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Cirurgia geral

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terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
Cirurgia Geral 
Primeira Etapa
R esposta Orgânica ao Estresse: -Introdução: descrita em 1942 por Cuthberson → fenômeno fisiológico secundário a qualquer agressão ao organismo, com objetivo de restaurar a homeostase;
-Participação dinâmica das vias neurometabólicas, endócrinas, 
inflamatórias e imunológicas;
- Fenômeno fisiológico após agressão (infecção, trauma, isquemia) → restauração da 
homeostase;
- Trauma e Choque (sepse) → REMT/ROE;
- Quando o dano é mantido → SIRS/MODS/morte;
- Disfunção orgânica múltipla (MODS) → inflamação mantida → morte;
- Fatores Desencadeantes: 
- Alterações de PAS → principalmente estados hipotensivos;
- Volemia → principalmente hipovolemia (ex.: hemorragias maciças após trauma);
- Osmolaridade → alteração equilíbrio hidroeletrolítico;
- PH sangüíneo → baixa perfusão = menor pH;
- PaO2 → hipóxia leva a isquemia → metabolismo anaeróbio → formação de EROS + 
demais mecanismos deletérios;
- Dor Local → causa e consequência = liberação de mediadores e sensibilização de 
terminações nervosas em caso de alterações + ativa resposta por meio de feedback;
- Ansiedade → estresse crônico aumenta cortisol, sendo um dos ativadores da 
resposta;
- Mediadores tóxicos e infecciosos/lesão tecidual → liberados na lesão tecidual 
por trauma ou infecção + liberados pelos Mo invasores (ex.: rompimento bactérias 
→ liberação metabólicos tóxicos → resposta ao estresse + lesão órgãos alvo);
- Estresse: forças ou fatores que provocam desequilíbrio, ameaçando a 
homeostase;
- Resposta exacerbada (alta magnitude) → dano local acentuado + dano órgãos à 
distancia;
- Perpetuação da resposta 
orgânica caso o insulto 
p e r m a n e ç a p o r m a i s 
tempo → ex.: abscesso 
como foco de inflamação 
caso não tratado;
- Resposta adequada → 
duração e magnitude da 
respos ta i nflamató r i a 
adequadas ao insulto;
- Nutrição → desnutrição ou 
obesidade com papel na 
resposta inflamatória + 
questão imunológica = 
influência na montagem da 
resposta, desmontagem 
da resposta, combate ao 
Mo;
- Doenças → coadjuvantes;
- Doenças pulmonares → resposta limítrofe da oxigenação = pode se tornar causa de 
outras doenças;
 Isadora Barbosa de Deus1 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Resposta do SNC: 
- Neurônios do núcleo paraventricular 
hipotalâmico → CRH (hormônio liberador 
de corticotrofina) + ativação do eixo 
hipotalâmico-hipofisário-adrenal;
- Sistema nervoso autônomo periférico 
agindo como desencadeador;
- Controle das Funções Orgânicas 
Essenciais: cardiovascular, respiratório, 
metabolismo intermediário, cognição e 
emoção, atividade gastrointestinal;
- Informações SNP → ativação núcleo 
paraventricular hipotalâmico = libera CRH 
→ ativação eixo hipotálamo-hipofise-
adrenal;
- SNAP + vias adrenérgicas → controle da resposta;
- Fases Ebb e Flow: 
- Ebb: início logo após a lesão;
- Duração de 12 a 24 horas, mas pode se prolongar;
- Resposta catecolamínica à hipovolemia e à baixa perfusão tecidual;
- V a s o d i l a t a ç ã o , 
extravasamento capilar, 
edema e h ipoper fusão 
tecidual como respostas;
- Hiperglicemia;
- Consumo calórico menor → 
hipometabólica;
- F l o w : b u s c a p e l a 
restauração da distribuição 
de oxigênio e substratos 
metabólicos;
- Gera aumento do débito 
c a r d í a c o c o m o 
consequência do aumento 
de catecolaminas;
- H i p e r m e t a b ó l i c o → 
catabolismo;
- Mobilização de substratos 
para produção de glicose 
(catabolismo);
- Hipercortisolismo, aumento 
da resistência periférica à 
insulina;
- Maior resistência insulina → buscar que células que dependem da glicose que a 
utilize;
- Perda de proteínas musculares, de carboidratos e de reservas lipídicas → visa 
aumentar glicemia;
- Redução albumina (proteína de fase aguda negativa) → cai nível sérico = mobilizada 
para produção de glicose + produção proteica voltada para outras proteínas mais 
necessárias;
- Síndrome de resposta inflamatória sistêmica → manutenção na fase flow → quebra 
proteica e catabolismo acentuados → falência (perda proteínas que organismo usa 
para funcionar adequadamente) → pode entrar em DOM;
- Fase de Recuperação: anabolismo;
- Resposta Metabólica:
- Metabolismo intermediário → glicose, proteínas e metabolismo de gordura;
- Glicose: essencial para neurônios e hemácias;
- Hemácias → O2 para recuperação tecidual;
 Isadora Barbosa de Deus2 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Neurônios → células nobres dependentes de glicose;
- Mobilização glicogênio hepático + gliconeogênese (substratos proteicos);
- Trauma → infusão parenteral de glicose não reduz gliconeogênese → resistência a 
insulina permanece pela resposta corporal;
- Jejum simples → modificação apenas metabólica bioquímica = reduz 
gliconeogênese;
- Oferta mínima de carboidratos = 25g minimiza resistência a insulina (glicose 
parenteral);
- Pode haver hiperglicemia ainda pela manutenção da resistência à insulina 
(manutenção estados hiperglicemia gera desfechos negativos) → manter glicemia 
abaixo de 180 com insulina exógena → administração errática pode levar a 
hipoglicemia = iatrogenia grave;
- Oferecer lactato e aminoácidos para catabolismo proteico;
- Lipídeos também utilizados na gliconeogênese = principal fonte;
- Resposta Hidro-eletrolítica: hipovolemia com objetivo de manter a perfusão do 
cérebro e coração;
- Maior liberação de ADH → reabsorção agua livre túbulos renais como resposta à 
hipovolemia e à osmolaridade;
- Aldosterona → reabsorção de sódio e bicarbonato (retenção água que os 
acompanha) + excreção de potássio e hidrogênio;
- Aumento da permeabilidade capilar = acumulo de liquido no espaço extracelular → 
edema (tumor) no local da inflamação + pode haver acumulo no espaço extracelular 
(edema tecidual = anasarca);
- Retenção global de liquido acompanhando resposta inflamatória pela ação desses 
hormônios;
- Reabsorção de água livre maior que a retenção de sódio → hiperhidratação para 
compensar hipovolemia;
- Edema pode acometer pulmão e intestino;
- Resposta Endócrina: CRH → ACTH → cortisol (cortical da supra-renal);
- Via cortisólica → imunossupressor e anti-inflamatorio;
- Tentativa de frear a resposta inflamatória;
- Redução momentânea do anabolismo → catabolismo estrutural;
- Mobilização e disponibilização mais rápida de substratos energéticos;
- Uso prévio de corticosteroides = eixo não funcionante → reposição de 
corticosteróides no período peroperatório;
- Reposição em caso de eixo inibido;
- I. Eixo Tireotrópico: inicialmente redução de T3;
- Redução da porção funcionante (T3) → reduzir o gasto de energia + manter a 
estrutura corporal;
- Cronicidade → hipotireóideo crônico = reduz níveis de TSH, mantendo T3 baixo;
- II. Eixo Somatotrópico: elevação do GH;
- GH → ação direta na lipólise + antagonista insulina + imunoestimulante;
- Liberação normal é pulsátil → globalmente reduzido pela secreção caótica com a 
doença = não segue ritmo circadiano;
- No doente crônico há redução do GH, secreção caótica, mesmo com a fração não 
pulsátil elevada;
- Possível participação da hipófise na síndrome de falência de múltiplos órgãos;
- Administração de GH exógeno → aumento de mortalidade → não utilizado;
- III. Eixo Lactotrópico: - Hiperprolactinemia → elevação de ocitocinas, vias dopaminérgicas, VIP;
- Interferência na função imune ?;
- Eixo hormônio luteinizante-testosterona → reduzido para preservar energia e 
substratos metabólicos para funções vitais;
- Redução testosterona → em estágios crônicos, quase indetectáveis;
- Resposta Inflamatória: restaurar homeostase;
- Resposta exacerbada → risco progredir para SIRS (inflamação à distância);
 Isadora Barbosa de Deus3 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Lesão tecidual → exposição de elementos intracelular (DAMPs);
- Liberação de mediadores inflamatórios gera recrutamento de polimorfonucleares, 
macrófagos, linfócitos + participação das células endoteliais;- Células de revestimento dos vasos → ativas no processo inflamatória (ex.: resposta 
trombogênica);
- PMN: moléculas oxidantes potentes liberadas (peroxido de hidrogênio, ácido 
hipocloroso, radicais livres de oxigênio) + enzimas proteolíticas + substâncias 
vasoativas (leucotrienos, eicosanoides, fator de ativação paquetária);
- Moléculas oxidantes liberadas visando destruição do causador da inflamação;
- Aumento local e posteriormente sistemicamente da permeabilidade capilar → 
edema;
- Ativação sistema calicreína-quinina → posteriormente leva a ativação da via renina-
angiotensina-aldosterona;
- Macrófagos: ativos fagocitam células estranhas, partículas, etc.;
- Liberam TNF-alfa e IL-1-beta → aumento de IL-6 (citocina indutora de fase aguda) = 
citocina inflamatória orgânica. IL-6 é a citocina mais potente na indução da resposta 
de fase aguda, sendo um marcador de prognóstico;
- Monócitos, Macrófagos, Neutrófilos, Células Endoteliais:
- Aumentam produção + liberação de IL-8 → quimiocina que realiza recrutamento de 
células inflamatórias;
- IL-6 + IL-8 presentes nos alvéolos → injúria pulmonar/SARA (ex.: grande 
queimadura, sepse grave);
- Linfócitos e monócitos liberam IL-4 + IL-10 → citocinas anti-inflamatórias;
- Células endoteliais, neurônios, macrófagos, leiomiócitos e fibroblastos liberam óxido 
nítrico (NO) → manutenção do tônus vascular;
- NO é vasoconstritor;
