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MARC 6 - HIV

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- Compreender a conduta de uma febre sem sinais de localização
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA
https://medicalsuite.einstein.br/pratica-medica/Pathways/Febre-de-Origem-Indeterminada.pdf
A investigação diagnóstica deve se basear nas doenças que mais têm associação com FOI, também no conhecimento do ambiente de origem do paciente, sua idade, seu estado imunológico e da epidemiologia do local. São propostos vários algoritmos que devem ser individualizados de acordo com os recursos e as realidades epidemiológicos diferentes.
O primeiro passo para investigação do paciente com FOI é se certificar de que o paciente realmente tem febre. A temperatura axilar deve ser aferida pelo menos 4 vezes ao dia e considera-se febre se for pelo menos 37,8°C. Descrever o padrão da febre pode dar pistas importantes da etiologia (malária, tuberculose, neoplasias).
Após identificar que o paciente tem febre, deve-se excluir a possibilidade de febre factícia, que ocorre na maioria das vezes em mulheres jovens que trabalham na área de saúde e que têm alguma comorbidade psiquiátrica.
Deve-se fazer uma anamnese minuciosa e repeti-la periodicamente, a fim de tentar obter novos dados não alcançados em anamnese prévia. A anamnese não pode se limitar a dados orgânicos; todavia, deve abranger aspectos profissionais, local de moradia, contato com pessoas doentes e animais, viagens, endemias dos lugares visitados. A história pregressa deve ser investigada, perguntando sobre uso de medicações atuais e prévias, doenças anteriores, internações, cirurgias, transfusões sanguíneas e patologias dentárias.
A história familiar deve ser cuidadosamente detalhada, buscando por familiares com sintomas semelhantes, provenientes de uma exposição comum ou de doenças de caráter genético. 
O exame físico também deve ser completo e detalhado: devem-se pesquisar especialmente lesões cutâneas, lesões em orofaringe, seios paranasais, visceromegalias, adenomegalias, sopros cardíacos e massas palpáveis em abdome e pelve. 
O exame físico completo deve ser realizado diariamente em busca de novos sinais até o diagnóstico, e todas as pequenas alterações devem ser estudadas. Após anamnese e exame físicos completos, devem-se excluir doenças potencialmente graves com tratamento disponível. 
EXAMES COMPLEMENTARES
Os primeiros exames solicitados são os menos invasivos. Exames laboratoriais, como hemograma (que é pouco específico), podem trazer informações importantes para nortear a investigação, por exemplo, a presença de linfócitos atípicos. O resultado desses exames, apesar de não serem suficientes para definir a etiologia, podem sugerir neoplasia ou infecção bacteriana.
A Velocidade de Hemossedimentação (VHS) também tem baixa especificidade, não obstante, pode indicar uma etiologia. A arterite de células gigantes é caracterizada por altos índices de VHS, chegando, muitas vezes, a valores superiores a 100 mm/h. A fosfatase alcalina geralmente está elevada quando há comprometimento hepático ou ósseo e sua alteração leva a uma investigação mais profunda desses órgãos. As culturas para aeróbios, anaeróbios e BAAR são fundamentais para identificar possíveis infecções virais.
Após a avaliação inicial, as biópsias são importantes para o esclarecimento etiológico. As principais são de linfonodos, de medula óssea e de fígado, às vezes guiadas por imagem.
Qualquer adenomegalia em paciente com FOI deve ser biopsiada. Os exames de imagem podem ser utilizados para localizar linfonodomegalias em planos profundos. A biópsia hepática deve ser realizada sempre que houver evidência de doença hepática por história clínica, exames laboratoriais ou de imagem. A biópsia de medula óssea é realizada mesmo quando não há alteração no sangue periférico, a fim de diagnosticar doenças do sistema mononuclear fagocitário.
