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terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 Cirurgia Geral Primeira Etapa R esposta Orgânica ao Estresse: -Introdução: descrita em 1942 por Cuthberson → fenômeno fisiológico secundário a qualquer agressão ao organismo, com objetivo de restaurar a homeostase; -Participação dinâmica das vias neurometabólicas, endócrinas, inflamatórias e imunológicas; - Fenômeno fisiológico após agressão (infecção, trauma, isquemia) → restauração da homeostase; - Trauma e Choque (sepse) → REMT/ROE; - Quando o dano é mantido → SIRS/MODS/morte; - Disfunção orgânica múltipla (MODS) → inflamação mantida → morte; - Fatores Desencadeantes: - Alterações de PAS → principalmente estados hipotensivos; - Volemia → principalmente hipovolemia (ex.: hemorragias maciças após trauma); - Osmolaridade → alteração equilíbrio hidroeletrolítico; - PH sangüíneo → baixa perfusão = menor pH; - PaO2 → hipóxia leva a isquemia → metabolismo anaeróbio → formação de EROS + demais mecanismos deletérios; - Dor Local → causa e consequência = liberação de mediadores e sensibilização de terminações nervosas em caso de alterações + ativa resposta por meio de feedback; - Ansiedade → estresse crônico aumenta cortisol, sendo um dos ativadores da resposta; - Mediadores tóxicos e infecciosos/lesão tecidual → liberados na lesão tecidual por trauma ou infecção + liberados pelos Mo invasores (ex.: rompimento bactérias → liberação metabólicos tóxicos → resposta ao estresse + lesão órgãos alvo); - Estresse: forças ou fatores que provocam desequilíbrio, ameaçando a homeostase; - Resposta exacerbada (alta magnitude) → dano local acentuado + dano órgãos à distancia; - Perpetuação da resposta orgânica caso o insulto p e r m a n e ç a p o r m a i s tempo → ex.: abscesso como foco de inflamação caso não tratado; - Resposta adequada → duração e magnitude da respos ta i nflamató r i a adequadas ao insulto; - Nutrição → desnutrição ou obesidade com papel na resposta inflamatória + questão imunológica = influência na montagem da resposta, desmontagem da resposta, combate ao Mo; - Doenças → coadjuvantes; - Doenças pulmonares → resposta limítrofe da oxigenação = pode se tornar causa de outras doenças; Isadora Barbosa de Deus1 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Resposta do SNC: - Neurônios do núcleo paraventricular hipotalâmico → CRH (hormônio liberador de corticotrofina) + ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal; - Sistema nervoso autônomo periférico agindo como desencadeador; - Controle das Funções Orgânicas Essenciais: cardiovascular, respiratório, metabolismo intermediário, cognição e emoção, atividade gastrointestinal; - Informações SNP → ativação núcleo paraventricular hipotalâmico = libera CRH → ativação eixo hipotálamo-hipofise- adrenal; - SNAP + vias adrenérgicas → controle da resposta; - Fases Ebb e Flow: - Ebb: início logo após a lesão; - Duração de 12 a 24 horas, mas pode se prolongar; - Resposta catecolamínica à hipovolemia e à baixa perfusão tecidual; - V a s o d i l a t a ç ã o , extravasamento capilar, edema e h ipoper fusão tecidual como respostas; - Hiperglicemia; - Consumo calórico menor → hipometabólica; - F l o w : b u s c a p e l a restauração da distribuição de oxigênio e substratos metabólicos; - Gera aumento do débito c a r d í a c o c o m o consequência do aumento de catecolaminas; - H i p e r m e t a b ó l i c o → catabolismo; - Mobilização de substratos para produção de glicose (catabolismo); - Hipercortisolismo, aumento da resistência periférica à insulina; - Maior resistência insulina → buscar que células que dependem da glicose que a utilize; - Perda de proteínas musculares, de carboidratos e de reservas lipídicas → visa aumentar glicemia; - Redução albumina (proteína de fase aguda negativa) → cai nível sérico = mobilizada para produção de glicose + produção proteica voltada para outras proteínas mais necessárias; - Síndrome de resposta inflamatória sistêmica → manutenção na fase flow → quebra proteica e catabolismo acentuados → falência (perda proteínas que organismo usa para funcionar adequadamente) → pode entrar em DOM; - Fase de Recuperação: anabolismo; - Resposta Metabólica: - Metabolismo intermediário → glicose, proteínas e metabolismo de gordura; - Glicose: essencial para neurônios e hemácias; - Hemácias → O2 para recuperação tecidual; Isadora Barbosa de Deus2 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Neurônios → células nobres dependentes de glicose; - Mobilização glicogênio hepático + gliconeogênese (substratos proteicos); - Trauma → infusão parenteral de glicose não reduz gliconeogênese → resistência a insulina permanece pela resposta corporal; - Jejum simples → modificação apenas metabólica bioquímica = reduz gliconeogênese; - Oferta mínima de carboidratos = 25g minimiza resistência a insulina (glicose parenteral); - Pode haver hiperglicemia ainda pela manutenção da resistência à insulina (manutenção estados hiperglicemia gera desfechos negativos) → manter glicemia abaixo de 180 com insulina exógena → administração errática pode levar a hipoglicemia = iatrogenia grave; - Oferecer lactato e aminoácidos para catabolismo proteico; - Lipídeos também utilizados na gliconeogênese = principal fonte; - Resposta Hidro-eletrolítica: hipovolemia com objetivo de manter a perfusão do cérebro e coração; - Maior liberação de ADH → reabsorção agua livre túbulos renais como resposta à hipovolemia e à osmolaridade; - Aldosterona → reabsorção de sódio e bicarbonato (retenção água que os acompanha) + excreção de potássio e hidrogênio; - Aumento da permeabilidade capilar = acumulo de liquido no espaço extracelular → edema (tumor) no local da inflamação + pode haver acumulo no espaço extracelular (edema tecidual = anasarca); - Retenção global de liquido acompanhando resposta inflamatória pela ação desses hormônios; - Reabsorção de água livre maior que a retenção de sódio → hiperhidratação para compensar hipovolemia; - Edema pode acometer pulmão e intestino; - Resposta Endócrina: CRH → ACTH → cortisol (cortical da supra-renal); - Via cortisólica → imunossupressor e anti-inflamatorio; - Tentativa de frear a resposta inflamatória; - Redução momentânea do anabolismo → catabolismo estrutural; - Mobilização e disponibilização mais rápida de substratos energéticos; - Uso prévio de corticosteroides = eixo não funcionante → reposição de corticosteróides no período peroperatório; - Reposição em caso de eixo inibido; - I. Eixo Tireotrópico: inicialmente redução de T3; - Redução da porção funcionante (T3) → reduzir o gasto de energia + manter a estrutura corporal; - Cronicidade → hipotireóideo crônico = reduz níveis de TSH, mantendo T3 baixo; - II. Eixo Somatotrópico: elevação do GH; - GH → ação direta na lipólise + antagonista insulina + imunoestimulante; - Liberação normal é pulsátil → globalmente reduzido pela secreção caótica com a doença = não segue ritmo circadiano; - No doente crônico há redução do GH, secreção caótica, mesmo com a fração não pulsátil elevada; - Possível participação da hipófise na síndrome de falência de múltiplos órgãos; - Administração de GH exógeno → aumento de mortalidade → não utilizado; - III. Eixo Lactotrópico: - Hiperprolactinemia → elevação de ocitocinas, vias dopaminérgicas, VIP; - Interferência na função imune ?; - Eixo hormônio luteinizante-testosterona → reduzido para preservar energia e substratos metabólicos para funções vitais; - Redução testosterona → em estágios crônicos, quase indetectáveis; - Resposta Inflamatória: restaurar homeostase; - Resposta exacerbada → risco progredir para SIRS (inflamação à distância); Isadora Barbosa de Deus3 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Lesão tecidual → exposição de elementos intracelular (DAMPs); - Liberação de mediadores inflamatórios gera recrutamento de polimorfonucleares, macrófagos, linfócitos + participação das células endoteliais;- Células de revestimento dos vasos → ativas no processo inflamatória (ex.: resposta trombogênica); - PMN: moléculas oxidantes potentes liberadas (peroxido de hidrogênio, ácido hipocloroso, radicais livres de oxigênio) + enzimas proteolíticas + substâncias vasoativas (leucotrienos, eicosanoides, fator de ativação paquetária); - Moléculas oxidantes liberadas visando destruição do causador da inflamação; - Aumento local e posteriormente sistemicamente da permeabilidade capilar → edema; - Ativação sistema calicreína-quinina → posteriormente leva a ativação da via renina- angiotensina-aldosterona; - Macrófagos: ativos fagocitam células estranhas, partículas, etc.; - Liberam TNF-alfa e IL-1-beta → aumento de IL-6 (citocina indutora de fase aguda) = citocina inflamatória orgânica. IL-6 é a citocina mais potente na indução da resposta de fase aguda, sendo um marcador de prognóstico; - Monócitos, Macrófagos, Neutrófilos, Células Endoteliais: - Aumentam produção + liberação de IL-8 → quimiocina que realiza recrutamento de células inflamatórias; - IL-6 + IL-8 presentes nos alvéolos → injúria pulmonar/SARA (ex.: grande queimadura, sepse grave); - Linfócitos e monócitos liberam IL-4 + IL-10 → citocinas anti-inflamatórias; - Células endoteliais, neurônios, macrófagos, leiomiócitos e fibroblastos liberam óxido nítrico (NO) → manutenção do tônus vascular; - NO é vasoconstritor; - Fígado: produção aumentada de proteína C reativa (PCR), alfa-1-proteinase (anti- protease), fibrinogênio (agente homeostático), transferrina (transportadora) + produção reduzida de albumina (proteína de fase aguda negativa, sem relação com estado nutricional); - Produção proteínas inflamatórias → interleucinas (não detectáveis por exames) + marcadores da inflamação = PCR, alfa-1-proteinase, fibrinogênio, transferrina; - Alvéolo: preenchido por liquido exsudato do processo inflamatório (SARA); - Edema não