ser realizado nas visitas rotineiras de puericultura. Se aos 6 meses não forem encontrados testículos palpáveis no saco escrotal, será necessário encaminhar a criança à cirurgia pediátrica.</p><p>ACONSELHAR SOBRE ATIV. FÍSICA: Para crianças a partir dos 2 anos, deve haver aconselhamento para a realização de 30 a 60 minutos por dia de atividade física moderada ou vigorosa, apropriada para a idade, entre 3 e 5 vezes por semana.</p><p>SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO: O Programa Nacional de Suplementação de Ferro recomenda suplementação a todas as crianças de 6 a 18 meses (a partir dos 4 meses para as que não estiverem em aleitamento materno exclusivo) e mais cedo para as de baixo peso ao nascer e as prematuras (com menos de 37 semanas).</p><p>SUPLEMENTAÇÃO DE VIT. A: A suplementação periódica da população de risco com doses maciças de vitamina A é uma das estratégias mais utilizadas para prevenir e controlar a DVA em curto prazo. Segundo o Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A, a conduta de administração via oral da megadose de vitamina A é a seguinte:</p><p>• para crianças de 6 meses a 11 meses de idade: 1 megadose de vitamina A na concentração de 100.000 UI;</p><p>• para crianças de 12 a 59 meses de idade: 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI a cada 6 meses;</p><p>• para puérperas: 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI, no período pósparto imediato, ainda na maternidade.</p><p>SUPLEMENTAÇÃO VIT.D: Recomenda-se administrar de 200 a 400UI/dia de vitamina D a crianças que apresentam os seguintes fatores de risco: prematuridade, pele escura, exposição inadequada à luz solar (por hábitos culturais ou porque se use filtro solar em todos os passeios ao ar livre) e filhos de mães vegetarianas estritas que estejam sendo amamentados.</p><p>QUANDO E QUAIS EXAMES COMPLEMENTARES SOLICITAR?</p><p>· HEMOGRAMA: Na ausência de estudos bem delineados, deve-se levar em conta a prevalência de anemia em cada grupo populacional para decidir quais são os de maior risco e aqueles que mais provavelmente se beneficiam de rastreamento. Então, sugere-se avaliar as características, os fatores de risco e a proteção da criança e da comunidade em que vive para que, assim, possa haver o posicionamento sobre a pesquisa de anemia para cada paciente. O grupo etário de maior prevalência (e, portanto, de maior risco) de anemia é aquele composto por crianças entre 6 e 24 meses de idade, pelo rápido crescimento associado à ingestão frequentemente inadequada de ferro na referida faixa etária.</p><p>· EAS: Não há documentação científica que comprove que a realização rotineira dos citados exames em crianças assintomáticas tenha qualquer impacto em sua saúde.</p><p>· EPF 3 AMOSTRAS: O exame parasitológico de fezes pode ser realizado em crianças que vivam em áreas de maior prevalência de parasitoses intestinais, mas não existem recomendações a respeito da frequência ideal.</p><p>· PERFIL LIPÍDICO: Recomenda-se pesquisar o perfil lipídico (colesterol, HDL, triglicerídeos e LDL) de crianças cujos pais ou avós apresentaram doença cardiovascular precoce (antes de 55 anos para homens e 65 anos para mulheres) ou cujos pais tenham níveis de colesterol total acima de 240mg/dl. O rastreamento deve ser realizado a partir dos 2 anos de idade, a cada 3 a 5 anos.</p><p>DESENVOLVIMENTO:</p><p>ALIMENTAÇÃO DA CRIANÇA DE 6 MESES A 2 ANOS</p><p>No inicio da introdução alimentar (6 meses) deve-se oferecer:</p><p>· Continuar o aleitamento materno;</p><p>· Iniciar a oferta de água;</p><p>· 2 pequenas refeições (café da manhã e lanche);</p><p>· 1 grande refeição (almoço ou jantar) - alimentos separados no prato, com textura úmida, amassados ou cortados em pedaços pequenos, 2 a 3 colheres de sopa nas grandes refeições.</p><p>· CAFÉ DA MANHÃ E LANCHES</p><p>6 - 12 meses = Leite materno + fruta</p><p>12 meses em diante = Leite materno + fruta/tubérculo/raízes/cereais</p><p>Introdução alimentar aos 7 - 8 meses</p><p>· Continuar o aleitamento materno;</p><p>· 2 pequenas refeições (café da manhã e lanche)</p><p>· 2 grandes refeições (almoço e jantar) - 3-4 colheres de sopa por refeição. Estimular a criança no momento da refeição: Dar a colher para a criança tentar comer sozinha; deixar que ela pegue os alimentos com as mãos.</p><p>Orientação complementar</p><p>· O ideal é NÃO oferecer suco antes 1 ano de idade pois:</p><p>· tem menos fibra;</p><p>· mais calorias;</p><p>· promove menos saciedade;</p><p>· pode dificultar a aceitação de água;</p><p>· associado a cares + ganho de peso excessivo</p><p>· NÃO oferecer açúcar, nem preparações que contenham açúcar até 2 anos de idade</p><p>· aumenta chance de peso excessivo;</p><p>· NÃO oferecer alimentos ultra processados a criança</p><p>· relacionado com doenças cardiovasculares, obesidade, diabetes e câncer</p><p>IMPORTANTE: Oferecer os alimentos sempre separados no prato. Não oferecer alimentos batidos ou peneirados na forma de papa. Respeitar os sinais de saciedade do bebê.</p><p>CALENDÁRIO VACINAL</p><p>· INFANTIL</p><p>· ADOLESCENTE: O calendário do adolescente é composto por:</p><p>· 2 vacinas próprias do adolescente: HPV e meningocócica ACWY</p><p>· dT (chicleta: ela está presente na do adolescente e no adulto/ idoso)</p><p>· E confirmação de 3 vacinas se foram aplicadas não precisam de novas doses: hepatite B, febre amarela e tríplice viral</p><p>· ADULTO: a chicleta (dT) e as que olham pra trás (hep. B, FA, triplice viral)</p><p>IDOSO: A chicleta, apenas a hepatite B e duas novas vacinas: influenza pois é grupo de risco e pneumocócica 23-valente</p><p>· GESTANTE/PUÉRPERAS</p><p>RASTREIO</p><p>HAS</p><p>· MS: > 18 anos para TODOS!</p><p>DM (GJ)</p><p>· MS: PA > 135X 80 mmHg solicitar GJ</p><p>· Sociedade: > 45 anos homens e mulheres e repete a cada 3 anos. IMC ≥ 25 + 1 fator de risco (HF 1° grau, DCV, HAS, sedentarismo, DLP, SOP,</p><p>acantose, DMG, HIV e pré DM)</p><p>Idade >35 anos (ADA) ou >45 anos (SBD);</p><p>TIREOIDE (TSH):</p><p>· MS: -</p><p>· Sociedade: > 35 anos a cada 5 anos ou realizar antes para pctes com fatores de risco e rotina da gestante.</p><p>FR: HF/ Cirurgia de tireoide/ doenças autoimunes/ medicações-lítio, amiodarona/ depressao/ apneia do sono/ demência;</p><p>Criança: baixa estatura e ou diminuição da velocidade de crescimento e TDAH</p><p>DISLIPIDEMIA ( PERFIL LIPÍDICO):</p><p>· MS: Homens >35 anos; rastreio antes se 20-35 anos com FR +</p><p>Mulheres >45 anos</p><p>· Sociedade: -</p><p>CA DE MAMA: ( MAMOGRAFIA + ECM):</p><p>· MS: 50-69 anos a cada 2 anos</p><p>· Sociedade: 40-74 anos com periodicidade anual (FEBRASGO/ MASTOLOGIA/ RADIOLOGIA)</p><p>CA DE COLO UTERINO: (CITOPATOLOGICO ONCOTICO)</p><p>· MS: Paciente sexualmente ativa ou 25-64 anos a cada 3 anos se 2 exames consecutivos normais</p><p>· Sociedade:</p><p>CA DE PRÓSTATA: (PSA + TOQUE)</p><p>· MS: -</p><p>· Sociedade: >50 anos; negros ou parentes de 1° grau >45 anos;</p><p>CA DE CÓLON E RETO:</p><p>· MS: 50 a 75 anos pedir PSOF se positivo solicitar colonoscopia;</p><p>· Sociedade: >45 anos pedir preferencialmente colonoscopia;</p><p>ATESTADO DE ÓBITO</p><p>SISTEMA DE INFORMAÇÃO SOBRE MORTALIDADE (SIM): é essencial para que seja possível estabelecer um perfil epidemiológico, que pode subsidiar o planejamento em saúde</p><p>O documento base do SIM é a declaração de óbito (DO). A declaração de óbito (DO) é um documento oficial que deve ser utilizado pelos profissionais médicos, em todo o Brasil, para prestar informações sobre a morte de um indivíduo. A emissão da DO deve ocorrer somente após a devida avaliação e constatação do óbito.</p><p>ATENÇÃO!</p><p>· O médico é o único profissional que pode preencher a DO;</p><p>· O médico não pode cobrar para emitir uma DO; Ele pode cobrar para examinar e constatar um óbito caso se trate de um paciente particular a quem não prestava assistência.</p><p>· é vedado ao médico atestar um óbito sem que o tenha verificado pessoalmente;</p><p>A DO é um documento padronizado em todo o território nacional e é emitida pelo Ministério da Saúde com uma numeração única. Ela é distribuída pelas secretarias estaduais e municipais de saúde aos estabelecimentos de saúde. A DO é constituída por três vias que são autocopiativas e pré numeradas sequencialmente.</p><p>DECLARAÇÃO DE ÓBITO X CERTIDÃO DE ÓBITO:</p><p>A declaração de óbito (atestado de óbito) é o documento que nós, médicos, preenchemos quando há um óbito. Já a certidão de óbito é um documento emitido pelo cartório de registro civil e é imprescindível para o sepultamento, seja em cemitério particular ou público;</p><p>DO P/ MEMBROS AMPUTADOS? NÃO! Nesses casos, o médico deve escrever um relatório em papel timbrado do estabelecimento de saúde detalhando o procedimento realizado. Esse documento deve ser levado ao cemitério para que ocorra o devido sepultamento do membro</p><p>PREENCHIMENTO DA DO:</p><p>QUANDO ERRO → Quando isso não for possível, devemos anular a DO e encaminhar para a Secretaria Municipal de Saúde. Não devemos jogar fora a DO!</p><p>Não devemos deixar os campos em branco (sem preencher). Quando uma informação não for conhecida, devemos assinalar a opção Ignorado ou realizar um traço (-) na impossibilidade de conseguirmos as informações ou se não se aplicar àquele caso</p><p>“Causas de morte: As causas de morte, a serem registradas no atestado médico de óbito, são todas as doenças, estados mórbidos ou lesões que produziram a morte, ou que contribuíram para ela, e as circunstâncias do acidente ou da violência que produziu essas lesões. 3.1 Causa básica de morte: A causa básica de morte é definida como: 3.1.1 a doença ou lesão que iniciou a cadeia de acontecimentos patológicos que conduziram diretamente à morte 3.1.2 as circunstâncias do acidente ou violência que produziu a lesão fatal.</p><p>O CID pode ser preenchido pelos funcionários da Secretaria de Saúde chamados de codificadores</p><p>QUEM PREENCHE?</p><p>· ÓBITO POR CAUSA NATURAL OCORRIDA EM ESTABELECIMENTO DE SAÚDE: Se um óbito ocorre dentro de um estabelecimento de saúde, supõe-se que houve assistência médica. Nesses casos, a declaração de óbito deverá ser emitida pelo médico assistente (isto é, aquele que prestava os cuidados ao paciente antes da internação) ou, na ausência dele, pelo médico plantonista responsável pelo atendimento no estabelecimento de saúde;</p><p>· ÓBITO POR CAUSA NATURAL OCORRIDO FORA DO ESTABELECIMENTO DE SAÚDE COM ASSISTÊNCIA MÉDICA: No entanto, independentemente da origem da assistência médica, segundo a Portaria n° 116, a declaração de óbito deverá ser emitida pelo médico assistente (isto é, por aquele que prestava os cuidados ao paciente). Porém, na ausência ou impossibilidade do médico assistente, ou quando este não conseguir estabelecer nexos causais no processo de morte, o serviço de verificação de óbito deverá ser acionado para a emissão da DO</p><p>· ÓBITO POR CAUSA NATURAL, OCORRIDO FORA DO ESTABELECIMENTO DE SAÚDE SEM ASSISTÊNCIA MÉDICA EM LOCAL COM SERVIÇO DE VERIFICAÇÃO DE ÓBITO: Nas localidades com SVO, “a DO deverá ser emitida pelos médicos do SVO”</p><p>· ÓBITO POR CAUSA NATURAL, OCORRIDO FORA DO ESTABELECIMENTO DE SAÚDE SEM ASSISTÊNCIA MÉDICA EM LOCAL SEM SERVIÇO DE VERIFICAÇÃO DE ÓBITO: , a Declaração de Óbito deverá ser fornecida pelos médicos do serviço público de saúde mais próximo do local onde ocorreu o evento e, na sua ausência, por qualquer médico da localidade;</p><p>Se a causa do óbito for externa (violenta e/ou acidental ou suspeita), o corpo sempre deve ser encaminhado para o Instituto Médico Legal para a emissão da DO.