Resumo De Clinica A2

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H Síndrome Dispépticas Caso 5
• Epigastralgia (dor epigástrica);
• Desconforto epigástrico;
• Náuseas e vômitos;
• Saciedade precoce ➜ se alimenta pouco, mas se sente cheio;
• Plenitude pós prandial ➜ se sente muito cheio depois que come;
• Distensão abdominal;
• Eructações ➜ arroto.
Sintomas:
O que é?
O que é?
Pode ser classificada em:
Orgânica:
• Associada a úlcera ou qualquer outra patologia gastroduodenal, exceto gastrite. 
Ex: colelitíase sintomática, parasitose, tumores, pancreatite, etc.
Funcional:
• Não está associada a úlcera, pode vir associada a DRGE ou síndrome do cólon 
irritável.
Agrupamento dos sintomas em três padrões de dispepsia:
Fatores de risco:
Dispepsia tipo úlcera:
• Predomina dor epigástrica, aliviada por antiácidos, bloqueadores H2 ou alimentos, 
eventualmente despertando o paciente a noite;
Dispepsia tipo dismotilidade:
• Predomina desconforto abdominal além de saciedade precoce, peso epigástrico 
pós pradial, sensação de gases no abdome sem distensão abdominal;
Dispepsia inespecífica:
• Sintomas vagos e inespecíficos que não se enquadram nos anteriores. 
Fatores predisponentes:
• Muito ácido ➜ estresse aumenta a liberação;
• Utilização frequente de AINES;
• Infecção por H. Pylori;
• Tabagismo;
• Etilismo;
• Menor defesa da mucosa ➜ vamos perdendo no envelhecimento.
Quando realizar EDA:
( Dispepsia funcional )
• É uma desordem gástrica caracterizada pela presença de um ou mais sintomas 
(dor epigástrica, plenitude pós-prandial, saciedade precoce, queimação estomacal) 
durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses antes.
• O aparecimento da dispepsia ou sintomas dispépticos pode estar associados a 
vários distúrbios do trato gastrointestinal superior, como doença ulcerosa péptica, 
doença do refluxo gastroesofágico, gastrites, neoplasias do trato gastrointestinal 
superior, doença do trato biliar e a dispepsia funcional.
• Idade > 40-45 anos;
• História familiar de CA gástrico;
➜ Sinais e sintomas de alarme:
• Emagrecimento;
• Anemia;
• Hemorragia digestiva, ver também por sangue oculto nas fezes, pode ser melena, 
hematêmese, hematoquezia, enterorragia, etc.;
• Vômitos recorrentes;
• Disfagia;
• Odinofagia;
• Massa abdominal;
• Icterícia;
• Linfadenopatias;
• Gastrectomia parcial prévia;
• Sintomas persistentes apesar do tratamento inicial.
Manejo:
Manifestações clínicas:
Síndrome da dor epigástrica (epigastralgia):
• Caracterizada pela dor na região epigástrica, intermitente, com ausência de 
irradiação ou generalização, pelo menos uma vez na semana e que não melhora 
após a defecação ou eliminação de flatos pacientes mais ansioso e pode estar 
relacionado também com alimentos, envolvendo uma hipersensibilidade.
• Associado ou não as refeições.
Síndrome do desconforto pós-prandial:
• Alteração na motilidade e/ou na acomodação gástrica, caracterizada por 
saciedade precoce, sensação de plenitude pós-prandial e aumento da eructação.
• Domperidona ajuda a aumentar a motilidade nesses casos.
• Associada as refeições.
Tratamento:
Não medicamentoso:
• Leite ➜ evitar leite, álcool, cafeína, refrigerantes, alimentos gordurosos, etc.
• Fracionamento das refeições;
• Não deitar nas primeiras 2h de refeição;
• Perder peso;
• Cessação do tabagismo; 
• Psicoterapia e psiquiatra.
Medicamentoso:
• Inibidores de bomba de prótons ➜ omeprazol 10 a 20mg 1x/dia, via oral; 
Pantoprazol 20 a 40mg 1x/dia, de 6 a 8 semanas - via oral. 
• Bloqueadores H2 ➜ ranitidina 150 a 300mg 1x/dia, via oral (não é muito 
utilizado).
• Procinéticos ➜ melhoram a motilidade gastroduodenal ao aumentar o tônus 
gástrico, a motilidade antral e a coordenação antroduodenal; alguns também 
podem promover o relaxamento do fundo gástrico. Domperidona 10mg 3x/dia, via 
oral de 15-30 min antes das refeições; metoclopramida 10mg, 3x/dia, via oral, 10min 
antes das refeições;
• Tratamento H. Pilory ➜ amoxicilina 1g, 2x/dia (ao acordar e antes da refeição 
da noite), via oral + claritromicina 500mg, 2x/dia, via oral + IBP na dose padrão; 
realizar o esquema durante 7 a 14 dias.
• Antidepressivo ➜ indicados para casos em que o paciente não responde a 
nenhuma das outras medidas terapêuticas. Amitriptilina 12,5 A 50mg/dia, via oral; 
fluoxetina 10 A 20mg/dia, via oral; sertralina 25 a 50mg/dia, via oral.
Isabelle Isis Mello Assis
·strico
sindromepiga
↑
H Gastrite Caso 5
O que é?