cardiogênico comprometendo troca gasosa; Isadora Barbosa de Deus4 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Resposta Imunológica: criar ambiente hostil para patógenos invasores; - SIRS: s índrome da resposta inflamatória sistêmica; - MODS: síndrome da disfunção de mú l t ip los ó rgãos → SARA, i n s u fi c i ê n c i a r e n a l a g u d a , alterações circulatórias vasculares e m i o c á r d i c a s , a l t e r a ç õ e s gastrointestinais (íleo); - Vasodilatação esplânica e intestinal para priorizar o cérebro; - CARS: resposta compensatória anti-inflamatória → tentativa de resolver a inflamação → estado de i m u n o s s u p r e s s ã o , c o m predisposição a infecções; - Interação entre imunidade inata e adquirida → células T, produtos da ativação do complemento, TNF- alfa, prostaglandinas da serie E; - CHAOS: síndrome da paralisação imunológica; - PICS: síndrome da inflamação imunossupressão e catabolismo persistentes → permanência na fase flow hipercatabólica → intensa ativação do sistema imunológico p e l a m a n u t e n ç ã o d o f o c o inflamatório (sítio de infecção) OU outras causas; - Gera maior risco de complicações e mortalidade; Isadora Barbosa de Deus5 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Intestino: aumento da p e r m e a b i l i d a d e intestinal; - Disfunção da barreira intestinal → espaço h e r m é t i c o p a s s a a permitir passagem de Mo → l iberação de mediadores + proteínas d e f a s e a g u d a + alteração microbiota; - P a s s a g e m d e m i c r o o rg a n i s m o s + liberação de mediadores inflamatórios e proteínas d e f a s e a g u d a + alteração do perfil de m i c r o b i o t a + translocação bacteriana (episódios de infecção e sepse); - Translocação → infecção sistêmica sem foco (ex.: quadros de AVC extenso, trauma grave, sepse pela resposta inflamatória mantida = maior permeabilidade intestinal); - Marcadores: - Predomínio de neutrofilias em respostas inflamatórias leves ou normais; - Fases graves → predominio de neutropenia; - Lactato gerado pela hipóxia, que desvia o metabolismo pro anaeróbio; - Albumina não dosada de rotina; - Condições: Isadora Barbosa de Deus6 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Pontos-chave: manejo do paciente; - Minimizar a resposta deletéria → sem modalidades de medidas específicas definidas; - Nutrição + manejo volêmico adequado + evitar insuficiência da supra-renal + evitar medicações nefrotóxicas + controle de focos infecciosos + uso criterioso de antimicrobianos + uso criterioso de hemocomponentes; - Estudo: - Fast-track Surgery: reduzir insulto inflamatório com a cirurgia; - Adaptação da técnica anestésica; - Manutenção da normotermia peroperatória; - Tratamento e prevenção da dor; - Técnicas cirúrgicas minimamente invasivas; - Mobi l i zação (deambu lação ) precoce; - R e t o m a d a p r e c o c e d a alimentação via enteral, parenteral ou oral → profilaxia de náuseas e vômitos; - Uso mínimo de tubos e drenos (corpos estranhos); - Caso Clínico: - Paciente sexo feminino, 72 anos, admitida no PA com dor abdominal muito intensa e rapidamente progressiva. Astenia, sonolência e prostração + apresentava irregularidade do habito intestinal (6 meses). HPP de HAS, negando DM, doenças respiratórias, doenças renais; - Exame Físico: PA baixa (70 PAS); FC: 114bpm; FR: 30irpm; SaO2: 94%; - Abdome difusamente distendido e doloroso com sinais de irritação; - Exames Complementares: leucocitose; PCR elevada; Cr: 1,8 (elevada); - TC abdominal com presença difusa de liquido livre abdominal; espessamento concêntrico da parede do sigmoide; presença de pneumoperitônio; - HD: peritonite (contaminação por liquido irritativo), perfuração de víscera oca intra- abdominal (pneumoperitônio), espessamento cólon sigmoide = diverticulite aguda x tumor de cólon perfurado; - Intervenção: laparotomia exploradora → peritonite purulenta difusa + segmento espessado do cólon + poucos divertículos; - Colectomia à Hartmann (sigmoidectomia à Hartmann) → ressecção do cólon sigmoide + fechamento do coto retal + colostomia terminal; Isadora Barbosa de Deus7 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Fibrina → 12 a 14 horas de peritonite; - Noradrenalina → vasoconstrição para reverter vasodilatação periférica → volume reduzido voltado para perfusão de cérebro e coração; - DPO: resposta a sepse; - Redução de noradrenalina; - Oligúria como resposta a NA (rim não perfundido) + retenção de agua e sódio; - Acumulo de creatinina; - Lactato e glicemia elevados; - SARA; - ROT (resposta orgânica ao trauma) → vasodilatação periférica + baixa perfusão + secreção ADH = redução do debito urinário (ADH), piora da função renal (ADH), hiperglicemia, elevação do lactato, leucocitose/leucopenia, repercussão ventilatória (SARA); B ases e Distúrbios da Cicatrização: -Introdução: -Ferida: interrupção da continuidade de um tecido, causada por qualquer tipo de lesão → acomete qualquer tecido; - Cicatrização: visa restaurar a integridade dos tecidos; - Feridas na Pele: - 1. Classificação Quanto à Profundidade: feridas cutâneas; - Superficial: limitada à epiderme → queratinócitos repõem tecido perdido, ex.: escoriação; - Ferida Com Perda Parcial: epiderme e parte profunda da derme; - Reparação pela reepitelização de anexos epiteliais ou epitélio derivado da pele adjacente não acometida → a cicatriz é praticamente imperceptível; - Ferida Com Perda Total: epiderme, derme e tecido celular subcutâneo e até outros tecidos são acometidos. Dá origem a cicatrizes; - 2. Classificação Quanto ao Tempo de Evolução: - Agudas: reparação fisiológica espontânea (sem necessidade de fator adjuvante), numa sequência fisiológica ordenada, dentro de tempo de evolução adequado e chegando a resultado funcional adequado; - Tempo de evolução de 5 a 10 dias, máximo de 30 dias → depende da vascularização do tecido + linhas de tensão (ex.: face com muita vascularização; linha média, principalmentedorsal, com menor vascularização; maior força de tensão = mais lento); - Lesões com perda de tecido, procedimentos cirúrgicos; - Crônicas: não progridem de forma fisiológica; - Processo é incompleto e prejudicado por fatores → infecção, hipóxia tecidual, necrose, exsudação, níveis alterados de citocinas inflamatórias; - Tempo superior a 30 dias; - Recidivas frequentes → mesmo local ou mesmo individuo; - Comorbidades: neuropatia, hipertensão arterial, insuficiência venosa, queimaduras e vasculite; - Perpetuação inflamação local + recrutamento celular pelos fatores inflamatórios → exudação de secreção purulenta (neutrófilos e debris celulares) ou fibrina (colágeno frouxo de matriz); - Obs.: hipóxia → tecido não é adequadamente oxigenado → demora na cicatrização; - Reparo de Feridas: - Regeneração: reposição tecidual original → tecido parenquimatoso original, como em membranas serosas (pleura e peritônio); - Possui a mesma composição celular e as cicatrizes são imperceptíveis; - Ex.: feridas em fases precoces da embriologia → reposição do tecido original sem sinais de cicatrização na lamina histológica; - Cicatrização: fibroblastos levando à formação de cicatriz; Isadora Barbosa de Deus8 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Mecanismo mais comum, presente em tecidos sem capacidade regenerativa ou se essa capacidade for excedida; - Ex.: cirrose → cicatrização e fibrose → proliferação celular insuficiente, com deposição de fibrose → estágio final de cirrose com perda arquitetural; - Combinação dos dois também pode ocorrer (regeneração + cicatrização); - Classificação das Células Quanto à Capacidade de Proliferação: - Lábeis: proliferação contínua, alta capacidade mitótica; - Sensíveis a agentes tóxicos como quimioterápicos e radiação → interferem proliferação celular, atrapalhando reposição celular; - Células epiteliais, boca, estômago, bexiga, medula óssea e tecido linfático; - Estáveis: atividade mitótica se estimuladas → lesão do parênquima ou indução de apoptose; - Tecido fibroso, fígado, epitélio tubular renal, ossos compactos; - Permanentes: proliferação apenas na fase embrionária e no período neonatal (rara); - Neurônios, células musculares cardíacas, fotorreceptores da retina e estruturas dos glomérulos renais; - Fases da Cicatrização: processo fisiológico dinâmico; - Resulta de complexas interações entre mediadores bioquímicos, células sanguíneas, células da matriz (sustentação do tecido) e parenquimatosas (funcionais do tecido); - Inicia-se com a resposta inflamatória independente do evento que causa lesão; - Tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado → coloração rosada (trama capilar rica); - Deposição de fibroblastos formando a cicatriz, havendo possibilidade de perda de função → substitui células e estrutura do parênquima funcionante por tecido conjuntivo e colágeno; - Fases precoce, intermediária, tardia e final → são contínuas e interdependentes, podendo ser simultâneas; - Dano Tecidual: evento que dá início imediato à cicatrização → liberação de mediadores com ruptura do tecido (proteínas intersticiais e intracelulares expostas); - Infecção interfere na cicatrização; - Resultados diferentes em órgãos diferentes; - Acompanhamento das linhas de força → ir contra as linhas de força causa abertura da cicatriz, deixando-a maior (ex.: laparotomia mediana com cicatriz mais grosseira; inguinotomia para cirurgia de hérnia a favor da linha de força, gerando pequena cicatriz); - Maior perda tecidual → volume de tecido perdido maior gera repercussão mais importante (ex.: infarto mais extenso = maior risco de IC aguda com morte súbita + maior chance de sequela cardíaca grave); Isadora Barbosa de Deus9 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Classificação da Cicatrização: - Primária ou de Primeira Intenção: fechamento primário por aproximação das bordas; - Sem tecido de granulação visível → une bordas da epiderme (sem ferida aberta); - Ex.: ponto da sutura; - Secundária ou por Segunda Intenção: não é possível aproximar as borda; - Pouca epitelização; - Cicatrização por granulação → epiderme separada; - Perda tecidual grande (ex.: ferida tangencial) → exposição derme e subcutâneo = formação de cobertura no fundo da ferida → cobertura prolifera e aumenta em espessura → tecido esponjoso/rosa, sobre o qual ocorre a reepitelização; - Ferida crônica → antes do enxerto (ex.: pele, pele expandida) busca-se tecido de granulação (sem exudação, fibrina, tecido necrotico) = permite revascularização do enxerto; - Ex.: deiscência de sutura → cicatriz por segunda intenção pois a ferida com perda de substancia importante OU paciente com ferida crônica OU cicatriz por conta própria; - Ex.: mordedura com tecido afetado grande → limpeza + aproximação das bordas, sem fechar (por estar infectado) → trechos de pele abertos para, caso se forme um abcesso, ele drene naturalmente; - Fechamento Primário Retardado, Terceira Intenção ou Sutura Secundária: sutura não aproximada ou com deiscência; - Bordas podem ser reaproximadas após limpeza → controle do tecido; - Feridas contaminadas, risco de infecção, grande perda de tecido, fechamento com muita tensão → drenagem ou limpeza → espera formação tecido granulação → fecha ferida para aproximar epidermes = cicatriz menor; - Geralmente, três a sete dias após a abertura da ferida; - Fechamento por meio cirúrgico é chamado síntese cirúrgica → suturas, colas, pontes, grampos; - Fechar ferida contaminada gerar abscesso (ex.: mordedura com ruptura total da pele) → faz no máximo pontos por aproximação, sem fechar; - Seroma → estéril → agulha (puncionar) carreia bactéria = se torna infectado → drenagem apenas quando é muito volumoso e/ou causa deficit funcional; - IM 1: fita que adere a pele, permitindo cicatrização; - IM 2: grampos aplicados na pele, fechando → sutura resistente à deiscência, mas ruim o resultado estético; - IM 3: cola/polímero aplicado para fechamento da lesão → resultado estético bom, com cola eliminada pela descamação da pele; - IM 4: tipos de fechamento; - 1ário → aposição (junção) dos tecidos = cicatriz linear pequena; - 2ário → área aberta (área cruente/tecido desnudado) preenchida por tecido de granulação, formando a cicatriz → epitelização no final, sendo cicatriz grande, plana; Isadora Barbosa de Deus10 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - 3ário → durante o período de formação do tecido de granulação, realiza-se o fechamento → auxiliar ou direcionar a cicatrização = cicatriz grande, mas menor que a 2ria; - Fases de Cicatrização: - 1. Precoce: SNS aumentado; - Hemorragia para os tecidos → vasoconstrição no vaso lesado = preservar tecidos nobres; - Catecolaminas circulantes → adrenalina; - Sistema nervoso simpático → noradrenalina; - Prostaglandinas; - Ativação plaquetária; - Cascata de coagulação e do complemento; - Mantém as bordas da ferida unidas → preservar meio intra-vascular = formação de coágulo + matriz para células inflamatórias (presença de plaquetas, células e fibroblastos); - Inflamação → dor, rubor, calor e tumor; - Vasodilatação por fatores locais + aumento da permeabilidade capilar → extravasamento e edema = células e O2 chegarem mais rápido no tecido lesado; - Liberação de mediadores bioquímicos → estímulo nas terminações nervosas + alteração local do pH = dor; - Perda de função; - 2. Intermediária: cicatrização em si; - Proliferação celular responsável pelo fechamento da lesão; - Desde o 3° ou 4° dia até a formação do tecido de granulação; - Três subfases: - Neoangiogênese: proliferação vascular; Isadora Barbosa de Deus11 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Objetivos: aumentar o afluxo de oxigênio e nutrientes + migração de células; - Estímulo: níveis elevados de lactato, pH ácido, baixa tensão de oxigênio, citocinas; - Formação de brotos endoteliais e neovascularização→ trama capilar rica = rosa; - Epitelização: epitelio de revestimento (pele = queratinócito); - Objetivo: fechar/recobrir a ferida; - Estímulo: mediadores (alguns produzidos pelos queratinócitos) + ausência de contato celular nas margens da ferida; - Células da margem → proliferação e migração para o leito da ferida = cicatrização da margem para meio da ferida; - Diferenciação em queratinócitos maduros → produção de citocinas reguladoras; - Fibroplasia: fibroblastos na região da ferida; - Início da formação da cicatriz; - Estímulo à migração dos fibroblastos ao longo das redes de fibrina; - Aumento da síntese de matriz pelos fibroblastos; - Três semanas até que a taxa de degradação se iguale à de síntese; - Colágeno tipo III → fases precoces; - Colágeno tipo I → frases tardias; - Substituição gradual das redes de fibrina por matriz extracelular (substância fundamental amorfa) + colágeno, proteoglicanos, glicoproteínas; - Colágeno: confere força tênsil (resistência); - Colágenos tipo I e III → 80% e 10% do colágeno da pele; - Tipo IV → encontrado na membrana basal; - Tipo VII → responsável pelas fibrilas de ancoragem; - 3. Fase Tardia: contração da ferida; - Interação entre células, matriz extracelular e fatores de crescimento; - 4. Fase Final: maturação e remodelamento; - Pode durar até dois anos; - Anabolismo e catabolismo do colágeno; - Formar tecido com grande força tênsil + reorganização das fibras de colágeno no sentido da maior solicitação; - Redução da neovascularização; - Desaparece a cor rósea → cicatriz avascular (tecido branco); - Força tênsil final correspondente a 80% do tecido íntegro; - 4 fases → hemostasia (lesão) → inflamatória (inicial) → proliferativa (intermediaria) → remodelamento (tardia e final); Isadora Barbosa de Deus12 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Tecido vascularizado como suporte para reepitelização e renovação tecidual; - Características Especiais da Cicatrização nos Tecidos: - 1. Tubo Digestivo (Intestino e Estomago): cicatriz anatomicamente oculta; - Células epiteliais da mucosa proliferam-se rapidamente; - Submucosa deve sempre ser incluída na sutura, pois fornece sustentação para o tecido da visceral oca → ricos em macrófagos e fibroblastos (miofibroblastos) = força tênsil e elasticidade; - Processo dura sete dias aproximadamente; - Fatores Contributivos: suprimento sanguíneo; tensão da anastomose; inflamação; - Condições Clínicas: contexto clinico deve ser favorável; - Anastomose: hermética, sem tensão e bem vascularizada; - 2. Serosas: cicatrização rápida e uniforme pela presença de ilhas celulares ao longo de toda a superfície lesada; - Fatores que Interferem na Cicatrização: - Fluxo sanguíneo adequado + estado nutricional bom + oferta de macro e micronutrientes; - Vitamina C: cofator da síntese de colágeno; - Produção de colágeno de baixa qualidade em casos de deficiência (raro); - Vitamina A: replicação e diferenciação de células epiteliais; - Sistema imunitário/função de macrófagos e monócitos também influenciados; - Zinco: cofator de centenas de enzimas; - Participa da síntese de DNA, divisão celular e síntese proteica; - Denervação: perda tônus muscular → redução da força tênsil; - Tecido frouxo sem estímulo para reorganização; - Ex.: mm reto abdominal lesionada → flacidez muscular e tendência a ocorrência de hérnias (sem forca tênsil); - Corpos Estranhos e Tecidos Desvitalizados: prolongam a fase inflamatória; - Inibem a neoangiogênese e a epitelização; - Edema e Aumento da Pressão Tecidual: prolongam a fase inflamatória + dificultam o fluxo sanguíneo e a difusão de oxigênio; - Ex.: seroma volumoso atrapalha cicatrização por compressão tecidual; - Infecções: prolongam a fase inflamatória; Isadora Barbosa de Deus13 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Influenciam na epitelização, na deposição e contração do colágeno; - Criam ambiente ácido, com baixa tensão de oxigênio; - Bactérias competem por nutrientes com o tecido em recuperação; - Tecido Necrótico: isquemia + redução do aporte de células inflamatórias, oxigênio e nutrientes; - Senilidade: pele fina → redução da taxa de renovação celular; - Alterações nutricionais; - Redução da espessura da camada epidérmica; - Diminui a elasticidade da pele e organização do colágeno; - Tabagismo: ação vasoconstritora da nicotina, ação do monóxido de carbono com aumento da viscosidade do sangue e da agregação plaquetária → atrapalha chegada O2 e nutrientes para o tecido lesado; - Dor e Hipotermia: hipóxia tecidual pela vasoconstrição; - Sepse: estado de imunodeficiência; - Coagulação intravascular disseminada, com formação de t rombos na microcirculação; - Politraumatismo e Queimaduras: alterações inflamatórias; - Doenças Crônicas: hipertensão arterial, hipotireoidismo, doença p u l m o n a r o b s t r u t i v a c r ô n i c a , insuficiência cardíaca; - Medicações e Tratamentos: - Glicocorticoides (ppt. doses altas): redução da proliferação celular; redução da atividade inflamatória; inibição da resposta quimiotáxica de macrófagos; diminuição da atividade fagocitária de neutrófilos e macrófagos; redução da epitelização e síntese de colágeno; - Quimioterápicos: inibição da migração de macrófagos e fibroblastos (imunossupressão) = inibição da formação do tecido de granulação + inibição da proliferação celular; - Adiar administração pelo menos de cinco a sete dias após cirurgia; - Irradiação: comprometimento de divisão celular em tecidos irradiados (mais local); - Células endoteliais, fibroblastos e queratinócitos; - Endarterite e lesão tecidual residual → alteração crônica; - Terapias Adjuvantes à Cicatrização: - Eletroestimulação: aplicação de estímulo elétrico → etapas da cicatrização ocorrendo de forma mais rápida; - Hidroterapia: hidromassagem → pouco utilizado na prática; - Oxigenoterapia Hiperbárica: oferta de oxigênio em mistura rica e ambiente