Em alguns pacientes, apesar dos esforços, uma etiologia não é identificada por meio de exames menos invasivos. Nesses casos, pode ser considerada a realização de uma laparotomia exploradora, essencialmente se houver suspeita de doença intra-abdominal. Alguns sinais indicam doença intra-abdominal, sendo: dor abdominal, anemia e perda de peso progressivas, icterícia, hepatomegalia, alteração da função hepática, esplenomegalia e massa abdominal palpável e ascite.
Outra técnica para avaliar a febre não diagnosticada, especialmente a FOI, é a cintilografia com gálio-67 (67Ga). O exame de cintilografia com 67Ga foi considerado particularmente eficaz na visualização de infecções crônicas e linfomas, porém esse teste foi amplamente substituído pela TC e RNM.
O tratamento da FOI só pode ser realizado com sucesso após a identificação da etiologia causadora da febre, para que o tratamento seja direcionado à patologia específica do paciente. No passado, a terapia empírica com agentes anti-inflamatórios, tais como corticosteroides, ácido acetilsalicílico ou agentes antimicrobianos, era realizada com a intenção de se fazer um teste diagnóstico indireto em pacientes com FOI inexplicada. Em casos raros, até medicações antineoplásicas foram utilizadas para esse fim. Hoje em dia, raramente são indicadas. 
Foi relatado que as febres causadas por neoplasias malignas respondem melhor a agentes anti-inflamatórios não esteroidais, como o naproxeno, do que as febres de origem infecciosa, no entanto a ação do naproxeno é inespecífica; assim, a capacidade do chamado teste naproxeno para diferenciar as causas malignas das causas não malignas da FOI permanece não validada. Por essas razões, os estudos terapêuticos, mesmo quando bem-sucedidos na redução da febre, podem retardar o diagnóstico correto e, desse modo, o tratamento adequado da FOI.
Estratégia med
Febre sem sinais de localização (FSSL) é a ocorrência de febre numa criança em que história e exame físico cuidadosos não revelam a causa da febre. Conceitualmente essa febre deve ter menos do que 7 dias de duração, mas na prática a grande maioria dos casos tem febre há menos de 2 dias.
RECOMENDAÇÕES DURANTE O TRATAMENTO
• Tranquilizar os acompanhantes, esclarecendo-os usando linguagem objetiva e acessível a leigos em medicina, quanto à evolução benigna da maioria dos casos de modo que eles transmitam tal segurança e tranqüilidade ao paciente.
• Solicitar aos acompanhantes ajuda na avaliação da variação da temperatura, aceitação alimentar, náuseas, vômitos, fezes (nº, aspecto e volume) e diurese.
Conduta por faixa etária –
- Recém-nascidos e crianças de 29 dias a 2 meses:
Esquema I*:
• Exames séricos e urinários normais ou alterados + LCR normal = ampicilina + gentamicina (<72h de vida) ou oxacilina + amicacina (>72h de vida);
• Exames séricos e urinários normais ou alterados + LCR alterado = ampicilina + amicacina, independente da quantidade de dias de vida;
• Associar ACICLOVIR 30mg/kg/dia a cada 8 horas se houver fator de risco para herpes perinatal.
Esquema II**:
• Exames séricos e urinários normais ou alterados + LCR normal – fazer CEFTRIAXONE 100 mg/kg/dia de 12/12 horas;
• Exames séricos e urinários normais ou alterados + LCR alterado – fazer CEFTRIAXONE 100 mg/kg/dia de 12/12h + AMPICILINA 200 mg/kg/dia de 6/6h.
- De 2 a 3 meses:
Solicitar: hemograma, VHS, PCR, hemocultura, Urina I, Urocultura, Líquor, Raio-X de tórax.
Se exames alterados iniciar antibiótico endovenoso com ceftriaxone, pensando nos agentes mais frequentes: pneumococo, meningococo e hemófilo
- 3 a 36 meses:
Solicitar os mesmos exames acima
Se exames normais reavaliação em 24 horas.