Gastrite aguda:
• Infiltrado neutrofílico;
• Associada a: AINE’s, infecção (HP), tabagismo, etilismo, estresse e quimioterapia;
• Pode ter infecção por H pylori, bactéria, vírus, parasitas ou fungos.
Manifestações clínicas:
• Assintomática;
• Epigastralgia;
• Náusea, vomito;
• Melena;
• Hematêmese.
• Gastrite aguda: história clínica e exame físico, sendo em geral desnecessário 
exames.
• Na suspeita de complicações, como a hemorragia, a endoscopia digestiva alta é o 
exame indicado.
Gastrite crônica:
• Processo inflamatório linfoplasmocitário;
• Atrofia mucosa e metaplasia intestinal que leva a displasia.
Manifestações clínicas:
• Poucos sintomas;
• Epigastralgia;
• Náusea;
• Vômito.
Tipo A:
• No corpo e fundo do estomago predomina;
• Menos comum;
• Associado a anemia perniciosa;
• Presença de anticorpos contra células parietais em 50% dos pacientes.
Tipo B:
• Predomina no antro;
• Infecção por H. Pylori;
• Maioria assintomático;
• 2 padrões: predominante antral e pangatrite + atrofia mucosa.
• A inflamação pode ser aguda, crônica ou apresentar forma especial sendo o tipo 
mais frequente a gastrite crônica bacteriana que está associada à infecção pela 
bactéria Helicobacter pylori.
• A gastrite é uma doença caracterizada por alterações histológicas no revestimento 
do estômago, onde se observa infiltrado de células inflamatórias.
( Tip )
( Diagnóico )
• O diagnóstico é histológico, não pode se basear com apenas a clínica;
• Junto pode-se realizar os testes para H pylori.
( Tratamento )
• Identificar a causa, e tratar;
• Evitar: AINES, AAS, corticoides, anti-plaquetários, tabagismo, álcool, dieta com 
menos sal e excesso de condimentos;
• Quando indicado: inibição da secreção ácida: IBP 1x ao dia em dose baixa por 4 a 
6 semanas.
Isabelle Isis Mello Assis
H Doença Ulcerosa Péptica Caso 5
O que é?
Mecanismos na mucosa:
Manifestações clínicas:
• Maioria assintomática (70%);
• Dor abdominal superior;
• Náuseas;
• Plenitude pós-prandial;
• Hemorragia.
• Ulcera duodenal: piora em jejum;
• Ulcera gástrica: piora ao alimentar.
( Úlcera duodenal )
• Surgem no duodeno (úlcera duodenal) e no estômago (úlcera gástrica) e tem 
muitas características comuns, sendo por isso muitas vezes referidas em conjunto 
(úlceras gastroduodenal).
Úlcera gástrica tipo 3:
• Estão associadas a hipersecreção excessiva do ácido;
• Estão associadas a lesão duodenal;
• São pré pilóricas.
Úlcera gástrica tipo 4:
• < 10% das ulceras;
• Não estão associadas a secreção excessiva do ácido;
• Estão na parte da curvatura menor, próximo a junção gastroesofágica.
Sintomas:
• Epigastralgia;
• Dor abdominal difusa;
• Perda de peso;
• Sensação frequente de não ter se alimentado;
• Ter dores após a alimentação;
• Náusea;
• Vômito.
• Complicações: a mesma da úlcera peptica.
( Úlcera gárica )
Diagnóstico : E.D.A. + 
histopatológico
Fatores de risco em usuários de AINE’s/AAS na DUP:
• Indicação de gastroproteção: usar IBP em dose mínima. Ex.: omeprazol 20mg usar 
10mg, com 2 ou + desses fatores:
➜ 1. Antecedente de ulcera;
➜ 2. Idade avançada > 65a;
➜ 3. Presença de comorbidades importantes;
➜ 4. Altas doses de AINES;
➜ 5. Associação com antiplaquetários, corticoides, anticoagulantes, inibidores da 
recaptação de serotonina e alendronatos; 
➜ 6. Infecção por H pylori.
Complicações:
• Sangramento; 
• Perfuração;
• Obstrução.
Fatores de risco:
• Infecção por H. Pylori;
• Uso frequente de AINE’s;
• Tabagismo;
• Etilismo;
• Predisposição genética.
Fatores de risco:
• Infecção por H. Pylori;
• Uso frequente de AINE’s;
• Tabagismo;
• Etilismo;
• Predisposição genética.
• Idade > 50a;
• Sexo feminino;
• Comum na classe socioeconômicabaixa;
• Estase gástrica;
• Gastrite crônica.
Classificação:
Úlcera gástrica tipo 1:
• 60% das ulceras;
• Não está associada a secreção excessiva do ácido;
• Não está associada a lesão duodenal;
• Estão na curvatura menor.
Úlcera gástrica tipo 2:
• Estão associadas a secreção excessiva do ácido;
• Tem associação com lesão duodenal;
• Estão no corpo do estômago.
Úlcera está relacionada a três principais fatores :
• 1. Secreção diminuída de bicarbonato;
• 2. Aumento na secreção noturna e diurna de ácido;
• 3. Aumento da carga ácida duodenal.
Fatores de risco:
• Idade entre 30-50a;
• Sexo masculino;
• H pylori;
• Tabagismo;
• Etilismo;
• AINES.
Sintomas:
• Epigastralgia;
• Dor abdominal difusa;
• Perda de peso;
• Ter dores após a alimentação;
• Náusea;
• Vômito.
