Caso 3 patologia - DPOC - enfisema

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H DPOC - Enfisema Caso 3
• Tabagismo;
• Poluentes ocupacionais;
• Hiperresponsividade, mais característica da asma, relacionada a um processo de
hipersensibilidade;
• Polimorfismo genético.
• O enfisema é classificado de acordo com sua distribuição anatômica no lóbulo 
(agrupamento de ácinos, as unidades respiratórias terminais):
Enfisema centroacinar (centrolobular):
• As partes centrais ou proximais dos ácinos, formadas por bronquíolos respiratórios, 
são afetadas.
E
Enfisema pan-acinar (panlobular):
• Os ácinos estão uniformemente aumentados desde o nível do bronquíolo respiratório 
até os alvéolos. Está associado à deficiência de α1-antitripsina, que tem a função de 
proteger os pulmões da destruição tecidual mediada pela protease.
E
Enfisema acinar distal (parasseptal):
• A parte distal é afetada.
E
Enfisema irregular (aumento do espaço aéreo com fibrose):
• O àcino é envolvido irregularmente, está quase associado a uma cicatrização. Na 
maioria ele ocorre em focos pequenos.
Tipos:
Histopatológicos:
➜ 3. Espessamento da parede bronquíolo devido a hipertrofia do 
músculo liso e fibrose peribrônquica.
• É caracterizado pela dilatação irreversível dos espaços aéreos distalmente ao 
bronquíolo terminal, acompanhada por destruição de suas paredes sem fibrose 
evidente.
Fatores de risco:
( Enfisema ) Destruição dos septos interalveolares 
Redução da expansão do 
parênquima do pulmão e 
diminuição da capacidade 
total do pulmão 
Aumento da resistência do 
fluxo de ar por uma obstrução 
parcial ou total, na traqueia, 
brônquios maiores aos 
bronquíolos terminais e 
respiratórios
Patogênese:
Obstrução:
Tratamento:
• Broncodilatadores;
• Diminuição dos fatores de risco;
• Fisioterapia respiratória;
• Oxigênio.
• As vias aéreas são normalmente mantidas abertas pela força elástica do 
parênquima pulmonar ➜ a perda do tecido elástico reduz a tração, causando 
colapso nos bronquíolos durante a expiração ➜ Isso resulta em obstrução funcional 
do fluxo aéreo. 
• 3 eventos importantes:
➜ 1. Hiperplasia de células caliciformes, com rolhas de muco obstruindo a luz;
➜ 2. Infiltrador inflamatórios nas paredes brônquicas constituídos por neutrófilos, 
macrófagos, linfócitos B e linfócitos T;
• Tabagismo ou ar poluente + predisposição genética e/ou deficiência de α1-
antitripsina ➜ Com isso, células vão perceber que estão sendo estimuladas 
nocivamente. ➜ Esse processo, e a destruição do tecido pelo agente nocivo, vão 
liberar estresse oxidativo que atuam na apoptose e senescência celular ➜ As células 
inflamatórias liberam proteases que digerem o tecido conjuntivo pulmonar, além 
desses paciente apresentarem um desequilíbrio de protease/antiprotease.
➜ Deste modo, a parede alveolar é destruição por três mecanismos associados:
1. Estresse oxidativo – apoptose e senescência
2. Liberação de mediadores pró-inflamatórios pelas células inflamatórias
3. Desequilíbrio protease/antiprotease.
A presença de processo infecciosos podem exacerbar a enfisema.
Isabelle Isis Mello Assis
H Bronquite Crônica Caso 3
• Tabagismo;
• Contato com grandes poluentes.
Fatores de risco:
Tratamento:
• Broncodilatadores;
• Corticóide;
• Diminuição dos fatores de risco;
• Fisioterapia respiratória;
• Oxigênio.
• É uma inflamação do revestimento dos tubos bronquiais. A inflamação impede a 
entrada e a saída de ar dos pulmões
Quando persiste:
O que é?
Histologia:
Sinais e diagnóstico:
• Tosse produtiva crônica;
• Dispnéia aos esforços;
• Cianose;
• Edema secundários ao cor pulmonare.
Efeitos:
Patogênese:
• Exposição a substâncias nocivas. Essa exposição provoca hipertrofia das glândulas 
submucosas da traqueia e brônquios e além de hipertrofia, hiperplasia das células 
caliciformes o que seria uma ação protetora contra a fumaça. Juntamente com o 
muco, as glândulas liberam histamina e Il 13 que contribuem para o processo 
inflamatório agudo e crônico. A inflamação de longa duração envolve aumento de 
neutrófilos, linfócitos e macrófagos além de fibrose das vias aéreas pequenas 
podendo levar à obstrução crônica.