Se alterados iniciar ceftriaxone endovenoso.
- Entender a etiopatogenia do HIV e suas repercussões sistêmicas (sepse...)
A maioria das infecções pelo HIV é adquirida pela via sexual, logo, o primeiro contato entre o vírus e o hospedeiro costuma se dar na mucosa genital. O HIV pode atravessar o epitélio de uma mucosa íntegra “pegando carona” em células dendríticas (que transitam entre esta camada e a lâmina própria) ou pode ser diretamente inoculado na lâmina própria através de uma solução de continuidade na mucosa (ex.: DST ulcerativa). Uma vez na submucosa ele procura as células CD4+,em geral linfócitos T helper dispersos pelo interstício.
Esses linfócitos podem estar em repouso, parcialmente ativados ou ativados, sendo que a cada momento existem proporções variáveis de células em cada estado (ex.: se houver uma DST, haverá mais células ativadas). São as células “ativadas” as responsáveis pelos primeiros ciclos de replicação viral no organismo (primeiras horas da infecção)! Os vírions produzidos nesta etapa são drenados para os linfonodos regionais, onde encontram uma grande concentração de alvos suscetíveis (isto é, mais linfócitos T CD4+ ativados). A partir daí a multiplicação viral se torna exponencial e o HIV invade a corrente circulatória atingindo a cifra de bilhões de cópias por ml nas próximas semanas (pico inicial de viremia), disseminando-se por todos os órgãos e tecidos do corpo.
Essa amplificação inicial do HIV será “freada” pelo surgimento de uma poderosa resposta imune adaptativa especificamente voltada contra ele (que utiliza os braços celular e humoral da imunidade). No entanto, tal resposta consegue apenas um controle parcial da viremia (fazendo-a cair em proporções variáveis).
Por este motivo, deve-se entender que a magnitude do pico inicial de viremia NÃO é fator prognóstico, porém, a viremia basal, após cerca de seis meses a um ano (que reflete a capacidade do sistema imune em atingir um “estado de equilíbrio” com o vírus, determinando o chamado set point da carga viral), permite uma previsão muito mais acurada da taxa de progressão da doença. Quanto mais alto for o set point da carga viral após seis meses a um ano do início da infecção, mais rápida será a evolução para a fase de imunodeficiência, pois menor é a capacidade do indivíduo em conter a replicação do HIV.
Desse modo, alguns pacientes evoluem em pouquíssimo tempo para a fase sintomática (aids), enquanto outros levam anos para chegar lá ou mesmo não atingem tal estágio. Em média, transcorrem cerca de dez anos entre a infecção primária e o surgimento da aids.
As demais formas de aquisição do HIV resultam em inoculação direta do vírus na corrente sanguínea (ex.: transfusão, uso de drogas injetáveis, intraútero etc.). Em tais cenários, os vírions circulantes são primariamente removidos pelo baço (também rico em células CD4+, como macrófagos e linfócitos T). Daí em diante, a mesma sequência de eventos já explicada pode ser deduzida. A dinâmica da transmissão pelo aleitamento materno é de certa forma semelhante à sexual, com a diferença que o primeiro contato com o vírus se dá na mucosa intestinal.
TUBERCULOSE
Em países endêmicos como o Brasil, a TB sempre foi tão ou mais frequente que a PCP em pacientes HIV+. O risco de tuberculose nesses indivíduos é cerca de 100 vezes maior que na população geral, e a tuberculose é a principal causa de óbito por doença infecciosa em pessoas que vivem com HIV/aids (a letalidade da coinfecção gira em torno de 6%). Ambas as doenças “andam tão juntas” em nosso meio que, todo paciente que recebe o diagnóstico de tuberculose, deve ser automaticamente investigado para coinfecção pelo HIV! O teste de escolha nesta situação é o teste rápido.