Úlcera gástrica x úlcera duodenal:
• Na úlcera duodenal a dor acontece algumas horas após a alimentação, durante 
a noite e melhora com a ingestão de alimentos.
• Na úlcera gástrica, a dor acontece quando o paciente se alimenta.
Diagnóstico:
• História clínica;
• Exame físico;
• EDA;
• Teste H. Pylori.
( Tte H. Pylori )
Não invasivo:
Sorologia igg (anti hp):
• 90% de especificidade;
• Não realizar para avaliar erradicação pós terapia.
Teste respiratório da urease:
• Vê a capacidade do HP hidrolisar a ureia;
• Sensibilidade e especificidade >95%;
• Realizar após 4 semanas de terapia para evitar falso positivo;
• Teste de escolha para determinar erradicação.
Invasivo:
Ensaio rápido da urease:
• Método de escolha se for empregado a EDA;
• Especificidade de 98%
• Resultado em algumas horas.
Isabelle Isis Mello Assis
Não modificaveis
Os dois são limitado
Caso 5
Rastreamento de H. Pylori:
• < 40 anos sem sinais e sintomas de alarme ➜ testes não invasivos;
• < 40 anos com sinais e sintomas de alarme E/OU > 40 anos ➜ teste invasivo (EDA).
( Hemoagia Digtiva Alta )
Inibidor de bomba de prótons (ibp):
• Os mais potentes na inibição da secreção ácida;
• Facilitam a cicatrização da ulcera;
• Não devem ser usados em associação com antiácidos ou inibidores do receptor de 
H2 pois precisam do meio ácido para serem ativados.
( Tratamento da DUP )
Para evitar falsos 
negativos: 
suspender IBP por 
2 semanas antes e 
antibióticos por 4 
semanas 
Tratamento:
• A erradicação do H. PYLORI deve ser com esquema tríplice: IBP + amoxicilina + 
claritromicina por 14 dias.
G
• Indicações para erradicação do H. Pylori:
➜ História familiar de Ca gástrico;
➜ Gastrite atrófica/duodenite erosiva;
➜ Doença ulcerosa péptica;
➜ Câncer gástrico (adenocarcinoma ou linfoma MALT);
➜ Uso crônico de AINES e IBP;
➜ Dispepsia funcional;
➜ Pós-ressecção de Ca gástrico;
➜ História de gastrectomia prévia;
➜ Anemia ferropriva;
➜ Deficiência de B12.
Esquema padrão:
• Geralmente já vem os 3 medicamentos prontos.
G
De primeira linha:
• IBP: ex.: Omeprazol 20mg de 12/12h
• Amoxicilina 1g de 12/12h
• Claritromicina 500mg de 12/12h
G
Alérgicos a penicilina:
• IBP: ex.: Omeprazol 20mg de 12/12h 
• Claritromicina 500mg de 12/12h
• Levofloxacino 500g de 24/24h
G
De segunda e terceira linha:
• IBP: ex.: Omeprazol 20mg de 12/12h 
• Amoxicilina 1g de 12/12h
• Levofloxacino 500g de 24/24h
Avaliação de resposta ao tratamento infecção por HP:
• 4 – 6 semanas no mínimo após a terapia medicamentosa(antibiótico):
➜ Exames pré tratamento: todos
➜ Exames pós-tratamento: antígeno fecal, teste respiratório e histopatológico.
Objetivo:
Histológico:
• Material colhido através da biópsia da mucosa gástrica;
• Verifica presença ou ausência do HP e gravidade;
• Especificidade de 99%;
• Amplamente disponível.
Cultura:
• Material colhido através da biópsia da mucosa gástrica;
• Especificidade de 100%;
• Alto custo, pouco disponível;
• 3 a 5 dias para resultado.
Resumo:
• Se não realizar EDA ➜ sorologia (escolha inicial);
• Se realizar EDA ➜ ensaio rápido da urease ou histologia (excelentes escolhas);
• Após tratamento ➜ teste respiratório da ureia até 4 semanas após.
Classificação de acordo com a causa:
• Sinais clínicos: hematêmese e/ou melena 
(mais grave), enterorragia ou hematoquezia, 
sangramento oculto e anemia.
Critérios clínicos de alto risco para morbimortalidade:
• Idade > 60 anos;
• Choque, instabilidade hemodinâmica;
• Comorbidades associadas;
• Hematêmese volumosa;
• Enterorragia volumosa;
• Melena persistente;
• Hemorragia em pacientes internados;
• Ressangramento em pacientes já tratados com EDA;
• Necessidade de transfusão sanguínea; 
• Aspirado NG com sangue vivo.
Conduta inicial:
Solicitar exames:
• Hemograma completo ➜ anemia < 7 ou < 9 em cardiopatas;
• Ureia e creatinina= função renal;
• Coagulograma;
• TGO, TGP ➜ para hepatopatas;
• Na+ e K+= eletrólitos;
• Tipagem sanguíneo ➜ mesmo se não for repor, porque se evoluir, já vai ter.
Tratamento para HDA não varicosa:
• Tentar cicatrizar as ulceras pela erradicação do H pylori ou pela neutralização da 
acidez;
• Aliviar sintomas;
• Evitar recidivas;
• Evitar AINES, café, álcool e tabagismo.