- Fígado: produção aumentada de proteína C reativa (PCR), alfa-1-proteinase (anti-
protease), fibrinogênio (agente homeostático), transferrina (transportadora) + 
produção reduzida de albumina (proteína de fase aguda negativa, sem relação com 
estado nutricional);
- Produção proteínas inflamatórias → interleucinas (não detectáveis por exames) + 
marcadores da inflamação = PCR, alfa-1-proteinase, fibrinogênio, transferrina;
- Alvéolo: preenchido por liquido exsudato do processo inflamatório (SARA);
- Edema não cardiogênico comprometendo troca gasosa;
 Isadora Barbosa de Deus4 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Resposta Imunológica: criar 
ambiente hostil para patógenos 
invasores;
- SIRS: s índrome da resposta 
inflamatória sistêmica;
- MODS: síndrome da disfunção de 
mú l t ip los ó rgãos → SARA, 
i n s u fi c i ê n c i a r e n a l a g u d a , 
alterações circulatórias vasculares 
e m i o c á r d i c a s , a l t e r a ç õ e s 
gastrointestinais (íleo);
- Vasodilatação esplânica e intestinal 
para priorizar o cérebro;
- CARS: resposta compensatória 
anti-inflamatória → tentativa de 
resolver a inflamação → estado de 
i m u n o s s u p r e s s ã o , c o m 
predisposição a infecções;
- Interação entre imunidade inata e 
adquirida → células T, produtos da 
ativação do complemento, TNF-
alfa, prostaglandinas da serie E;
- CHAOS: síndrome da paralisação 
imunológica;
- PICS: síndrome da inflamação 
imunossupressão e catabolismo 
persistentes → permanência na 
fase flow hipercatabólica → intensa 
ativação do sistema imunológico 
p e l a m a n u t e n ç ã o d o f o c o 
inflamatório (sítio de infecção) OU outras causas;
- Gera maior risco de complicações e mortalidade;
 Isadora Barbosa de Deus5 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Intestino: aumento da 
p e r m e a b i l i d a d e 
intestinal;
- Disfunção da barreira 
intestinal → espaço 
h e r m é t i c o p a s s a a 
permitir passagem de 
Mo → l iberação de 
mediadores + proteínas 
d e f a s e a g u d a + 
alteração microbiota;
- P a s s a g e m d e 
m i c r o o rg a n i s m o s + 
liberação de mediadores 
inflamatórios e proteínas 
d e f a s e a g u d a + 
alteração do perfil de 
m i c r o b i o t a + 
translocação bacteriana 
(episódios de infecção e sepse);
- Translocação → infecção sistêmica sem foco (ex.: quadros de AVC extenso, trauma 
grave, sepse pela resposta inflamatória mantida = maior permeabilidade intestinal);
- Marcadores: 
- Predomínio de neutrofilias em respostas inflamatórias leves ou normais;
- Fases graves → predominio de neutropenia;
- Lactato gerado pela hipóxia, que desvia o metabolismo pro anaeróbio;
- Albumina não dosada de rotina; 
- Condições: 
 Isadora Barbosa de Deus6 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Pontos-chave: manejo do paciente;
- Minimizar a resposta deletéria → sem modalidades de medidas específicas 
definidas;
- Nutrição + manejo volêmico adequado + evitar insuficiência da supra-renal + 
evitar medicações nefrotóxicas + controle de focos infecciosos + uso criterioso 
de antimicrobianos + uso criterioso de hemocomponentes; 
- Estudo: 
- Fast-track Surgery: reduzir 
insulto inflamatório com a cirurgia; 
- Adaptação da técnica anestésica;
- Manutenção da normotermia 
peroperatória;
- Tratamento e prevenção da dor;
- Técnicas cirúrgicas minimamente 
invasivas;
- Mobi l i zação (deambu lação ) 
precoce;
- R e t o m a d a p r e c o c e d a 
alimentação via enteral, parenteral 
ou oral → profilaxia de náuseas e 
vômitos;
- Uso mínimo de tubos e drenos (corpos estranhos);
- Caso Clínico: 
- Paciente sexo feminino, 72 anos, admitida no PA com dor abdominal 
muito intensa e rapidamente progressiva. Astenia, sonolência e prostração 
+ apresentava irregularidade do habito intestinal (6 meses). HPP de HAS, negando 
DM, doenças respiratórias, doenças renais;
- Exame Físico: PA baixa (70 PAS); FC: 114bpm; FR: 30irpm; SaO2: 94%;
- Abdome difusamente distendido e doloroso com sinais de irritação;
- Exames Complementares: leucocitose; PCR elevada; Cr: 1,8 (elevada);
- TC abdominal com presença difusa de liquido livre abdominal; espessamento 
concêntrico da parede do sigmoide; presença de pneumoperitônio;
- HD: peritonite (contaminação por liquido irritativo), perfuração de víscera oca intra-
abdominal (pneumoperitônio), espessamento cólon sigmoide = diverticulite aguda x 
tumor de cólon perfurado;
- Intervenção: laparotomia exploradora → peritonite purulenta difusa + segmento 
espessado do cólon + poucos divertículos;
- Colectomia à Hartmann (sigmoidectomia à Hartmann) → ressecção do cólon 
sigmoide + fechamento do coto retal + colostomia terminal;
 Isadora Barbosa de Deus7 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Fibrina → 12 a 14 horas de peritonite;
- Noradrenalina → vasoconstrição para reverter vasodilatação periférica → volume 
reduzido voltado para perfusão de cérebro e coração;
- DPO: resposta a sepse;
- Redução de noradrenalina;
- Oligúria como resposta a NA (rim não perfundido) + retenção de agua e sódio;
- Acumulo de creatinina;
- Lactato e glicemia elevados;
- SARA;
- ROT (resposta orgânica ao trauma) → vasodilatação periférica + baixa perfusão 
+ secreção ADH = redução do debito urinário (ADH), piora da função renal 
(ADH), hiperglicemia, elevação do lactato, leucocitose/leucopenia, repercussão 
ventilatória (SARA); 
B ases e Distúrbios da Cicatrização: -Introdução: -Ferida: interrupção da continuidade de um tecido, causada por qualquer tipo 
de lesão → acomete qualquer tecido;
- Cicatrização: visa restaurar a integridade dos tecidos;
- Feridas na Pele: 
- 1. Classificação Quanto à Profundidade: feridas cutâneas; 
- Superficial: limitada à epiderme → queratinócitos repõem tecido perdido, ex.: 
escoriação;
- Ferida Com Perda Parcial: epiderme e parte profunda da derme;
- Reparação pela reepitelização de anexos epiteliais ou epitélio derivado da pele 
adjacente não acometida → a cicatriz é praticamente imperceptível;
- Ferida Com Perda Total: epiderme, derme e tecido celular subcutâneo e até outros 
tecidos são acometidos. Dá origem a cicatrizes;
- 2. Classificação Quanto ao Tempo de Evolução: 
- Agudas: reparação fisiológica espontânea (sem necessidade de fator adjuvante), 
numa sequência fisiológica ordenada, dentro de tempo de evolução adequado e 
chegando a resultado funcional adequado;
- Tempo de evolução de 5 a 10 dias, máximo de 30 dias → depende da 
vascularização do tecido + linhas de tensão (ex.: face com muita vascularização; 
linha média, principalmentedorsal, com menor vascularização; maior força de 
tensão = mais lento); 
- Lesões com perda de tecido, procedimentos cirúrgicos;
- Crônicas: não progridem de forma fisiológica;
- Processo é incompleto e prejudicado por fatores → infecção, hipóxia tecidual, 
necrose, exsudação, níveis alterados de citocinas inflamatórias;
- Tempo superior a 30 dias;
- Recidivas frequentes → mesmo local ou mesmo individuo;
- Comorbidades: neuropatia, hipertensão arterial, insuficiência venosa, queimaduras e 
vasculite;
- Perpetuação inflamação local + recrutamento celular pelos fatores inflamatórios → 
exudação de secreção purulenta (neutrófilos e debris celulares) ou fibrina (colágeno 
frouxo de matriz);
- Obs.: hipóxia → tecido não é adequadamente oxigenado → demora na cicatrização;
- Reparo de Feridas: 
- Regeneração: reposição tecidual original → tecido parenquimatoso original, como 
em membranas serosas (pleura e peritônio);
- Possui a mesma composição celular e as cicatrizes são imperceptíveis;
- Ex.: feridas em fases precoces da embriologia → reposição do tecido original sem 
sinais de cicatrização na lamina histológica;
- Cicatrização: fibroblastos levando à formação de cicatriz;
 Isadora Barbosa de Deus8 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Mecanismo mais comum, presente em tecidos sem capacidade regenerativa ou se 
essa capacidade for excedida;
- Ex.: cirrose → cicatrização e fibrose → proliferação celular insuficiente, com 
deposição de fibrose → estágio final de cirrose com perda arquitetural;
- Combinação dos dois também pode ocorrer (regeneração + cicatrização);
- Classificação das Células Quanto à Capacidade de Proliferação: 
- Lábeis: proliferação contínua, alta capacidade mitótica;
- Sensíveis a agentes tóxicos como quimioterápicos e radiação → interferem 
proliferação celular, atrapalhando reposição celular;
- Células epiteliais, boca, estômago, bexiga, medula óssea e tecido linfático;
- Estáveis: atividade mitótica se estimuladas → lesão do parênquima ou indução de 
apoptose;
- Tecido fibroso, fígado, epitélio tubular renal, ossos compactos;
- Permanentes: proliferação apenas na fase embrionária e no período neonatal (rara);
- Neurônios, células musculares cardíacas, fotorreceptores da retina e estruturas dos 
glomérulos renais;
- Fases da Cicatrização: processo fisiológico dinâmico;
- Resulta de complexas interações entre mediadores bioquímicos, células 
sanguíneas, células da matriz (sustentação do tecido) e parenquimatosas 
(funcionais do tecido); 
- Inicia-se com a resposta inflamatória independente do evento que causa lesão;
- Tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado → coloração rosada 
(trama capilar rica); 
- Deposição de fibroblastos formando a cicatriz, havendo possibilidade de perda de 
função → substitui células e estrutura do parênquima funcionante por tecido 
conjuntivo e colágeno;
- Fases precoce, intermediária, tardia e final → são contínuas e interdependentes, 