</p><p>****Em localidade sem IML de referência ou equivalente, a DO deverá ser emitida por qualquer médico da localidade, ou outro profissional investido pela autoridade judicial ou policial na função de perito legista eventual, qualquer que tenha sido o tempo decorrido entre o evento violento e a morte propriamente.” Portanto, perceba que nesses casos a autoridade judicial ou policial nomeará um médico para emitir a DO;</p><p>***. Quando houver óbito em uma localidade sem médico, o Cartório de Registro Civil pode emitir a DO na presença de duas testemunhas</p><p>LICENÇA MATERNIDADE</p><p>Atestado para a dispensa do trabalho, sem prejuízo do emprego, do salário e dos demais benefícios, para o direito de licença maternidade às mulheres, garantida por lei nas seguintes ocasiões: parto; aborto não criminoso ou em casos previsto em lei; adoção e guarda judicial para fins de adoção; fetos natimortos.</p><p>O período de licença maternidade é direito garantido às mulheres seguradas pelo INSS que se enquadram nas situações descritas acima e tem duração atual de 120 dias.</p><p>Aborto não criminoso ou em casos previstos em lei até 23 semanas de gestação: 14 dias;</p><p>Aborto não criminoso ou em casos previstos em lei após 23 semanas de gestação ou feto natimorto: 120 dias</p><p>OBS: LICENÇA ADOTANTE - Adoção ou guarda judicial para fins de adoção de crianças: 120 dias para trabalhadoras CLT ou, no caso de servidoras públicas, 90 dias para adoção de crianças até 1 ano de idade e 30 dias para adoção de crianças com mais de 1 ano de idade.</p><p>A data de início do afastamento por licença maternidade pode ser:</p><p>· Qualquer uma no período entre 28 dias anteriores à data provável do parto até a data de ocorrência deste;</p><p>· Em caso de partos prematuros ou com internações por complicações médicas relacionadas ao parto, o início da licença maternidade é, então, o dia da alta da mãe ou do bebê prematuro, o que ocorrer por último. Em caso de gêmeos, contabiliza-se a partir da criança que permaneceu mais tempo no hospital.</p><p>Havendo internações sucessivas decorrentes de complicações materno-infantis dentro dos 120 dias previstos de licença, também haverá a desconsideração deste período de internação na contagem da licença.</p><p>Gestantes têm previsto direito de períodos de repouso, antes e/ou depois do parto, que poderão ser aumentados de duas semanas cada um, mediante atestado médico, conforme condição de risco de vida para a mãe ou para a criança que justifique o afastamento. Neste caso, a paciente deve passar por Perícia do INSS.</p><p>**Gestantes expostas a atividades insalubres podem ser afastadas de suas funções desde</p><p>80mg, 160mg e 320mg</p><p>Dose: 80 - 320mg/dia VO 1x/dia</p><p>- Irbesartana</p><p>Aprovel®</p><p>Comprimido revestido: 150mg e 300mg</p><p>Dose: 150 - 300mg/dia VO 1x/dia</p><p>- Candesartana</p><p>Candesartana Cilexetila - Atacand®, Cadenza®, Candessa®, Candecor®, Venzer®</p><p>Comprimido: 8mg, 16mg e 32mg</p><p>Dose: 8 - 32 mg VO 1x/dia</p><p>- Olmesartana</p><p>Olmesartana Medoxomila - Benicar®, Olmetec®, Olmy®, Olmecor®, Fluxocor®</p><p>Comprimido: 20mg e 40mg</p><p>Dose: 20 - 40 mg VO 1x/dia</p><p>- Telmisartana</p><p>Micardis®, Telmisart®, Telmigran®</p><p>Comprimido: 40mg e 80mg</p><p>Dose: 20 - 80 mg VO 1x/dia</p><p>7. Betabloqueadores não cardiosseletivos - atua inibindo as respostas cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras das catecolaminas nos receptores beta-adrenérgicos. Atuam tanto nos receptores B1 e B2 causando além de ação cardíaca também na circulação periférica, diminuindo a RVP, e nos pulmões, causando broncoconstrição.</p><p>- Propranolol (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Cloridrato de Propranolol - Propalol®, Pressoflux®, Propramed®, Sanpronol®</p><p>Comprimido: 10mg, 40mg e 80mg</p><p>Dose: 80 a 320mg/dia VO divididos em 2 a 3x/dia</p><p>- Nadolol</p><p>Corgard®</p><p>Comprimido: 40mg e 80mg</p><p>Dose: 40 - 160 mg VO 1x/dia</p><p>- Pindolol</p><p>Visken®</p><p>Comprimido: 5mg e 10mg</p><p>Dose: 10 a 60 mg VO 1x/dia</p><p>8. Betabloqueadores cardiosseletivos - atua inibindo as respostas cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras das catecolaminas nos receptores beta-adrenérgicos. Atuam nos receptores B1 causando apenas ação cardíaca.</p><p>- Atenolol (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Ablok®, Angipress®, Atepress®, Areblaz®</p><p>Comprimido: 25mg, 50mg e 100mg</p><p>Dose: 50 - 100mg/dia VO divididos em 1 a 2x/dia</p><p>- Metoprolol (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>-Succinato de metoprolol - Selozok®, Minola®, Zarmine®, Quenzor®</p><p>Comprimido de liberação prolongada: 25mg, 50mg e 100mg</p><p>-Tartarato de metoprolol - Seloken®, Lopressor®, Miclox®</p><p>Comprimido: 100mg</p><p>Dose: 50 a 200mg VO 1x/dia</p><p>- Bisoprolol</p><p>Hemifumarato de bisoprolol - Concor®, Concárdio®, Bisopro-gran®</p><p>Comprimido: 1,25mg, 2,5mg, 5mg e 10mg</p><p>Dose: 5 a 20 mg VO 1x/dia</p><p>- Nebivolol</p><p>Cloridrato de nebivolol - Nebilet®, Neblock®, Bivolet®</p><p>Comprimido: 5mg</p><p>Dose: 2,5 a 10 mg VO 1x/dia</p><p>- Carvedilol - ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico.</p><p>Cardilol®, Coreg®, Ictus®, Carvedilat®</p><p>Comprimido: 3,125mg, 6,25mg, 12,5mg e 25mg</p><p>Dose: 12,5 a 50mg/dia VO divididos em 1 a 2x/dia</p><p>9. Diuréticos de alça - inibem o cotransportador Na/K/2Cl na alça de Henle, diminuindo a reabsorção desses íons. Tem o maior efeito diurético justamente por atuar no local de maior reabsorção.</p><p>- Furosemida (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Lasix®, Diurit®, Neosemid®, Diflumid®</p><p>Comprimido: 40 mg</p><p>Dose: 20 a 240mg/dia VO divididos em 1 a 3x/dia</p><p>- Bumetanida</p><p>Burinax®</p><p>Comprimido: 1 mg</p><p>Dose: 1 a 4mg/dia VO divididos em 1 a 3x/dia</p><p>*Utilizados em insuficiência renal crônica (IRC), insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e estados de retenção de líquidos (edema).</p><p>10. Simpatolíticos de ação central - estimulam os receptores alfa-2, de modo a diminuir a atividade simpática e reflexo dos barorreceptores, levando a bradicardia e hipotensão; diminuição de RVP e DC; diminui níveis de renina e retenção de fluidos.</p><p>- Metildopa (DISPONÍVEL NO SUS) - GESTANTE!</p><p>Aldomet®, Metilpress®, Tensioval®</p><p>Comprimido: 250mg e 500mg</p><p>Dose: 500 a 2000mg/dia VO divididos em 2x/dia</p><p>- Clonidina</p><p>Atensina®</p><p>Comprimido: 0,10 mg, 0,15 mg e 0,20 mg</p><p>Dose: 0,2 a 0,9mg/dia VO divididos em 2x/dia</p><p>*A retirada abrupta da clonidina pode provocar hipertensão rebote (crise hipertensiva) por liberação de catecolaminas na terminação sináptica.</p><p>- Rilmenidina</p><p>Hyperium®</p><p>Comprimido: 1mg</p><p>Dose: 1 a 2mg/dia VO divididos em 1 a 2x/dia</p><p>11. Alfabloqueadores - antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-sinápticos, reduzindo a RVP sem mudar DC.</p><p>- Prazosina</p><p>Cloridrato de prazosina - Minipress SR®</p><p>Cápsula de liberação prolongada: 1mg, 2mg e 4mg</p><p>Dose: 1 a 20mg/dia VO divididos em 2 a 3 x/dia</p><p>- Doxazosina (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Mesilato de Doxazosina - Doxaprost®, Unoprost®, Duomo®, Doxaneo®</p><p>Comprimido: 1 mg, 2 mg e 4 mg</p><p>Dose: 1 a 16mg VO 1x/dia</p><p>12. Vasodilatadores diretos - relaxamento direto da musculatura lisa arterial.</p><p>- Hidralazina (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>Cloridrato de hidralazina - Apresolina®</p><p>Drágea: 25mg e 50mg</p><p>Dose: 50 - 200mg/dia VO divididos em 2 a 3x/dia</p><p>*Pode provocar retenção de sódio e água, hipervolemia e taquicardia reflexa. Deve ser usada em associação com diuréticos de alça.</p><p>- Minoxidil</p><p>Loniten®</p><p>Comprimido: 10 mg</p><p>Dose: 5 a 100mg VO 1x/dia</p><p>13. Inibidores diretos de renina - inibição direta da ação da renina com a consequente diminuição da formação de angiotensina II.</p><p>- Alisquireno</p><p>Hemifumarato de alisquireno - Rasilez®</p><p>Comprimido revestido: 150mg e 300mg</p><p>Dose: 150 a 300 mg VO 1x/dia</p><p>ATENÇÃO:</p><p>Indicações específicas para escolha da classe:</p><p>IECA/BRA: DRC, DM 2, IC</p><p>TIAZÍDICO: Pacientes negros;</p><p>BCC: Pacientes negros, DAOP (vasodilatação na periferia).</p><p>DM</p><p>Hiperglicemia crônica → falta de insulina e/ou resistência à insulina que leva a LOA (glicogenólise e gliconeogênese por conta do catabolismo devido os hormônios contra-insulínicos). Hiperglicemia e aumento de produção de corpos cetônicos</p><p>A glicose funciona como reguladora da insulina, após o período pós prandial ocorre um aumento da insulina no sangue “colocando” glicose dentro da célula e executado as funções anabolizantes (glicogênio, acúmulo de AG no adipócito e aumento na produção de proteína.</p><p>No período de jejum ocorre o processo de catabolismo com a ação do glucagon, cortisol, GH e adrenalina, quebra de proteínas, glicogênio e lipídios para “jogar” glicose na corrente sanguínea.</p><p>Classificação:</p><p>· Tipo 1: hipoinsulinismo (não possui insulina sendo produzida ou excretada)</p><p>· Tipo 2: hiperinsulinismo (resistência à insulina)</p><p>· DM gestacional: lactogênio placentário humano promove o efeito de resistência periférica à insulina com reversão pós parto do quadro.</p><p>**MODY- monogênico→ diminuição na secreção de insulina(ausência de autoanticorpo, HF positivo); LADA- DM1 tardio e lento, mediado por autoanticorpos.</p><p>TIPO 01: Fatores genéticos ou autoimunes (ANTI-ILHOTA, ANTI-GAD, ANTI-IA-2); pacientes jovens e magros - fenótipo clássico."insulinopenico devido a destruição das células Beta pancreáticas”</p><p>Quadro franco: Polifagia, Polidipsia, Poliúria e Perda de peso.</p><p>Fisiopatologia: devido a baixa liberação ou a não produção da insulina ocorre um quadro de hiperglicemia ocorre um aumento da osmolaridade intraluminal “puxando a água” para esse meio maior reabsorção tubular- poliúria.</p><p>Aumenta a osmolaridade do LEC devido a desidratação celular ativando osmorreceptores no hipotálamo para secreção de ADH estímulo do centro da sede- polidipsia.</p><p>Ocorre eliminação de glicose pela urina diminuindo a taxa de absorção metabólica ocorrendo ativação do processo catabólico- polifagia.</p><p>“o paciente com DM1 ocorre uma cetoacidose metabólica devido ao quadro de hipercatabolismo”</p><p>DIAGNÓSTICO: Peptídeo C < 0,1 (indetectável)</p><p>(pró- insulina: A insulina é formado por peptídeo A-B-C sendo clivado no Golgi formando a insulina (peptídeo A-B) + peptídeo C ficando armazenado na vesícula quando há estímulo da liberação da insulina há liberação do peptídeo C no sangue)</p><p>Auto-imune: dosar Anti- ICA e Anti- GAD;</p><p>—------------------------------------------------------------------------------------------------------</p><p>TIPO 02: genético + fatores ambientais (>45 anos e obesos ), paciente assintomático mas apresenta sintomas de complicações crônicas.</p><p>Resistência à insulina → déficit de célula beta (fadiga);</p><p>QUADRO CLÍNICO: assintomático.</p><p>**Acantose Nigrans</p><p>DIAGNÓSTICO: É necessário 2 exames alterados podendo ser até na mesma amostra.</p><p>· GJ ≥ 126mg/dL (VR: 70- 100 mg/dL)</p><p>· TOTG (75g) depois de 2h ≥200 mg/dL</p><p>· HBA1C ≥ 6,5 (VR< 5,7%)</p><p>**Se o paciente estiver com glicemia sérica aleatória ≥ 200 mg/dL + sintomas francos de DM confirma diagnóstico em uma consulta.</p><p>Estado pré diabético: resistência à insulina (não precisa repetir apenas 1 exame)</p><p>· GJ ≥100-125 mg/dL</p><p>· TOTG depois de 2h após</p><p>a descoberta da gestação até o fim da licença maternidade (lei 11239/18).