Pacientes HIV+ que não apresentam sinais e sintomas de tuberculose ativa devem realizar a Prova Tuberculínica (PT) na avaliação laboratorial inicial, repetindo este exame anualmente caso o resultado seja negativo. Indivíduos que num primeiro momento tinham CD4 muito baixo também devem repetir a PT após aumento do CD4 com a TARV. Se PT ≥ 5 mm, descartada “tuberculose-doença”, tratar a Infecção Latente por Tuberculose, ou ILTB, com isoniazida diária por nove meses. Pode-se associar piridoxina (vitamina B6) 50-100 mg/dia, como prevenção da neuropatia induzida por isoniazida.
O tratamento da ILTB comprovadamente reduz a incidência de tuberculose-doença em pacientes HIV+, reduzindo assim a taxa de mortalidade desses indivíduos.
A TB começa a afetar a vida do portador do HIV relativamente “cedo”, a média de CD4 com que a doença aparece gira em torno de 326 cel/μl. As manifestações clínicas, no entanto, são bastante variáveis em função do CD4: contagens altas (> 350) se associam à forma pulmonar apical cavitária, ao passo que contagens mais baixas (< 350) se associam às formas pulmonares atípicas (ex.: infiltrado em lobos inferiores + adenopatia hilar), doença extrapulmonar ou mesmo TB disseminada – nesta última, o infiltrado micronodular bilateral e difuso no RX de tórax (infiltrado “miliar”) costuma ser acompanhado por derrame pleural e adenomegalias intratorácicas, sendo comum também o comprometimento de múltiplos órgãos e tecidos (ex.: medula óssea, fígado, baço, SNC).
- Compreender as manifestações clínicas e complicações do HIV
Infecção aguda - Síndrome retroviral aguda
Na fase de latência clínica o exame físico pode ser normal na fase de latência clínica, mas com técnica semiológica apurada pode-se detectar a presença de linfadenopatia em boa parte dos casos
Alguns indivíduos, inclusive, são acometidos pela chamada Linfadenopatia Generalizada Progressiva (LGP). 
COMPLICAÇÕES:
SINUSITE E TRAQUEOBRONQUITE
O quadro clínico é semelhante ao do paciente imunocompetente. Febre, cefaleia e secreção nasal, ou febre e tosse produtiva, constituem as queixas básicas da sinusite e da traqueobronquite aguda, respectivamente. Os germes mais comumente envolvidos são os mesmos da população geral, ou seja, bactérias encapsuladas (pneumococo e Haemophilus influenzae, cuja incidência está aumentada no HIV+). 
PNEUMONIA BACTERIANA
Sua incidência aumenta muito na infecção pelo HIV (principalmente com CD4 ~ 300), e o agente etiológico mais comum, assim como nos soronegativos, é o pneumococo.
A chance de pneumonia pneumocócica no paciente HIV+ é seis vezes maior que na população geral, e a chance de bacteremia por este germe chega a ser cem vezes maior! É importante ressaltar que o risco de pneumonia por Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa – mesmo em pacientes oriundos da comunidade – também está aumentado na vigência do HIV! Tabagistas HIV+ que conseguem parar de fumar reduzem o risco de pneumonia bacteriana em cerca de 50%.
DOENÇA CORONARIANA OBSTRUTIVA 
Algumas séries estimam que cerca de 7% das mortes na aids, na atualidade, são decorrentes de infarto agudo do miocárdio. Fatores de risco clássicos para aterosclerose tendem a ser mais prevalentes neste grupo, como hiperlipidemia (principalmente aumento de triglicerídeos e diminuição do HDL) e tabagismo. 
A própria replicação viral, ao induzir ativação imunoinflamatória aberrante, por si só aumenta o risco cardiovascular (ex.: síntese de fatores pró-trombóticos; disfunção endotelial). As alterações do metabolismo lipoproteico ainda podem ser agravadas pela TARV (ex.: inibidores de protease).