Medicamentos:
Antiácidos:
• Neutraliza a acidez;
• Eleva o pH;
• Breve períodos (ação sintomática).
Antagonista do receptor de h2:
• Reduz a secreção ácida;
• Ajuda na cicatrização da úlcera;
• Famotidina é o mais potente;
• Cimetidina é o menos potente.
• Não varicosa (85%):
➜ DUP;
➜ Má formação arteriovenosa;
➜ Mallory-Weiss;
➜ Tumores;
➜ Erosões;
➜ Outras.
• Varicosa (15%):
➜ Varizes de esôfago;
➜ Varizes gástricas;
➜ Varizes duodenais.
• Bloqueador da bomba de prótons por via endovenosa omeprazol 80mg EV em 
bolus + uso contínuo de 1 mg/hora – fazer diluição de 3 ampolas em SF 90ML e 
correr em bomba de infusão a 1ml/h por 3 dias + EDA em 12-24h
• Conduta na alta hospitalar: inibidor de bomba de prótons de 4 a 8 semanas em 
dose dobrada.
Hemostasia endoscópica dependente do tipo de lesão:
• Injeção de substancias esclerosantes;
• Método térmico: eletrocoagulação ou termocoagulação;
• Método mecânico: hemoclip;
• Laser: argônio.
• Métodos combinados diminuem o ressangramento e optar por tratamento 
cirúrgico nos casos refratários.
Isabelle Isis Mello Assis
Jogos pordiaS
Todosa
14
Todasas
Caso 5
( Eimativa da perda de sangue )
Indicações:
• Monitorização hemodinâmica;
• Soluções e medicações vasoativas;
• Nutrição parenteral prolongada;
• Quimioterapia;
• Hemodiálise;
• Reposição rápida de fluidos ou sangue no trauma ou cirurgia;
• Estimulação cardíaca artificial temporária;
• Acesso venoso em pacientes com veias periféricas ruins;
• Coleta de exames.
( Acso veno )
Contraindicações:
• Discrasias sanguíneas graves, anticoagulação terapêutica;
• Endarterectomia de carótida ipsilateral;
• Tumores cervicais ou aqueles com extensão intravascular para o átrio direito.
Locais de acesso:
• Veia jugular interna;
• Veia subclávia;
• Veia femoral.
Isabelle Isis Mello Assis
H Doença do refluxo gastroesofágico Caso 6
O que é?
Sintomas típicos: ( Tratamento )
• DRGE é a condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago resulta 
em sintomas e/ou complicações. provocando sintomas desagradáveis e mesmo 
complicações. Esses sintomas devem estar presentes mais que duas vezes por 
semana nas últimas quatro semanas.
pHmetria esofágico:
Sinais de alarme:
Diagnóstico:
• Clínico ➜ através da sintomatologia clássica; 
• EDA ➜ identifica esofagite erosiva graus C e D de Los Angeles, estenose péptica 
ou esôfago de Barret;
• pHmetria: exposição ácida (pH<4) superior a 6% em 24h.
 Anamnese + quadro clínico + exame físico
• Sintomas típicos ➜ tratamento empírico com IBP (omeprazol 10 a 20mg 1x/dia 
30 minutos antes da primeira refeição por 4 a 8 semanas).
• Sintomas atípicos e sinais de alarme ➜ realizar EDA
Fatores de risco:
• Hérnia de hiato;
• Esvaziamento gástrico lentificado;
• Tabagismo;
• Etilismo;
• H. Pylori;
• Aumento da pressão intra-abdominal (obesidade e gravidez);
• Gastrite.
Objetivo:
Medidas farmacológicas:
( Claificação de L Angel )
• Pirose: sensação de queimação retrosternal ascendente.
• Regurgitação: retorno do conteúdo gástrico, ácido ouamargo até a faringe.
• Dor torácica.
Sintomas atípicos:
• Tosse não produtiva, rouquidão e pigarro.
• Laringite, pelo retorno;
• Asma ou sinusite crônica;
• Erosão dentaria, pelo retorno; halitose e aftas.
• Disfagia (alta/condução ou baixa/transferência) e odinofagia
• Anemia
• Emagrecimento
• Hemorragia digestiva alta (hematêmese e/ou melena)
• Idade (>40 anos)
• Sintomas noturnos
• História familiar de câncer
• Sintomas de grande intensidade
• Náuseas e vômitos recorrentes
• EE é o sistema de pontuação mais amplamente utilizado e validado.
• Grau A ➜ EE não é suficiente para um diagnóstico definitivo de DRGE, pois não é 
diferenciado de forma confiável do normal ➜ 1 ou + erosões < 5mm.
• Grau B ➜ EE pode ser diagnóstico de DRGE na presença de sintomas típicos de 
DRGE e resposta ao IBP ➜ 1 ou + erosões > 5mm em sua maior extensão, não 
continuas entre os ápices de 2 pregas esofágicas.
• Grau C ➜ quase sempre diagnóstico de DRGE ➜ Erosões continuas (ou 
convergentes) entre os ápices de pelo menos 2 pregas, envolvendo < 75% do órgão
• Grau D ➜ EE é uma manifestação de DRGE grave ➜ Erosões ocupam pelo menos 
75% do órgão
F
• Em pacientes com LA grau C e D EE, a endoscopia é recomendada após o 
tratamento com IBP para garantir a cicatrização e avaliar o esôfago de Barrett, que 
pode ser difícil de detectar quando a EE grave está presente.