</p><p>** LICENÇA PATERNIDADE - A duração da licença paternidade é de 5 dias corridos a partir do primeiro dia útil depois do nascimento da criança. No caso de a empresa participar do Programa Empresa Cidadã, como é o caso de servidores públicos no geral, assim como existe prorrogação do prazo da licença maternidade, o pai poderá ter direito à extensão da licença para um total de 20 dias de afastamento.</p><p>TABAGISMO</p><p>· DIAGNÓSTICO</p><p>São considerados dependentes os indivíduos que tenham apresentado, no ano anterior, pelo menos, 3 dos critérios a seguir:</p><p>1. desejo forte e compulsivo para consumir a substância (fissura ou craving);</p><p>2. dificuldade para controlar o uso (inicio, término e níveis de consumo);</p><p>3. estado de abstinência fisiológica diante da suspensão ou redução, caracterizado por síndrome da abstinência e consumo da mesma substância ou similar, com a intenção de aliviar ou evitar sintomas de abstinência (reforço negativo);</p><p>4. evidência de tolerância, ou seja, necessidade de doses crescentes da substância para obter os efeitos produzidos anteriormente com doses menores;</p><p>5. abandono progressivo de outros prazeres em detrimento do uso de substâncias psicoativas;</p><p>6. aumento do tempo empregado para conseguir ou consumir a substância ou recuperar-se de seus efeitos;</p><p>7. persistência no uso apesar das evidentes consequências relacionadas com a substância.</p><p>Para avaliar o grau de dependência à nicotina, deve-se usar o Teste de Fagerstrom:</p><p>Carga tabágica: nº cigarros/20(maço) x nº anos fumando.</p><p>· TRATAMENTO</p><p>Tempo de tratamento: 12 meses incluindo: avaliação, intervenção e manutenção da abstinência.</p><p>NÃO MEDICAMENTOSO</p><p>O aconselhamento estruturado é feito em quatro sessões iniciais, preferencialmente semanais, nas quais são abordados os seguintes conteúdos:</p><p>Entretanto, o aconselhamento estruturado/abordagem intensiva isolada, sem uso de farmacoterapia é preconizado em pacientes que apresentem uma ou mais das características abaixo:</p><p>MEDICAMENTOSO:</p><p>1. Terapia de reposição de nicotina (TRN)</p><p>· Goma/Pastilha de nicotina: libera a nicotina de forma rápida (início em 2-3 minutos e atingem picos de ação em 20 minutos) e seu efeito tem curta duração (menor que 24 horas). Desta forma são mais efetivas para alívio imediato da fissura e dos sintomas da abstinência.</p><p>A goma deve ser mascada vigorosamente até produzir um formigamento na boca. A partir daí deve-se colocar a goma entre a bochecha e a gengiva até que a sensação de formigamento e o sabor desapareçam, quando o processo de mastigação deve ser reiniciado. Repetir esse processo por 30 minutos.</p><p>As pastilhas devem ser dissolvidas naturalmente na boca por cerca de 20 a 30 minutos, sem ser mastigada, chupada, cortada ou engolida.</p><p>Durante o uso das gomas/pastilhas e até 15 a 30 minutos após, deve-se evitar a ingestão de alimentos ou líquidos. Podem ser consumidas até 15 gomas/pastilhas/ por dia.</p><p>OBS: Para aqueles fumantes de até 5 cigarros/dia existe a recomendação de goma ou pastilha isoladamente para controle da fissura. Nesses casos, não se recomenda ultrapassar 5 gomas/pastilhas de 2 mg ou 3 gomas/pastilhas de 4 mg.</p><p>· Adesivo de nicotina: A reposição de nicotina deve considerar 1 mg de nicotina para cada cigarro fumado.</p><p>· De 6 a 10 cigarros/dia: iniciar com adesivo de 7 mg/dia;</p><p>· De 11 a 19 cigarros/dia: iniciar com adesivo de 14 mg/dia;</p><p>· De 20 ou mais cigarros/dia: iniciar com adesivo de 21 mg/dia;</p><p>OBS: O tempo médio de tratamento com TRN/adesivos são três meses (12 semanas). Pode haver prorrogação de mais três meses para aqueles que tem maior dificuldade ou risco de recaída.</p><p>2. Terapia de reposição de nicotina combinada (TRNC)</p><p>É definida como a associação de adesivo transdérmico como forma de TRN de liberação lenta associada a uma forma de liberação rápida para resgate e alívio dos sintomas. Por exemplo: Adesivo + goma ou adesivo + pastilha.</p><p>As combinações de adesivo + goma ou pastilha de nicotina podem ser feitas de acordo com o esquema de uso do adesivo já descrito acima para aqueles que fumam mais do que 6 cigarros/dia.</p><p>3. Cloridrato de Bupropiona</p><p>É da classe dos antidepressivos e é reconhecido como inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina e dopamina. Seu mecanismo de ação ainda não é totalmente conhecido, mas ao longo do tempo constatou-se que os usuários desse medicamento apresentaram diminuição da vontade de fumar. Sua ação pode ser explicada pela inibição da recaptação neuronal da dopamina, independente do efeito antidepressivo, embora possa aliviar sintomas depressivos. Em síntese, a bupropiona diminui o ciclo de recompensa e reduz a fissura por nicotina.</p><p>Deve ser preferencialmente utilizada em monoterapia em casos de contraindicação ao uso de TRN; em associação com um outro TRN, quando ocorre insucesso da TRN isolada. Ainda não existem evidências suficientes para recomendar o uso da bupropiona associada à TRNC.</p><p>POSOLOGIA: 1º ao 3º dia de tratamento: 1 comprimido de 150 mg pela manhã; 4º ao 84º dia de tratamento: 1 comprimido de 150 mg pela manhã e outro de 150 mg após oito horas da primeira tomada.</p><p>** CONTRA-INDICAÇÃO TRN: período pós-infarto do miocárdio, que sofreram acidente cerebrovascular recente, com arritmias cardíacas graves, portadores de angina pectoris, indivíduos com afecções ativas da articulação temporomandibular, com HAS descontrolada.</p><p>REF:</p><p>https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/resumidos/20210113_pcdt_resumido_tabagismo.pdf</p><p>https://docs.bvsalud.org/biblioref/2022/02/1355058/publicacao-1711__ebook-tabagismo-2021.pdf</p><p>ITU</p><p>QUADRO CLÍNICO: Disúria, polaciúria, urgência miccional, noctúria, dor ou desconforto suprapúbico, urina turva e hematúria macroscópica.</p><p>FR: Diabetes, infecção hospitalar, gravidez, anormalidade anatômica do trato urinário, incluindo obstruções, história de ITU de repetição, transplante renal, refluxo vesicoureteral, nefrolití­ase e imunossupressão, intercurso sexual recente, uso de espermicidas com ou sem diafragma, ter mãe com história de infecções urinárias e início precoce (antes dos 15 anos), pós-menopausa (fatores mecânicos e deficiência de estrogênio).</p><p>DIAGNÓSTICO: CLÍNICO! Se tiver DM, imunodepressão, masculino, gestante, bactéria multirresistente em urocultura prévia, internação recente, asilo, uso de quinolona ou betalactâmico, uso crônico de cateter vesical ou cistostomia, solicitar EQU + UROCULTURA +TSA.</p><p>ANTIBIOTICOTERAPIA</p><p>· Nitrofurantoina 100mg 6/6h 5-7dias; (DISPONÍVEL NO SUS)</p><p>· Fosfomicina Trometamol (Monuril sache) 3g dose única</p><p>· Sulfametoxazol + Trimetoprima 800 mg + 160 mg 12/12h 3 dias</p><p>400 mg + 80 mg ou 800 mg + 160 mg (DISPONÍVEL NO SUS - 400mg + 80 mg)</p><p>· Amoxicilina + Clavulanato 500mg + 125 mg 8/8h 7-10 dias;</p><p>· Cefuroxima 500mg 12/12h 5-7 dias;</p><p>· Norfloxacino 400 mg 12/12h 3 dias (DISPONÍVEL NO SUS);</p><p>· Ciprofloxacino 500 mg 12/12h 3 dias (DISPONÍVEL NO SUS);</p><p>· Ciprofloxacino XR 500 mg 1x/dia 3 dias;</p><p>· Levofloxacino 750 mg 1x/dia 3 dias;</p><p>· Cefalexina 500 mg 6h/6h 3-7 dias (DISPONÍVEL NO SUS);</p><p>DEMAIS CONDUTAS:</p><p>- Ingesta hídrica mínima de 2L/dia</p><p>- Urinar sempre que tiver vontade</p><p>- Urinar antes e após o coito</p><p>- Evitar Diafragma e espermicidas - alteram pH vaginal (alcalinização), facilitando infecção.</p><p>- Higiene anal e vaginal adequadas</p><p>- Avaliar suplementos de lactobacilos</p><p>- Probióticos Lactobacillus crispatus supositório intravaginal</p><p>- Vaccinium macrocarpon Cápsulas: 200mg (Ellura®) Dose: 200mg VO 2x/dia Outras opções: suco de cranberry; extrato seco *Atua na prevenção de infecções recorrentes do trato urinário.</p><p>BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA</p><p>Principais indicações para rastreio e tratamento da bacteriúria assintomática:</p><p>1. Gestantes;</p><p>2. Abordagem urológica com lesão da mucosa;</p><p>3. Transplante renal nos primeiros 1-3 meses.</p><p>Diagnóstico</p><p>- Isolamento de bactéria em urocultura em paciente assintomático</p><p>- Sexo feminino</p><p>• Duas amostras de uroculturas consecutivas com microrganismo único ≥ 100.000 UFC/mL (para aumentar especificidade e excluir contaminação</p><p>uretral)</p><p>- Sexo masculino</p><p>• Única amostra de urocultura com microrganismo único ≥ 100.000 UFC/mL (menor limiar devido ao baixo risco de contaminação durante micção)</p><p>- Coleta por sondagem vesical</p><p>• Única urocultura ≥ 100.000 UFC/ml em ambos os sexos</p><p>ATB:</p><p>Se gestante…</p><p>· Amoxicilina 500mg de 8h/8h por 7 dias</p><p>· Nitrofurantoína 100mg de 6h/6h por 7 dias;</p><p>· Cefalexina 500mg de 6h/6h por 7 dias;</p><p>· Sulfametoxazol +Trimetoprima 800mg + 160 mg de 12h/12h por 7 dias.</p><p>OBS: após o 7º dia de tratamento deve ser realizada urocultura de controle.</p><p>Se procedimento urológico invasivo…</p><p>· Sulfametoxazol +Trimetoprima 800mg + 160 mg de 12h/12h por 3 dias.</p><p>REF: MEDCOF / WHITEBOOK</p><p>image43.png</p><p>image45.png</p><p>image18.png</p><p>image75.png</p><p>image37.png</p><p>image20.png</p><p>image14.png</p><p>image8.png</p><p>image51.png</p><p>image64.png</p><p>image40.png</p><p>image47.png</p><p>image1.png</p><p>image56.png</p><p>image2.png</p><p>image9.png</p><p>image4.png</p><p>image54.png</p><p>image58.png</p><p>image16.png</p><p>image24.png</p><p>image30.png</p><p>image53.png</p><p>image50.png</p><p>image57.png</p><p>image61.png</p><p>image69.png</p><p>image26.png</p><p>image52.png</p><p>image72.png</p><p>image71.png</p><p>image23.jpg</p><p>image28.jpg</p><p>image12.png</p><p>image65.png</p><p>image62.png</p><p>image67.png</p><p>image3.png</p><p>image42.png</p><p>image41.png</p><p>image74.png</p><p>image32.png</p><p>image36.png</p><p>image63.png</p><p>image59.png</p><p>image66.png</p><p>image13.png</p><p>image11.png</p><p>image6.png</p><p>image60.png</p><p>image17.png</p><p>image73.png</p><p>image27.png</p><p>image34.png</p><p>image7.png</p><p>image68.png</p><p>image5.png</p><p>image29.png</p><p>image22.png</p><p>image44.png</p><p>image10.png</p><p>image49.png</p><p>image38.png</p><p>image19.png</p><p>image21.png</p><p>image35.png</p><p>image25.png</p><p>image55.png</p><p>image31.png</p><p>image48.png</p><p>image33.png</p><p>image15.png</p><p>image46.png</p><p>image70.png</p><p>image39.png</p><p>o estado ≥ 140- 199 mg/dL</p><p>· HBA1C 5,7 - 6,4 mg/dL</p><p>** TOTG é um teste mais sensível pois estressa diretamente o pâncreas.</p><p>RASTREAMENTO: Idade >35 anos (ADA) ou >45 anos (SBD); IMC ≥ 25 + 1 fator de risco (HF 1° grau, DCV, HAS, sedentarismo, DLP, SOP, acantose, DMG, HIV e pré DM).</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Melhora a qualidade de vida do paciente, reduzir o risco de complicações agudas e crônicas e diminuir o RCV.</p><p>ALVOS GLICÊMICOS:</p><p>· HbA1C< 7%</p><p>· Glicemia pré prandial 80-130mg/dL</p><p>· Glicemia pós-prandial <180 mg/dL</p><p>ATENÇÃO: Idoso: HbA1C: <8,0, Glicemia pré- prandial: 90-150, glicemia pós-prandial (2h)<180, glicemia ao deitar: 100-180</p><p>Metas pressóricos: PA<130x80 mmHg</p><p>Controle lipídico: LDL <70 mg/dL (alto risco)</p><p>LDL <50 mg/dL (muito alto risco)</p><p>Tg <150 mg/dL</p><p>TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:</p><p>· dieta low carb</p><p>· Proporção de macronutrientes</p><p>· Dieta hipocalórico se sobrepeso/obesidade</p><p>· Atividade física > 150 minutos/semana</p><p>**FISIOLOGIA INSULINA:</p><p>· DM 1: INSULINOTERAPIA (0,5 a 1 UI/ kg/ dia)</p><p>Método de aplicação: Padrão ouro: Bomba de Infusão contínua (o paciente tem que ser orientado e saber contar os carboidrato);</p><p>Esquema de múltiplas aplicações (basal-bolus) 50% rápida → antes das refeições 3ref/dia (regular) e 50% basal → NPH 2x ao dia ou glargina sendo 1x ao dia.