podendo ser simultâneas;
- Dano Tecidual: evento que dá início imediato à cicatrização → liberação de 
mediadores com ruptura do tecido (proteínas intersticiais e intracelulares expostas);
- Infecção interfere na cicatrização;
- Resultados diferentes em órgãos diferentes;
- Acompanhamento das linhas de força → ir contra as linhas de força causa abertura 
da cicatriz, deixando-a maior (ex.: laparotomia mediana com cicatriz mais grosseira; 
inguinotomia para cirurgia de hérnia a favor da linha de força, gerando pequena 
cicatriz);
- Maior perda tecidual → volume de tecido perdido maior gera repercussão mais 
importante (ex.: infarto mais extenso = maior risco de IC aguda com morte súbita + 
maior chance de sequela cardíaca grave);
 Isadora Barbosa de Deus9 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Classificação da Cicatrização: 
- Primária ou de Primeira Intenção: fechamento primário por aproximação das 
bordas;
- Sem tecido de granulação visível → une bordas da epiderme (sem ferida aberta);
- Ex.: ponto da sutura;
- Secundária ou por Segunda Intenção: não é possível aproximar as borda;
- Pouca epitelização;
- Cicatrização por granulação → epiderme separada;
- Perda tecidual grande (ex.: ferida tangencial) → exposição derme e subcutâneo = 
formação de cobertura no fundo da ferida → cobertura prolifera e aumenta em 
espessura → tecido esponjoso/rosa, sobre o qual ocorre a reepitelização;
- Ferida crônica → antes do enxerto (ex.: pele, pele expandida) busca-se tecido de 
granulação (sem exudação, fibrina, tecido necrotico) = permite revascularização do 
enxerto;
- Ex.: deiscência de sutura → cicatriz por segunda intenção pois a ferida com perda 
de substancia importante OU paciente com ferida crônica OU cicatriz por conta 
própria;
- Ex.: mordedura com tecido afetado grande → limpeza + aproximação das bordas, 
sem fechar (por estar infectado) → trechos de 
pele abertos para, caso se forme um abcesso, 
ele drene naturalmente;
- Fechamento Primário Retardado, Terceira 
Intenção ou Sutura Secundária: sutura não 
aproximada ou com deiscência;
- Bordas podem ser reaproximadas após 
limpeza → controle do tecido;
- Feridas contaminadas, risco de infecção, 
grande perda de tecido, fechamento com 
muita tensão → drenagem ou limpeza → 
espera formação tecido granulação → fecha 
ferida para aproximar epidermes = cicatriz 
menor;
- Geralmente, três a sete dias após a abertura 
da ferida;
- Fechamento por meio cirúrgico é chamado 
síntese cirúrgica → suturas, colas, pontes, 
grampos;
- Fechar ferida contaminada gerar abscesso (ex.: 
mordedura com ruptura total da pele) → faz no 
máximo pontos por aproximação, sem fechar;
- Seroma → estéril → agulha (puncionar) carreia 
bactéria = se torna infectado → drenagem 
apenas quando é muito volumoso e/ou causa 
deficit funcional;
- IM 1: fita que adere a pele, permitindo 
cicatrização;
- IM 2: grampos aplicados na pele, fechando → 
sutura resistente à deiscência, mas ruim o resultado 
estético;
- IM 3: cola/polímero aplicado para fechamento da lesão 
→ resultado estético bom, com cola eliminada pela 
descamação da pele;
- IM 4: tipos de fechamento;
- 1ário → aposição (junção) dos tecidos = cicatriz linear 
pequena;
- 2ário → área aberta (área cruente/tecido desnudado) 
preenchida por tecido de granulação, formando a 
cicatriz → epitelização no final, sendo cicatriz grande, 
plana;
 Isadora Barbosa de Deus10 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- 3ário → durante o período de formação do tecido de granulação, realiza-se o 
fechamento → auxiliar ou direcionar a cicatrização = cicatriz grande, mas menor que 
a 2ria;
- Fases de Cicatrização: 
- 1. Precoce: SNS aumentado;
- Hemorragia para os tecidos → vasoconstrição no 
vaso lesado = preservar tecidos nobres;
- Catecolaminas circulantes → adrenalina;
- Sistema nervoso simpático → noradrenalina;
- Prostaglandinas;
- Ativação plaquetária;
- Cascata de coagulação e do complemento; - Mantém as bordas da ferida unidas → preservar 
meio intra-vascular = formação de coágulo + 
matriz para células inflamatórias (presença de 
plaquetas, células e fibroblastos);
- Inflamação → dor, rubor, calor e tumor;
- Vasodilatação por fatores locais + aumento da 
permeabilidade capilar → extravasamento e 
edema = células e O2 chegarem mais rápido no 
tecido lesado;
- Liberação de mediadores bioquímicos → estímulo 
nas terminações nervosas + alteração local do pH 
= dor;
- Perda de função;
- 2. Intermediária: cicatrização em si;
- Proliferação celular responsável pelo fechamento da lesão;
- Desde o 3° ou 4° dia até a formação do tecido de granulação;
- Três subfases:
- Neoangiogênese: proliferação vascular;
 Isadora Barbosa de Deus11 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Objetivos: aumentar o afluxo de oxigênio e nutrientes + migração de células;
- Estímulo: níveis elevados de lactato, pH ácido, baixa tensão de oxigênio, citocinas;
- Formação de brotos endoteliais e neovascularização→ trama capilar rica = rosa;
- Epitelização: epitelio de revestimento (pele = queratinócito);
- Objetivo: fechar/recobrir a ferida;
- Estímulo: mediadores (alguns produzidos pelos queratinócitos) + ausência de 
contato celular nas margens da ferida;
- Células da margem → proliferação e migração para o leito da ferida = cicatrização 
da margem para meio da ferida;
- Diferenciação em queratinócitos maduros → produção de citocinas reguladoras;
- Fibroplasia: fibroblastos na região da ferida;
- Início da formação da cicatriz;
- Estímulo à migração dos fibroblastos ao longo das redes de fibrina; 
- Aumento da síntese de matriz pelos fibroblastos;
- Três semanas até que a taxa de degradação se iguale à de síntese;
- Colágeno tipo III → fases precoces;
- Colágeno tipo I → frases tardias;
- Substituição gradual das redes de fibrina por matriz extracelular (substância 
fundamental amorfa) + colágeno, proteoglicanos, glicoproteínas;
- Colágeno: confere força tênsil (resistência);
- Colágenos tipo I e III → 80% e 10% do colágeno da pele;
- Tipo IV → encontrado na membrana basal;
- Tipo VII → responsável pelas fibrilas de ancoragem;
- 3. Fase Tardia: contração da ferida; 
- Interação entre células, matriz extracelular e fatores de crescimento;
- 4. Fase Final: maturação e remodelamento;
- Pode durar até dois anos;
- Anabolismo e catabolismo do colágeno;
- Formar tecido com grande força tênsil + reorganização das fibras de colágeno no 
sentido da maior solicitação;
- Redução da neovascularização;
- Desaparece a cor rósea → cicatriz avascular (tecido branco);
- Força tênsil final correspondente a 80% do tecido íntegro;
- 4 fases → hemostasia (lesão) → inflamatória (inicial) → proliferativa (intermediaria) → 
remodelamento (tardia e final);
 Isadora Barbosa de Deus12 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Tecido vascularizado como suporte para reepitelização e renovação tecidual;
- Características Especiais da Cicatrização nos Tecidos: 
- 1. Tubo Digestivo (Intestino e Estomago): cicatriz anatomicamente oculta;
- Células epiteliais da mucosa proliferam-se rapidamente;
- Submucosa deve sempre ser incluída na sutura, pois fornece sustentação para o 
tecido da visceral oca → ricos em macrófagos e fibroblastos (miofibroblastos) = 
força tênsil e elasticidade;
- Processo dura sete dias aproximadamente;
- Fatores Contributivos: suprimento sanguíneo; tensão da anastomose; inflamação;
- Condições Clínicas: contexto clinico deve ser favorável;
- Anastomose: hermética, sem tensão e bem vascularizada;
- 2. Serosas: cicatrização rápida e uniforme pela presença de ilhas celulares ao longo 
de toda a superfície lesada;
- Fatores que Interferem na Cicatrização: 
- Fluxo sanguíneo adequado + estado nutricional bom + oferta de macro e 
micronutrientes;
- Vitamina C: cofator da síntese de colágeno;
- Produção de colágeno de baixa qualidade em casos de deficiência (raro);
- Vitamina A: replicação e diferenciação de células epiteliais;
- Sistema imunitário/função de macrófagos e monócitos também influenciados;
- Zinco: cofator de centenas de enzimas;
- Participa da síntese de DNA, divisão celular e síntese proteica;
- Denervação: perda tônus muscular → redução da força tênsil;
- Tecido frouxo sem estímulo para reorganização;
- Ex.: mm reto abdominal lesionada → flacidez muscular e tendência a ocorrência de 
hérnias (sem forca tênsil);
- Corpos Estranhos e Tecidos Desvitalizados: prolongam a fase inflamatória;
- Inibem a neoangiogênese e a epitelização;
- Edema e Aumento da Pressão Tecidual: prolongam a fase inflamatória + dificultam 
o fluxo sanguíneo e a difusão de oxigênio;
- Ex.: seroma volumoso atrapalha cicatrização por compressão tecidual;
- Infecções: prolongam a fase inflamatória;
 Isadora Barbosa de Deus13 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Influenciam na epitelização, na deposição e contração do colágeno;
- Criam ambiente ácido, com baixa tensão de oxigênio;
- Bactérias competem por nutrientes com o tecido em recuperação;
- Tecido Necrótico: isquemia + redução do aporte de células inflamatórias, oxigênio 
e nutrientes;
- Senilidade: pele fina → redução da taxa de renovação celular;
- Alterações nutricionais;
- Redução da espessura da camada epidérmica;
- Diminui a elasticidade da pele e organização do colágeno;
- Tabagismo: ação vasoconstritora da nicotina, ação do monóxido de carbono com 
aumento da viscosidade do sangue e da agregação plaquetária → atrapalha 
chegada O2 e nutrientes para o tecido lesado;
- Dor e Hipotermia: hipóxia tecidual pela vasoconstrição;
