CASO 3 ed antagonistas

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CASO 3: 
Doença de Raynauld: É a vasoconstrição inadequada de pequenas artérias e arteríolas, causando 
palidez nos dedos durante vasconstrição, seguido de cianose, pela desoxigenação do sangue em 
estase, e vermelhidão por hiperemia reativa após o retorno do fluxo sanguíneo. Se intenso, causa 
ulceração e gangrena dos dedos. 
 
Nifedipino: Assim como anlodipino, é um bloqueador dos canais de cálcio da família da di-
hidropiridina, logo, possui ações muito similares ao anlodipino. As diferenças hemodinâmicas entre 
os bloqueadores dos canais de cálcio podem influenciar a escolha de determinado fármaco. O 
nifedipino e outros agentes di-hidropiridínicos são mais seletivos como vasodilatadores e exercem 
menos efeito depressor cardíaco do que o verapamil e o diltiazem, provavelmete, por isso foi 
escolhido, incialmente para tratar a paciente. A ativação simpática reflexa com taquicardia discreta 
mantém ou aumenta o débito cardíaco na maioria dos pacientes em uso de di-hidro-piridinas. 
Porém, alguns estudos epidemiológicos relataram um aumento no risco de infarto do miocárdio ou 
da mortalidade de pacientes em uso de nifedipino de ação curta para tratamento da hipertensão. 
Por conseguinte, recomenda-se que as di-hidro-piridinas orais de ação curta não sejam usadas no 
tratamento de hipertensão(Farmacologia Básica e Clínica, Bertram G. Katzung 
 - 13ed-CAPÍTULO 11-Agentes anti-hipertensivos, p183) 
 
Prazosina: É o protótipo dos antagonistas seletivos de alfa-1, a afinidade da prazosina pelos 
receptores alfa-1 adrenérgicos é cerca de 1000x do que pelos alfa-2, mas possuindo potência 
semelhante nos subtipos alfa-1a/alfa-1b/alfa-1d. 
Os efeitos da prazosina resultam do bloqueio dos receptores alfa-1 em arteríolas e veias. Isto leva à 
queda da resistência vascular periférica e do retorno venoso ao coração. Ao contrário de outros 
fármacos vasodilatadores, a sua administração habitualmente não aumenta a frequência cardíaca. 
Como a prazosina tem pouco ou nenhum efeito bloqueador dos receptores alfa-2, é provável que 
não promova a liberação de NE das terminações nervosas simpáticas no coração. A prazocina 
diminui a pré-carga cardíaca e tem pouco efeito no débito e frequência cardíaca. Embora a 
combinação de redução da pré-carga e bloqueio seletivo dos receptores alfa-1 possa ser suficiente 
para explicar a relativa ausência de taquicardia reflexa, a prazosina também pode atuar no SNC, 
suprimindo a descarga simpática. A prazosina parece deprimir a função barorreflexa em pacientes 
hipertensos. A prazosina e fármacos relacionados dessa classe diminuem o LDL e os triglicerídeos e 
aumentam a concentração de HDL. 
 
Conclusão: Devido a sua ação altamente seletiva nos receptores alfa-1 adrenérgicos, levando á quda 
da resistência vascular periférica, ela pode se contrapor aos efeitos do frio extremo, que causam o 
fenômeno de Raynaud, podendo amenizar seus síntomas. Entretando, por ser um vasodilatador e 
ter pouco ou nenhum efeito sobre a frequência cardiâca, causa queda significativa da pressão 
arterial, podendo causar síncope, por exemplo, sendo normalmente assossiada 
concocomitantemente à outros fármacos. A dose inicial deve ser de 1 mg geralmente administrada 
ao deitar, de modo que o paciente permaneça assim durante várias horas, para reduzir o risco de 
reações de síncope que podem ocorrer após a primeira dose, mesmo que a dose máxima diária 
possa ser chegar a 20mg (em pacientes hipertensos), começar já com uma dose de 4mg diária coloca 
paciente em risco de sofrer síncope dentro de um frigorífico, já que ela passa longos períodos diários 
dentro de um, devido ao trabalho.