</p><p>Exemplo: Paciente de 72kg Dose total diária = 0,5 U/kg/dia 0,5 x 72 = 36 U/dia</p><p>Dessas 36U total, 50% será de insulina basal e 50% bolus.</p><p>Ex.: 18U de insulina regular + 18U de NPH</p><p>Insulina Regular/Ultrarrápida antes das refeições (6U antes do café da manhã, 6U antes do almoço e 6U antes do jantar)</p><p>Insulina NPH 2x/dia (12U antes do café da manhã [⅔ das 18 U] e 6U [⅓ das 18U] antes do jantar) ou Glargina/Degludeca/Detemir 18U antes do café da manhã ou jantar.</p><p>Esquema de duas aplicações: café → ⅔ total (NPH 70% e regular 30%); Jantar → ⅓ total (NPH 50% e regular 50%).</p><p>→ Fenômeno do alvorecer: manhã desprotegida pois possui um pico de contra-insulínicos (cortisol, glucagon) pela manhã devido ao ciclo circadiano, aumenta a NPH noturna ou usar mais tarde;</p><p>→ Efeito Somogyi: hipoglicemia na madrugada ativando os hormônios contra-insulínicos ocorrendo maior catabolismo havendo uma hiperglicemia pela manhã e para isso diminuir a dose ou usar mais tarde a insulina NPH.</p><p>(medir a glicemia de madrugada às 3h da manhã)</p><p>TIPOS DE INSULINA:</p><p>1. RÁPIDAS: Ação de 5-30 min após a aplicação.</p><p>Ação ultra-rápida:</p><p>INSULINA</p><p>INÍCIO</p><p>PICO</p><p>DURAÇÃO</p><p>LISPRO, ASPARTE E GLULISINA</p><p>5min</p><p>1h</p><p>4h</p><p>Ação rápida:</p><p>INSULINA</p><p>INÍCIO</p><p>PICO</p><p>DURAÇÃO</p><p>REGULAR</p><p>30min</p><p>2h</p><p>6h</p><p>2. LENTA: Aplicação 1-2x ao dia.</p><p>INSULINA</p><p>INÍCIO</p><p>PICO</p><p>DURAÇÃO</p><p>NPH</p><p>2h</p><p>6h</p><p>12h</p><p>Ação ultra lenta:</p><p>INSULINA</p><p>INÍCIO</p><p>PICO</p><p>DURAÇÃO</p><p>GLARGINA DETEMIR</p><p>2h</p><p>-</p><p>24h</p><p>DEGLUDECA</p><p><2h</p><p>-</p><p>>40h</p><p>**FIASP: FASTER ASPART</p><p>***INSULINA INALATÓRIA- recente.</p><p>“Fase de "lua de mel": alguns pacientes podem espontaneamente normalizar as glicemias após a introdução da insulinoterapia. Normalmente, esse período não dura mais que poucas semanas. Recomenda-se, entretanto, que a insulina não seja suspensa, mantendo-se doses baixas.”</p><p>DM2:</p><p>Nas diretrizes da SBD de 2022, a orientação de tratamento inicial é baseada se o paciente tem doença cardiovascular estabelecida (DCV estabelecida) e/ou doença renal crônica (DRC) ou não:</p><p>Os pacientes diabéticos bem controlados e sem comorbidades podem ser acompanhados, pelo menos, duas vezes ao ano. Já aqueles que ainda não atingiram as metas, devem ser vistos a cada três meses.</p><p>MEDICAÇÕES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA INDEPENDENTE DOS NÍVEIS GLICÊMICOS:</p><p>→Em pacientes não diabéticos o principal estímulo à secreção de insulina é o aumento dos níveis glicêmicos. A maior conversão de glicose em glicose-6-fosfato leva a diversas reações intracelulares que fecham o canal de K+ . Com isso, ocorre despolarização e o cálcio entra na célula, com consequente secreção de insulina</p><p>1.1- SULFONILUREIAS:</p><p>mec. ação: são drogas que se ligam em receptor próprio nos canais de K+ -ATP dependentes, inibindo o influxo de K+ . Consequentemente, a célula se mantém despolarizada, o que permite a entrada de cálcio, cujo aumento intracelular estimula a liberação dos grânulos de insulina. Ação prolongada o que permite a secreção de insulina de forma contínua e independente dos níveis de glicose. Por esse motivo, são drogas relacionadas com a hipoglicemia.</p><p>drogas da classe:</p><p>· GLIBENCLAMIDA</p><p>· GLICAZIDA</p><p>· GLIPIZIDA</p><p>DISPONÍVEL NO SUS: Glibenclamida e Glicazida</p><p>Tempo de ação: 8-32h</p><p>Observação: Entre as sulfonilureias, a glimepirida atinge controle glicêmico semelhante às outras drogas da classe, porém com doses menores, uma vez que possui efeitos adicionais como melhorar a sensibilidade periférica à insulina e mimetizar sua ação no fígado, inibindo a produção hepática de glicose.</p><p>1.2- GLINIDAS:</p><p>Mec. Ação: são secretagogos de insulina, pois estimulam a sua secreção de forma muito semelhante, uma vez que mantêm a célula-beta despolarizada;.</p><p>A vantagem delas, em relação às sulfonilureias, é o menor tempo de ação, que costuma ser ao redor de 1-2 horas. Porém, tempo de ½ vida reduzida sendo necessário tomar próximo as refeições aumentando o n° de drágeas/dia e diminuindo a adesão do paciente.</p><p>ATENÇÃO!</p><p>Não prescrevemos sulfonilureias associadas às glinidas, pois, como ambas aumentam a secreção de insulina de maneira independente dos níveis glicêmicos, há maior risco de hipoglicemias graves.</p><p>DROGAS COM EFEITO INCRETÍNICO: As medicações com efeito incretínico são aquelas cujas ações se assemelham ao glucagon like peptide-1 (GLP-1).</p><p>As células L, presentes, principalmente, no íleo, produzem GLP-1 em resposta à chegada do bolo alimentar. Esse hormônio atua nas células-beta pancreáticas, estimulando a secreção de insulina, porém de maneira dependente dos níveis glicêmicos. Cerca de 70% da produção de insulina durante a refeição é resultante da ação do GLP-1.</p><p>GLP-1: Promove menor esvaziamento gástrico retardando a absorção de alimentos com redução do pico glicêmico prandial. Também inibe a secreção de glucagon. Ação no centro hipotálamo de controle de fome e apetite.</p><p>A secreção de GLP-1 está diminuída nos pacientes com diabetes mellitus tipo 2;</p><p>2.1 - Inibidores de DPP4 (gliptinas): Mec. Ação: atuam inibindo a dipeptidil peptidase-4, enzima responsável pela degradação do GLP-1. Normalmente, a meia-vida do GLP-1 é ao redor de dois minutos; com os iDPP-4, a inibição da enzima pode durar até 24 horas, o que eleva os níveis de GLP-1 em 2-3 vezes. Entretanto, sua atividade ainda é modesta, quando comparada à dos agonistas do receptor de GLP-1. Não se observa perda de peso nos pctes.</p><p>· SITAGLIPTINA</p><p>· VIDAGLIPTINA</p><p>· LINAGLIPTINA</p><p>· ALOGLIPITINA</p><p>Não causam hipoglicemia sendo bem tolerada por idosos.</p><p>Dentro da classe terapeutica, há algumas diferença entre as drogas. A principal é quanto à insuficiência renal: a linagliptina pode ser utilizada em qualquer estágio da doença renal crônica, sem necessidade de modificação posológica. As demais medicações também podem ser administradas em TFG < 60 mL/minuto, inclusive em doença renal crônica dialítica.</p><p>Segurança cardiovascular.</p><p>2.2 - AGONISTA DO RECEPTOR DE GLP1/ ANÁLOGOS DE GLP1: Mec de ação: diferenciando-se apenas no fato de que os análogos de GLP-1 são moléculas muito semelhantes ao próprio GLP-1, enquanto os agonistas do receptor (AgR GLP-1) não possuem tal grau de similaridade, mas são capazes de estimular seu receptor.</p><p>AGONISTA DO RECEPTOR GLP-1:</p><p>· LIRAGLUTIDA</p><p>· EXENATIDA</p><p>ANÁLOGOS DE GLP-1:</p><p>· SEMAGLUTIDA</p><p>· DULAGLUTIDA</p><p>Diferentemente do GLP-1 endógeno, tais drogas possuem alterações estruturais que aumentam a sua duração, podendo variar de 12 horas (no caso da exenatida) até uma semana (semaglutida e dulaglutida). Como um dos efeitos patológicos do diabetes mellitus tipo 2 é a diminuição da secreção de GLP-1, essa classe medicamentosa atua na melhora da secreção de insulina. Com a reposição do hormônio de forma exógena, conseguimos aumentar, significativamente, seu nível circulante, o que propicia as outras ações do GLP-1, não observadas</p><p>com o iDPP-4: retarda o esvaziamento gástrico e diminui o apetite. Esses dois efeitos repercutem na perda ponderal.</p><p>Diminuição ao RCV</p><p>COLATERAIS: AgR GLP-1: TGI: náuseas, vômitos, diarreia/constipação. Por serem muito frequentes, a introdução das drogas é feita de forma gradual e progressiva.</p><p>EFEITO SENSIBILIZADOR DE INSULINA:</p><p>3.1: BIGUANIDAS: METFORMINA (DISPONÍVEL NO SUS:) primeira escolha terapêutica:</p><p>Mec. Ação: é bloquear uma enzima pertencente à gliconeogênese, reduzindo a transformação de lactato em piruvato. Outra ação sensibilizadora da insulina ocorre nos músculos, nos quais há maior captação de glicose. Também é capaz de ativar uma enzima nos hepatócitos que reduz os níveis circulantes de lipídios.</p><p>Não possuí risco de hipoglicemia.</p><p>Devido aos efeitos sensibilizadores de insulina, não deve ser suspensa em pacientes cuja doença evoluiu para necessidade de insulinização plena.</p><p>CI: Envolvem situações em que há maior risco de acidose láctica: 1. TFG<30mL/min; 2. Doença hepática ativa; 3. Abuso de álcool; 4.IC; a metformina reduz a transformação de lactato em piruvato, acumulando-o. Em condições nas quais a função renal estiver comprometida (insuficiência renal, hipoperfusão tecidual por insuficiência cardíaca ou perdas sanguíneas), há maior retenção do lactato, aumentando o risco de acidose láctica.</p><p>EFEITO ADVERSOS: TGI: sabor metálico na boca, estufamento, flatulência, dor abdominal e diarreia. Def. de vit B12 → anemia megaloblastica (+ raro).</p><p>**METFORMINA XR:consiste em uma “esponja”, que contém a droga, permitindo a liberação mais lenta da medicação diminuindo os efeitos de TGI.</p><p>3.2: GLITAZONAS: PIOGLITAZONA (DISPONÍVEL NO SUS:) : atua como agonista dos receptores nucleares PPAR-ʏ e dos PPAR-α, alterando a transcrição de vários genes envolvidos no metabolismo da glicose e de lipídios.</p><p>Os PPAR-α são encontrados, em sua maioria, no fígado, coração, músculo esquelético e parede de vasos. Ao estimulá-los, a pioglitazona leva ao aumento da produção das lipoproteínas lipases, que hidrolisam os triglicérides dentro dos vasos, liberando ácidos graxos, que são captados e estocados pelo tecido adiposo. Além disso, também aumentam a síntese de apolipoproteína A-I, resultando em elevação de HDL.</p><p>Ganho de peso: Já os PPAR-ʏ estão presentes, principalmente, no tecido adiposo, estimulando o estoque de gorduras, porém com diminuição do processo inflamatório.</p><p>São encontrados no SNC e, quando estimulados, aumentam o apetite, sendo uma das hipóteses para o ganho de peso. Outro mecanismo de ação que colabora é a retenção hídrica; a ativação dos PPAR-ʏ presentes nos ductos coletores leva à reabsorção de sódio, com consequente reabsorção de água. Como resultado, os pacientes podem apresentar edema periférico e macular e, até mesmo, congestão cardíaca → sendo CI em pctes portadores de IC classe funcional NYHA III e IV.</p><p>Os mecanismos pelos quais reduzem a resistência à insulina ainda não são, claramente, estabelecidos. A principal hipótese é: ao reduzirem os triglicérides circulantes e os ácidos graxos livres (que são estocados), levam à diminuição do processo inflamatório no tecido adiposo, resultando em mudanças no perfil de citocinas secretadas, com consequente incremento na sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos</p><p>MEDICAÇÕES QUE CAUSAM GLICOSÚRIA:</p><p>Inibidores de SGLT2; Seu mecanismo de ação consiste em inibir os transportadores de sódio-glicose tipo 2, presentes, majoritariamente, no túbulo proximal, impedindo a reabsorção de sódio e de glicose</p><p>· EMPAGLIFLOZINA</p><p>· DAPAGLIFLOZINA</p><p>· CANAGLIFLOZINA</p><p>Como a inibição da reabsorção renal é dependente dos níveis de glicose filtrada, os iSGLT-2 não causam hipoglicemia, uma vez que sua ação acompanha os níveis glicêmicos. Outro efeito benéfico é a redução ponderal, vista, de forma mais frequente, nos três primeiros meses de tratamento, com posterior manutenção.