CARDIOMIOPATIA INDUZIDA PELO HIV 
Possivelmente uma miocardite direta pelo próprio vírus. A clínica é de uma síndrome de insuficiência cardíaca (anasarca, dispneia aos esforços, ortopneia, DPN), acompanhada de dilatação biventricular. Condições como sarcoma de Kaposi, criptococose, Chagas e toxoplasmose também podem causar miocardite sintomática na aids. 
INFECÇÕES GENITAIS
As DST “andam junto” com o HIV, não apenas por compartilharem o mesmo fator de risco principal (sexo desprotegido) como também porque a presença de uma condição facilita a aquisição da outra em todos os tipos de relação sexual (incluindo o sexo heterossexual). A abordagem diagnóstico-terapêutica deve ser a mesma preconizada para indivíduos HIV- (isto é, “abordagem sindrômica”, estudada com detalhes no módulo de Ginecologia do MEDCURSO). Cumpre ressaltar, todavia, que na aids aumenta muito a probabilidade de manifestações sistêmicas de algumas condições, em particular a sífilis, que tem maior chance de se apresentar como sífilis “secundária”.
Em mulheres HIV+, a incidência de candidíase vulvovaginal está aumentada (prurido, dor e leucorreia). Em muitos casos ocorre disseminação locorregional da doença, com um típico rash morbiliforme (“semelhante ao sarampo”) que pode atingir as coxas. O diagnóstico é facilmente confirmado pela demonstraçãode pseudo-hifas no exame microscópico do raspado superficial, utilizando KOH a 10%. O tratamento dos casos brandos é feito com nistatina tópica. 
HIPOGONADISMO
A disfunção gonadal é um problema típico dos homens HIV+ (a infecção não parece afetar os ciclos menstruais, exceto na aids avançada). Cerca de 20-50% dos homens HIV+ desenvolvem sinais e sintomas compatíveis com hipoandrogenismo (ex.: perda da libido, disfunção erétil, hipotrofia muscular). O hipogonadismo pode ser secundário à toxicidade do ganciclovir. O diagnóstico, no homem, deve ser confirmado pela dosagem sérica de testosterona, e o tratamento consiste na reposição exógena do hormônio.
DOENÇA ÓSSEA
As principais complicações esqueléticas da infecção pelo HIV são a osteopenia e a osteoporose, que aumentam o risco de “fraturas de fragilidade” Recomenda-se que esse risco seja periodicamente avaliado. A explicação é que diversos fatores de risco são mais prevalentes em portadores do HIV (ex.: baixo IMC, sedentarismo, tabagismo, etilismo, uso de corticoide, hipogonadismo). 
A TARV, em geral, também diminui a massa óssea, sendo que os esquemas estruturados com TDF produzem quedas ainda mais acentuadas. O mecanismo fisiopatogênico parece envolver a toxicidade do TDF sobre o túbulo proximal, levando à perda urinária de fosfato e consequente desmineralização óssea acelerada! Deficiência de vit. D (associada à desnutrição, má-absorção intestinal, DRC, entre outros) também é mais comum no contexto da infecção pelo HIV. 
ANEMIA 
A anemia é a alteração hematológica mais comum na aids e, na ausência de um diagnóstico etiológico específico, constitui fator independente de mau prognóstico. 
TROMBOCITOPENIA 
A trombocitopenia é um achado bastante comum no paciente HIV+, sendo habitualmente assintomática. Na ausência de TARV, 3% dos indivíduos com CD4 > 400 possuem plaquetas < 150.000/ml. Esta cifra aumenta para 10% quando o CD4 cai para < 400. A TARV efetiva, ao controlar a replicação viral, resulta em melhora da plaquetopenia, desde que não haja outras causas como coinfecção pelo HCV, cirrose hepática (com hiperesplenismo) ou toxicidade medicamentosa. Somente diante de uma plaquetopenia muito intensa (< 20.000/ml) é que se indicam abordagens alternativas, como o uso de imunoglobulina humana intravenosa (IVIG), rituximabe (anticorpo monoclonal anti-CD20) ou mesmo esplenectomia.
