ENDOCARDITE INFECCIOSA

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Maria Laura C. Tonhon 
 
 
DEFINIÇÃO 
Infecção que acomete o endocárdio (região mais 
interna do coração, em contato com o sangue, dentro 
das cavidades). 
Estruturas valvares fazem parte do endocárdio, além 
de defeitos septais (ex. CIV) e dispositivos (ex. 
marcapasso). 
 
FISIOPATOLOGIA 
1. Lesão endotelial: mais comum de acontecer 
em lugares com turbilhonamento de fluxo, ex. 
alguém que tenha um dispositivo 
intracardíaco, ou lesão valvar prévia (ex. 
estenose) etc. 
2. Essa lesão irá causar a endocardite trombótica 
não bacteriana (ETNB), formando-se trombos 
(se há lesão, tem que ter cicatrização, ativando 
a cascata de coagulação e formando trombos). 
3. Bacteremia transitória: bactérias 
eventualmente que estão no sangue (ex. 
quando escovamos os dentes e passamos fio 
dental, as bactérias entram em contato com o 
sangue), passam pela região da ETNB. 
4. Colonização e formação de biofilme: essas 
bactérias são passageiras, mas algumas vezes 
podem permanecer naquela região, recrutar 
novas bactérias e formar um biofilme. Dessa 
forma, se instaura a endocardite infecciosa. 
EPIDEMIOLOGIA 
Nos países ricos, o principal fator de risco é cirurgia 
valvar, enquanto nos países mais pobres, é mais 
comum o fator de risco ser febre reumática. 
Outros fatores de risco incluem valvopatias, prótese 
valvar, dispositivo cardíaco eletrônico implantável 
(DCEI, ex. marcapasso, cardiodesfibrilador etc.), 
usuários de drogas IV, EI prévia, cardiopatias 
congênitas (ex. defeitos de septo podem predispor ao 
turbilhonamento de fluxo). 
QUADRO CLÍNICO 
A EI pode ser dividida em aguda e subaguda. 
EI aguda: ocorre em dias, pode se apresentar como 
sepse. 
EI subaguda: ocorre em semanas, pode se apresentar 
como uma febre (quadro inespecífico, pode ser 
diagnosticada como febre de origem a esclarecer). 
Sintomas mais comuns: 
• Febre (90%); 
• Sopros (85%); 
• Sintomas constitucionais: mal-estar, mialgia, 
fraqueza, quadro arrastado, perda de energia 
e de apetite. 
FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS 
Maria Laura C. Tonhon 
 
Bactérias no endocárdio podem causar reações 
imunológicas que levarão a lesões de pele, como 
nódulos subcutâneos (nódulos de Osler, palpa da mão 
e planta do pé), além de manchas de Roth (lesão 
hemorrágica com centro pálido). 
FENÔMENOS EMBÓLICOS (VASCULARES) 
Hemorragias conjuntivais, hemorragias de Splinter (no 
leito ungueal) e lesões de Janeway (manchas que 
ocorrem em palma da mão e planta do pé). 
 
- Nódulos de Osler (dedos) e lesões de Janeway (palma 
da mão). 
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS 
Insuficiência cardíaca é o mais comum, e pode estar 
relacionado a insuficiência valvar. Pode-se ter também 
abscesso perivalvar (desconfiar em pacientes com 
BAVs e bacteremia persistente, quando a hemocultura 
segue positiva mesmo com antibiótico). 
- Ocorre BAV pois se há abscesso perivalvar o nodo AV 
será acometido, ocasionando o BAV. 
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS 
Aneurismas micóticos (relacionado com a infecção), 
meningoencefalite, AVC isquêmico por embolia e 
hemorragias. 
COMPLICAÇÕES RENAIS 
Infarto/abscesso e glomerulonefrite por 
imunocomplexos. 
EMBOLIZAÇÃO SÉPTICA 
Pode haver embolização pulmonar, daí se suspeita da 
valva tricúspide e pulmonar, e é menos comum, mas é 
mais comum em usuários de droga IV (mais 
comumente tem bacteremias sistêmicas que vão para 
lado direito do coração). 
Embolia esplênica: abscesso esplênico. 
DIAGNÓSTICO 
 
CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS 
Maiores: Cultura positiva; ECO com vegetação; Sopro 
novo (sopro de regurgitação; não vale piora de sopro 
antigo). 
Menores: Predisposição; Imunológicos; Febre; 
Embólicos; Microrganismos atípicos (que não 
preenchem critério maior). 
EI definitiva: 2M, 1M + 3m; 5m. 
EI possível: 1M + 1m; 3m. 
HEMOCULTURA POSITIVA 
Para Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, 
Streptococcus gallolyticus (S. bovis), grupo HACEK, 
Enterococcus sp. 
ECOCARDIOGRAMA 
Vegetação, abscesso e deiscência de prótese. 
 