• A endoscopia diagnóstica deve ser idealmente realizada após a interrupção dos 
IBPs por 2 semanas e, talvez, até 4 semanas, se possível.
• Endoscopia digestiva alta é o exame objetivo mais utilizado para avaliação da 
mucosa esofágica.
• Para pacientes com sintomas de DRGE que também apresentam sintomas de alarme, 
como disfagia, perda de peso, sangramento, vômito e/ou anemia, a endoscopia deve 
ser realizada o mais rápido possível.
EDA:
Manometria esofágica:
• Avalia a função motora do esôfago, medindo a pressão e os movimentos 
musculares do órgão. Pode ser útil para excluir outras condições que possam estar 
causando sintomas semelhantes.
• É um exame que mede o refluxo ácido no esôfago ao longo de um período de 
24 horas. Pode ajudar a confirmar o diagnóstico e avaliar a gravidade da 
doença.
• Alivio dos sintomas;
• Cicatrização das lesões da mucosa;
• Prevenção de recidiva;
• Prevenção de complicações.
Medidas não farmacológica/comportamental:
• Elevação da cabeceira da cama em 15 a 20 cm;
• Evitar deitar após as refeições;
• Perda de peso;
• Evitar alimentos ácidos, frituras, gorduras, chocolate, café, refrigerante, chá 
preto e mate.
• Cessação do tabagismo e etilismo
• Administração de IBP 30 a 60 minutos antes de uma refeição.
• Não utilizar o tratamento com um agente procinético de qualquer tipo para 
terapia de DRGE, a menos que haja evidência objetiva de gastroparesia. 
• Não utilizar sucralfato para terapia de DRGE, exceto durante a gravidez.
( Esôfago de Baet )
• É uma condição na qual o tecido que reveste o esôfago é substituído por tecido 
semelhante ao revestimento do intestino - metaplasia intestinal.
Fatores de risco:
• Obesidade
• Aumento nos níveis de gordura abdominal
• Tabagismo
• Fatores genéticos
Fatores proteção:
• H. Pylori
• Uso frequente de aspirina e anti-inflamatórios.
Diagnóstico:
• EDA + biópsia.
Tratamento:
• Tratamento é IBP, mas podem evoluir para tratamento endoscópico:
Isabelle Isis Mello Assis
H Apelho renal Caso 7
Anamnese:
Perguntas que devem ser feitas:
• Com qual frequência urina?
• Qual volume de urina em cada micção?
• Qual a cor da urina?
• Urina tem espuma? - proteinúria 
Edema:
Exame físico geral:
Exames complementares indicados pacientes com SR:
• Hemograma completo;
• Ureia;
• Creatinina;
• EAS;
• Proteinúria de 24h, vê a quantidade;
• Exame de imagem, USG, TC;
• Biopsia renal.
EAS:
• Cor: Urina turva pode indicar Proteinúria
• Proteína: reflete principalmente concentração de albumina urinária e, por isso, é
importante solicitar MICROALBUMINÚRIA (mais sensível). Importante dizer que a 
urina pode se apresentar espumosa.
• Hematúria: Vai desde negativa até 4+.
Exame de sangue:
• Creatinina: Normalmente é excretada, mas pode estar aumentada em pessoas 
musculosas, idosas e desnutridos, pessoas em uso de inibidores da ECA e 
bloqueadores de receptores de angiotensina II, pessoas que consomem muita carne, 
entre outros.
Filtração glomerular:
• A melhor medida da função renal é o ritmo de filtração glomerular (volume de 
sangue filtrado (ml) / minuto) cuja sigla é RFG.
• Também temos a formula de Clearence de creatinina que mede a creatinina em 
uma amostra de sanque e na urina produzida durante 24 horas. Os resultados são 
usados para calcular a quantidade de creatinina retirada do sanque e eliminada na 
urina.
Manifestações clínicas:
( Síndrome nefrótica )
Aspectos que merecem atenção durante a anamnese e 
exame físico:
• Pressão arterial, edema, frequência respiratória, frequência cardíaca, oligúria 
(<400ml em 24h), anúria (ausência total da urina ou <100ml/dia), febre, fadiga, 
anemia, náusea/vômito (síndrome urêmica), inapetência, dores articulares e dores 
abdominais.
• Paciente com insuficiência renal crônica podem chegar pálidos, desnutridos com 
respiração em Kussmaul.
• Exame torácico: atrito pleural pode ter relação com uremia
• Exame abdominal: O sinal de Giordano positivo pode indicar pielonefrite ou alguma 
obstrução do trato urinário.
• Exame cutâneo: palidez por anemia, petéquias ou equimoses por disfunção 
plaquetária escoriações devido prurido por hiperfosfatemia ou uremia.
• Exame neurológico: lembrar da toxicidade de substâncias como ureia e creatinina.
• A essência das glomerulopatias que cursam com síndrome Nefrótica é uma alteração 
na permeabilidade às macromoléculas, especialmente proteínas.
• Tríade clássica: proteinúria maciça > 3,5g/dia + edema + hipoalbuminemia < 2,5 
mg/dL sérica, ou menor que 3g/dia. Pode ocorrer também, hiperlipidemia e lipidúria.