</p><p>Adicionalmente, os iSGLT-2 têm modesta ação em diminuir a pressão arterial devido a redução do volume circulante efetivo.</p><p>Colaterais:</p><p>· hipotensão em idosos em uso de diversos anti-hipertensivos</p><p>· ITU- glicosúria e mudança do Ph favorecendo crescimento bacteriano no trato genital.</p><p>· cetoacidose diabética euglicemica: em indivíduos insulinopênicos, o iSGLT-2 diminui, ainda mais, a secreção de insulina, uma vez que causa glicosúria e redução da glicemia</p><p>MEDICAÇÕES QUE DIMINUEM A ABSORÇÃO INTESTINAL DE GLICOSE:</p><p>5.1. INIBIDORES DE ALFA-GLICOSIDASE: ACARBOSE: Seu mecanismo de ação é inibir a enzima responsável pela clivagem de polissacarídeos em monossacarídeos, no trato gastrointestinal superior. Assim, a acarbose atua, principalmente, na regulação da glicemia pós-prandial, controlando a absorção intestinal de glicose.</p><p>Por não estimular a secreção de insulina, não há hipoglicemias relacionadas com a acarbose. Além disso, tende a ser neutra em relação ao peso.</p><p>Pouca adesão → ao aumentar a quantidade de polissacarídeos na luz intestinal, mais de 70% dos pacientes referem efeitos adversos, como flatulência e diarreia.</p><p>1. INSULINOTERAPIA NA DM2:</p><p>Dose inicial: NPH ou análogo de ação longa 10 U bed time (às 22h) ou 0,1 U/kg</p><p>As demais doses serão feitas conforme a demanda (conforme a glicemia capilar aferidas antes do café, almoço e jantar).</p><p>Deve-se suspender os secretagogos (sulfonilureias) quando iniciar a insulinoterapia.</p><p>Manter as demais medicações (atentar para o Clearance de Creatinina)</p><p>As drogas com maior potência em reduzir a hemoglobina glicada são metformina, sulfonilureias e glinidas e a semaglutida.</p><p>LEMBRETE:</p><p>· Não prescrever medicação da mesma classe terapêutica.</p><p>· Não prescrever inibidor de DPP-4 com AgR GLP-1/Análogo de GLP-1! Lembre-se de que ambos têm efeito incretínico;</p><p>· Se o paciente está fora da meta glicêmica, você tem que associar outra droga. Portanto, não suspenda as medicações já em uso (salvo contraindicações, como insuficiência renal);</p><p>· Aumentar as medicações para a dose máxima não é suficiente para trazer o paciente para o controle adequado.</p><p>· Não se esqueça de que a insulina NPH noturna (bedtime) é uma opção de tratamento a ser adicionado, principalmente, se a glicemia em jejum estiver elevada (a insulina inibe a produção hepática de glicose)</p><p>DIABETES GESTACIONAL</p><p>O protocolo mais usado e preconizado é o do ADA (2019), sendo este o rastreio universal, que deve ser realizado desde a primeira consulta pré-natal.</p><p>Se Idade Gestacional < 20 semanas; realizar glicemia sérica de jejum:</p><p>· se < 92 mg/dL, realizar TOTG para segundo rastreio;</p><p>· se > ou igual 126 mg/dL, confirma DM diagnosticada durante gestação;</p><p>· se entre 92-125 mg/dL, confirma Diabetes Gestacional.</p><p>Se Idade Gestacional > 20 semanas; realizar TOTG entre 24-28 semanas, confirmará diagnóstico de DMG se:</p><p>· Jejum: 92-125 mg/dL;</p><p>· 1h: 180 mg/dL ou mais;</p><p>· 2h: 153-199 mg/dL.</p><p>Na presença de glicemia ≥ 126 mg/dL em jejum, ou ≥ 200 mg/dL na segunda hora, é confirmado diabetes mellitus diagnosticado durante a gestação.</p><p>Após o diagnóstico de diabetes gestacional, deve-se iniciar dieta e investigar se há necessidade de insulinoterapia adicional. Sempre iniciar com dieta e exercício físico. Depois, em torno de 15 dias para reavaliação, seguir a terapêutica com investigação adicional. Dieta composta de 40-50% de carboidratos, 15-20% de proteínas e 30-40% de gordura, divididas ao longo do dia.</p><p>MANEJO - insulina NPH: 0,2-0,7 UI/KG dividida em ⅔ pela manhã e ⅓ à noite. Pode associar ação rápida.</p><p>ACOG utiliza os parâmetros para controle ideal com os valores de: Jejum > 95 mg/dL, e/ou após 1 hora > 140 mg/dL, e/ou 2 horas pós-prandial > 120 mg/dL para indicar terapia com insulinoterapia;</p><p>OBESIDADE</p><p>· DIAGNÓSTICO</p><p>OBS: O Ministério da Saúde aceita que no idoso (definido no Brasil como com 60 anos ou mais), o IMC normal varia de >22 a <27 kg/m² pela diminuição de massa magra e maior risco de sarcopenia (diminuição de massa, força e desempenho muscular e de incapacidade física).</p><p>** A respeito da Síndrome Metabólica, seus critérios diagnósticos são…</p><p>-> De acordo com o National Cholesterol Education</p><p>Program (NCEP) - Adult Treatment Panel III (ATP-III), o ponto de corte deve ser de 102 cm para homens e 88 cm para mulheres.</p><p>- TRATAMENTO</p><p>NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>· Dieta balanceada composta por 20% a 30 % de gorduras, 55% a 60% de carboidratos e 15% a 20% de proteínas, com déficit calórico de 500 a 1.000 kcal/dia, resultando em perda de peso pequena mas sustentada.</p><p>· acompanhamento por grupos terapêuticos conduzidos por profissional da área psicológica e educacionais ou conduzidos por ex-pacientes, nutricionistas, assistentes sociais ou, ainda, de autoajuda dos pacientes com sobrepeso associado a fatores de risco e dos pacientes com obesidade sem prejuízo do atendimento médico.</p><p>· encaminhar para intervenção de estilo de vida abrangente com terapia cognitivo-comportamental os pacientes com sobrepeso associado a fatores de risco e os pacientes com obesidade, preferencialmente através de um profissional de nutrição.</p><p>FARMACOLÓGICO</p><p>É utilizado em pacientes que adentrem os seguintes critérios:</p><p>1. IMC ≥ 30 kg/m2</p><p>2. IMC ≥ 25 ou 27 kg/m2 na presença de comorbidades;</p><p>3. Falha em perda de peso com tratamento não farmacológico. A história prévia de falência com tentativa com dieta com restrição calórica é suficiente.</p><p>OBS: Indivíduos com IMC normal e aumento da circunferência abdominal são considerados obesos viscerais e devem ser tratados na presença de comorbidades (associadas à obesidade e síndrome metabólica).</p><p>1. Sibutramina - bloqueia a recaptação de noradrenalina (NE) e de serotonina (SE) e leva a redução da ingestão alimentar.</p><p>DOSE: 1cp de 10mg pela manhã. Se em 2 semanas não houver perda de pelo menos 2kg, aumentar a dose para 20mg.</p><p>2. Orlistate - é um análogo da lipstatina inibidor de lipases gastrintestinais (GI) que se liga no sítio ativo da enzima através de ligação covalente, fazendo com que cerca de um terço dos triglicérides ingeridos permanecem não digeridos e não sejam absorvidos pelo intestino, sendo eliminados nas fezes.</p><p>DOSE: 1cp de 120 mg 3x/dia junto das refeições.</p><p>3. Liraglutida - agonista do peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1), tem uma ação hipotalâmica em neurônios envolvidos no balanço energético, em centros ligados a prazer e recompensa e uma ação menor na velocidade de esvaziamento gástrico.</p><p>DOSE: 3mg via subcutânea 1x/dia.</p><p>** Off-label</p><p>1. Fluoxetina - os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina e sertralina), usados para tratar depressão, podem proporcionar efeito de perda de peso no curto prazo, embora não tenham indicação formal no tratamento de obesidade.</p><p>2. Topiromato - efeitos inibitórios sobre receptores de glutamato sobre alguns tipos de canais dependentes de voltagem de cálcio e sódio, pode modular alguns tipos de canais de potássio, receptores GABA-A, além de ser um inibidor fraco da anidrase carbónica. Apresenta ação na perda de peso em doses de 64 até 384 mg/dia, apesar dos efeitos adversos.</p><p>3. Bupropiona + Naltrexona - A bupropiona atua sobre os receptores adrenérgicos e dopaminérgicos no hipotálamo e a naltrexona é um antagonista do receptor opióide; ambos, isoladamente, apresentam efeito mínimo na perda de peso, mas a combinação facilita perda de peso.</p><p>4. Lisdexanfetamina - é um pró-fármaco da dextroanfetamina, que inibe a recaptação de dopamina e norepinefrina e promove liberação de neurotransmissores de monoaminas, aprovada para tratamento de transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) em crianças a partir de 6 anos, adolescentes e adultos.Também atua na diminuição da compulsão alimentar em doses de 50 e 70 mg.</p><p>REF:</p><p>https://abeso.org.br/wp-content/uploads/2019/12/Diretrizes-Download-Diretrizes-Brasileiras-de-Obesidade-2016.pdf</p><p>DISLIPIDEMIA</p><p>Classificação Etiológica</p><p>· Primária: origem familiar, distúrbio genético.</p><p>· Secundária: estilo de vida, comorbidades e medicamentos.</p><p>** HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR - O diagnóstico de HeHF é baseado nos valores de LDL-c e no histórico familiar de DAC precoce (< 55 anos para homens e < 65 anos para mulheres). Em caso de suspeita pode ser realizado dois tipos de rastreio:</p><p>· Rastreamento universal - indivíduos acima dos 10 anos de idade devem ter a análise do perfil lipídico; a partir dos 2 anos de idade, nas seguintes situações:</p><p>· Histórico familiar de colesterol elevado e/ou de DAC prematura (homens < 55 anos ou mulheres < 65 anos).</p><p>· Se a criança apresentar xantomas, arco corneano, fatores de risco (hipertensão arterial, diabete melito, fumo ou obesidade) ou doença aterosclerótica.</p><p>· Rastreamento em cascata - envolve a determinação do perfil lipídico em todos os parentes de primeiro grau (pai, mãe, irmãos e filhos) dos pacientes diagnosticados como portadores de HF.</p><p>Classificação Laboratorial</p><p>· Hipercolesterolemia isolada: aumento do LDL ≥ 160 mg/dL</p><p>· Hipertrigliceridemia isolada: aumento do TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL sem jejum.</p><p>· Hiperlipidemia mista: aumento de triglicerídeos e LDL</p><p>· HDL-c baixo: ♂ < 40mg/dL e ♀ < 50 mg/dL</p><p>Rastreamento?</p><p>Todos os indivíduos > 20 anos de idade!</p><p>Avaliação de risco cardiovascular e perfil lipídico. Repetir a cada 5 anos a menos que surjam novos fatores de risco.</p><p>Risco cardiovascular em pacientes sem tratamento hipolipemiante:</p><p>1. Muito alto - Indivíduos que apresentem doença aterosclerótica significativa, com ou sem eventos clínicos, ou obstrução ≥ 50% em qualquer território arterial.</p><p>2. Alto risco -</p><p>- Portadores de aterosclerose na forma subclínica documentada por metodologia diagnóstica: ultrassonografia de carótidas com presença de placa; Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9; escore de Cálcio Arterial Coronariano (CAC) > 100 ou a presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia (angio-CT) de coronárias.</p><p>- Aneurisma de aorta abdominal.</p><p>- Doença renal crônica definida por Taxa de Filtração Glomerular (TFG) < 60 mL/min, e em fase não dialítica.</p><p>- Aqueles com concentrações de LDL-c ≥ 190 mg/dL.</p><p>- Presença de diabetes melito tipos 1 ou 2, e com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL e presença de Estratificadores de Risco (ER) ou Doença Aterosclerótica Subclínica (DASC).</p><p>OBS: Definem-se ER e DASC no diabetes como:</p><p>ER: idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher; tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos; história familiar de parente de primeiro grau com DCV prematura (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulher); tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês); hipertensão arterial sistêmica; síndrome metabólica, de acordo com a International Diabetes Federation; presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia; TFG < 60 mL/min.</p><p>DASC: ultrassonografia de carótidas com presença de placa > 1,5 mm; ITB < 0,9; escore de CAC > 10; presença de placas ateroscleróticas na angio-CT de coronárias.</p><p>3. Risco intermediário - Indivíduos com ERG entre 5 e 20% no sexo masculino e entre 5 e 10% no sexo feminino ou ainda os diabéticos sem os critérios de DASC ou ER listados anteriormente.