HANSENÍASE
Na ausência de TARV, a infecção avançada pelo HIV paradoxalmente abranda as manifestações clínicas da hanseníase, por diminuir a resposta imune celular contra o Mycobacterium leprae. Por outro lado, após início de TARV efetiva, todo o espectro de manifestações clínicas da hanseníase pode aparecer, incluindo as reações hansênicas agudas, o que deve ser entendido como uma forma de SRI.
O tratamento da hanseníase na coinfecção com HIV é idêntico ao das pessoas não portadoras do HIV (incluindo o tratamento das formas reacionais). Apesar de o esquema de Poliquimioterapia (PQT) conter rifampicina, esta é feita em dose única mensal, logo, pode ser ministrada em usuários de TARV, sendo baixa a chance de interações medicamentosas significativas. Portadores do HIV contactantes domiciliares de um caso de hanseníase NÃO devem receber BCG como profilaxia.
NEUROPATIA PERIFÉRICA
A forma mais comum de neuropatia periférica na aids é a Polineuropatia Sensitiva Distal (PNSD), também chamada por alguns de neuropatia sensitiva dolorosa. Ela pode ser decorrente da própria infecção pelo HIV ou surgir como paraefeito de certas medicações (ex.: ddI, metronidazol, dapsona). O carro-chefe das queixas clínicas é a dor em queimação nas extremidades. Ao exame, observa-se hipoestesia distal simétrica com distribuição do tipo “luvas” e “botas”. 
Alterações motoras são discretas, geralmente limitando-se à ocorrência de fraqueza da musculatura intrínseca das mãos e dos pés. O tratamento consiste na retirada do fármaco implicado, associado a medicamentos para alívio sintomático como os anticonvulsivantes (ex.: gabapentina, carbamazepina) e os antidepressivos tricíclicos (ex.: amitriptilina). Alguns pacientes podem melhorar em resposta à TARV.
- Explicar o manejo adequado para um quadro de HIV+, assim como de suas complicações (TB, ITU, Sepse)
HIV – 
Uma vez que a infecção pelo HIV for confirmada, será indicado o tratamento. Ele independe da contagem de linfócitos TCD4+ e da carga viral. O esquema atual preconizado pelo Ministério da Saúde contém três drogas e é o seguinte:
Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir por 28 dias
Para os casos em que o esquema TDF + 3TC + DTG esteja contraindicado, deve-se proceder da seguinte maneira:
1° opção – utilizar zidovudina, em caso de contraindicação ao tenofovir
2° opção – utilizar abacavir, em caso de contraindicação ao tenofovir e zidovudina
3° opção – utilizar didanosina, em caso de contraindicação ao tenofovir, zidovudina e abacavir
Outra fonte 
Se o tenofovir for contraindicado – trocar por zidovudina 
Se o dolutegravir for contraindicado – trocar por atazanavir potencializado com ritonavir
Se o atazanavir for contraindicado – trocar por darunavir + ritonavir
Nesse esquema, o paciente toma 2 comprimidos por dia, já que o tenofovir e lamivudina são coformulados em um comprimido único e o dolutegravir em outro comprimido.
Tto em gestantes:
Até 12 semanas de gestação – 
Com genotipagem pré-tratamento e ausência de mutação contra ITRNN (como o efavirenz):
Tenofovir + lamivudina + efavirenz
Sem genotipagem pré-tratamento ou com mutação contra ITRNN:
Tenofovir + lamivudina + atazanavir/ritonavir
A partir de 13 semanas de gestação – 
Tenofovir + lamivudina + dolutegravir
Tto em pacientes coinfectados com tuberculose:
O esquema básico (TDF + 3TC + DTG) pode ser feito em associação com o tratamento da tuberculose, porém a dose do dolutegravir deve ser dobrada.