• As glomerulopatias mais comuns de apresentarem síndrome nefrótica são:
➜ Lesão mínima
➜ Glomeruloesclerose segmentar e focal
➜ Nefropatia membranosa
• Na síndrome nefrótica o edema é inicialmente insidioso. Edema na maioria das 
vezes é a queixa principal. Pode evoluir para anasarca com edema periorbital. 
Sua origem pode ser explicada por dois mecanismos distintos:
Teoria underfilling:
• A hipoalbuminemia diminui a pressão oncótica o que gera extravasamento de 
líquido para o meio extra celular. Assim, ao diminuir a volemia o rim ativa o SRAA.
Teoria underfilling:
• A hipoalbuminemia ativa canais de Na promovendo aumento da volemia, 
elevando a pressão hidrostática gerando extravasamento de líquido e edema.
( Síndrome nefrítica )
• A síndrome nefrítica é causada por processo inflamatório por causas infecciosas 
ou não infecciosas, sendo a infecciosa mais comum a glomerulonefrite pós 
estreptocócica (GNPE).
• Tríade clássica: hematúria com presença de hemácias dismórficas + edema + 
hipertensão arterial sistêmica. Outros sintomas, são: proteinúria (<3,5g/dL em 
24h), oligúria (<400ml/dia).
• É uma doença renal que atinge os glomérulos.
• Podem ser classificadas de acordo com suas causas e características, sendo:
➜ Primárias: a doença atinge diretamente o glomérulo, como por alterações 
imunológicas.
➜ Secundárias: ocorrem devido a outras condições clínicas que acabam 
prejudicando o glomérulo (lupus, HAS, diabetes...)
➜ Hereditárias: doenças como alport e fabry.
➜ Crônicas: são mais insidiosas.
➜ Agudas: tem sintomatologia abrupta
Glomerulonefrite aguda:
• Caracterizam-se por uma reação inflamatória eritematoso sistêmico
• Clinicamente: edema, hipertensão, hematúria e proteinúria de início abrupto.
• Se evolui de dias a semanas: glomerulonefrite rapidamente progressiva;
• Se não tratada, leva a uma perda crônica e progressiva da função renal, 
glomerulonefrite crônica.
• Dividi-se em: 
➜ Infecciosas: GNPE ou Glomerulonefrites não estreptococcias (endocardite 
infecciosa, meningococcemia, malária..)
➜ Não infecciosas: primárias nefropatia de IgA, glomerulopatia por IgM..) ou 
secundárias a doençassistêmicas.
Exame complementar:
• EAS ➜ permite detectar hematúria, leucocitúria, cilindros e proteinúria;
• Proteinúria de 24h;
• Função renal ➜ (ureia e creatinina séricas);
• USG de aparelho urinário;
• Após o diagnóstico de glomerulonefrite aguda, pode-se solicitar outros exames 
laboratoriais de acordo com a suspeita clínica para descobrir a etiologia da 
doença:
➜ Dosagem de complemento (para ver se são normo ou hipocomplementêmicas);
➜ Pesquisa de anticorpos antiestreptocócicos (suspeita de glomerulonefrite 
pós-estreptocócica);
➜ FAN e ANTI-DNA para investigação de lúpus eritematoso sistêmico;
➜ Anticorpo ANCA (especialmente em casos de glomerulonefrite 
normocomplementêmica);
➜ Pesquisa de anticorpo ANT I-MBG (principalmente quando a 
imunofluorescência apresentar um padrão linear de Depósito);
➜ Pesquisa de crioglobulinas;
➜ Sorologias para HIV, hepatites B e C;
➜ Hemoculturas e ecocardiograma (suspeita de endocardite).
• Edema bipalpebral mais evidente pela manhã, após períodos longos em decúbito;
• Edema de MMII no final do dia por força da gravidade;
• Ascite;
• Edema escrotal;
• Edema de grandes lábios;
• Anasarca.
( Glomerulopatias )
Isabelle Isis Mello Assis
Caso 7
• É uma das principais causas glomerulares de doença renal terminal e acomete 
principalmente adolescentes e adultos jovens.
• Características: hematúria e hipertensão.
( Insuficiência renal crônica )
• Clearence de creatinina
• Ultrassom
• TC
• Biópsia (em último caso).
Tratamento:
• Antibióticos podem ser prescritos para tratar ou prevenir todas as infecções que 
podem estar causando ou agravando a IRA;
• Diuréticos podem ser usados para ajudar na eliminação de líquidos. 
• Utiliza imunossupressores e corticoides.
• Tratamento não farmacológico: Restrição alimentar e de líquidos afim de 
reduzir o acúmulo de toxinas. Geralmente é prescrita uma dieta rica em carboidratos 
e pobre em proteínas, sal e potássio.
• Em alguns casos faz-se necessário a diálise, que é o processo na qual o sanque é 
"limpo" por máquina e depois devolvido ao corpo. Geralmente usada quando há 
alterações do estado mental ou em anúria.
Fatores de risco:
• A IRC é uma doença silenciosa (sem diminuição na quantidade de urina) por 
ser um processo lento e que acaba permitindo uma adaptação renal. Por conta 
disso, os sinais e sintomas costumam surgir já em estados graves. Ex: devido essa 
adaptação, mesmo pacientes que necessitam de diálise urinam cerca de 1L ao 
dia.
Sinais e sintomas:
• Em fase avançada: Anemia, HAS e edema de MMII.
• Em fase terminal: Fadiga aos esforços, náuseas/vômitos, inapetência, 
emagrecimento, dispneia, cacifo.