</p><p>4. Baixo risco - Pacientes do sexo masculino e feminino com risco em 10 anos < 5%, calculado pelo ERG.</p><p>VALORES REFERENCIAIS E DE ALVO TERAPÊUTICO, CONFORME AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR ESTIMADO PELO MÉDICO SOLICITANTE DO PERFIL LIPÍDICO:</p><p>OBS: Com relação aos TG, considera-se que pacientes com valores ≥ 500 mg/dL devem receber terapia apropriada para redução do risco de pancreatite. Aqueles com valores entre 150 e 499 mg/dL devem receber terapia individualizada, com base no risco cardiovascular e nas condições associadas.</p><p>Se o triglicerídeo estiver > ou igual a 400 mg/dL, o cálculo do LDL pela formula de Friedewald é inadequado, considerando-se hiperlipidemia mista quando o não HDL > ou igual 190 mg/dL.</p><p>FÓRMULA = CT - HDL - [TG/5]</p><p>Exames de rotina: colesterol total, HDL e triglicerídeos, colesterol não HDL</p><p>· Monitoramento -</p><p>· Repetir perfil lipídico (CT, HDL, TG e LDL) 3 meses após o início do tratamento. Repetir de 3/3 meses até alcançar metas;</p><p>· Após o controle repetir o exame a cada 12 meses;</p><p>· Dosar CPK e transaminases se apresentar sintomas musculares ou hepatotóxicos.</p><p>TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO</p><p>· Mudanças alimentares, hábitos saudáveis;</p><p>· Perda ponderal;</p><p>· Exercício físico aeróbico - 3x/6x semana com duração de 30 a 60 min.</p><p>TRATAMENTO HIPERCOLESTEROLEMIA</p><p>· Modificação de estilo de vida - aumentar HDL e pouco impacto no LDL;</p><p>· Estatinas (1ª escolha) - inibe a HMG-CoA</p><p>Sinvastatina (NO SUS SÓ TEM DE 20 MG)</p><p>DOSE:10-80 mg VO 1x/dia a noite.</p><p>EFEITOS COLATERAIS: Os efeitos musculares são os mais comuns e podem surgir em semanas ou anos após o início do tratamento. Variam desde mialgia, com ou sem elevação da Creatinoquinase (CK), até a rabdomiólise.</p><p>· Ezetimiba - inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando seletivamente nos receptores NPC1-L1 e inibindo o transporte intestinal de colesterol. A inibição da absorção de colesterol leva à diminuição dos níveis de colesterol hepático e ao estímulo à síntese de LDLR, com consequente redução do nível plasmático de LDL-c de 10 a 25%.</p><p>DOSE: 10 mg 1x/dia.</p><p>A ezetimiba isolada constitui opção terapêutica em pacientes que apresentam intolerância às estatinas. A ezetimiba associada a doses toleradas de estatina é uma alternativa em pacientes que apresentam efeitos adversos com doses elevadas de estatina.</p><p>· Resinas - ou sequestradores dos ácidos biliares, atuam reduzindo a absorção enteral de ácidos biliares. Como resultado, ocorre depleção do colesterol celular hepático, estimulando a síntese de LDLR e de colesterol endógeno.</p><p>DOSE: iniciar com 4mg 1x/dia, pode chegar até 24mg (normalmente tolerância vai até 16mg)</p><p>EFEITOS COLATERAIS: obstipação (particularmente em idosos), plenitude gástrica, náuseas e meteorismo, além de exacerbação de hemorróidas preexistentes.</p><p>TRATAMENTO HIPERTRIGLICERIDEMIA</p><p>· Os fibratos são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena quando houver falha das medidas não farmacológicas.</p><p>· TGL > 500 md/dL - fibratos, reduz o risco de pancreatite</p><p>Ciprofibrato 100mg - derivados do ácido fíbrico que agem estimulando os receptores nucleares PPAR-α. Este estímulo leva ao aumento da produção e da ação da LPL, responsável pela hidrólise intravascular dos TG, e à redução da ApoC-III, responsável pela inibição da LPL.</p><p>DOSE: 100mg vo 1x/dia a noite.</p><p>Omega 3 (reduz TG, aumenta HDL) + ác. nicotínico (reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea.)= terapia alternativa</p><p>TRATAMENTO HIPERLIPIDEMIA MISTA</p><p>· Estatinas</p><p>· Fibrato se triglicerí­deos > 500 mg/dL</p><p>TIREOIDOPATIAS</p><p>HIPOTIREOIDISMO:</p><p>Produção ou ação deficiente dos hormônios tireoidianos (HT), podendo ter origem na tireoide (hipotireoidismo primário) ou origem hipofisária ou hipotalâmica (hipotireoidismo central)</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p>Do Hipotireoidismo Primário em Adultos</p><p>· DOENÇAS TIREOIDIANAS: a tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de hipotireoidismo. Trata-­se de doença autoimune, caracterizada por títulos elevados anti­TPO. A doença de Graves pode, também, ter essa doença como estágio final, devido à agressão glandular pelo processo imunológico. Da mesma maneira, pacientes com hipertireoidismo autoimune podem evoluir para hipotireoidismo e vice-versa, em função de mudanças no tipo predominante de anticorpos contra o receptor do TSH (de estimuladores para bloqueadores). As tireoidites subagudas (granulomatosa, linfocítica e pós­parto) com frequência levam ao hipotireoidismo, que nesse caso é transitório na grande maioria das vezes.</p><p>· TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO: a terapia com Iodo (radioiodoterapia) representa a segunda causa mais comum de hipotireoidismo. Este último, em geral, ocorre no primeiro ano após o tratamento (com retorno espontâneo ao eutireoidismo em alguns pacientes), mas pode levar vários anos para se manifestar. O hipotireoidismo pós-­tireoidectomia subtotal tende a ser mais tardio, sendo observado em até 40% dos pacientes acompanhados por 10 anos. As tionamidas (metimazol e propiltiouracil), em doses excessivas, podem também causar hipotireoidismo por bloquearem a síntese de T3/T4.</p><p>· OUTROS FÁRMACOS: Além das tionamidas, algumas substâncias, como o iodo (em quantidade excessiva), e vários fármacos podem resultar em graus variados de hipotireoidismo, como medicamentos ricos em iodo (amiodarona, contrastes radiológicos) ou o carbonato de lítio. Tal fato ocorre, sobretudo, em pacientes com tireoidite de Hashimoto, história prévia de tireoidite pós­parto ou tireoidite indolor, bem como em pacientes que já foram submetidos à cirurgia tireoidiana ou terapia com I. O tratamento a longo prazo com lítio resulta no surgimento de bócio.</p><p>· RADIOTERAPIA EXTERNA: Hipotireoidismo primário pode, ainda, ser decorrente de radioterapia externa da cabeça e do pescoço. É bastante comum (25 a 50%) após a irradiação de linfomas de Hodgkin e não Hodgkin, sobretudo quando a tireoide não foi protegida e quando contrastes radiológicos contendo iodo foram usados antes da radioterapia. Irradiação corporal total, com subsequente transplante de medula para tratar leucemia aguda ou anemia aplásica, pode causar hipotireoidismo subclínico ou hipotireoidismo franco em cerca de 25% e 3% dos pacientes, respectivamente.</p><p>Do Hipotireoidismo em Crianças</p><p>· HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO: Tireoidite de Hashimoto constitui a etiologia mais comum de hipotireoidismo e bócio atóxico adquiridos em crianças e adolescentes. A doença é rara antes dos 4 anos de idade, mas raramente pode se manifestar no 1º ano de vida. Em regiões endêmicas para baixa ingestão de iodo, esta constitui a causa mais comum de hipotireoidismo em crianças.</p><p>· HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO: O hipotireoidismo detectado no período neonatal pode ser permanente ou transitório. As principais causas de hipotireoidismo congênito transitório são ingestão excessiva (ou deficiente) de iodo pela mãe; ingestão de tionamidas (metimazol ou propiltiouracil) por mães portadoras de hipertireoidismo; e passagem placentária de anticorpos maternos bloqueadores do receptor de TSH. Habitualmente, ele reverte até a idade de 3 anos. O HC permanente se deve às alterações que ocorrem durante a organogênese glandular, resultando numa tireoide ausente (agenesia ou atireose) ou subdesenvolvida (hipoplasia), ou ainda localizada fora do leito tireóideo (ectopia). Todas estas entidades são agrupadas sob o termo disgenesia tireóidea (DT).</p><p>DO HIPOTIREOIDISMO CENTRAL</p><p>· ADQUIRIDO: O hipotireoidismo central pode se originar de qualquer processo neoplásico, inflamatório, infiltrativo, isquêmico ou traumático que comprometa a capacidade secretória da hipófise anterior e/ou do hipotálamo.</p><p>FISIOPATOLOGIA- TIREOIDITE AUTOIMUNE: A patogênese autoimune é corroborada por infiltração linfocitária da tireoide, presença de autoanticorpos tireóideos circulantes e células T ativadas específicas para antígenos tireóideos e expressão de proteínas do complexo de histocompatibilidade (MHC) classe II apresentadoras de antígeno pelos tireócitos. Existe predisposição genética e de fatores ambientais para sua suscetibilidade.</p><p>O infiltrado linfocítico da tireoide no hipotireoidismo autoimune é constituído por células T ativadas e células B. A destruição das células da tireoide é mediada principalmente pelas células T citotóxicas CD8+, porém a produção local de citocinas, como o fator de necrose tumoral (TNF), interleucina-1 (IL-1) e a γ-interferona (γ-IFN), onde esse ultimo, ativa os macrógafos que leva ao dano folicular, derivadas do infiltrado inflamatório, pode tornar as células tireoidianas mais suscetíveis à apoptose mediada pelos receptores de morte, como Fas, e pelo estresse oxidativo.</p><p>QUADRO CLÍNICO: hipotireoidismo compromete o organismo de maneira global, com alentecimento do metabolismo. Ele tem como manifestações mais marcantes: astenia, sonolência, intolerância ao frio, voz arrastada, pele seca e áspera, hiporreflexia profunda, edema periorbital, anemia e bradicardia. Entretanto, muitos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos ao diagnóstico.</p><p>· ALTERAÇÕES METABÓLICAS: é a elevação do LDL, a qual pode vir isolada ou associada</p><p>à hipertrigliceridemia (em geral modesta e resultante de baixa atividade da lipase lipoproteica). Raramente ocorre elevação isolada dos triglicerídeos. O aumento do LDL­ resulta da diminuição T3­-dependente da expressão do gene do receptor hepático de LDL. As partículas LDL dos hipotireóideos parecem ser mais suscetíveis à oxidação, o que potencialmente as torna mais aterogênicas.</p><p>· ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS: hiperprolactinemia por estimulação do TRH elevado, redução nos níveis de fator de crescimento semelhante à insulina­-1 (IGF­1) e proteína ligadora 3 de IGF (IGFBP3) (por diminuição da secreção de GH, resultante do aumento no tônus somatostatinérgico), e hiporresponsividade do GH aos testes de estímulo.</p><p>· MANIFESTAÇÕES OFTALMOLÓGICAS, NEUROLÓGICAS E PSIQUIÁTRICAS: Entre as alterações neurológicas, a mais grave é o coma mixedematoso. Manifestações mais comuns são cefaleia, tontura, zumbido, astenia, adinamia, fala lenta ou arrastada, hiporreflexia profunda, alterações vestibulares, déficits cognitivos, distúrbios visuais, deficiência auditiva, parestesias etc. Outras manifestações neurológicas são ataxia, nistagmo e tremores.</p><p>· MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS:pele seca (por redução da transpiração), descamativa e áspera, que pode ficar amarelada devido ao acúmulo de caroteno. Cabelos secos e quebradiços, queda de cabelos, fragilidade ungueal, rarefação do terço distal das sobrancelhas (madarose) e edema facial (por deposição de conteúdo de glicosaminoglicano, retendo Na e H2O) são outros achados comuns, mas inespecíficos. Também podem ser encontrados edema de MMII ou generalizado, bem como lenta cicatrização de feridas e ulcerações.