A rifampicina não deve ser feita em associação com inibidores de protease. Caso o paciente já faça uso de algum, a recomendação é trocar essa classe por outra. Caso isso não seja possível e o IP não possa ser trocado, devemos trocar a rifampicina pela rifabutina.
TTO para outras DSTs
Bacteremia por Staphylococcus aureus em portadores de HIV
A presença de bactérias na corrente sanguínea é denominada bacteremia. Em pacientes portadores de HIV, a bacteremia por Staphylococcus aureus apresenta uma incidência superior a 15 por 100 habitantes, especialmente no ocidente, sendo este um valor elevado em comparação com a população geral.
Essa bacteremia pode cursar de forma “complicada” ou “não complicada”, estando a forma complicada relacionada com sítios metastáticos de infecção e embolia, inclusive renal. Além disso, portadores do HIV também apresentam maior suscetibilidade ao Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA), o qual está associado a persistente SIRS e tem como possível complicação o embolismo séptico pulmonar. O primeiro fármaco de escolha para o Staphylococcus MRSA é a vancomicina, um conhecido antibiótico nefrotóxico, não havendo bons resultados com a utilização de outros fármacos
- Explicar como identificar um quadro de sepse e diferenciar de um choque séptico
Sepse é definido pela presença de disfunção orgânica ameaçadora à vida em decorrência da presença de resposta desregulada à infecção. Então, para se definir disfunção orgânica, optou-se por utilizar o escore SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
O conceito de choque séptico também mudou, e para essa nova definição, após adequada reanimação volêmica, o paciente deve permanecer hipotenso, necessitando do uso de vasopressores para manter a pressão arterial média (PAM) igual ou maior a 65 mmHg, e também deve apresentar uma hiperlactatemia, o que corresponde a um lactato sérico superior a 2 mmol/l (18 mg/dl).
Sepse é uma resposta séria e generalizada do corpo à bacteremia ou a outra infecção juntamente com o mau funcionamento ou insuficiência de um sistema essencial do organismo. 
Choque séptico é a sepse que causa uma pressão arterial perigosamente baixa (choque). Como resultado, os órgãos internos, como os pulmões, osrins, o coração e o cérebro, geralmente recebem muito pouco sangue, causando seu mau funcionamento. O choque séptico é diagnosticado quando a pressão arterial permanece baixa apesar de tratamento intensivo com líquidos por veia. 
A sepse ocorre quando as toxinas produzidas por certas bactérias fazem com que células do corpo liberem substâncias que desencadeiam inflamação (citocinas). Embora as citocinas ajudem o sistema imunológico a combater a infecção, elas podem ter efeitos nocivos:
Elas podem causar a dilatação dos vasos sanguíneos, diminuindo a pressão arterial.
Elas podem fazer com que o sangue coagule em vasos sanguíneos pequenos dentro dos órgãos.
Na maioria das vezes, a sepse é causada por infecção com certos tipos de bactérias. Raramente, fungos, tais como Candida, causam sepse. Infecções que podem levar à sepse começam mais comumente nos pulmões, abdômen ou trato urinário. Na maioria das pessoas, essas infecções não levam à sepse. Porém, as bactérias às vezes se disseminam na corrente sanguínea (um estado chamado bacteremia). A sepse pode então se desenvolver. Se a infecção inicial envolver um abscesso, o risco de bacteremia e sepse é maior. Às vezes, como na síndrome do choque tóxico, a sepse é desencadeada por toxinas liberadas por bactérias que não se disseminaram para a corrente sanguínea.
A maioria das pessoas tem febre, mas algumas apresentam baixa temperatura corporal. As pessoas podem ter calafrios e se sentir fracas. Outros sintomas também podem estar presentes, dependendo do tipo e da localização da infecção inicial (por exemplo, pessoas com pneumonia podem ter tosse, desconforto torácico e dificuldade em respirar). A frequência respiratória, cardíaca ou ambas podem ser rápidas.