- Sepse: estado de imunodeficiência;
- Coagulação intravascular disseminada, 
com formação de t rombos na 
microcirculação;
- Politraumatismo e Queimaduras: 
alterações inflamatórias;
- Doenças Crônicas: hipertensão 
arterial, hipotireoidismo, doença 
p u l m o n a r o b s t r u t i v a c r ô n i c a , 
insuficiência cardíaca;
- Medicações e Tratamentos: 
- Glicocorticoides (ppt. doses altas): 
redução da proliferação celular; 
redução da atividade inflamatória; 
inibição da resposta quimiotáxica de 
macrófagos; diminuição da atividade fagocitária de neutrófilos e macrófagos; 
redução da epitelização e síntese de colágeno;
- Quimioterápicos: inibição da migração de macrófagos e fibroblastos 
(imunossupressão) = inibição da formação do tecido de granulação + inibição da 
proliferação celular;
- Adiar administração pelo menos de cinco a sete dias após cirurgia;
- Irradiação: comprometimento de divisão celular em tecidos irradiados (mais local); 
- Células endoteliais, fibroblastos e queratinócitos;
- Endarterite e lesão tecidual residual → alteração crônica;
- Terapias Adjuvantes à Cicatrização: 
- Eletroestimulação: aplicação de estímulo elétrico → etapas da cicatrização 
ocorrendo de forma mais rápida;
- Hidroterapia: hidromassagem → pouco utilizado na prática;
- Oxigenoterapia Hiperbárica: oferta de oxigênio em mistura rica e ambiente 
pressurizado. Gera melhora da oxigenação e cicatrização;
- Substitutos da Pele: - Materiais de cobertura → curativos especiais;
- Filmes ou polímeros sintéticos ou de biocelulose;
- Membranas de colágeno e matrizes dérmicas;
- Substitutos de pele compostos → enxerto alógeno e pele sintética;
- Terapia por Pressão Negativa (Vácuo): transforma a ferida em um ambiente 
fechado e controlado → ferida selada;
- Elimina alguns mediadores inflamatórios em excesso → suga continuamente o 
exudato;
- Remove o fluido intersticial;
- Melhora a oxigenação tecidual;
- Tecido de granulação → tela + espuma (vácuo) para melhorar cicatrização → 
espuma vai sendo substituída pela retração da ferida;
 Isadora Barbosa de Deus14 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Dispositivo de vácuo continuo → área relativamente livre de contaminantes 
externos;
- Pontos-chave: 
- Regeneração visa restaurar a integridade dos tecidos;
- Quando a regeneração não é possível há a formação da cicatriz;
- Pode haver perda de função com a cicatriz;
- Fisiologicamente complexo, com múltiplas interações;
- Iniciação a partir da formação do coágulo;
- Neoangiogênese, epitelização e fibroplasia na fase intermediária;
- Deposição de colágeno visa manter força tênsil;
- Retração e remodelamento;
- Interferência de condições clínicas e nutricionais, medicamentos, outros;
- Terapias adjuvantes → fechamento à vácuo mais utilizada; 
B ases e Distúrbios da Coagulação: -Introdução: criação de coágulo para conter o sangramento + após a cicatrização do endotélio, remover o coágulo;
- Formação do coágulo para manter sangue dentro do vaso → processo de 
cicatrização → retirar coágulo, evitando trombose e embolia;
- Trombose: aumento da coagulação; 
- Mecanismos de inibição da coagulação reduzidos;
- Ativação da coagulação exacerbada;
- Grandes operações; traumas; tratamentos quimioterápicos e hormonais;
- Tendência ao Sangramento: ativação da coagulação prejudicada;
- Hemostasia: realizada por endotélio + plaquetas+ fatores plasmáticos pró-
coagulantes + anticoagulantes pró-fibrinolíticos + antifibrinolíticos = manutenção do 
sangue intra-vascular;
 Isadora Barbosa de Deus15 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Endotélio: superfície íntegra com anticoagulantes (sulfato de heparina) + 
antiagregantes plaquetários (oxido nítrico, prostaciclinas) + pró-fibrinolíticos 
(ativadores do plasminogênio tecidual e uroquinase);
- Anticoagulantes: sem formação de coágulos e agregação plaquetária na ausência 
de lesão, mantendo a circulação adequada;
- Antifibrinolíticos: evitam a agregação plaquetária inadvertida;
- Lesão tecidual ⟹ exposição do subendoltélio;
- Pró-coagulantes: colágeno; Fator de von Willebrand; laminina; fibronectina;
- Ativação Plaquetária:
- Glicoproteínas de Adesão: GPIb/IX-V → adesão entre plaquetas e outras células;
- Glicoproteínas de Agregação: GP IIb/IIIa → adesão entre plaquetas;
- Substâncias pró-coagulantes no interior da plaqueta (vesículas) → complexos 
sistemas de microtúbulos leva a exteriorização;
- Superfície lipídica da membrana é onde ocorre praticamente todas as reações de 
coagulação;
 Isadora Barbosa de Deus16 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Fatores da Coagulação: zimógenos (proteínas);
- Proteção à coagulação 
desordenada; 
- Ativação de fatores da 
coagulação;
- Quebra enzimática;
- Fisiologia da Coagulação: 
 Isadora Barbosa de Deus17 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
 Isadora Barbosa de Deus18 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
 Isadora Barbosa de Deus19 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Formação e Lise do Coágulo: descrição em forma de cascata, separadas em via 
intrínseca (fatores endoteliais), extrínseca (fatores teciduais - FVII) e comum;
- Extrínseca → avaliada pelo tempo de protrombina;
- Intrínseca → avaliada pelo tempo de tromboplastina parcial ativada;
- Interações complexas → realmente ocorre a divisão no organismo?;
- Interações in vivo que não haviam sido reconhecidas in vitro;
- Diversos feedbacks positivos e negativos;
- Fatores pró-coagulante que ativam anticoagulantes e antifibrinolíticos;
- Avaliação Laboratorial: 
- TP Alargado com TTPa Inalterado: deficiência de fator VII → defeito na via 
extrínseca (pouco comum);
- TTPa Alargado com TP Inalterado: deficiência de algum fator da via intrínseca;
- TP e TTPa Alargados: deficiência de algum fator da via comum ou deficiências 
combinadas de fatores das três vias;
- Possibilidade de confirmação das deficiências por dosagens específicas, como 
dosagem de fator V, XII, X (ex.: dosagem realizada para transplantes);
- Deficiência de Função Plaquetária: disfunção pode ocorrer mesmo com valores 
sangüíneos das plaquetas normal;
- Exames mais complexos, laboratórios especializados;
1. Tempo de sangria de Ivy;
2. Curva de agregação plaquetária;
3. Testes point-of-care realizado a beira do leito;
- Distúrbios Congênitos: 
- 1. Hemofilia A (Deficiência de Fator VIII) e B (Fator IX): recessiva ligada ao 
cromossomo X, sendo mais prevalente nos homens;
- Clinicamente indiferenciáveis;
- Classificação Quanto à Gravidade: avalia atividade do fator; 
- Leve: dosagem do fator entre 6% e 30%;
- Moderada: dosagem do fator de 1% a 5%;
- Grave: dosagem do fator abaixo de 1%;
- Hemofilia Forma Grave: 30 a 35 episódios de 
sangramento por ano;
- Logo no pós-parto imediato com sangramento 
pelo cordão umbilical; 
- Ao surgimento dos primeiros dentes há grande 
sangramento;
- Sequelas de sangramentos intra-articulares 
recorrentes nos primeiros anos de vida 
quando não bem controlada → fibrose + perda 
funcional; 
- Hemofilia Formas Leve e Moderada: 
assintomáticos;
- Primeiro episódio de sangramento apenas após desafio hemorrágico;
- História familiar de sangramento (hereditária);
- TTPa alargado;
- Avaliação Pré-operatória: todos os hemofílicos devem ser avaliados por 
hematologista para programação da melhor forma de reposição do fator em falta → 
administração periódica segundo a meia-vida do fator;
- Gravidade e tipo da hemofilia + tipo de procedimento cirúrgico definem esse 
tratamento; 
- Presença de Inibidores de Fator VIII ou IX: 35% dos pacientes com hemofilia A e 
5% na hemofilia B → reação à transfusão sangüínea (hemoderivados) e a transfusão 
dos fatores, levando à destruição dos fatores administrados (prejudica coagulação);
- Relacionado à época da primeira exposição ao fator (mais provável quanto mais 
precoce) e ao tipo de mutação (grandes mutações e mutações pontuais nonsense);
- Impossibilitava a realização de grandes procedimentos → sangramentos maciços; 
 Isadora Barbosa de Deus20 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Surgimento do fator VII ativo recombinante possibilitou grandes operações em 
hemofílicos com inibidores de alta resposta → ativa fator Xa = coagulação; 
- 2. Doença de von Willebrand: mais prevalente, acometendo 1% a 2% da 
população. Prevalência de sintomáticos semelhante à hemofilia;
- Oligossintomática, despercebida durante toda a vida;
- Fator de von Willebrand: síntese pelo endotélio e megacariócitos → fundamental 
para a adesão plaquetária e realiza a estabilização e transporte do fator VIII;
- Defeitos na fase primária da coagulação causa epistaxe, gengivorragia, 
hipermenorreia;
- Deficiência leve de fator VIII → sangramento importante apenas no estresse 
hemostático, como traumas ou operações;
- Tipos: 
- Tipo 1: 60% a 80% dos casos, deficiência quantitativa leve a moderada;
- Tipo 2: 10% a 30%, defeitos qualitativos;
- 2A → ausência dos grandes multímeros;
- 2B → alta afinidade dos FvW às plaquetas e ausência dos grandes multímeros;
- 2M → defeito qualitativo do FwV, sem deficiência de multímeros;
- 2N → defeito no sítio de ligação do FvW;
- Tipo 3: 1% a 5%, deficiência quantitativa grave;
- Nível inferior a 1%;
- Dosagem de fator VIII entre 1% e 10% → manifestações hemorrágicas semelhantes 
à hemofilia;
- Diagnóstico Laboratorial: o TP não se altera;
- TTPa pode estar alargado em pequena proporção → relação com função do fator 
VIII (via intrínseca);