</p><p>· SISTEMA CARDIOVASCULAR: Bradicardia (a despeito da anemia e dos efeitos inotrópicos e cronotrópicos diminuídos dos HT), redução do débito cardíaco, hipofonese das bulhas cardíacas, baixa voltagem do QRS e alterações inespecíficas do ST­T são manifestações mais características do hipotireoidismo de longa duração não tratado. Cardiomegalia, por insuficiência cardíaca congestiva ou, sobretudo, por derrame pericárdico, pode também estar presente devido efusão de fluidos ricos em proteínas e glicosaminoglicanos. Essas manifestações, em geral, revertem com o tratamento. O fluxo sanguíneo é desviado da pele, produzindo extremidades frias e pálidas.</p><p>· SISTEMA DIGESTIVO: Anorexia, constipação intestinal e distensão gasosa são as manifestações mais comuns. As duas últimas resultam de menor ingestão alimentar, retardo no esvaziamento gástrico e alentecimento do trânsito intestinal. Algumas vezes, pode haver grave retenção fecal ou íleo paralítico. Megacólon pode ser constatado por exames radiológicos. Macroglossia é manifestação tardia do hipotireoidismo não tratado, e ascite mixedematosa é rara. Pode ocorrer aumento do peso devido a retenção de líquidos nos tecidos mixedematosos.</p><p>· SISTEMA RESPIRATÓRIO: respirações lentas e rasas, bem como respostas ventilatórias alteradas a hipercapnia ou hipoxia. É comum devido o envolvimento mixedematoso dos músculos respiratórios.</p><p>· SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO: fadiga muscular generalizada, mialgias e cãibras. Artralgias, derrames articulares, síndrome do túnel do carpo (compressão por depósitos de glicosaminoglicanos) e pseudogota também podem ocorrer. Em geral, não se observa alteração dos níveis séricos do cálcio e do fosfato, nem da densidade mineral óssea. Entretanto, há evidências de redução da remodelação óssea e de resistência à ação do paratormônio (PTH), o que justificaria a elevação dos níveis desse hormônio e da 1,25(OH)2D.</p><p>· MANIFESTAÇÕES RENAIS E DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS: No hipotireoidismo, pode haver diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, em função de redução do débito cardíaco e do volume sanguíneo. Como consequência, ocorre elevação dos níveis séricos de creatinina, ácido úrico e magnésio. Além disso, proteinúria discreta se faz presente, muitas vezes secundária à insuficiência cardíaca ou ao aumento da transudação capilar de proteínas. Finalmente, já foi relatada nefropatia perdedora de sal, consequente a mau desempenho dos mecanismos de reabsorção tubular, resultando em poliúria, hiponatremia, hipocalemia, hipocloremia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia.</p><p>· SISTEMA REPRODUTIVO: Em mulheres, o hipotireoidismo acompanha­-se de irregularidades menstruais (oligomenorreia, amenorreia primária ou secundária e, sobretudo, menorragia), anovulação e infertilidade. Em homens, podem ser observadas redução da libido, disfunção erétil e oligospermia. Contribuem para esses sintomas o hipotireoidismo em si, bem como o hipogonadismo induzido pela hiperprolactinemia leve a moderada.</p><p>· SISTEMA HEMATOPOÉTICO: A anemia causada pelo hipotireoidismo pode ser normocítica (produção de eritropoetina diminuída) ou macrocítica e responde à reposição de levotiroxina. Anemia hipocrômica e microcítica pode também ocorrer, caso surja deficiência de ferro, secundária à menorragia. A anemia macrocítica também resulta de absorção deficiente de vitamina B12 , que pode ser multifatorial: diminuição do fator intrínseco, redução da produção renal de eritropoetina ou associação à anemia perniciosa. Nesses casos, a administração parenteral de vitamina B12 é necessária.</p><p>EF: Bócio detectado nos primeiros meses ou anos de vida é indicativo de defeito congênito na síntese dos hormônios tireoidianos. Pode ser, ainda, secundário à tireoidite de Hashimoto ou à grave deficiência alimentar de iodo. Em adultos, hipotireoidismo com bócio é quase sempre secundário à tireoidite de Hashimoto. Hipotireoidismo central cursa sempre sem bócio.</p><p>DIAGNÓSTICO: Investigação em pacientes ambulatoriais:</p><p>Na suspeita de hipotireoidismo devemos solicitar a dosagem de TSH e T4 livre:</p><p>Após confirmação de um resultado de TSH elevado associado a T4 livre sérico baixo, confirma-se o diagnóstico de hipotireoidismo primário;</p><p>Se o TSH sérico se encontra elevado, mas o valor de T4 livre no soro está dentro da normalidade, trata-se de hipotireoidismo subclí­nico. Na maioria dos casos, a conduta pode ser expectante, com repetição da dosagem de TSH e T4 livre em 3 a 6 meses. Níveis mais altos de TSH, além da presença de autoanticorpos e alterações típicas de tireoidite autoimune à ecografia, predizem maior chance de conversão para hipotireoidismo franco;</p><p>Se o T4 livre baixo estiver associado a TSH baixo ou inapropriadamente normal, avaliar possibilidade de hipotireoidismo central. A suspeita torna-se maior quando na presença de: doença hipotalâmica/hipofisária estabelecida ou lesão hipofisária ou quando os sinais e sintomas de hipotireoidismo estão associados a outras deficiências hormonais. Nesse caso, importante avaliar se existem outras deficiências hormonais e solicitar RM de sela túrcica.</p><p>Anti-TPO: Após a identificação de disfunção tireoidiana, é indicado solicitar o anti-TPO para investigação etiológica.</p><p>Indicações de ultrassonografia de tireoide na avaliação do hipotireoidismo:</p><p>· Deve ser considerada em pacientes com anticorpos negativos para identificar tireoidite autoimune;</p><p>· Pode ser considerada nos casos de hipotireoidismo subclínico para avaliar a possibilidade de progressão para hipotireoidismo;</p><p>· Deve ser realizada em pacientes com hipotireoidismo e palpação anormal da tireoide.</p><p>Critérios diagnósticos:</p><p>· HipoT. Primário: TSH elevado e T4L baixo</p><p>· HipoT. Subclinico: TSH elevado e T4L normal</p><p>· HipoT Central: TSH baixo e T4L baixo</p><p>Abordagem terapêutica:</p><p>Indicações de tto → Hipot clinico; Todos com hipotireoidismo subclínico e TSH persistentemente > 10 mU/L, exceto em indivíduos idosos ou idosos muito frágeis com TSH entre 10-20 mU/L.</p><p>A dose é baseada no peso do paciente e geralmente é em torno de 1,6-1,8 microgramas/kg.</p><p>Em pacientes jovens, podemos já iniciar a dose plena, enquanto em pacientes com mais de 80 anos e/ou com doença cardíaca isquêmica ou insuficiência cardíaca, sugere-se iniciar a terapia com T4 em doses mais baixas (12,5-25 microgramas/dia), com ajustes a cada 4-8 semanas, conforme necessário.</p><p>A Levotiroxina deve ser</p><p>administrada 30-60 minutos antes do café da manhã. Não deve ser tomada junto com outras medicações</p><p>Após o início da terapia com T4, o paciente deve ser reavaliado e o TSH sérico medido em 6-8 semanas. Se o TSH permanecer acima do intervalo normal de referência, a dose de T4 pode ser aumentada em 12,5-25 microgramas/dia. Sempre que um ajuste da dose for realizado, o paciente necessitará de uma nova medida de TSH em 6-8 semanas. Após obtenção do eutireoidismo, exames de controle devem ser feitos a cada 6-12 meses.</p><p>Quando encaminhar?</p><p>Crianças, adolescentes, gestantes ou mulheres no puerpério;</p><p>· Ausência de melhora mesmo com prescrição correta de Levotiroxina e adesão medicamentosa;</p><p>· Doenças cardiovasculares;</p><p>· Uso de Amiodarona, Lítio ou anticonvulsivantes;</p><p>· Coma mixedematoso;</p><p>· Hipotireoidismo secundário ou terciário.</p><p>Levotiroxina sódica:Dose de manutenção: Aproximadamente 1,6 microgramas/kg/dia; e geralmente varia de 50-200 microgramas/dia;</p><p>· Adultos < 80 anos: Podem iniciar com dose plena;</p><p>· Adultos > 80 anos e/ou com doenças cardíacas: Iniciar com 12,5-25 microgramas e aumentar 12,5-25 microgramas a cada 4-8 semanas, conforme necessário;</p><p>TSH alvo:</p><p>· < 60 anos = 1-2,5 mU/L;</p><p>· 60-70 anos = 3-4 mU/L;</p><p>· ≥ 70 anos = 4-6 mU/L.</p><p>HIPOTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO:</p><p>QC: fadiga, obstipação, intolerância ao frio, perda de cabelo, aumento de peso e pele seca. O bócio pode ou não existir.</p><p>DIAGNÓSTICO: Dosagem de T4 LIVRE e TSH.</p><p>· 1º TRI - TSH > 2,5</p><p>· 2º e 3º TRI - TSH >3,0.</p><p>A presença de anticorpos antiperoxidase (anti-TPO) e anti-tireoglobulina (anti-TG) pode se relacionar com a doença de Hashimoto.</p><p>· HSC: quando os níveis de T4L estiverem normais;</p><p>· HC: quando os níveis de T4L estiverem abaixo do limite inferior da referência do laboratório.</p><p>TT: O objetivo do tratamento é manter o TSH sérico da mãe dentro dos valores de referência (entre 0,1-2,5 no 1º trimestre; entre 0,2-3,0 no 2º trimestre; e entre 0,3-3,0 no 3º trimestre).</p><p>· TSH > 10 mUI/L: 2 mcg/kg/dia;</p><p>· TSH > 4 mUI/L e ≤ 10 mUI/L, com T4L abaixo do limite inferior da referência do laboratório: 2 mcg/kg/dia;</p><p>· TSH > 4 mUI/L e ≤ 10 mUI/L, com T4L dentro do limite de normalidade: 1 mcg/kg/dia;</p><p>· TSH > 2,5 e ≤ 4 mUI/L, com ATPO positivo: 50 mcg/dia</p><p>A dose de Levotiroxina pode ser aumentada em 12-25 microgramas/dia até o ajuste do TSH.</p><p>Monitorização: medir TSH e T4L a cada 4 semanas durante a primeira metade da gestação.</p><p>HIPERTIREOIDISMO:</p><p>DEFINIÇÃO: é definido pela hiperfunção da tireóide como o aumento da síntese e secreção de hormônios tireoidianos pela glândula tireóide, enquanto a tireotoxicose refere-se a síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos (T3 eT4) circulantes, secundários ou não ao hipertireoidismo.</p><p>EPIDEMIOLOGIA: A Doença de Graves (bócio difuso tóxico) é a causa mais comum (60 a 80%) e típica em pacientes entre os 20 e 40 anos, seguido por bócio multinodular (10 a 30%), que é mais comum em idosos, demonstra ser 5 a 10 vezes mais comum em mulheres. O adenoma tóxico e as tireoidites são menos comuns (1%).</p><p>CAUSAS:</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>As ações dos hormônios tireoidianos é mediado pelo T3 a forma ativa que se liga a receptores nucleares específicos- receptor tireoidiano alfa/beta e regulam a expressão de muitos genes.</p><p>Na DG, o principal sítio antigênico é o receptor do hormônio tireoestimulante (TSHR). O hipertireoidismo se origina da produção pelos linfócitos B de anticorpos contra o TSHR (TRAb). Tais anticorpos se ligam ao TSHR e ativam complexos de sinalização das proteínas Gsα e Gq, o que, em última análise, resulta em aumento de volume, vascularização e produção dos hormônios tireoidianos. Ao se ligarem ao receptor do hormônio tireoestimulante (TSH), os TRAb vão estimular a síntese e a liberação dos hormônios tireoidianos (tri­iodotironina [T3] e tiroxina [T4]), que, por sua vez, exercem retroalimentação negativa sobre a hipófise, mas não sobre os TRAb. Como consequência, surgirá elevação de T3 e T4 , associada à supressão do TSH.</p><p>O hormônio tireoidiano influencia quase todos os tecidos e sistemas orgânicos, aumentando a termogênese tecidual e a taxa metabólica basal, além de reduzir os níveis séricos de colesterol e a RVP.</p><p>FATORES PREDISPONENTES CAUSADORES DE DOENÇA DE GRAVES:</p><p>· Fatores genéticos: Na DG, há uma nítida predisposição familiar, especialmente materna; Na propensão aumentada para a DG, estariam envolvidos polimorfismos em genes imunomoduladores e genes específicos da tireoide (gene codificador do receptor do TSH e gene da tireoglobulina);</p><p>· Fatores ambientais e endógenos: incluem danos à tireoide, por radiação ou por injeção de etanol, com a liberação de antígenos tireoidianos na circulação.</p><p>QUADRO CLÍNICO: a Doença de Graves apresenta 3 manifestações clínicas: hipertireoidismo com bócio difuso, oftalmopatia e dermatopatia.</p><p>**As manifestações clínicas do hipertireoidismo são decorrentes do efeito estimulatório dos hormônios tireoidianos sobre o metabolismo e os tecidos.