pressurizado. Gera melhora da oxigenação e cicatrização; - Substitutos da Pele: - Materiais de cobertura → curativos especiais; - Filmes ou polímeros sintéticos ou de biocelulose; - Membranas de colágeno e matrizes dérmicas; - Substitutos de pele compostos → enxerto alógeno e pele sintética; - Terapia por Pressão Negativa (Vácuo): transforma a ferida em um ambiente fechado e controlado → ferida selada; - Elimina alguns mediadores inflamatórios em excesso → suga continuamente o exudato; - Remove o fluido intersticial; - Melhora a oxigenação tecidual; - Tecido de granulação → tela + espuma (vácuo) para melhorar cicatrização → espuma vai sendo substituída pela retração da ferida; Isadora Barbosa de Deus14 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Dispositivo de vácuo continuo → área relativamente livre de contaminantes externos; - Pontos-chave: - Regeneração visa restaurar a integridade dos tecidos; - Quando a regeneração não é possível há a formação da cicatriz; - Pode haver perda de função com a cicatriz; - Fisiologicamente complexo, com múltiplas interações; - Iniciação a partir da formação do coágulo; - Neoangiogênese, epitelização e fibroplasia na fase intermediária; - Deposição de colágeno visa manter força tênsil; - Retração e remodelamento; - Interferência de condições clínicas e nutricionais, medicamentos, outros; - Terapias adjuvantes → fechamento à vácuo mais utilizada; B ases e Distúrbios da Coagulação: -Introdução: criação de coágulo para conter o sangramento + após a cicatrização do endotélio, remover o coágulo; - Formação do coágulo para manter sangue dentro do vaso → processo de cicatrização → retirar coágulo, evitando trombose e embolia; - Trombose: aumento da coagulação; - Mecanismos de inibição da coagulação reduzidos; - Ativação da coagulação exacerbada; - Grandes operações; traumas; tratamentos quimioterápicos e hormonais; - Tendência ao Sangramento: ativação da coagulação prejudicada; - Hemostasia: realizada por endotélio + plaquetas+ fatores plasmáticos pró- coagulantes + anticoagulantes pró-fibrinolíticos + antifibrinolíticos = manutenção do sangue intra-vascular; Isadora Barbosa de Deus15 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Endotélio: superfície íntegra com anticoagulantes (sulfato de heparina) + antiagregantes plaquetários (oxido nítrico, prostaciclinas) + pró-fibrinolíticos (ativadores do plasminogênio tecidual e uroquinase); - Anticoagulantes: sem formação de coágulos e agregação plaquetária na ausência de lesão, mantendo a circulação adequada; - Antifibrinolíticos: evitam a agregação plaquetária inadvertida; - Lesão tecidual ⟹ exposição do subendoltélio; - Pró-coagulantes: colágeno; Fator de von Willebrand; laminina; fibronectina; - Ativação Plaquetária: - Glicoproteínas de Adesão: GPIb/IX-V → adesão entre plaquetas e outras células; - Glicoproteínas de Agregação: GP IIb/IIIa → adesão entre plaquetas; - Substâncias pró-coagulantes no interior da plaqueta (vesículas) → complexos sistemas de microtúbulos leva a exteriorização; - Superfície lipídica da membrana é onde ocorre praticamente todas as reações de coagulação; Isadora Barbosa de Deus16 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Fatores da Coagulação: zimógenos (proteínas); - Proteção à coagulação desordenada; - Ativação de fatores da coagulação; - Quebra enzimática; - Fisiologia da Coagulação: Isadora Barbosa de Deus17 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 Isadora Barbosa de Deus18 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 Isadora Barbosa de Deus19 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Formação e Lise do Coágulo: descrição em forma de cascata, separadas em via intrínseca (fatores endoteliais), extrínseca (fatores teciduais - FVII) e comum; - Extrínseca → avaliada pelo tempo de protrombina; - Intrínseca → avaliada pelo tempo de tromboplastina parcial ativada; - Interações complexas → realmente ocorre a divisão no organismo?; - Interações in vivo que não haviam sido reconhecidas in vitro; - Diversos feedbacks positivos e negativos; - Fatores pró-coagulante que ativam anticoagulantes e antifibrinolíticos; - Avaliação Laboratorial: - TP Alargado com TTPa Inalterado: deficiência de fator VII → defeito na via extrínseca (pouco comum); - TTPa Alargado com TP Inalterado: deficiência de algum fator da via intrínseca; - TP e TTPa Alargados: deficiência de algum fator da via comum ou deficiências combinadas de fatores das três vias; - Possibilidade de confirmação das deficiências por dosagens específicas, como dosagem de fator V, XII, X (ex.: dosagem realizada para transplantes); - Deficiência de Função Plaquetária: disfunção pode ocorrer mesmo com valores sangüíneos das plaquetas normal; - Exames mais complexos, laboratórios especializados; 1. Tempo de sangria de Ivy; 2. Curva de agregação plaquetária; 3. Testes point-of-care realizado a beira do leito; - Distúrbios Congênitos: - 1. Hemofilia A (Deficiência de Fator VIII) e B (Fator IX): recessiva ligada ao cromossomo X, sendo mais prevalente nos homens; - Clinicamente indiferenciáveis; - Classificação Quanto à Gravidade: avalia atividade do fator; - Leve: dosagem do fator entre 6% e 30%; - Moderada: dosagem do fator de 1% a 5%; - Grave: dosagem do fator abaixo de 1%; - Hemofilia Forma Grave: 30 a 35 episódios de sangramento por ano; - Logo no pós-parto imediato com sangramento pelo cordão umbilical; - Ao surgimento dos primeiros dentes há grande sangramento; - Sequelas de sangramentos intra-articulares recorrentes nos primeiros anos de vida quando não bem controlada → fibrose + perda funcional; - Hemofilia Formas Leve e Moderada: assintomáticos; - Primeiro episódio de sangramento apenas após desafio hemorrágico; - História familiar de sangramento (hereditária); - TTPa alargado; - Avaliação Pré-operatória: todos os hemofílicos devem ser avaliados por hematologista para programação da melhor forma de reposição do fator em falta → administração periódica segundo a meia-vida do fator; - Gravidade e tipo da hemofilia + tipo de procedimento cirúrgico definem esse tratamento; - Presença de Inibidores de Fator VIII ou IX: 35% dos pacientes com hemofilia A e 5% na hemofilia B → reação à transfusão sangüínea (hemoderivados) e a transfusão dos fatores, levando à destruição dos fatores administrados (prejudica coagulação); - Relacionado à época da primeira exposição ao fator (mais provável quanto mais precoce) e ao tipo de mutação (grandes mutações e mutações pontuais nonsense); - Impossibilitava a realização de grandes procedimentos → sangramentos maciços; Isadora Barbosa de Deus20 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Surgimento do fator VII ativo recombinante possibilitou grandes operações em hemofílicos com inibidores de alta resposta → ativa fator Xa = coagulação; - 2. Doença de von Willebrand: mais prevalente, acometendo 1% a 2% da população. Prevalência de sintomáticos semelhante à hemofilia; - Oligossintomática, despercebida durante toda a vida; - Fator de von Willebrand: síntese pelo endotélio e megacariócitos → fundamental para a adesão plaquetária e realiza a estabilização e transporte do fator VIII; - Defeitos na fase primária da coagulação causa epistaxe, gengivorragia, hipermenorreia; - Deficiência leve de fator VIII → sangramento importante apenas no estresse hemostático, como traumas ou operações; - Tipos: - Tipo 1: 60% a 80% dos casos, deficiência quantitativa leve a moderada; - Tipo 2: 10% a 30%, defeitos qualitativos; - 2A → ausência dos grandes multímeros; - 2B → alta afinidade dos FvW às plaquetas e ausência dos grandes multímeros; - 2M → defeito qualitativo do FwV, sem deficiência de multímeros; - 2N → defeito no sítio de ligação do FvW; - Tipo 3: 1% a 5%, deficiência quantitativa grave; - Nível inferior a 1%; - Dosagem de fator VIII entre 1% e 10% → manifestações hemorrágicas semelhantes à hemofilia; - Diagnóstico Laboratorial: o TP não se altera; - TTPa pode estar alargado em pequena proporção → relação com função do fator VIII (via intrínseca); Isadora Barbosa de Deus21 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Testes Específicos: - Dosagem do cofator de ristocetina; - Dosagem imunológica do fator de von Willebrand; - Curva de agregação plaquetária; - Tempo de sangria de Ivy modificado; - Avaliação quantitativa de grande multímeros do fator de von Willebrand; - Tratamento: deve ser realizado de forma profilática; - Tipo 1 → desmopressina, que aumenta liberação endotelial do fator vW e do fator VIII; - Tipo 2 → concentrado de fator VIII de baixa pureza OU concentrado de fvW OU desmopressina (exceto para o tipo 2B, pois promove agregação plaquetária em excesso, podendo causar trombose); - Tipo 3 → concentrado de fator VIII com fvW na composição OU concentrado de fvW; - Distúrbios Adquiridos: - 1. Insuficiência Hepática: fígado envolvido com a produção de praticamente todos os fatores de coagulação e inibidores, além de clareamento (degradação) de fatores ativados e produtos de degradação do fibrinogênio e fibrina; - Desequilíbrio muitas vezes imprevisível do sistema hemostático → sangramento para mais ou trombosar para mais (ex.: trombose de veia porta); - Gera anti-coagulação patológica; - Alterações Plaquetárias: - Plaquetopenia → 30% a 60% dos cirróticos. Raramenta abaixo de 30.000, gerando sangramento espontâneo raro; - Atribuível à esplenomegalia, redução da trombopoietina, destruição plaquetária (fenômeno imunológico) e consumo por coagulação intravascular disseminada crônica; - Trombocitopoiese inibida pelo uso constante do álcool; - Disfunção plaquetária mesmo com número normal → alteração da função das plaquetas; - Desequilíbrio na Síntese de Fatores Pró e Anticoagulantes: síntese de todos os fatores, exceto o fvW; - TP e TTPa não refletem toda a amplitude das alterações dos