À medida que a sepse piora, as pessoas ficam confusas e menos alertas. A pele pode estar quente e enrubescida. O pulso é rápido e forte e as pessoas respiram rapidamente. As pessoas urinam com menos frequência e em quantidades menores, e a pressão arterial diminui. Mais tarde, a temperatura corporal frequentemente cai abaixo do normal e a respiração fica muito difícil. A pele pode ficar fria, pálida e manchada ou azulada por causa do fluxo sanguíneo reduzido. O fluxo sanguíneo reduzido pode causar a morte de tecidos, incluindo tecidos em órgãos vitais (como o intestino), resultando em gangrena.
Quando se desenvolve choque séptico, a pressão arterial é baixa apesar do tratamento. Algumas pessoas morrem.
Tratamento de sepse e choque séptico
Os médicos tratam imediatamente a sepse e o choque séptico com antibióticos. Os médicos não esperam até os resultados dos testes para confirmar o diagnóstico, pois um atraso no tratamento com antibióticos diminui enormemente as chances de sobrevida. O tratamento é feito em um hospital.
Pessoas com choque séptico e gravemente doentes são imediatamente internadas em uma unidade de terapia intensiva para tratamento.
Antibióticos
Ao escolher o antibiótico inicial, os médicos consideram qual bactéria mais provavelmente está presente, o que depende do local onde a infecção começou, por exemplo, as bactérias que causam a infecção do trato urinário normalmente são diferentes das bactérias que causam infecção da pele. Além disso, os médicos consideram quais bactérias são mais comuns em infecções na comunidade da pessoa e em seu hospital específico. Frequentemente, associam-se dois ou três antibióticos para aumentar as possibilidades de destruir as bactérias, sobretudo quando se desconhece a fonte destas. Mais tarde, quando os resultados do teste são disponibilizados, os médicos podem optar pelo antibiótico mais eficaz contra a bactéria específica que causa a infecção.
Líquidos intravenosos
Pessoas com choque séptico também recebem também grandes quantidades de líquidos pela veia (via intravenosa) para aumentar o volume de líquido na corrente sanguínea e, assim, aumentar a pressão arterial. Dar muito pouco líquido não é eficaz, mas dar líquido demais pode causar uma congestão pulmonar grave.
Oxigênio
O oxigênio é suprido através de uma máscara, por cânulas nasais ou, se um tubo de respiração (endotraqueal) tiver sido inserido, através desse tubo. Se necessário, é utilizado um ventilador mecânico (uma máquina que ajuda o ar a entrar e a sair dos pulmões) para auxiliar a respiração.
Retirada da fonte de infecção
Se presentes, os abscessos são drenados. Cateteres, tubos ou outros dispositivos médicos que possam ter iniciado a infecção são retirados ou trocados. Pode ser realizada cirurgia para retirar o tecido infectado ou morto.
Outros tratamentos
Se os líquidos intravenosos não aumentarem a pressão arterial, os médicos às vezes administram medicamentos, como norepinefrina (que causam o estreitamento dos vasos sanguíneos), para elevar a pressão arterial e aumentar o fluxo sanguíneo para o cérebro, coração e outros órgãos. Entretanto, como esses medicamentos podem estreitar os vasos sanguíneos dentro dos órgãos, eles às vezes diminuem o volume do fluxo sanguíneo através dos órgãos.
Às vezes, as pessoas que têm choque séptico desenvolvem uma taxa elevada de açúcar (glicose) no sangue. Como uma taxa elevada de açúcar no sangue prejudica a forma como o sistema imunológico responde a uma infecção, os médicos administram insulina pela veia às pessoas para diminuir o nível de glicose no sangue.
Podem ser administrados corticosteroides (como hidrocortisona) pela veia a pessoas cuja pressão arterial permaneça baixa apesar de terem recebido líquidos e medicamentos adequados para aumentar a pressão arterial e apesar de a fonte da infecção ser tratada.

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