 Isadora Barbosa de Deus21 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Testes Específicos: 
- Dosagem do cofator de ristocetina;
- Dosagem imunológica do fator de von Willebrand;
- Curva de agregação plaquetária;
- Tempo de sangria de Ivy modificado;
- Avaliação quantitativa de grande multímeros do fator de von Willebrand;
- Tratamento: deve ser realizado de forma profilática;
- Tipo 1 → desmopressina, que aumenta liberação endotelial do fator vW e do fator 
VIII;
- Tipo 2 → concentrado de fator VIII de baixa pureza OU concentrado de fvW OU 
desmopressina (exceto para o tipo 2B, pois promove agregação plaquetária em 
excesso, podendo causar trombose);
- Tipo 3 → concentrado de fator VIII com fvW na composição OU concentrado de 
fvW;
- Distúrbios Adquiridos: 
- 1. Insuficiência Hepática: fígado envolvido com a produção de praticamente todos 
os fatores de coagulação e inibidores, além de clareamento (degradação) de fatores 
ativados e produtos de degradação do fibrinogênio e fibrina;
- Desequilíbrio muitas vezes imprevisível do sistema hemostático → sangramento 
para mais ou trombosar para mais (ex.: trombose de veia porta);
- Gera anti-coagulação patológica; 
- Alterações Plaquetárias: - Plaquetopenia → 30% a 60% dos cirróticos. Raramenta abaixo de 30.000, gerando 
sangramento espontâneo raro;
- Atribuível à esplenomegalia, redução da trombopoietina, destruição plaquetária 
(fenômeno imunológico) e consumo por coagulação intravascular disseminada 
crônica;
- Trombocitopoiese inibida pelo uso constante do álcool;
- Disfunção plaquetária mesmo com número normal → alteração da função das 
plaquetas; 
- Desequilíbrio na Síntese de Fatores Pró e Anticoagulantes: síntese de todos os 
fatores, exceto o fvW;
- TP e TTPa não refletem toda a amplitude das alterações dos fatores;
- Deficiência de um sófator até 30% não causa sangramento aumentado;
- Determinar o verdadeiro estado funcional da coagulação é muito difícil;
- Disfibrinogenemia: alteração qualitativa mais comum, presente em 70%;
- Ocorre polimerização anormal dos monômeros de fibrina;
- Dosagem laboratorial de fibrinogênio em níveis fisiológicos;
- Coagulação Intravascular Disseminada: fibrinólise e coagulação intravascular 
acelerada podem estar presentes;
- Fibrinólise: aumento é achado comum, devido ao aumento do tPA (síntese 
endotelial) pela falta da depuração hepática dos fatores de coagulação;
- Alterações hemostáticas comuns no CIVD e nos cirróticos → CIVD presente nos 
cirróticos?;
- Fibrinólise e Coagulação Intravascular Acelerada: presente em 30% → ao 
mesmo tempo que forma trombos no leito microvascular, apresenta fibrinólise com 
sangramentos;
- Em caso de situação de risco ⟹ CIVD;
- Alterações laboratoriais em comum;
- Redução desproporcional do fator V e queda do fator VIII é sugestivo;
- Avaliação Laboratorial: improvável que os testes usuais sejam capazes de exibir o 
equilíbrio hemostático no paciente cirrótico;
- Tromboelastografia/Tromboelastometria: TEG - ROTEM → avaliação dinâmica do 
estado funcional da coagulação;
- Pode ser realizado no peroperatório;
 Isadora Barbosa de Deus22 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Auxilia na indicação terapêutica 
mais precisa → transfusões mais 
criteriosas + avaliação melhor de 
qual hemocomponente usar;
- Torna mais criteriosa a indicação 
d e t r a n s f u s õ e s d e 
hemocomponentes;
- Mede resistência do trombo à 
rotação de uma substância → 
simula medidas de pressão e 
viscosidade nos vasos;
- Momento e intensidade de 
abertura da curva define qual 
fator esta deficiente;
- 2. Insuficiência Renal: 
- Mecanismos: 
- Disfunção endotelial;
- Alteração da função plaquetária;
- Interações anormais entre endotélio e plaquetas;
- Possibilidade de redução da freqüência dos episódios de sangramento com 
realização de diálise + correção da anemia, como administração de eritropoietina;
- Ainda assim, clinicamente relevantes;
- Exames básicos inalterados;
- Pré-operatório: não é amplamente aplicado; 
- Desmopressina;
- Estrogênio conjugado;
- Complicações Trombóticas: 
- 1. Redução da Fibrinólise: diminuição dos ativadores do plasminogênio tecidual;
- Aumento da alfa-2-antiplasmina;
- Diminuição das proteínas C e S;
- Aumento da prevalência do anticoagulante lúpico, que indica propensão à trombose 
→ apesar de chamar anticoagulante, tem função coagulante;
- Avaliação Pré-operatória da Coagulação: 
- História Clínica: 
- Resposta hemostática a operações prévias e 
traumas;
- Sangramento aumentado após procedimentos;
- Formação de hematomas desproporcionais;
- Necessidade inesperada de hemotransfusão;
- S a n g r a m e n t o m e n s t r u a l o u p ó s - p a r t o 
aumentado;
- Episódios de Sangramentos Espontâneos: 
- Hematomas sem correlação com traumatismo;
- Epistaxe e gengivorragias frequentes;
- Sangramento na urina ou nas fezes;
- Melena;
- Sangramento intra-articular ou intramuscular;
- Anemia ferropriva;
- Medicamentos: 
- Antiagregantes plaquetários (AAS, Corpidogel);
- Anti-inflamatórios não esteroidais;
- Anticoagulantes;
- Antimicrobianos;
- Cuidado com uso crônico de anti-inflamatório;
 Isadora Barbosa de Deus23 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- História Familiar: sangramento aumentado em parentes próximos;
- Cuidado com distúrbios hereditários;
- Tipo de Sangramento: - Cutaneomucoso: fase primária da coagulação → alterações endoteliais + disfunções 
plaquetárias + plaquetopenias;
- Hematomas Intramusculares ou Intra-articulares: fase secundária → deficiência de 
fatores da coagulação;
- Exame Físico: 
- Presença de hematomas, petéquias;
- Sequelas → hemartrose;
- Hemangiomas gigantes → consumo fatores de coagulação;
- Sinais de insuficiência hepática ou doenças mieloproliferativas;
- Estudos Laboratoriais: não devem ser realizados quando não há suspeita clínica;
- Critérios → história clínica e magnitude do procedimento;
- História pregressa negativa + pequeno procedimento = nenhum;
- História pregressa negativa + grande procedimento = plaquetometria e TTPa 
(coagulopatias adquiridas);
- História pregressa sugestiva = plaquetometria, TTPa e TP + função plaquetária se 
suspeita de disfunção;
- História fortemente sugestiva = avaliação hematológica com hematologista; 
- Paciente em Tratamento com Anticoagulantes: 
- Cumarínicos: muito usado pós-trombose;
- Acompanhamento de RNI necessário para manter na faixa terapêutica;
- É antagonistas da vitamina K;
- Neutralização de sua ação para procedimentos cirúrgicos (melhora níveis dos 
fatores dependentes de vit. K) → vitamina K1-Fitmenadiona (Kanakion®) por 3 
dias; plasma fresco congelado (emergência); concentrado de complexo 
protrombínico (Prothromplex- emergência); 
 Isadora Barbosa de Deus24 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Procedimento cirúrgico eletivo demanda suspensão 
4 a 5 dias antes do procedimento. Manter heparina 
(manter paciente anti-coagulado) em doses 
terapêuticas até 24 horas antes do procedimento + 
monitorar plaquetas (pode haver plaquetopenia);
- Pós-operatório com AVK + heparina terapêutica, 
assim que possível, a partir do 1° DPO;
- Suspender heparina desde que RNI em faixa 
terapêutica dois dias seguidos no PO;
- Procedimento de urgência → PFC: 10 mL a 20 mL/
kg;
- Complexo protrombínico;
- Heparina: após evento trombótico. É uma mistura 
heterogênea de glicosaminoglicanos;
- A t u a ç ã o s o b r e o c o f a t o r 
a n t i t r o m b i n a , g e r a n d o u m a 
conversão de inibidor lento para 
in ibidor rápido → complexo 
heparina–antitrombina formado + 
inativa trombina, fatores Xa, IXa, XIa, 
XIIa (via intrínseca e comum); 
- Heparina não fracionada (Liquemine) 
inibe trombina e fator X;
- Heparina de baixo peso molecular 
(Enoxapar ina- Clexane) inibe 
proporcionalmente mais fator X → 
não alarga o TTPa;
- S u s p e n s ã o : r e a l i z a d a p a r a 
procedimento cirúrgico;
- Administração Subcutânea:
- Doses terapêuticas usadas são 
suspendidas 24 horas antes do 
procedimento;
- Doses profiláticas usadas são 
suspendidas 12 horas antes do 
procedimento;
- Administração Venosa (Contínua): administração de heparina não fracionada → 
suspender 6 horas antes do procedimento;
- Via usada apenas para anticoagulação imediata (ex.: após TEP grave);
- Antagonista:
- 1. Protamina → usada para heparina não fracionada;
- 1 mg para 100 UI de heparina não fracionada;
- 60 minutos = 1⁄2 da dose;
- 120 minutos = 1⁄4 da dose;
- 2. HBPM → 1 mg para 100 UI de antifator Xa nas primeiras 8 horas da 
administração. Antagoniza 60%;
- 3. PFC;
- Uso de Anticoagulantes Orais Alvo-específicos: 
- Rivaroxaban, Apixabana, Edoxabana: inibidores diretos do fator Xa;
- Monitorização não recomendada de rotina → farmacocinética e farmacodinâmica 
previsíveis + início de ação rápida + ampla janela terapêutica;
- Altera exames laboratoriais → TP, TTPa, fibrinogênio = sem relação com a clínica;
- Dabigatrana: inibição direta da trombina → fator II ativado; 
- Operação Eletiva: - Pacientes com função renal normal → suspendidos 24h-48h;
- Pacientes com função renal comprometida → 24h-48h apixabana, rivaroxabana + 
48h-96h dabigatrana;
 Isadora Barbosa de Deus25 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Em caso de sangramento → lavagem gástrica até duas horas após a ingestão; 
hemodiálise para a dabigatrana;
- Não há atualmente antídotos ou drogas pró-hemostáticas comprovadamente 
eficazes;
- Pontos-chave: 
- Interação entre endotélio, plaquetas, células e fatores plasmáticos;