fatores; - Deficiência de um sófator até 30% não causa sangramento aumentado; - Determinar o verdadeiro estado funcional da coagulação é muito difícil; - Disfibrinogenemia: alteração qualitativa mais comum, presente em 70%; - Ocorre polimerização anormal dos monômeros de fibrina; - Dosagem laboratorial de fibrinogênio em níveis fisiológicos; - Coagulação Intravascular Disseminada: fibrinólise e coagulação intravascular acelerada podem estar presentes; - Fibrinólise: aumento é achado comum, devido ao aumento do tPA (síntese endotelial) pela falta da depuração hepática dos fatores de coagulação; - Alterações hemostáticas comuns no CIVD e nos cirróticos → CIVD presente nos cirróticos?; - Fibrinólise e Coagulação Intravascular Acelerada: presente em 30% → ao mesmo tempo que forma trombos no leito microvascular, apresenta fibrinólise com sangramentos; - Em caso de situação de risco ⟹ CIVD; - Alterações laboratoriais em comum; - Redução desproporcional do fator V e queda do fator VIII é sugestivo; - Avaliação Laboratorial: improvável que os testes usuais sejam capazes de exibir o equilíbrio hemostático no paciente cirrótico; - Tromboelastografia/Tromboelastometria: TEG - ROTEM → avaliação dinâmica do estado funcional da coagulação; - Pode ser realizado no peroperatório; Isadora Barbosa de Deus22 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Auxilia na indicação terapêutica mais precisa → transfusões mais criteriosas + avaliação melhor de qual hemocomponente usar; - Torna mais criteriosa a indicação d e t r a n s f u s õ e s d e hemocomponentes; - Mede resistência do trombo à rotação de uma substância → simula medidas de pressão e viscosidade nos vasos; - Momento e intensidade de abertura da curva define qual fator esta deficiente; - 2. Insuficiência Renal: - Mecanismos: - Disfunção endotelial; - Alteração da função plaquetária; - Interações anormais entre endotélio e plaquetas; - Possibilidade de redução da freqüência dos episódios de sangramento com realização de diálise + correção da anemia, como administração de eritropoietina; - Ainda assim, clinicamente relevantes; - Exames básicos inalterados; - Pré-operatório: não é amplamente aplicado; - Desmopressina; - Estrogênio conjugado; - Complicações Trombóticas: - 1. Redução da Fibrinólise: diminuição dos ativadores do plasminogênio tecidual; - Aumento da alfa-2-antiplasmina; - Diminuição das proteínas C e S; - Aumento da prevalência do anticoagulante lúpico, que indica propensão à trombose → apesar de chamar anticoagulante, tem função coagulante; - Avaliação Pré-operatória da Coagulação: - História Clínica: - Resposta hemostática a operações prévias e traumas; - Sangramento aumentado após procedimentos; - Formação de hematomas desproporcionais; - Necessidade inesperada de hemotransfusão; - S a n g r a m e n t o m e n s t r u a l o u p ó s - p a r t o aumentado; - Episódios de Sangramentos Espontâneos: - Hematomas sem correlação com traumatismo; - Epistaxe e gengivorragias frequentes; - Sangramento na urina ou nas fezes; - Melena; - Sangramento intra-articular ou intramuscular; - Anemia ferropriva; - Medicamentos: - Antiagregantes plaquetários (AAS, Corpidogel); - Anti-inflamatórios não esteroidais; - Anticoagulantes; - Antimicrobianos; - Cuidado com uso crônico de anti-inflamatório; Isadora Barbosa de Deus23 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - História Familiar: sangramento aumentado em parentes próximos; - Cuidado com distúrbios hereditários; - Tipo de Sangramento: - Cutaneomucoso: fase primária da coagulação → alterações endoteliais + disfunções plaquetárias + plaquetopenias; - Hematomas Intramusculares ou Intra-articulares: fase secundária → deficiência de fatores da coagulação; - Exame Físico: - Presença de hematomas, petéquias; - Sequelas → hemartrose; - Hemangiomas gigantes → consumo fatores de coagulação; - Sinais de insuficiência hepática ou doenças mieloproliferativas; - Estudos Laboratoriais: não devem ser realizados quando não há suspeita clínica; - Critérios → história clínica e magnitude do procedimento; - História pregressa negativa + pequeno procedimento = nenhum; - História pregressa negativa + grande procedimento = plaquetometria e TTPa (coagulopatias adquiridas); - História pregressa sugestiva = plaquetometria, TTPa e TP + função plaquetária se suspeita de disfunção; - História fortemente sugestiva = avaliação hematológica com hematologista; - Paciente em Tratamento com Anticoagulantes: - Cumarínicos: muito usado pós-trombose; - Acompanhamento de RNI necessário para manter na faixa terapêutica; - É antagonistas da vitamina K; - Neutralização de sua ação para procedimentos cirúrgicos (melhora níveis dos fatores dependentes de vit. K) → vitamina K1-Fitmenadiona (Kanakion®) por 3 dias; plasma fresco congelado (emergência); concentrado de complexo protrombínico (Prothromplex- emergência); Isadora Barbosa de Deus24 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Procedimento cirúrgico eletivo demanda suspensão 4 a 5 dias antes do procedimento. Manter heparina (manter paciente anti-coagulado) em doses terapêuticas até 24 horas antes do procedimento + monitorar plaquetas (pode haver plaquetopenia); - Pós-operatório com AVK + heparina terapêutica, assim que possível, a partir do 1° DPO; - Suspender heparina desde que RNI em faixa terapêutica dois dias seguidos no PO; - Procedimento de urgência → PFC: 10 mL a 20 mL/ kg; - Complexo protrombínico; - Heparina: após evento trombótico. É uma mistura heterogênea de glicosaminoglicanos; - A t u a ç ã o s o b r e o c o f a t o r a n t i t r o m b i n a , g e r a n d o u m a conversão de inibidor lento para in ibidor rápido → complexo heparina–antitrombina formado + inativa trombina, fatores Xa, IXa, XIa, XIIa (via intrínseca e comum); - Heparina não fracionada (Liquemine) inibe trombina e fator X; - Heparina de baixo peso molecular (Enoxapar ina- Clexane) inibe proporcionalmente mais fator X → não alarga o TTPa; - S u s p e n s ã o : r e a l i z a d a p a r a procedimento cirúrgico; - Administração Subcutânea: - Doses terapêuticas usadas são suspendidas 24 horas antes do procedimento; - Doses profiláticas usadas são suspendidas 12 horas antes do procedimento; - Administração Venosa (Contínua): administração de heparina não fracionada → suspender 6 horas antes do procedimento; - Via usada apenas para anticoagulação imediata (ex.: após TEP grave); - Antagonista: - 1. Protamina → usada para heparina não fracionada; - 1 mg para 100 UI de heparina não fracionada; - 60 minutos = 1⁄2 da dose; - 120 minutos = 1⁄4 da dose; - 2. HBPM → 1 mg para 100 UI de antifator Xa nas primeiras 8 horas da administração. Antagoniza 60%; - 3. PFC; - Uso de Anticoagulantes Orais Alvo-específicos: - Rivaroxaban, Apixabana, Edoxabana: inibidores diretos do fator Xa; - Monitorização não recomendada de rotina → farmacocinética e farmacodinâmica previsíveis + início de ação rápida + ampla janela terapêutica; - Altera exames laboratoriais → TP, TTPa, fibrinogênio = sem relação com a clínica; - Dabigatrana: inibição direta da trombina → fator II ativado; - Operação Eletiva: - Pacientes com função renal normal → suspendidos 24h-48h; - Pacientes com função renal comprometida → 24h-48h apixabana, rivaroxabana + 48h-96h dabigatrana; Isadora Barbosa de Deus25 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Em caso de sangramento → lavagem gástrica até duas horas após a ingestão; hemodiálise para a dabigatrana; - Não há atualmente antídotos ou drogas pró-hemostáticas comprovadamente eficazes; - Pontos-chave: - Interação entre endotélio, plaquetas, células e fatores plasmáticos; - Garantir a hemostasia; - Descrição em fases; - Avaliação laboratorial; - Distúrbios congênitos e adquiridos; - Avaliação pré-operatória → história clínica e familiar, uso de medicamentos, exame físico; - Exames com indicação criteriosa+ avaliação especializada com hematologista; - Conduta nos pacientes em uso de anticoagulantes; N utrição em Cirurgia: -Introdução: -Nutrição em Cirurgia: forte interrelação entre cirurgia e nutrição, sendo uma relação determinante dos desfechos da cirurgia; - Avanços no entendimento e nas intervenções terapêuticas, permitindo melhor prognostico, redução da morbidade e aumento da sobrevida; - Intervenções terapêuticas atuais com melhores resultados; - Estado nutricional pré-operatório → cirurgia → estado nutricional pós-operatório = necessidade de cuidados pré e pós-operatório; - Avaliação Nutricional: deve ser rotineira em pacientes hospitalizados, sendo realizada antes do inicio da terapia nutricional. Guia os exames necessários e os cálculos de necessidades nutricionais; - Modalidades de Terapia Nutricional: suplementação oral, nutrição enteral, nutrição parenteral, uso combinado de mais de uma modalidade; - SO imunogênica com importância para modular a resposta imunológica mais adequada à cirurgia; - Atenção às complicações, devendo-se realizar monitorização do paciente; - Estudo: avaliação do estado nutricional deve ser realizada em todos pacientes hospitalizados, pela incidência de desnutrição em pacientes hospitalizados; - Avaliação do Estado Nutricional: - Objetivos: diagnosticar o estado nutricional do paciente; identificar pacientes com risco aumentado de complicações; definir um tratamento nutricional adequado; - Métodos: abordagem múltipla e essencialmente clínica; - 1. Antropometria: medidas do corpo → peso, altura, dobras cutâneas tricipital + subescapular, circunferências musculares; - IMC (Índice de Massa Corporal): peso/altura2; - Faixa segura de IMC entre 18,5kg/m2 a 25kg/m2; - Faixa de IMC com alta mortalidade entre 14 e 15kg/m2; - Esta medida deve ser evitada pois é influenciada pela distribuição de agua corporal, alterações metabólicas de estresse agudo e por a l terações tard ias no processo de desnutrição; - Retenção hídrica