PREDISPOSIÇÃO 
Maria Laura C. Tonhon 
 
Aqueles pacientes que possuem fatores de risco, ex. 
usuários de drogas, uso de dispositivos ou 
valvulopatias. 
FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS 
Glomerulonefrite, aumento de fator reumatoide, 
nódulos de Osler, manchas de Roth. 
FENÔMENOS EMBÓLICOS/VASCULARES 
Embolia séptica, hemorragia conjuntival, lesões de 
Janeway. 
SITUAÇÕES ESPECÍFICAS 
EI aguda: o principal causador é S. aureus. 
EI subaguda: o principal causador é o S. viridans. 
Prótese precoce (< 1 ano): S. aureus e S. epidermidis. 
Prótese tardia (>1 ano): S. viridans (mais comum da 
nossa flora bucal). 
Valva nativa (paciente não fez troca valvar): S. viridans. 
Procedimento em TGU ou TGI: Enterococcus sp. 
Usuário de drogas IV: Staphylococcus aureus. 
Câncer colorretal: Streptococcus gallolyticus (S. bovis). 
- Se paciente com endocardite por S. bovis mas sem 
diagnóstico de câncer de colorretal, é importante fazer 
a investigação. 
TRATAMENTO 
A primeira coisa que se deve saber é se a válvula é 
nativa ou se é prótese valvar. 
Valva nativa: 4-6 semanas de tratamento. 
EI subaguda (S. viridans): Penicilina ou Ampicilina ou 
Ceftriaxone + Gentamicina. 
TGU/TGI (Enterococo): Penicilina ou Ampicilina + 
Gentamicina. 
EI aguda ou uso de drogas IV (S. aureus): Oxacilina 
(MSSA – sensível à Meticilina) e Vancomicina (MRSA – 
resistente à Meticilina). 
*Meticilina é a Oxacilina. 
- Paciente sem internação recente, sem nenhum fator 
de risco, melhor começar com Oxacilina. Se for 
paciente com internação recente ou fator de risco, 
melhor começar com Vancomicina e esperar sair a 
hemocultura. 
- Não fazer gentamicina de rotina se for S. aureus! 
Sempre considerar ATB VO se boa evolução. Estudos 
mais recentes comprovam que pacientes com boa 
evolução depois de tratamento com 7-10 dias com ATB 
EV, pode ser considerado tratamento VO domiciliar, 
mas são casos específicos, por isso considerar 
avaliação. 
Em caso de valva protética, o tratamento deve ser 
considerado por 6-8 semanas. 
- Se for uma prótese precoce (< 1 ano), considerar 
germes hospitalares (Estafilo coagulase -, que é o 
epidermidis): Vancomicina + Gentamicina + 
Rifampicina (a Rifampicina ajuda quando forma 
biofilme, como a prótese possui material mecânico ou 
biológico, e quando forma biofilme, ela ajuda no 
tratamento). 
- Se for uma prótese tardia (> 1 ano), pensar no S. 
viridans, e pode trocar Vancomicina por Ampicilina + 
Oxacilina (mas depois deve se guiar pelo resultado da 
hemocultura). 
PROFILAXIA 
Maria Laura C. Tonhon 
 
Pacientes de alto risco para desenvolver endocardite: 
EI prévia, prótese valvar e cardiopatia congênita 
cianogênica (ex. tetralogia de Fallot). 
Procedimentos de alto risco: odontológico com 
perfuração de gengiva (limpeza, extração dentária – S. 
viridans). 
Procedimento de risco intermediário: inclui TGI e TGU 
(ex. endoscopia, colonoscopia, cistoscopia etc.). 
importante entender o risco, pois a indicação de 
profilaxia é diferente no BR e no exterior (Europa e EUA 
só fazem profilaxia em pacientes de alto risco, mas o 
BR tem indicação mais ampla, indica em pacientes 
mesmo que não sejam de alto risco, ex. paciente com 
doença valvar moderada e vai fazer endoscopia com 
biópsia, BR indicaria). 
Não tem indicação: paciente que fez cirurgia de 
revascularização (ex. ponte de safena, pois isso não vai 
causar turbilhonamento de fluxo), paciente que 
colocou marcapasso ou CDI (apesar de ter um risco, 
não é o maior risco), Stent (Stent intracoronário não 
causa turbilhonamento de fluxo nem lesão endotelial), 
CIA isolada, prolapso de valva mitral sem regurgitação. 
COMO FAZER A PROFILAXIA? 
Primeira escolha: Amoxicilina 2g VO, 30-60min antes 
do procedimento. Em alérgicos pode usar 
Clindamicina, Azitromicina ou Claritromicina, ou 
Cefalxina (é uma cefalosporina, tem relação com 
Amoxicilina, portanto, se a alergia for grave, incluindo 
angioedema eintubação, evitar).