• Quando a bronquite persiste por anos, ela pode acelerar, podendo provocar cor 
pulmonale e insuficiência cardíaca ou causar metaplasia atípica e displasia do 
epitélio respiratório, proporcionando uma transformação cancerosa.
• Obstrução por inflamação e secreção de muco;
• Decréscimo da ventilação e aumento do DC;
• Hipoxemia gera hipercapnia e acidose respiratória.
• Características histológicas:
➜ Hipertrofia das glândulas secretoras de muco;
➜ Hiperplasia das células caliciformes;
➜ Inflamação crônica;
➜ Fibrose das paredes alveolares.
Isabelle Isis Mello Assis
H Asma Caso 3
• Fatores genéticos;
• Ambientais:
➜ Ácaros;
➜ Fungos;
➜ Pólens;
➜ Animais de estimação;
➜ Infecções virais;
➜ Fumaça de cigarro;
➜ Poluição ambiental;
➜ Exposição ao ar frio;
➜ Escamas de baratas.
Fatores de risco:
Histologia:
• Inflamação ➜ vasodilatação ➜ edema, ➜ a luz do brônquio diminui 
(broncoconstrição) ➜ hiperreatividade ➜ tendo maior produção de muco ➜ 
inflamação perpetua ➜ remodelamento do brônquio.
O que é?
Classificação:
Sinais e sintomas:
Atópica:
• Ocorre devido à sensibilização a alérgenos e ativação imune, geralmente pacientes 
com rinite alérgica;
• Reação mediada por IgE, mastócitos e basófilos;
• Reações alérgicas ou doenças crônicas (alérgenos);
• Pólen, poeira, alimentos e fatores genéticos.
V
Não Atópica:
• Sem evidência de sensibilização a alérgenos;
• Fator genético sem grande influência;
• Infecções virais e poluentes.
T
Induzida por fármacos:
• Principalmente aspirina e AINES;
• A inibição da via ciclo-oxigenasse, diminui a produção de prostraglandina E (que 
inibe de enzimas que geram fatores pró-inflamatórios).
T
Ocupacional:
• Causada por contato com substâncias nocivas no local de trabalho.
• É uma doença das vias aéreas de condução, geralmente causada por uma reação 
imunológica, marcada por broncoconstrição episódica devido ao aumento da 
sensibilidade das vias aéreas a uma variedade de estímulos, inflamação das 
paredes brônquicas e aumento da secreção mucosa.
• Falta de ar;
• Opressão torácica e tosse;
• Sibilância.
Patogênese - Asma atópica:
• Esses alérgenos estimulam de modo exagerado o Th2 ativam o LB em plasmócito, 
passando a secretar IgE, o Th2 libera citocinas pró-inflamatórias promovendo 
recrutamento de eosinófilos (IL5), aumento da secreção de muco pelas glândulas 
submucosas (IL13). ➜ A progressão da doença se dá com o aumento da secreção 
local aumentada, hipertrofia das glândulas mucosas, hiperplasia de caliciformes, 
aumento da vascularização (edema), além de proliferação do músculo liso e fibrose. 
➜ Assim, a via aérea asmática é marcada pelo acúmulo de muco na luz brônquica 
devido ao aumento no número de células calciformes e hipertrofia das glândulas 
submucosas, ainda ocorre inflamação crônica intensa devido ao recrutamento de 
eosinófilos, macrófagos e outras células inflamatórias, espessamento da membrana 
basal e proliferação das células musculares lisas.
➜ Fase imediata (minutos), antígenos sendo reconhecidos por APC na mucosa, 
com isso terá produção de muco, a reação de inflamação agudizada, vasodilatação, 
tendo recrutamento de cel. inflamatórias locais, promovendo edema.
➜ Fase tardia (horas), cronificação da inflamação, o edema faz estimulação 
vagal, a atividade nervosa parassimpática, estimulação da hipertrofia do musculo 
liso, mais cel. ativadas, hiperplasia de cel. caliciformes, por fim, maior produção de 
muco.
Patogênese - Asma atópica:
Tratamento:
• Medicação de manutenção;
• Medicação para crise.
Isabelle Isis Mello Assis