- Garantir a hemostasia;
- Descrição em fases;
- Avaliação laboratorial;
- Distúrbios congênitos e adquiridos;
- Avaliação pré-operatória → história clínica e familiar, uso de medicamentos, exame 
físico;
- Exames com indicação criteriosa+ avaliação especializada com hematologista;
- Conduta nos pacientes em uso de anticoagulantes;
N utrição em Cirurgia: -Introdução: -Nutrição em Cirurgia: forte interrelação entre cirurgia e nutrição, sendo uma 
relação determinante dos desfechos da cirurgia;
- Avanços no entendimento e nas intervenções terapêuticas, permitindo melhor 
prognostico, redução da morbidade e aumento da sobrevida;
- Intervenções terapêuticas atuais com melhores resultados;
- Estado nutricional pré-operatório → cirurgia → estado nutricional pós-operatório = 
necessidade de cuidados pré e pós-operatório;
- Avaliação Nutricional: deve ser rotineira em pacientes hospitalizados, sendo 
realizada antes do inicio da terapia nutricional. Guia os exames necessários e os 
cálculos de necessidades nutricionais;
- Modalidades de Terapia Nutricional: suplementação oral, nutrição enteral, nutrição 
parenteral, uso combinado de mais de uma modalidade;
- SO imunogênica com importância para modular a resposta imunológica mais 
adequada à cirurgia;
- Atenção às complicações, devendo-se realizar monitorização do paciente;
- Estudo: avaliação do estado nutricional deve ser realizada em todos pacientes 
hospitalizados, pela incidência de desnutrição em pacientes hospitalizados;
- Avaliação do Estado Nutricional: 
- Objetivos: diagnosticar o estado nutricional do paciente; identificar pacientes com 
risco aumentado de complicações; definir um tratamento nutricional adequado;
- Métodos: abordagem múltipla e essencialmente clínica;
- 1. Antropometria: medidas do corpo → peso, altura, dobras cutâneas tricipital + 
subescapular, circunferências musculares;
- IMC (Índice de Massa Corporal): peso/altura2;
- Faixa segura de IMC entre 18,5kg/m2 a 25kg/m2;
- Faixa de IMC com alta mortalidade 
entre 14 e 15kg/m2;
- Esta medida deve ser evitada pois 
é influenciada pela distribuição 
de agua corporal, alterações 
metabólicas de estresse agudo e 
por a l terações tard ias no 
processo de desnutrição; 
- Retenção hídrica pode aumentar 
IMC mesmo com paciente mal 
nutrido, também sendo alterado 
por alterações metabólicas e 
carências nutricionais;
- Perdas de peso involuntárias 
s u p e r i o r e s a 1 0 % e s t ã o 
 Isadora Barbosa de Deus26 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
associadas a estado nutricional deficiente e à mortalidade e morbidade 
aumentadas. Já a perda de peso de mais de um terço (1/3) relaciona-se com a 
morte iminente; 
- Limitações das Medidas Antopométricas: determinação com baixa acurácia (0,67) 
e baixo poder preditivo (0,75) para ocorrência de desfechos negativos;
- 33% das perdas de peso não são identificadas por esse método, e 15% dos que 
apresentam peso estável foram diagnosticados como tendo apresentado perda de 
peso;
- Há influencia de fatores de confusão, como o desconhecimento do peso habitual e a 
falta de consideração das alterações na composição hídrica corporal;
- Medida das Dobras Cutânea: é importante pois 50% das reservas corporais se 
encontram no tecido adiposo subcutâneo;
- Variabilidade do método, sendo examinador dependente;
- Os dados de compartimento podem não apresentar boa relação com as reais 
reservas energéticas do individuo doente;
- Circunferência do Braço: uso de fita métrica convencional, que em conjunto com a 
prega tricipital, realiza-se a avaliação da circunferência muscular do braço e da área 
muscular → assim, consegue-se estimar o conteúdo de massa magra, por 
aproximação;
- A musculatura esquelética apresenta 60% do conteúdo de proteína corporal, 
permitindo uma boa avaliação sobre possíveis desnutrições proteicas;
- Os valores significativos são área muscular abaixo do percentil 10 ou medida da 
circunferência abaixo do percentil 5;
- As desvantagens do método ocorrem por ser uma comparação com tabelas de 
estudos populacionais (avaliam o individuo saudável) e por não considerar biotipos 
diferentes → tabelas de estudo populacional feitas com população saudável, não 
havendo certeza que ocorre o mesmo processo nos indivíduos doentes;
- 2. Testes Bioquímicos: feitos fora da fase aguda da ROT para não haver 
interferência (ex.: redução de albumina);
- Realiza-se a contagem total de linfócitos (abaixo de 1500 cel/mm3), albumina 
(abaixo de 3,5g/dL), transferrina (inferior a 200mg/dL), pré-albumina (inferior a 15g/
dL), retinol ligado a albumina e colesterol;
- Pré-abumina melhor para avaliar a resposta a terapia nutricional, pela meia vida 
menor → permite avaliar influência das terapias nutricionais em curto período;
- Como desvantagens, tem-se a alteração dos parâmetros por outras condições 
clínicas → trauma, neoplasias, doenças imunológicas, hepatopatias, nefropatias, 
estresse metabólico (aumento de PCR e redução da síntese de proteínas viscerais);
- A albumina não deve ser considerada para diagnostico de desnutrição, e sim como 
indicador prognóstico para complicações e mortalidade após o procedimento 
cirúrgico → a cada 0,1g/dL que é reduzida, aumenta-se 3% da mortalidade;
- 3. Avaliação da Composição Corporal: mais especifica que os anteriores;
- Impedância bioelétrica permite a medida da resistência do tecido à passagem de 
corrente elétrica de baixa intensidade, identificando o tecido adiposo por este 
apresentar resistência aumentada à corrente;
- Outros métodos são a tomografia computadorizada e a ressonância magnética;
- Não são usados para triagem de pacientes desnutridos;
- 4. Testes Funcionais: avalia-se a força de contração do músculo adutor do polegar;
- A dinamometria não se altera em estados edematosos e permite identificar a 
desnutrição em fases mais precoces;
- Outros testes são o teste ergométrico e a espirometria, sendo influenciados por 
outras variáveis clinicas do paciente que não a nutrição (ex.: paciente com DPOC, 
ICC, etc.);
- O problema é a dificuldade de realização de exercícios de força em pacientes 
hospitalizados para ser operado;
• Avaliação Global Subjetiva: eminentemente clínico;
- Método clinico de avaliação nutricional que considera as alterações da composição 
corporal juntamente com alterações funcionais. Permite entender se o paciente está 
 Isadora Barbosa de Deus27 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
desnutrido ou tem risco de desnutrição → situações que demandam intervenção 
nutricional;
- Como vantagens, permite uma avaliação por meio de ampla abordagem clinica; é 
simples, não invasivo, de baixo custo, rápido e possível de ser realizado a beira do 
leito por qualquer profissional da saude treinado; boa concordância inter-
examinadores; desempenho similar ou melhor que os métodos objetivos; preditor 
independente de mortalidade em pacientes hospitalizados;
- Realiza-se a coleta da história clinica do paciente, dados da moléstia atual, 
tempo de evolução das alterações funcionais, presença de sintomas 
gastrointestinais relacionados à perda de peso e à ingestão de alimentos e a 
presença de mudanças na capacidade funcional do paciente; 
- Alterações funcionais acontecem ao longo do tempo, sendo importante avaliar o 
tempo de evolução;
- Sintomas gastro-intestinais e sistêmicos podem alterar o estado nutricional, 
principalmente na presença por tempo superior a 15 dias;
- Perda de Peso Involuntária: se ocorreu nas últimas duas semanas, avaliar se foi 
uma perda estável ou abrupta. Se ocorreu nos últimos 6 meses, avaliar se foi 
pequena (menor que 5%), potencialmente significante (entre 5-10%) ou significante 
(acima de 10%). Ademais, avaliar como foi a evolução dessa perda de peso (como 
ocorreu);
- Comparação da Alimentação com a Ingestão Habitual: avaliar se o paciente se 
encontra em jejum, dieta liquida restrita (menor aporte de nutrientes que o habitual, 
avaliando-se o período), dieta liquida completa, dieta solida em quantidade inferior à 
habitual ou se apresenta a ingestão habitual durante a internação;
- Avaliar a quanto tempo (período) ele se encontra nesse estágio, para definir o nível 
de reduçãode nutrientes caso ele tenha uma dieta mais restrita que a habitual;
- Sintomas e Sinais Gastrointestinais: avaliar a presença de náuseas, anorexia, 
vômitos e diarreia, que podem influenciar no estado nutricional do paciente → 
principalmente se presentes a mais de 15 dias;
- Sempre considerar a perda de nutrientes;
 Isadora Barbosa de Deus28 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Capacidade Funcional do Paciente: durante a internação, o paciente tem 
capacidade de realizar as atividades físicas habituais → avaliar a intensidade dessas 
atividades e se o paciente se encontra acamado (a quanto tempo?);
- Demanda Metabólica da Doença Atual: trauma, infecções (risco 2,6x maior de 
desnutrição), câncer (risco 2,7x maior de desnutrição) geram uma demanda 
energética aumentada;
- Manutenção na fase flow → catabolismo;
- Exame Físico: avaliar a presença de perda de tecido (tríceps, subescapular); perda 
de massa muscular (quadríceps, deltoide); edema (tornozelo e região sacral); ascite;
- Classificação do Paciente Após a Avaliação Global Subjetiva: nutrido, suspeita 
de desnutrição/moderadamente desnutrido, desnutrido grave;
- Perda peso importante + alterações pronunciadas = desnutrido;
- Mesmo com alterações TGI sem perda peso importante = moderado;