Diagnóstico:
Para confirmação da DRC, é preciso que existam alterações da função ou da 
estrutura renal, mantidas por pelo menos 3 meses:
• Proteinúria;
• Alterações no exame simples de urina, como hematúria;
• Alterações nas estruturas em exames de imagem ou anomalias em biopsia renal; 
• Alterações de eletrólitos no sangue;
• Redução da TFG < 60ml/min;
• Presença de transplante renal.
Exame complementar:
• EAS, valores de ureia/creatinina, valor do hormônio PTH, Ph sanguíneo, Proteinúria, 
USG, biópsia
Estádio:
• HAS;
• DM;
• Doença policística renal;
• Glomerulonefrites;
• Infecções urinarias de repetição;
• Cálculos renais de repetição;
• Mieloma múltiplo;
• LES e outras doenças autoimunes;
• Uso abusivo de AINES;
• Gota: doença por microcristais que se depositam ali e atrapalham a filtração.
• Amiloidose.
• As fases da insuficiência renal crônica são divididos de acordo com a taxa de 
filtração glomerular, que pode ser estimada pelos valores da creatinina sanguínea.
➜ DRC1 - Nesse estádio os pacientes possuem TG > 90 ml/min, + (DM, HAS, rins 
policísticos, etc). Esses pacientes não apresentam sintomas. Pacientes com 
creatinina normal, mas com alterações na urina (EAS), como hematúria ou 
Proteinúria.
➜ DRC2 - TFG entre 60-89 ml/min. É chamado estádio pré-insuficiência renal. Esses 
pacientes possuem pouca perda funcional dos rins. Creatinina próximo do normal.
➜ DRC3 - TFG entre 30-59 ml/min e é a fase na qual a insuficiência renal crônica é 
declarada. A creatinina já está elevada e as complicações começam a aparecer, 
como a anemia por queda na produção de eritropoietina e lesão óssea devido 
elevação de PTH e queda na produção de vitamina D.
➜ DRC4 - TFG entre 15-29 ml/min e é a fase pré-diálise. O paciente possui níveis 
elevados de fósforo, PTH, anemia, acidose, aumento de potássio, emagrecimento, 
piora de hipertensão, enfraquecimento ósseo, cansaço, etc…
➜ DRC5 - Nesse estádio os pacientes possuem TFG < 15 ml/min e é a fase camada: 
Doenca Renal Terminal e o paciente já está em diálise. Pressão arterial fica 
descontrolada, edema importante, elevação grande de potássio (pode causar 
arritmias), tem náuseas/vômitos, fadiga, etc. No USG esse rim já se apresenta 
atrofiado.
• É uma das causas mais comuns de síndrome nefrótica. É uma doença autoimune 
limitada. Uso de corticoide em criança.
• É a terceira doença renal primária mais comum em adultos. A biópsia renal é 
obrigatória para o diagnóstico em adultos.
• A biópsia renal é obrigatória para o diagnóstico de DLM em adultos com síndrome 
nefrótica.
• Os corticoiteroides tem sido amplamente utilizados para o tratamento.
• A glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) acomete preferencialmente crianças 
(pico de incidência entre 6 e 10 anos de idade). Adultos também podem ser 
acometidos (raramente ocorrerá com mais de 40 anos);
• Ocorre após 1-2 semanas de um quadro de faringite ou 3-6 semanas após uma 
piodermite.
Quadro clínico:
• Hematúria micro ou macroscópica;
• Edema;
• hipertensão arterial;
• A oligúria ocorre em metade dos casos, a encefalopatia é incomum mas é uma 
complicação severa da hipertensão.
Exame complementar:
• 1. Função renal - queda da TFG = elevacão da creatinina sérica;
• 2. EAS: hematúria dismórfica, proteinúria, (as vezes pilúria);
• 3. Complemento: C3 e C5 diminuídos durante 4-8 semanas;
• 4. Strep-test: elevação de anticorpos contra;
• Pesquisa de ASLO
• Biosia renal.
Tratamento:
• Não existe tratamento específico para GNPE.
• Se a infecção estreptocócica ainda está presente no momento do diagnóstico, a 
terapia com penicilina deve ser empregada (em alérgicos, usar eritromicina);
• Prevalência: homens brancos e jovens;
• Maior incidência na segunda e terceira década de vida.
CLÍNICA:
• Hematúria macroscópica 2 a 3 dias após quadro infeccioso;
• Insidiosa: hematúria microscópica, proteinúria nefrítica, possível HA e perda de 
função renal, ou síndrome nefrótica clássica.
Exame complementar:
• Há aumento da concentração sérica de IgA em 50% dos pacientes;
Tratamento:
• Os esquemas terapêuticos devem ser discutidos individualmente, devido à 
variabilidade de apresentação clínico-laboratorial.
• Uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e bloqueadores do 
receptor AT1 da angiotensina II (BRA) parecem ter benefício na redução da 
proteinúria. A presença de proteinúria acima de 1 g/dia, mesmo com o tratamento 
com ICA/BRA, habitualmente é indicação de tratamento com uso de corticoide;
Glomeruloesclerose segmentar e focal:
Nefropatia membranosa:
Nefropatia lesão mínima:
Glomerulonefrite pós-estreptocócica:
Nefropatia da IgA:
( Insuficiência renal aguda )
• Perda súbita da capacidade de filtração dos rins e pode ser desenvolvida ao longo 
de algumas horas ou alguns dias.