pode aumentar IMC mesmo com paciente mal nutrido, também sendo alterado por alterações metabólicas e carências nutricionais; - Perdas de peso involuntárias s u p e r i o r e s a 1 0 % e s t ã o Isadora Barbosa de Deus26 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 associadas a estado nutricional deficiente e à mortalidade e morbidade aumentadas. Já a perda de peso de mais de um terço (1/3) relaciona-se com a morte iminente; - Limitações das Medidas Antopométricas: determinação com baixa acurácia (0,67) e baixo poder preditivo (0,75) para ocorrência de desfechos negativos; - 33% das perdas de peso não são identificadas por esse método, e 15% dos que apresentam peso estável foram diagnosticados como tendo apresentado perda de peso; - Há influencia de fatores de confusão, como o desconhecimento do peso habitual e a falta de consideração das alterações na composição hídrica corporal; - Medida das Dobras Cutânea: é importante pois 50% das reservas corporais se encontram no tecido adiposo subcutâneo; - Variabilidade do método, sendo examinador dependente; - Os dados de compartimento podem não apresentar boa relação com as reais reservas energéticas do individuo doente; - Circunferência do Braço: uso de fita métrica convencional, que em conjunto com a prega tricipital, realiza-se a avaliação da circunferência muscular do braço e da área muscular → assim, consegue-se estimar o conteúdo de massa magra, por aproximação; - A musculatura esquelética apresenta 60% do conteúdo de proteína corporal, permitindo uma boa avaliação sobre possíveis desnutrições proteicas; - Os valores significativos são área muscular abaixo do percentil 10 ou medida da circunferência abaixo do percentil 5; - As desvantagens do método ocorrem por ser uma comparação com tabelas de estudos populacionais (avaliam o individuo saudável) e por não considerar biotipos diferentes → tabelas de estudo populacional feitas com população saudável, não havendo certeza que ocorre o mesmo processo nos indivíduos doentes; - 2. Testes Bioquímicos: feitos fora da fase aguda da ROT para não haver interferência (ex.: redução de albumina); - Realiza-se a contagem total de linfócitos (abaixo de 1500 cel/mm3), albumina (abaixo de 3,5g/dL), transferrina (inferior a 200mg/dL), pré-albumina (inferior a 15g/ dL), retinol ligado a albumina e colesterol; - Pré-abumina melhor para avaliar a resposta a terapia nutricional, pela meia vida menor → permite avaliar influência das terapias nutricionais em curto período; - Como desvantagens, tem-se a alteração dos parâmetros por outras condições clínicas → trauma, neoplasias, doenças imunológicas, hepatopatias, nefropatias, estresse metabólico (aumento de PCR e redução da síntese de proteínas viscerais); - A albumina não deve ser considerada para diagnostico de desnutrição, e sim como indicador prognóstico para complicações e mortalidade após o procedimento cirúrgico → a cada 0,1g/dL que é reduzida, aumenta-se 3% da mortalidade; - 3. Avaliação da Composição Corporal: mais especifica que os anteriores; - Impedância bioelétrica permite a medida da resistência do tecido à passagem de corrente elétrica de baixa intensidade, identificando o tecido adiposo por este apresentar resistência aumentada à corrente; - Outros métodos são a tomografia computadorizada e a ressonância magnética; - Não são usados para triagem de pacientes desnutridos; - 4. Testes Funcionais: avalia-se a força de contração do músculo adutor do polegar; - A dinamometria não se altera em estados edematosos e permite identificar a desnutrição em fases mais precoces; - Outros testes são o teste ergométrico e a espirometria, sendo influenciados por outras variáveis clinicas do paciente que não a nutrição (ex.: paciente com DPOC, ICC, etc.); - O problema é a dificuldade de realização de exercícios de força em pacientes hospitalizados para ser operado; • Avaliação Global Subjetiva: eminentemente clínico; - Método clinico de avaliação nutricional que considera as alterações da composição corporal juntamente com alterações funcionais. Permite entender se o paciente está Isadora Barbosa de Deus27 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 desnutrido ou tem risco de desnutrição → situações que demandam intervenção nutricional; - Como vantagens, permite uma avaliação por meio de ampla abordagem clinica; é simples, não invasivo, de baixo custo, rápido e possível de ser realizado a beira do leito por qualquer profissional da saude treinado; boa concordância inter- examinadores; desempenho similar ou melhor que os métodos objetivos; preditor independente de mortalidade em pacientes hospitalizados; - Realiza-se a coleta da história clinica do paciente, dados da moléstia atual, tempo de evolução das alterações funcionais, presença de sintomas gastrointestinais relacionados à perda de peso e à ingestão de alimentos e a presença de mudanças na capacidade funcional do paciente; - Alterações funcionais acontecem ao longo do tempo, sendo importante avaliar o tempo de evolução; - Sintomas gastro-intestinais e sistêmicos podem alterar o estado nutricional, principalmente na presença por tempo superior a 15 dias; - Perda de Peso Involuntária: se ocorreu nas últimas duas semanas, avaliar se foi uma perda estável ou abrupta. Se ocorreu nos últimos 6 meses, avaliar se foi pequena (menor que 5%), potencialmente significante (entre 5-10%) ou significante (acima de 10%). Ademais, avaliar como foi a evolução dessa perda de peso (como ocorreu); - Comparação da Alimentação com a Ingestão Habitual: avaliar se o paciente se encontra em jejum, dieta liquida restrita (menor aporte de nutrientes que o habitual, avaliando-se o período), dieta liquida completa, dieta solida em quantidade inferior à habitual ou se apresenta a ingestão habitual durante a internação; - Avaliar a quanto tempo (período) ele se encontra nesse estágio, para definir o nível de reduçãode nutrientes caso ele tenha uma dieta mais restrita que a habitual; - Sintomas e Sinais Gastrointestinais: avaliar a presença de náuseas, anorexia, vômitos e diarreia, que podem influenciar no estado nutricional do paciente → principalmente se presentes a mais de 15 dias; - Sempre considerar a perda de nutrientes; Isadora Barbosa de Deus28 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Capacidade Funcional do Paciente: durante a internação, o paciente tem capacidade de realizar as atividades físicas habituais → avaliar a intensidade dessas atividades e se o paciente se encontra acamado (a quanto tempo?); - Demanda Metabólica da Doença Atual: trauma, infecções (risco 2,6x maior de desnutrição), câncer (risco 2,7x maior de desnutrição) geram uma demanda energética aumentada; - Manutenção na fase flow → catabolismo; - Exame Físico: avaliar a presença de perda de tecido (tríceps, subescapular); perda de massa muscular (quadríceps, deltoide); edema (tornozelo e região sacral); ascite; - Classificação do Paciente Após a Avaliação Global Subjetiva: nutrido, suspeita de desnutrição/moderadamente desnutrido, desnutrido grave; - Perda peso importante + alterações pronunciadas = desnutrido; - Mesmo com alterações TGI sem perda peso importante = moderado; - Alterações pontuais à avaliação = suspeita; - Fisiopatologia Alterações Nutricionais: a fisiologia gastrointestinal envolve a digestão e absorção dos alimentos, que dependem da integridade anatômica do TGI, da mastigação e deglutição, da propulsão do alimento/peristalse, da digestão por secreções gastrointestinais e pela absorção de nutrientes pelas superfícies absortivas; - Durante o curso da doença, altera-se a quantidade de alimento ingerido pela alteração da fome e o tipo de alimento ingerido pela alteração do apetite; - Perda absortiva → alterações na fisiologia da digestão ou doenças/quadros associados; - Carboidratos: principal substrato energético do organismo; - Os carboidratos mais complexos são digeridos antes de serem absorvidos por meio de cotransporte ativo; - A insulina interfere na velocidade de transporte; - No meio intracelular sofrem fosforilação, com formação de glicogênio pós-prandial. Esse glicogênio é armazenado nos hepatócitos e na musculatura esquelética (IM 1); - Insulina → hiperglicemia; - Jejum + estados inflamatórios geram quebra de glicogênio (glicogenólise) para liberação de energia (glicose); - Lipídeos: substrato para quase todas as células, exceto cerebrais e hemácias; - Sao absorvidos após ação de enzimas pancreáticas e sais biliares, formando ácidos graxos e glicerol. Sofrem difusão pela membrana e formam os quilomícrons; - Armazenados no ambiente intracelular como triglicérides; - Tec ido ad iposo e f ígado como tec idos de armazenamento, realizando lipogenólise na presença de necessidade de energia (IM 2); - Transportados para a mitocôndria pela carnitina, onde são degradados à acetilcoenzima A; - Proteínas: apresentam funções estrutura is , transportadoras, receptores, enzimas, musculares, funções inflamatórias e imunológicas; - Pepsina e secreção pancreática levam a absorção de aminoácidos; - Participam do metabolismo hepático (formação de lipoproteínas) e são armazenadas na musculatura; - Acentuada proteólise na resposta orgânica ao estresse; - Consumo adequado corresponde a cerca de 750g/dia; - Necessidades Nutricionais: calculadas a partir do Isadora Barbosa de Deus29 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 peso atual do paciente; - Pacientes obesos com peso ideal entre IMC 20-25kg/m2; - Pacientes edemaciados e gestantes com peso habitual como o adequado; - Peso ideal estimado com base na estatura; - Paciente graves → evitar hiperalimentação; - Calorias: formulas rápidas com fornecimento de 25-30kcal por kg de peso do paciente; - Pode-se utilizar a formula de Harris-Benedict corrigida para avaliar a demanda de calorias na presença fatores de estresse e