- Alterações pontuais à avaliação = suspeita;
- Fisiopatologia Alterações Nutricionais: a fisiologia gastrointestinal envolve a 
digestão e absorção dos alimentos, que dependem da integridade anatômica do 
TGI, da mastigação e deglutição, da propulsão do alimento/peristalse, da digestão 
por secreções gastrointestinais e pela absorção de nutrientes pelas superfícies 
absortivas; 
- Durante o curso da doença, altera-se a quantidade de alimento ingerido pela 
alteração da fome e o tipo de alimento ingerido pela alteração do apetite;
- Perda absortiva → alterações na fisiologia da digestão ou doenças/quadros 
associados;
- Carboidratos: principal substrato energético do 
organismo;
- Os carboidratos mais complexos são digeridos antes 
de serem absorvidos por meio de cotransporte ativo;
- A insulina interfere na velocidade de transporte;
- No meio intracelular sofrem fosforilação, com formação 
de glicogênio pós-prandial. Esse glicogênio é 
armazenado nos hepatócitos e na musculatura 
esquelética (IM 1);
- Insulina → hiperglicemia;
- Jejum + estados inflamatórios geram quebra de 
glicogênio (glicogenólise) para liberação de energia 
(glicose);
- Lipídeos: substrato para quase todas as células, 
exceto cerebrais e hemácias;
- Sao absorvidos após ação de enzimas pancreáticas e 
sais biliares, formando ácidos graxos e glicerol. Sofrem 
difusão pela membrana e formam os quilomícrons;
- Armazenados no ambiente intracelular como 
triglicérides;
- Tec ido ad iposo e f ígado como tec idos de 
armazenamento, realizando lipogenólise na presença 
de necessidade de energia (IM 2);
- Transportados para a mitocôndria pela carnitina, onde 
são degradados à acetilcoenzima A;
- Proteínas: apresentam funções estrutura is , 
transportadoras, receptores, enzimas, musculares, 
funções inflamatórias e imunológicas;
- Pepsina e secreção pancreática levam a absorção de 
aminoácidos;
- Participam do metabolismo hepático (formação de 
lipoproteínas) e são armazenadas na musculatura;
- Acentuada proteólise na resposta orgânica ao estresse;
- Consumo adequado corresponde a cerca de 750g/dia;
- Necessidades Nutricionais: calculadas a partir do 
 Isadora Barbosa de Deus29 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
peso atual do paciente;
- Pacientes obesos com peso ideal entre IMC 20-25kg/m2;
- Pacientes edemaciados e gestantes com peso habitual como o adequado;
- Peso ideal estimado com base na estatura;
- Paciente graves → evitar hiperalimentação;
- Calorias: formulas rápidas com fornecimento de 25-30kcal por kg de peso do 
paciente;
- Pode-se utilizar a formula de Harris-Benedict corrigida para avaliar a demanda de 
calorias na presença fatores de estresse e atividade;
- Oferecer menos calorias para pacientes mais graves pelo risco de intolerância à 
glicose e distúrbios lipídicos;
- Proteínas: em estados de perda (demanda metabólica aumentada), oferecer entre 
1-2g/kg/dia. Lembrando que grandes perdas são sofridas em grandes queimados e 
pacientes com fistulas digestivas;
- Lipídeos: devem ser fornecidos entre 1-1,5g/kg/dia. Sua administração por via 
parenteral é dispendiosa (cara), sendo administrado uma a duas vezes na semana;
- Os ácidos graxos essenciais são linoleico, linolênico e araquidônico;
- Fontes glicídicas como fonte de calorias por ser mais barato;
- Vitaminas e Minerais: seguir as recomendações dietéticas regulares (DRI). Em 
quadros com maiores demandas especificas, administrar pelo menos duas vezes o 
valor estimulado (DRI);
- Conduta Pré-operatória: reduzir a prevalência e a gravidade de complicações por 
estados nutricionais inadequados, principalmente complicações infecciosas em 
pacientes desnutridos;
- Sempre que possível, adiar o procedimento eletivo em paciente desnutrido, 
corrigindo suas carências por via enteral ou parenteral por 7 a 14 dias antes da 
remarcação; 
- Pacientes desnutridos com alta incidência de fístulas pela alteração da cicatrização, 
tendo também maior chance de infecção → sepse sistêmica de origem intestinal, 
PNM, etc.;
- Terapia nutricional antes do processo eletivo buscando que os processos deletérios 
causados pelos déficits nutricionais (alterações inflamatórias, infecções, etc.) sejam 
revertidos. Assim, não visa normalizar o estado do paciente (ganho de peso, 
normalização da albumina, etc.) e sim melhorar a resposta orgânica frente à cirurgia;
- Jejum Pré-operatório: visa gerar ausência de conteúdo gástrico na indução 
anestésica como forma de prevenção à pneumonite/pneumonia aspirativa;
- Pode aumentar o estresse orgânico quando é prolongado → estresse evitado pela 
administração de bebida rica em glicose (40mL) até duas horas antes da cirurgia, 
visando a redução da resistência periférica a insulina e a resposta ao trauma;
- Outros suplementos, como a glutamina, são pouco utilizados;
- Anestesia → vomito e regurgitação + distensão gástrica pela ventilação não invasiva 
→ evitar aspiração;
- Pacientes de Estômago Cheio: pacientes não incluídos no quadro de jejum 
reduzido pois apresentam alterações do esvaziamento gástrico → administrar 
bebida clara, como chá com açúcar, 4 horas antes do procedimento = obesos, 
pacientes com refluxo gastroesofágico sintomático, gastroparesia, estenose 
pilória ou obstrução intestinal; 
- Conduta Nutricional Pós-operatória: visa garantir a oferta de energia e 
proteínas para evitar perda excessiva de massa muscular e para modulação 
das respostas orgânicas, otimizando assim o controle glicêmico e atenuando a 
resposta hipermetabólica; 
- Deve-se realizar uma oferta adequada de macro e micronutrientes, com liberação 
precoce da alimentação segundo a tolerância do paciente;
- Alimentação melhora cicatrização, aumenta fluxo sangüíneo → alimento estimula 
peristalse + liberação hormonal, precisando de fluxo sangüíneo para absorção;
- Jejum e liberação da dieta oral não mais dependem da presença de sinais 
movimentos intestinais (flatulência ou defecar). Assim, administra-se dieta precoce 
assim que tolerada;
 Isadora Barbosa de Deus30 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Com isso, melhora-se o processo de cicatrização, aumenta-se o fluxo espâcnico, 
aumenta-se a motilidade intestinal, reduz-se estase, íleo pós-operatório e 
morbimortalidade;
- Na Prática: há situações que levam a ocorrência de íleo funcional. Assim, precisa-se 
realizar a avaliação da tolerância do paciente. Uso de dieta livre, evitando privação 
de nutrientes e calorias → interfere no resultado cirúrgico;
- Deve ser realizada profilaxia de náuseas e vômitos e administrar a dieta conforme a 
tolerância → dieta enteral trófica sempre que possível;
- A tolerância pode ser avaliada pelo usode líquidos claros → a tolerância permite a 
progressão da dieta até dieta livre (antigamente essa progressão era mais rígida), 
sempre avaliando a tolerância do paciente;
- Melhor via oral ou enteral em relação à parenteral, trazendo benefícios para o 
paciente;
- Nutrição Enteral: via mais fisiológica que a parenteral → utiliza o TGI;
- Jejunostomia ou passagem de SNE sem diferenças de desfecho;
- Posição da SNE pós-pilórica em pacientes → com gastroparesia potencial ou 
presente; quando a ingestão por via oral não é possível; no período intra-
operatório ou por endoscopia; 
- Uso de formulas poliméricas (nutrientes intactos) ou 
oligoméricas (nutrientes parcialmente hidrolisados, 
sendo usada em situações clinicas especificas, em 
pacientes com doenças pré-existentes e avaliando-
se a tolerância por ser mais osmótica);
- As vias de acesso são escolhidas a partir da 
preferencia do cirurgião, protocolos institucionais, 
disponibilidade de material e condições do 
paciente;
- Realizar ostomia se tempo estimado de alimentação 
enteral for superior a seis semanas;
- Avaliar possíveis complicações anatômicas da SNE;
- Para paciente com complicações da SNE, realizar 
jejunostomia → obstrui menos, menor perda 
acidental, mais bem tolerada a longo prazo;
- Complicações: 
- Mecânicas: deslocamento/migração da sonda; 
perda acidental; obstrução do lúmen;
- Clínicas: aspiração com pneumonia; irritação 
faríngea, otite, sinusite; irritação e erosão 
nasolabial; esofagite; drenagem em torno da 
sonda e dermatite;
- IM: raio-x de incidência torácica (pode ser 
t o r a c o - a b d o m i n a l ) p a r a c o n fi r m a r o 
posicionamento da sonda → posição correta na 
IME (bolha gástrica) x atingindo bronco direito 
na IMD (PNM pela infusão de dieta)
- IM: realização de jejunostomia, com dupla 
sutura em bolsa + alça presa a parede 
abdominal;
- Complicações Terapia Nutricional: 
- Gastro intest ina is : náuseas , vômi tos , 
desconforto/distensão abdominal, cólicas, 
diarréia osmótica;
- Normalmente transitór ias, ut i l izando-se 
antieméticos, pró-cinéticos, analgesia, além da redução do volume/
velocidade de infusão. Pode ser necessária a interrupção 
temporária da administração da dieta;
- Sempre iniciar a dieta com velocidade de infusão reduzida = 
10-20mL/hora;
- Dieta trópica = velocidade reduzida;
 Isadora Barbosa de Deus31 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Cicatrização de Anastomoses: depende do estado nutricional do paciente, 
presença de condições imunossupresoras, infecções, câncer, fluxo esplâncnico 
inadequado, hiperhidratação, boa técnica cirúrgica;
- Dieta enteral favorece a cicatrização e reduz complicações;
- Estado nutricional prévio do paciente interfere no processo;
- Metabólicas: complicações infrequentes, ocorrendo geralmente no inicio da terapia. 