</p><p>· Emagrecimento apesar do aumento do apetite;</p><p>· Intolerância ao calor;</p><p>· Fâneros: Pele quente e úmida, hiperpigmentação, prurido e urticária, unhas quebradiças e onicólise, queda de cabelos;</p><p>· Sinais oculares: Retração palpebral, olhar fixo, sinal de lid lag (independentes da causa da tireotoxicose), diplopia, dor ocular, hiperemia conjuntival e palpebral, edema palpebral, quemose, paralisia de músculos extraoculares ou exoftalmia (característicos da doença de Graves); Os anticorpos reagem provocando autoagressão intraorbitária, como no tecido tireoidiano.</p><p>· Cardiovascular: Taquicardia sinusal, hipertensão sistólica, insuficiência cardíaca de alto débito, fibrilação atrial e, raramente, colapso cardiovascular e morte; devido ação inotrópica e cronotrópica dos HT</p><p>· Respiratório: Dispneia, compressão traqueal por bócio volumoso;</p><p>· Gastrointestinal: Hiperdefecação, náuseas, disfagia devido ao bócio;</p><p>· Hematológico: Anemia normocítica-normocrômica;</p><p>· Geniturinário: Poliúria, noctúria e enurese, oligomenorreia ou amenorreia, infertilidade, ginecomastia, redução da libido, disfunção erétil;</p><p>· Musculoesquelético: Fadiga, miopatia, osteoporose e aumento do risco de fraturas;</p><p>· SNC: Nervosismo, inquietação, ansiedade, depressão, insônia.</p><p>· Bócio: Na DG, o bócio é caracteristicamente difuso. Pode ser assimétrico ou lobular, com volume variável. Em alguns pacientes, há frêmito e sopro sobre a glândula, produzidos por um notável aumento do fluxo sanguíneo, sendo esse achado exclusivo da doença. Qualquer paciente com bócio difuso e hipertireoidismo tem DG até que se prove o contrário. Em idosos, quando presente, o bócio tende a ser pequeno</p><p>Em pacientes idosos, predominam os sintomas cardiopulmonares, como taquicardia (ou fibrilação atrial), dispneia e edema. A expressão tireotoxicose apática se aplica a pacientes idosos que não apresentam sintomas, à exceção de fraqueza e astenia.</p><p>EXAME FÍSICO: A depender da causa pode apresentar tireoide aumentada de volume- DOENÇA DE GRAVES, ou com apenas um nódulo palpável- DOENÇA DE PLUMMER ou dolorosa a palpação- TIREOIDITE.</p><p>· Hiperatividade e fala rápida;</p><p>· Taquicardia, hipertensão sistólica e precórdio hiperdinâmico;</p><p>· Tremores, fraqueza muscular proximal e hiper-reflexia;</p><p>· Alterações oculares: Exoftalmia, hiperemia conjuntival, edema palpebral, paralisia de musculatura extraocular.</p><p>ABORDAGEM DIAGNÓSTICA:</p><p>· DOSAGEM DO TSH/ T4/ T3</p><p>TSH ↓ e T4L ↑ com bócio difuso e oftalmopatia: Doença de Graves;</p><p>TSH normal ou ↑ e T4L ↑: Adenoma hipofisário secretor de TSH (tireotropinoma); resistência aos hormônios tireoideanos (situações muito raras);</p><p>TSH ↓ e T4L ↑ sem bócio difuso ou quadro clínico sugestivo de doença de Graves: Solicitar captação de iodo:</p><p>· Captação de iodo ↓ com VHS ↑ e dor à palpação de tireoide: Tireoidite subaguda;</p><p>· Captação de iodo ↓ com tireoglobulina ↓ e ausência de bócio: Tireotoxicose factícia por uso de T4;</p><p>· Captação de iodo ↓ com anti-TPO +: Tireoidite silenciosa, Hashimoto;</p><p>· Captação de iodo ↑ com nódulos: Bócio multinodular tóxico , adenoma tóxico, doença de Graves</p><p>sobreposta à doença nodular não funcionante (solicitar ecografia de tireoide).</p><p>TSH ↓, T4L normal e T3 ↑: T3-tireotoxicose, fases iniciais da doença de Graves ou tireotoxicose factícia por uso de T3.</p><p>ABORDAGEM TERAPÊUTICA:</p><p>DATS- DROGAS ANTITIREOIDIANAS:</p><p>Metimazol é a primeira escolha. Inibe a produção hormonal tireoidiana, além de ter efeito imunomodulador. O uso do Metimazol está associado a maior risco de aplasia cútis congênita, sendo contraindicado no primeiro trimestre gestacional;</p><p>Tiamazol/Metimazol (TPZ) (5 mg/comprimido) 15-60 mg VO em dose única diária ou em 3 doses iguais de 8/8 horas.</p><p>A dose diária inicial é de 15 mg para o hipertireoidismo leve, 30-40 mg para o hipertireoidismo moderadamente grave e 60 mg para o hipertireoidismo grave. A dose máxima é de 80 mg/dia. A duração ideal da terapia é entre 12-18 meses.</p><p>Droga inicial na maioria dos pacientes pela maior eficácia, comodidade de uso em dose única e menor incidência de efeitos colaterais.</p><p>Propiltiouracil (PTU) é preferido durante o primeiro trimestre da gravidez. Além de inibir a produção hormonal tireoidiana, atua inibindo a conversão periférica de T4 em T3, oferecendo vantagem em casos mais graves de tireotoxicose;</p><p>PTU: (100 mg/comprimido) 100 mg VO de 8/8 horas. Em pacientes com hipertireoidismo grave e/ou grandes bócios, a dose inicial poderá ser de 200 mg de 8/8 horas. A dose máxima é de 800 mg/dia. Cerca de 100 mg de PTU equivalem a 5-6 mg de TPZ (15-20:1). A duração ideal da terapia é entre 12-18 meses.</p><p>Efeitos adversos: Reações cutâneas (rash, urticária), agranulocitose (reação grave caracterizada por 3). PTU tem maior potencial hepatotóxico e é responsável por 10% dos casos de transplante hepático decorrente de medicamentos.</p><p>O monitoramento da função tireoidiana deve ser feito com medida de T4L e T3 total após aproximadamente 4-6 semanas do início do tratamento e, depois, em intervalos de 4-8 semanas até que o eutireoidismo seja alcançado.</p><p>Nesse momento, a avaliação clínica e laboratorial pode ser realizada a cada 2-3 meses.</p><p>O TSH pode permanecer suprimido por meses após o início do tratamento e não deve ser utilizado para monitorização na fase inicial.</p><p>HIPERTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO:</p><p>Sua principal causa é a doença de Basedow-Graves (DGB), representando 95% dos casos.</p><p>FISIOPATO: O hipertireoidismo na DGB é causado por anticorpos estimuladores dirigidos ao receptor membranoso de TSH, localizado principalmente na célula folicular tireóidea. Quanto maior a presença de anticorpos estimuladores, maior a atividade da doença e mais intensas a liberação e a produção hormonal tireoidiana, levando a quadro hipermetabólico. Os anticorpos podem atravessar a placenta e causar estados de estimulação e inibição tireóidea fetal, ainda que essa última seja incomum.</p><p>QC: irritabilidade e agressividade, inquietação, tremores finos, sudorese, pele quente, taquicardia e perda de peso ou mesmo ganho inferior ao esperado. HAS ou pré-eclâmpsia podem ocorrer nos casos mais graves.</p><p>COMPLICAÇÕES: abortamento, prematuridade, pré-eclâmpsia grave, restrição de crescimento fetal e até insuficiência cardíaca congestiva.</p><p>DIAGNÓSTICO: dosagem de T4 ou T3 Livre e TSH. O diagnóstico do hipertireoidismo primário é feito quando T4 livre se encontra aumentada (acima do indicado pelo laboratório) e TSH, suprimido (< 0,1 mUI/L).</p><p>CEFALEIA</p><p>Cefaleia é definida por uma dor localizada acima de uma linha que passa pelas órbitas, meato acústico externo e a transição occipito-cervical.</p><p>CLASSIFICAÇÃO:</p><p>· PRIMÁRIA: A dor de cabeça é própria da cabeça não existindo outra causa clínica específica para justificá-la.</p><p>· SECUNDÁRIA: é um sintoma de outra doença que poderia muito bem existir sem a presença de dor de cabeça.</p><p>A cefaleia primária é a mais comum. Ela corresponde a cerca de 55% dos casos de atendimento ambulatorial especializado. Nesse grupo, a cefaleia tensional é a mais prevalente. Dentre as cefaleias secundárias, 40% são devidas a doenças sistêmicas (febre, HAS e sinusite, por exemplo), e apenas 5% ocorrem por uma causa neurológica (pós-traumatismo cranioencefálico, doenças cervicais ou tumores).</p><p>SINAIS DE ALARME: Uma vez presente qualquer sinal de alarme, o paciente tem indicação formal de realização de investigação por meio de exame de neuroimagem (TC de crânio com ou sem contraste ou RM de crânio).</p><p>MIGRÂNEA: É a segunda mais comum de cefaleia primária; existem dois tipos de enxaqueca: clássica (com aura) e comum (sem aura).</p><p>Os pacientes com essa condição apresentam crises recorrentes de dor com características típicas. Fora da crise, o paciente fica assintomático. A crise de enxaqueca pode passar por 4 fases:</p><p>· Pródromos: bocejos, fadiga, desejo por alimentos doces (iniciam em torno de 48h antes da cefaleia)</p><p>· Aura: déficit neurológico reversível, escotomas, alterações sensitivas, de linguagem e motoras. Pode proceder a cefaleia ou aparecer junto.</p><p>· Cefaleia</p><p>· Pósdromo: fadiga, mialgia; prostração, sonolência, dificuldade de concentração;</p><p>Fisiopatologia: AURA→ ocorreria uma onda de despolarização cortical por até 30 min, que se propagaria pelo córtex cerebral, levando a manifestações neurológicas transitórias não dolorosas, conhecidas por aura.</p><p>A dor é devida a um processo inflamatório estéril (não infeccioso) gerando liberação de neuropeptídeos, como o relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), e estimulando o sistema trigêmino-vascular. O nervo trigêmeo é o responsável pela transmissão de impulsos dolorosos da maior parte da cabeça (interna e externamente).</p><p>Cronicamente, os neurônios do sistema trigêmino-vascular acabam sendo cada vez mais responsivos a estímulos, gerando o processo de sensibilização. A sensibilização explica por que um paciente com crise de enxaqueca apresenta alodinia (dor ao estímulo tátil) e hiperalgesia (dor intensa ao estímulo doloroso mínimo), além de justificar o processo de cronificação da dor.</p><p>Característica da dor: crises recorrentes de cefaleia;</p><p>· Duração: 4 e 72h quando não tratada, ou quando esse tratamento for realizado de forma ineficaz.</p><p>· Localização: unilateral, pegando toda a metade do crânio. Podendo ser bilateral.</p><p>· Características: pulsatil, latejante ou em pontadas</p><p>· Intensidade: moderada a forte.</p><p>· exercício pioram a dor e o sono atenua</p><p>Além disso, de forma bastante frequente, quem sofre de enxaqueca costuma referir que sente náuseas ou até mesmo chega a vomitar durante as crises. A explicação é devida ao processo de gastroparesia que acompanha a dor. Associado a foto e fonofobia e osmofobia.</p><p>Diagnóstico: Considera-se o diagnóstico de enxaqueca crônica quando as crises de cefaleia ocorrem por ≥ 15 dias/mês por pelo menos 3 meses, sendo que, em pelo menos 8 dias dos 3 meses, os critérios de enxaqueca devem ser preenchidos.</p><p>O estado de mal enxaquecoso (status migranoso) ocorre quando há uma crise de cefaleia com duração superior a 72h. É uma condição extremamente rara e deve ser considerada quando um paciente com enxaqueca apresenta sintomas típicos e o único critério que não é preenchido é o de duração da dor.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>· AGUDO:</p><p>SINTOMÁTICO DOR<72h na UPA:</p><p>1. Manter o paciente em repouso sob penumbra em ambiente tranquilo e silencioso (leitos de observação).</p><p>2. Administrar antiemético parenteral se vômitos ou uso prévio de medicações: dimenidrato 30mg EV+ SF 0,9% 100ml ou dimenidrato 50 mg IM.</p><p>3. Manter jejum, com SF 0,9% EV se houver indícios de desidratação.</p><p>4. Administrar dipirona 1 g EV associada a cetoprofeno 100mg EV ou IM.</p><p>5. Reavaliar paciente em 1 hora.</p><p>6. Se não houver melhora, prescrever sumatriptano 6mg subcutâneo, repetindo a dose, se necessário, em 2 horas.</p><p>MAL ENXAQUECOSO:</p><p>1. Prescreve-se o tratamento inicial, conforme protocolo para dor < 72h.</p><p>2. Soro fisiológico 0,9% 500 ml aberto + dexametasona 10 mg EV.</p><p>3. Em casos refratários: clorpromazina 0,1- 0,25 mg/kg em infusão venosa lenta (diluída em 250 a 500ml de soro fisiológico). A dose pode ser repetida por até 3 vezes. É preciso tomar cuidado com hipotensão e efeitos extrapiramidais induzidos</p>