atividade; - Oferecer menos calorias para pacientes mais graves pelo risco de intolerância à glicose e distúrbios lipídicos; - Proteínas: em estados de perda (demanda metabólica aumentada), oferecer entre 1-2g/kg/dia. Lembrando que grandes perdas são sofridas em grandes queimados e pacientes com fistulas digestivas; - Lipídeos: devem ser fornecidos entre 1-1,5g/kg/dia. Sua administração por via parenteral é dispendiosa (cara), sendo administrado uma a duas vezes na semana; - Os ácidos graxos essenciais são linoleico, linolênico e araquidônico; - Fontes glicídicas como fonte de calorias por ser mais barato; - Vitaminas e Minerais: seguir as recomendações dietéticas regulares (DRI). Em quadros com maiores demandas especificas, administrar pelo menos duas vezes o valor estimulado (DRI); - Conduta Pré-operatória: reduzir a prevalência e a gravidade de complicações por estados nutricionais inadequados, principalmente complicações infecciosas em pacientes desnutridos; - Sempre que possível, adiar o procedimento eletivo em paciente desnutrido, corrigindo suas carências por via enteral ou parenteral por 7 a 14 dias antes da remarcação; - Pacientes desnutridos com alta incidência de fístulas pela alteração da cicatrização, tendo também maior chance de infecção → sepse sistêmica de origem intestinal, PNM, etc.; - Terapia nutricional antes do processo eletivo buscando que os processos deletérios causados pelos déficits nutricionais (alterações inflamatórias, infecções, etc.) sejam revertidos. Assim, não visa normalizar o estado do paciente (ganho de peso, normalização da albumina, etc.) e sim melhorar a resposta orgânica frente à cirurgia; - Jejum Pré-operatório: visa gerar ausência de conteúdo gástrico na indução anestésica como forma de prevenção à pneumonite/pneumonia aspirativa; - Pode aumentar o estresse orgânico quando é prolongado → estresse evitado pela administração de bebida rica em glicose (40mL) até duas horas antes da cirurgia, visando a redução da resistência periférica a insulina e a resposta ao trauma; - Outros suplementos, como a glutamina, são pouco utilizados; - Anestesia → vomito e regurgitação + distensão gástrica pela ventilação não invasiva → evitar aspiração; - Pacientes de Estômago Cheio: pacientes não incluídos no quadro de jejum reduzido pois apresentam alterações do esvaziamento gástrico → administrar bebida clara, como chá com açúcar, 4 horas antes do procedimento = obesos, pacientes com refluxo gastroesofágico sintomático, gastroparesia, estenose pilória ou obstrução intestinal; - Conduta Nutricional Pós-operatória: visa garantir a oferta de energia e proteínas para evitar perda excessiva de massa muscular e para modulação das respostas orgânicas, otimizando assim o controle glicêmico e atenuando a resposta hipermetabólica; - Deve-se realizar uma oferta adequada de macro e micronutrientes, com liberação precoce da alimentação segundo a tolerância do paciente; - Alimentação melhora cicatrização, aumenta fluxo sangüíneo → alimento estimula peristalse + liberação hormonal, precisando de fluxo sangüíneo para absorção; - Jejum e liberação da dieta oral não mais dependem da presença de sinais movimentos intestinais (flatulência ou defecar). Assim, administra-se dieta precoce assim que tolerada; Isadora Barbosa de Deus30 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Com isso, melhora-se o processo de cicatrização, aumenta-se o fluxo espâcnico, aumenta-se a motilidade intestinal, reduz-se estase, íleo pós-operatório e morbimortalidade; - Na Prática: há situações que levam a ocorrência de íleo funcional. Assim, precisa-se realizar a avaliação da tolerância do paciente. Uso de dieta livre, evitando privação de nutrientes e calorias → interfere no resultado cirúrgico; - Deve ser realizada profilaxia de náuseas e vômitos e administrar a dieta conforme a tolerância → dieta enteral trófica sempre que possível; - A tolerância pode ser avaliada pelo usode líquidos claros → a tolerância permite a progressão da dieta até dieta livre (antigamente essa progressão era mais rígida), sempre avaliando a tolerância do paciente; - Melhor via oral ou enteral em relação à parenteral, trazendo benefícios para o paciente; - Nutrição Enteral: via mais fisiológica que a parenteral → utiliza o TGI; - Jejunostomia ou passagem de SNE sem diferenças de desfecho; - Posição da SNE pós-pilórica em pacientes → com gastroparesia potencial ou presente; quando a ingestão por via oral não é possível; no período intra- operatório ou por endoscopia; - Uso de formulas poliméricas (nutrientes intactos) ou oligoméricas (nutrientes parcialmente hidrolisados, sendo usada em situações clinicas especificas, em pacientes com doenças pré-existentes e avaliando- se a tolerância por ser mais osmótica); - As vias de acesso são escolhidas a partir da preferencia do cirurgião, protocolos institucionais, disponibilidade de material e condições do paciente; - Realizar ostomia se tempo estimado de alimentação enteral for superior a seis semanas; - Avaliar possíveis complicações anatômicas da SNE; - Para paciente com complicações da SNE, realizar jejunostomia → obstrui menos, menor perda acidental, mais bem tolerada a longo prazo; - Complicações: - Mecânicas: deslocamento/migração da sonda; perda acidental; obstrução do lúmen; - Clínicas: aspiração com pneumonia; irritação faríngea, otite, sinusite; irritação e erosão nasolabial; esofagite; drenagem em torno da sonda e dermatite; - IM: raio-x de incidência torácica (pode ser t o r a c o - a b d o m i n a l ) p a r a c o n fi r m a r o posicionamento da sonda → posição correta na IME (bolha gástrica) x atingindo bronco direito na IMD (PNM pela infusão de dieta) - IM: realização de jejunostomia, com dupla sutura em bolsa + alça presa a parede abdominal; - Complicações Terapia Nutricional: - Gastro intest ina is : náuseas , vômi tos , desconforto/distensão abdominal, cólicas, diarréia osmótica; - Normalmente transitór ias, ut i l izando-se antieméticos, pró-cinéticos, analgesia, além da redução do volume/ velocidade de infusão. Pode ser necessária a interrupção temporária da administração da dieta; - Sempre iniciar a dieta com velocidade de infusão reduzida = 10-20mL/hora; - Dieta trópica = velocidade reduzida; Isadora Barbosa de Deus31 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Cicatrização de Anastomoses: depende do estado nutricional do paciente, presença de condições imunossupresoras, infecções, câncer, fluxo esplâncnico inadequado, hiperhidratação, boa técnica cirúrgica; - Dieta enteral favorece a cicatrização e reduz complicações; - Estado nutricional prévio do paciente interfere no processo; - Metabólicas: complicações infrequentes, ocorrendo geralmente no inicio da terapia. Ocorre em pacientes graves, com quadros de desidratação (pela diarréia osmótica), hiperglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos; - Nutrição Parenteral: administração de nutrientes por via endovenosa, possuindo indicações precisas por ser mais complexa que a nutrição enteral; - Deve-se escolher a via de acesso e a solução de aminoácidos + fonte calórica mais apropriados para o paciente; - Realizar a previsão da quantidade de água, eletrólitos, vitaminas e oligoelementos necessários; - Cuidados rigorosos com assepsia por administrar diretamente na corrente sanguínea → na preparação da solução, na obtenção da via de acesso e na manutenção do cateter → evitar infecções, que podem ser graves; - Ex.: estenose pilórica; íleo obstruído (adinâmico) x obstrução intestinal; - Difícil diferenciar obstrução intestinal de íleo adinâmico; - Fístula de alto débito leva à perda dos nutrientes administrados; - Nutrição enteral trófica visa manter a funcionalidade das células absortivas, sendo a administração mínima de nutrientes por via enteral com efeitos benéficos, como a manutenção do epitélio intestinal e da função imunitária; - Fórmulas de Nutrição Parenteral: - Industrializadas → padronizada, solicitando a mais adequada para o paciente; - Preparadas por farmácias de manipulação → permite maior individualização; - Individualizadas; - Vitaminas → estabilidade curta, acabando se perdendo nessas fórmulas; - Vias de Acesso: nutrição parenteral total (NPT) com uso de veias centrais → veia subclávia, veia jugular interna ou cateter longo de inserção periférica (Picline); - NPT mais utilizada, por oferecer maior segurança; - Nutrição parenteral periférica (NPP) com uso acesso venoso periférico (mais calibroso) → permite administração de solução com menor osmolaridade (não lesar Isadora Barbosa de Deus32 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 a veia pela osmolaridade), com revisão de uso por tempo menor (acesso dura 5-7 dias); - Complicações: - 1. Mecânicas: relacionadas à introdução do cateter venoso (precoces); - Pneumotórax, hemotórax, hidrotórax e punção arterial acidental; - Embolia gasosa pela passagem de ar para dentro da corrente sangüínea → embolização cerebral mais comum; - Radiografia de tórax pós-procedimento permite avaliar o posicionamento do cateter venoso, evitando que se altere (ex.: sobe para jugular D); - 2. Tardias: - Deslocamento; - Retirada acidental; - Migração com embolia (se solta dentro do vaso) → normalmente chega ao VD, sendo retirada por hemodinâmica; - 3. Relacionadas à Solução: - Preparo e armazenamento → contaminação (pode levar a sepse) E/OU alteração das propriedades físico químicas; - 4. Metabólicas: - Intolerância à glicose → até 25% dos pacientes com hiperglicemia; - Pode evoluir para coma hiperosmolar não cetótico, pela alteração da osmolaridade; - Reduzir glicose OU substituir as fontes de energia para lipídicas (mais cara) + correção com insulina exógena; - Ações práticas → diminuição da quantidade de glicose OU substituição das calorias glicídicas por soluções lipídios + correção com