• Classificada como: injúria pré-renal; injúria renal intrínseca; injúria pós-renal.
Quadro clínico:
• Oligúria, edema, sonolência, inapetência, dispneia, confusão, náuseas/vômitos, 
convulsões e como (em casos graves), dor ou pressão no peito, podendo ser também 
assintomática e só detectada em exames laboratoriais
Diagnóstico:
• Cálculo de volume urinário em 24h (oligúria/anúria);
• Proteína/creatinina/Ureia urinária;
Isabelle Isis Mello Assis
Caso 7
( Tratamento )
• Não há cura – é irreversível;
• Objetivo do tratamento é impedir o avanço da doença e desacelerar a taxa de 
perda da função;
• Controlara PA;
• Controlar a glicemia;
• Controlar a proteinúria;
• Evitar drogas nefrotóxicas, como anti-inflamatórios, antibióticos (alguns);
• Evitar complicações;
• Hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante renal.
Isabelle Isis Mello Assis
H Nefrolitíase / Pielonefrite / Sepse Caso 8
O que é?
• É a formação de cálculos dentro do sistema urinário.
• Os cálculos podem crescer espontaneamente e rapidamente até ocuparem toda a 
pelve renal.
• O cálculo, como geralmente é espiculado, vai passando pelo ureter e rasgando, 
por isso hematúria.
Qsofa:
Diagnóstico:
Tratamento:
• Primeira escolha: AINE ➜ se persistir, opioide.
• Cetoprofeno 100mg + SG (soro glicosado) 5% 150ml IV em 20min de 8/8h ➜ ou IM.
• Se a dor persistir ➜ Tramadol 50 – 100mg IV diluído em 100ml de SF (soro 
fisiológico) 0,9% em 20min de 6/6h.
( Nefrolitíase )
Quadro clínico:
• Cólica Nefrética duram em média 20 a 60 min
• Sinal de Giordano +
• Nauseas e vomitos
• Sudorese fria
• Síncope
 Hematúria muito frequente
• Exame padrão ouro: Urotomografia (TC) com cortes curtos;
• USG - nem sempre visualiza o cálculo;
• EAS;
• Geralmente o tratamento é feito intra-hospitalar com antibióticos intravenosos
➜ Ciprofloxacina 400mg IV ou 500mg VO 12/12h por 14 dias ➜ este passar para 
casa, o paciente evoluindo bem; OU
➜ Ceftriaxona 1 – 2g IM ou IV 1x/dia por 14 dias ➜ não tem como usar em casa 
caso o paciente melhore; OU
➜ Cefalexina 500mg 6/6h de 7 – 10 dias ➜ mais em grávidas.
• Pacientes com infecção devem ser averiguados os critérios do QSOFA.
• Se QSOFA >= 2, deve-se realizar os exames do SOFA, na imagem abaixo;
➜ 1. PAS < 100mmHg;
➜ 2. FR > 22irpm;
➜ 3. Glasgow < 15.
• Se SOFA >=2, paciente está com um quadro séptico e deve ser adotado o 1-
HOUR BUNDLE para manejar inicialmente o quadro:
➜ Medir o lactato ➜ reavaliar a cada 2–4h, marcador de hipoperfusão tecidual 
➜ objetivo < 2mmol/L ou queda de 20% em 2–6h;
➜ Colher cultura antes da antibioticoterapia;
➜ Antibioticoterapia de amplo espectro ➜ de acordo com o provável foco 
infeccioso;
➜ Administrar cristaloides 30ml/kg nas 3 horas;
➜ Vasopressores (noradrenalina 5 a 10mg/min).
Em caso de:
• Hipoxemia e insuficiência respiratória: Cateter ou mascara, na acentuada 
tratada com cânula nasal de alto fluxo;
• Controle da glicemia: Insulina regular IV 180mg/dL, monitorização a cada 1 – 2h 
para evitar hipoglicemia.
( Pielonefrite )
• É uma infecção renal, principalmente bacteriana.
• Principais bactérias: bactérias proteus, pseudomonas e enterococcus.
• Se não for tratada rápido e corretamente, pode evoluir à sepse e falência de 
múltiplos órgãos.
• Cistite: infecção da bexiga;
• Uretrite: infecção da uretra;
• Infecção renal é pielonefrite.
Quadro clínico:
• Febre;
• Dor lombar;
• Náuseas;
• Vômitos;
• Queda do estado geral;
• Dor ao urinar;
• Polaciúria, mesmo com bexiga vazia;
• Hematúria.
Divisão:
• 1. Pielonefrite aguda não complicada ➜ mulher jovem, sem antecedentes de 
doença ou alterações na anatomia do sistema urinário. Febre, calafrio, dor lombar…
• 2. Pielonefrite aguda complicada ➜ é a que evoluiu com abscesso dentro ou ao 
redor dos rins, necrose da papila renal ou produção de gases dentro do rim - 
pielonefrite enfisematosa. Deve ser estudada com exames de imagem.
• 3. Pielonefrite crônica ➜ infecção renal recorrente, normalmente associada a 
malformações ou cálculos que levam a estase urinária.
Tratamento:
( Sepse )
• É uma disfunção orgânica causada por uma resposta desregulada do hospedeiro à 
infecção.
Isabelle Isis Mello Assis