Ocorre em pacientes graves, com quadros de desidratação (pela diarréia osmótica), 
hiperglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos;
- Nutrição Parenteral: administração de nutrientes por via endovenosa, possuindo 
indicações precisas por ser mais complexa que a nutrição enteral;
- Deve-se escolher a via de acesso e a solução de aminoácidos + fonte calórica mais 
apropriados para o paciente;
- Realizar a previsão da quantidade de água, eletrólitos, vitaminas e oligoelementos 
necessários;
- Cuidados rigorosos com assepsia por administrar diretamente na corrente 
sanguínea → na preparação da solução, na obtenção da via de acesso e na 
manutenção do cateter → evitar infecções, que podem ser graves;
- Ex.: estenose pilórica; íleo obstruído (adinâmico) x obstrução intestinal;
- Difícil diferenciar obstrução intestinal de íleo adinâmico;
- Fístula de alto débito leva à perda dos nutrientes administrados;
- Nutrição enteral trófica visa manter a funcionalidade das células absortivas, sendo a 
administração mínima de nutrientes por via enteral com efeitos benéficos, como a 
manutenção do epitélio intestinal e da função imunitária;
- Fórmulas de Nutrição Parenteral: 
- Industrializadas → padronizada, solicitando a mais adequada para o paciente;
- Preparadas por farmácias de manipulação → permite maior individualização;
- Individualizadas;
- Vitaminas → estabilidade curta, acabando se perdendo nessas fórmulas;
- Vias de Acesso: nutrição parenteral total (NPT) com uso de veias centrais → veia 
subclávia, veia jugular interna ou cateter longo de inserção periférica (Picline);
- NPT mais utilizada, por oferecer maior segurança;
- Nutrição parenteral periférica (NPP) com uso acesso venoso periférico (mais 
calibroso) → permite administração de solução com menor osmolaridade (não lesar 
 Isadora Barbosa de Deus32 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
a veia pela osmolaridade), com revisão de uso por tempo menor (acesso dura 5-7 
dias);
- Complicações:
- 1. Mecânicas: relacionadas à introdução do cateter venoso (precoces);
- Pneumotórax, hemotórax, hidrotórax e punção arterial acidental;
- Embolia gasosa pela passagem de ar para dentro da corrente sangüínea → 
embolização cerebral mais comum;
- Radiografia de tórax pós-procedimento permite avaliar o posicionamento do cateter 
venoso, evitando que se altere (ex.: sobe para jugular D);
- 2. Tardias: 
- Deslocamento;
- Retirada acidental;
- Migração com embolia (se solta dentro do vaso) → normalmente chega ao VD, 
sendo retirada por hemodinâmica;
- 3. Relacionadas à Solução: - Preparo e armazenamento → contaminação (pode levar a sepse) E/OU alteração das 
propriedades físico químicas;
- 4. Metabólicas: - Intolerância à glicose → até 25% dos pacientes com hiperglicemia; 
- Pode evoluir para coma hiperosmolar não cetótico, pela alteração da osmolaridade;
- Reduzir glicose OU substituir as fontes de energia para lipídicas (mais cara) + 
correção com insulina exógena; 
- Ações práticas → diminuição da quantidade de glicose OU substituição das 
calorias glicídicas por soluções lipídios + correção com insulina exógena;
- 5. Alterações Hepáticas: etiologia não esclarecida, multifatorial;
- Excesso de glicose + ação dos lipídios ricos em ômega 6;
- Jejum prolongado → desfuncionalização do trato gastrointestinal → eventos 
metabólicos e hormonais que levam a morte do hepatócito;
- 6. Risco de Colecistolitíase: estase biliar → sem estimulo do alimento levando a 
sua liberação;
- Falta de estímulo hormonal para contração da vesícula;
- Deficiência de ácidos graxos essenciais → administrados pelas fórmulas;
- 7. Hiperalimentação: azotemia (acúmulo metabólitos nitrogenados do metabolismo 
do excesso proteico), desidratação hipertônica (solução muito osmolar sem 
compensação com administração de agua livre), acidose metabólica;
- Aporte individualizado para evitar excessos + sempre infundir dieta a baixa 
velocidade; 
- 8. Doença Metabólica Óssea: nutrição parenteral prolongada;
- Osteomalácia;
- Diminuição da formação da matriz óssea;
- Hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatúria;
- 9. Infecciosas: até 30% dos casos;
- Redução com equipes especializadas → de 30% para 6%;
- Intolerância à glicose como manifestação inicial;
- Ações Práticas → retirada do cateter (implicado na etiologia da infecção, por ser 
colonizado por um biofilme = desequilíbrio gera aumento desse biofilme) + cultura 
da ponta do cateter e hemocultura;
- Profilaxia das Complicações → boas práticas, protocolos, equipes especializadas;
- 10. Síndrome de Realimentação: pacientes gravemente desnutrido, críticos ou 
oncológicos → entre 1/4 e 1/3 dos pacientes;
- Síndrome do roubo celular → organismo mais quiescente ao receber menos 
nutrientes que o normal → oferecer nutrientes (substrato calórico) = processos 
celulares retomados → pode levar à tomada de íons para funções celulares;
- Hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia;
 Isadora Barbosa de Deus33 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- Manifestações Clínicas: arritmias, parada cardíaca, anemia hemolítica, disfunção 
hepática,anormalidades neuromusculares, transtornos gastrointestinais, alterações 
renais;
- Fisiopatologia: aumento dos níveis de insulina → influxo de glicose e potássio → 
estímulo à síntese de glicogênio, lipogênese e síntese de proteínas = aumento do 
consumo de fósforo, magnésio e tiamina;
- Ações Práticas → corrigir eletrólitos antes do início da terapia; 
- Monitorização dos eletrólitos com dosagem de sódio nos primeiros dias;
- Monitorizar regularmente;
- Pontos-chave: 
- Estado nutricional pré-operatório ⟹ cirurgia ⟹ estado nutricional;
- Cuidados pré e pós-operatório;
- Avaliação do estado nutricional;
- Métodos objetivos;
- Avaliação global subjetiva → informações objetivas; sintomas gastrointestinais; 
capacidade funcional; evolução; resultado de risco nutricional – indicação de terapia 
nutricional;
- Alterações da fisiologia gastrointestinal → fome e apetite; digestão e absorção;
- Necessidades nutricionais → proteólise;
- Terapia nutricional pré-operatória;
- Jejum pré-operatório;
- Abordagem nutricional no pós-operatório;
- Contraposição às alterações fisiopatológicas;
- Nutrição enteral;
- Nutrição parenteral;
P ré-operatório: -Conveniência Operatória: é tudo o que torna a cirurgia apropriada, adequada, oportuna, passível de trazer bem-estar e 
vantagem ao indivíduo;
- A cirurgia deve trazer um resultado que seja 
o melhor possível, deve ter uma indicação 
adequada;
- Assim, é necessária uma avaliação do risco 
cirúrgico-anestésico, avaliação clínica;
- A decisão do momento cirúrgico deve ser a 
mais adequada, com realização oportuna do 
procedimento;
- Indicação Cirúrgica: baseada em preceitos 
científicos que conferem segurança e 
previsibilidade aos eventos que sucedem 
o ato operatório;
- O médico deve saber os benefícios 
o f e r e c i d o s e q u a i s a s p o s s í v e i s 
consequências para o paciente → prever os 
eventos com relação a resposta do 
organismo ao trauma cirúrgico;
- Definida pelo conhecimento da 
evolução e do procedimento, 
com entendimento que outras 
p o s s i b i l i d a d e s m e n o s 
a g re s s i v a s n ã o o f e re c e m 
benefício equivalente à cirurgia; 
- Informação compartilhada com o 
paciente, após esclarecimentos → 
avaliar perspectivas, possíveis 
complicações e consequências, 
possíveis tratamentos cirúrgicos e 
 Isadora Barbosa de Deus34 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
não cirúrgicos, o que acontece caso o tratamento não seja realizado → decisão 
conjunta;
- Ponderar o real benefício e a possibilidade de sequelas e de morbidade;
- É o próprio cirurgião que indica a cirurgia, o que o torna responsável;
- Decisão Operatória: 
- Operabilidade: inclusão do risco cirúrgico para aquele paciente e para aquele 
procedimento → avalia se o paciente é operável ou não frente à indicação cirúrgica;
- Intensidade e gravidade da doença não são contra-indicações a priori;
- Avalia-se a situação clínica do paciente, suas comorbidades e o porte da cirurgia. O 
porte da cirurgia pode ser alterado visando uma melhora do paciente a partir de 
suas comorbidades e situação atual → faz o processo definitivo quando paciente 
estiver mais estável;
- Evolução clinica ruim → avaliar se essa condição tem uma causa cirúrgica, que leva 
essa piora da condição = visa uma condução mais fisiológica do organismo → 
retirou o fator causador da piora clinica com a cirurgia; 
- Risco Anestésico-cirúrgico: avalia a possibilidade de complicações e de óbito. É a 
combinação da condição clínica com a magnitude do procedimento;
- Avaliação Clínica: identificação de doenças e fatores de risco que podem levar a 
complicações pela cirurgia (ex.: fatores de risco para desenvolver DCV por 
isquemia);
- Além de estimar o risco, busca-se a otimização das condições clínicas. Assim, o 
reconhecimento, prevenção e tratamento de potenciais complicações busca levar o 
paciente em sua melhor forma para cirurgia; 
- Participação da equipe médica para 
controle desse paciente;
- Portes Cirúrgicos: pequeno, médio e 
grande (I, II, III). Aproximadamente 
correspondentes aos tipos A, B e C de 
Roizen;
- Avaliam a intensidade do trauma, 
potencial de complicações (pela 
estrutura do paciente + complexidade 
da estrutura perioperatória necessária);
- Uma comorbidade muito grave pode 
contraindicar uma cirurgia → elevada 
morbidade ou mortalidade, superando 
os benefícios;
 Isadora Barbosa de Deus35 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
- ASA IV → cirurgia tem q trazer uma melhora na 
doença grave e incapacitante, pois o risco de 
mortalidade é alto;
- Cada questão no Goldman vale o ponto 
correspondente (ex.: idade e infarto cada um vale 
7);
- Revised Cardiac Risk Index for Pre-Operative 
Risk: fácil de usar pelos especialistas envolvidos;
- Ambulatorial ou hospitalar;
- Número limitado de fatores de risco;
- Não avalia o risco de outras complicações → AVC, 
sangramento, permanência hospi ta lar 
prolongada ou admissão em unidade intensiva; 
- Momento Operatório: deve ser adequado, 
 Isadora Barbosa de Deus36 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
reduzindo o risco cirúrgico; 
- Eletivos: avaliação adequada;
- Indicação e esclarecimento ao 
paciente;
- Controle e otimização de alterações 
clínicas e nutricionais;
- Preparo psicológico e orientações 
pormenorizadas;
- Redução do risco cirúrgico;
- Aquela que pode ser postergada por 
até 1 ano sem causar grandes 
p r o b l e m a s a o p a c i e n t e → 
colecistectomia; herniorrafia inguinal; 
gastroplastias redutoras; cirurgias 
plásticas; varicectomias;
- Eletivos Priorizados: acelera o 
processo para conservar o beneficio da 
operação para o paciente;
- Caso o  procedimento seja adiado por 
um período de algumas semanas pode 
causar danos ao paciente → a maioria 
das cirurgias oncológicas se enquadra 
nesta categoria;
- Neste grupo de pacientes, a realização de procedimentos diagnósticos 
cardiológicos tem que ser bem ponderada uma vez que mesmo que os exames 
revelem alterações importantes (ex: coronariopatia bi ou triarterial) muitas vezes não 
há como esperar o período de convalescença após a realização de uma cirurgia de 
revascularização miocárdica, por exemplo, para poder então realizar a cirurgia 
curativa da neoplasia;
- Pacientes muito sintomáticos → ex.: sintomas incapacitantes por hérnia inguinal, 
cálculos, etc.;
- Tratamento cirúrgico de tumores malignos → adiantar o processo evitando 
disseminação da doença (infiltração local ou metástase);
- Urgência: confirmação diagnóstica ou suspeita sindrômica forte;
- Esclarecimento e orientações ao paciente breves → mostrar a necessidade da 
cirurgia;
- Intervenções breves na condição clínica do paciente → correções de distúrbios 
hidro-eletrolíticos, reposição volêmica, transfusões, administração de 
medicações, antibióticos;
- Aquela em que há risco de vida ou de perda de membro caso o paciente não seja 
operado em um intervalo de tempo, via de regra,  entre 6h e 
24h → apendicetomia (IM com apendicite, que qualquer fase 
faz cirurgia); colectomias; perfuração; obstrução; obstrução 
intestinal; colecistectomia por colecistite aguda; herniorrafia 
inguinal em caso de hérnia estrangulada; diverticulite aguda 
(IM com abscesso peri-cólico);
- Emergência: aquela em que há risco de vida ou de perda de 
membro caso o paciente não seja operado em um curto 
intervalo de tempo, geralmente < 6 horas;
- Cirurgia imediata pelo risco de morte nos próximos minutos → 
IN XETREMIS;
- Trauma penetrante de precórdio; hemorragia intra-abdominal 
(traumática);
- Define o modo de entrada/tipo de corte utilizado para acessar 
a região lesada mais rapidamente;
 Isadora Barbosa de Deus37 Daniel Adonai
terça-feira, 23 de fevereiro de 2021
Obs.: aneurisma de artéria esplênica 
perigosa pela hemorragia que 
ocorre com rompimento (vira 
emergência) → tratamento eletivo 
com ressecção do aneurisma ou 
embolização = diagnóstico antes de 
romper é salvador;
-

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