insulina exógena; - 5. Alterações Hepáticas: etiologia não esclarecida, multifatorial; - Excesso de glicose + ação dos lipídios ricos em ômega 6; - Jejum prolongado → desfuncionalização do trato gastrointestinal → eventos metabólicos e hormonais que levam a morte do hepatócito; - 6. Risco de Colecistolitíase: estase biliar → sem estimulo do alimento levando a sua liberação; - Falta de estímulo hormonal para contração da vesícula; - Deficiência de ácidos graxos essenciais → administrados pelas fórmulas; - 7. Hiperalimentação: azotemia (acúmulo metabólitos nitrogenados do metabolismo do excesso proteico), desidratação hipertônica (solução muito osmolar sem compensação com administração de agua livre), acidose metabólica; - Aporte individualizado para evitar excessos + sempre infundir dieta a baixa velocidade; - 8. Doença Metabólica Óssea: nutrição parenteral prolongada; - Osteomalácia; - Diminuição da formação da matriz óssea; - Hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatúria; - 9. Infecciosas: até 30% dos casos; - Redução com equipes especializadas → de 30% para 6%; - Intolerância à glicose como manifestação inicial; - Ações Práticas → retirada do cateter (implicado na etiologia da infecção, por ser colonizado por um biofilme = desequilíbrio gera aumento desse biofilme) + cultura da ponta do cateter e hemocultura; - Profilaxia das Complicações → boas práticas, protocolos, equipes especializadas; - 10. Síndrome de Realimentação: pacientes gravemente desnutrido, críticos ou oncológicos → entre 1/4 e 1/3 dos pacientes; - Síndrome do roubo celular → organismo mais quiescente ao receber menos nutrientes que o normal → oferecer nutrientes (substrato calórico) = processos celulares retomados → pode levar à tomada de íons para funções celulares; - Hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia; Isadora Barbosa de Deus33 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - Manifestações Clínicas: arritmias, parada cardíaca, anemia hemolítica, disfunção hepática,anormalidades neuromusculares, transtornos gastrointestinais, alterações renais; - Fisiopatologia: aumento dos níveis de insulina → influxo de glicose e potássio → estímulo à síntese de glicogênio, lipogênese e síntese de proteínas = aumento do consumo de fósforo, magnésio e tiamina; - Ações Práticas → corrigir eletrólitos antes do início da terapia; - Monitorização dos eletrólitos com dosagem de sódio nos primeiros dias; - Monitorizar regularmente; - Pontos-chave: - Estado nutricional pré-operatório ⟹ cirurgia ⟹ estado nutricional; - Cuidados pré e pós-operatório; - Avaliação do estado nutricional; - Métodos objetivos; - Avaliação global subjetiva → informações objetivas; sintomas gastrointestinais; capacidade funcional; evolução; resultado de risco nutricional – indicação de terapia nutricional; - Alterações da fisiologia gastrointestinal → fome e apetite; digestão e absorção; - Necessidades nutricionais → proteólise; - Terapia nutricional pré-operatória; - Jejum pré-operatório; - Abordagem nutricional no pós-operatório; - Contraposição às alterações fisiopatológicas; - Nutrição enteral; - Nutrição parenteral; P ré-operatório: -Conveniência Operatória: é tudo o que torna a cirurgia apropriada, adequada, oportuna, passível de trazer bem-estar e vantagem ao indivíduo; - A cirurgia deve trazer um resultado que seja o melhor possível, deve ter uma indicação adequada; - Assim, é necessária uma avaliação do risco cirúrgico-anestésico, avaliação clínica; - A decisão do momento cirúrgico deve ser a mais adequada, com realização oportuna do procedimento; - Indicação Cirúrgica: baseada em preceitos científicos que conferem segurança e previsibilidade aos eventos que sucedem o ato operatório; - O médico deve saber os benefícios o f e r e c i d o s e q u a i s a s p o s s í v e i s consequências para o paciente → prever os eventos com relação a resposta do organismo ao trauma cirúrgico; - Definida pelo conhecimento da evolução e do procedimento, com entendimento que outras p o s s i b i l i d a d e s m e n o s a g re s s i v a s n ã o o f e re c e m benefício equivalente à cirurgia; - Informação compartilhada com o paciente, após esclarecimentos → avaliar perspectivas, possíveis complicações e consequências, possíveis tratamentos cirúrgicos e Isadora Barbosa de Deus34 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 não cirúrgicos, o que acontece caso o tratamento não seja realizado → decisão conjunta; - Ponderar o real benefício e a possibilidade de sequelas e de morbidade; - É o próprio cirurgião que indica a cirurgia, o que o torna responsável; - Decisão Operatória: - Operabilidade: inclusão do risco cirúrgico para aquele paciente e para aquele procedimento → avalia se o paciente é operável ou não frente à indicação cirúrgica; - Intensidade e gravidade da doença não são contra-indicações a priori; - Avalia-se a situação clínica do paciente, suas comorbidades e o porte da cirurgia. O porte da cirurgia pode ser alterado visando uma melhora do paciente a partir de suas comorbidades e situação atual → faz o processo definitivo quando paciente estiver mais estável; - Evolução clinica ruim → avaliar se essa condição tem uma causa cirúrgica, que leva essa piora da condição = visa uma condução mais fisiológica do organismo → retirou o fator causador da piora clinica com a cirurgia; - Risco Anestésico-cirúrgico: avalia a possibilidade de complicações e de óbito. É a combinação da condição clínica com a magnitude do procedimento; - Avaliação Clínica: identificação de doenças e fatores de risco que podem levar a complicações pela cirurgia (ex.: fatores de risco para desenvolver DCV por isquemia); - Além de estimar o risco, busca-se a otimização das condições clínicas. Assim, o reconhecimento, prevenção e tratamento de potenciais complicações busca levar o paciente em sua melhor forma para cirurgia; - Participação da equipe médica para controle desse paciente; - Portes Cirúrgicos: pequeno, médio e grande (I, II, III). Aproximadamente correspondentes aos tipos A, B e C de Roizen; - Avaliam a intensidade do trauma, potencial de complicações (pela estrutura do paciente + complexidade da estrutura perioperatória necessária); - Uma comorbidade muito grave pode contraindicar uma cirurgia → elevada morbidade ou mortalidade, superando os benefícios; Isadora Barbosa de Deus35 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 - ASA IV → cirurgia tem q trazer uma melhora na doença grave e incapacitante, pois o risco de mortalidade é alto; - Cada questão no Goldman vale o ponto correspondente (ex.: idade e infarto cada um vale 7); - Revised Cardiac Risk Index for Pre-Operative Risk: fácil de usar pelos especialistas envolvidos; - Ambulatorial ou hospitalar; - Número limitado de fatores de risco; - Não avalia o risco de outras complicações → AVC, sangramento, permanência hospi ta lar prolongada ou admissão em unidade intensiva; - Momento Operatório: deve ser adequado, Isadora Barbosa de Deus36 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 reduzindo o risco cirúrgico; - Eletivos: avaliação adequada; - Indicação e esclarecimento ao paciente; - Controle e otimização de alterações clínicas e nutricionais; - Preparo psicológico e orientações pormenorizadas; - Redução do risco cirúrgico; - Aquela que pode ser postergada por até 1 ano sem causar grandes p r o b l e m a s a o p a c i e n t e → colecistectomia; herniorrafia inguinal; gastroplastias redutoras; cirurgias plásticas; varicectomias; - Eletivos Priorizados: acelera o processo para conservar o beneficio da operação para o paciente; - Caso o procedimento seja adiado por um período de algumas semanas pode causar danos ao paciente → a maioria das cirurgias oncológicas se enquadra nesta categoria; - Neste grupo de pacientes, a realização de procedimentos diagnósticos cardiológicos tem que ser bem ponderada uma vez que mesmo que os exames revelem alterações importantes (ex: coronariopatia bi ou triarterial) muitas vezes não há como esperar o período de convalescença após a realização de uma cirurgia de revascularização miocárdica, por exemplo, para poder então realizar a cirurgia curativa da neoplasia; - Pacientes muito sintomáticos → ex.: sintomas incapacitantes por hérnia inguinal, cálculos, etc.; - Tratamento cirúrgico de tumores malignos → adiantar o processo evitando disseminação da doença (infiltração local ou metástase); - Urgência: confirmação diagnóstica ou suspeita sindrômica forte; - Esclarecimento e orientações ao paciente breves → mostrar a necessidade da cirurgia; - Intervenções breves na condição clínica do paciente → correções de distúrbios hidro-eletrolíticos, reposição volêmica, transfusões, administração de medicações, antibióticos; - Aquela em que há risco de vida ou de perda de membro caso o paciente não seja operado em um intervalo de tempo, via de regra, entre 6h e 24h → apendicetomia (IM com apendicite, que qualquer fase faz cirurgia); colectomias; perfuração; obstrução; obstrução intestinal; colecistectomia por colecistite aguda; herniorrafia inguinal em caso de hérnia estrangulada; diverticulite aguda (IM com abscesso peri-cólico); - Emergência: aquela em que há risco de vida ou de perda de membro caso o paciente não seja operado em um curto intervalo de tempo, geralmente < 6 horas; - Cirurgia imediata pelo risco de morte nos próximos minutos → IN XETREMIS; - Trauma penetrante de precórdio; hemorragia intra-abdominal (traumática); - Define o modo de entrada/tipo de corte utilizado para acessar a região lesada mais rapidamente; Isadora Barbosa de Deus37 Daniel Adonai terça-feira, 23 de fevereiro de 2021 Obs.: aneurisma de artéria esplênica perigosa pela hemorragia que ocorre com rompimento (vira emergência) → tratamento eletivo com ressecção do aneurisma ou embolização = diagnóstico antes de romper é salvador; -