PNEUMONIAS

Prévia do material em texto

Pneumonia é uma infecção do tecido pulmonar por 
um agente biológico patogênico. Comumente não 
são diagnosticadas e tratadas adequadamente, 
motivo pelo qual causa morbidade e mortalidade 
significativa, principalmente devido a 
comorbidades e idade avançada. Há várias 
maneiras de se classificar as pneumonias: 
AQUISIÇÃO DO PATÓGENO: Depende de onde veio 
o patógeno, já que pode ser causada por diversos 
patógenos. Nessa classificação, temos: 
pneumonias (1) adquiridas na comunidade (PAC), 
(2) adquiridas no hospital (PAH) ou associadas à 
ventilação mecânica (PAV). Uma quarta categoria 
foi introduzida associada aos serviços de saúde 
(PASS), abrangendo casos com pneumonia em fase 
inicial infectados por patógenos resistentes a 
múltiplos fármacos (MDR), normalmente 
associados com PAH. Os fatores de risco para 
infecção por patógenos MDR não impedem que a 
pneumonia seja causada pelos microrganismos 
comumente associados à PAC. Essas distinções são 
importantes porque ajudam a definir os agentes 
infecciosos mais prováveis e, portanto, influenciam 
fortemente as escolhas apropriadas para terapia 
antibiótica inicial 
PADRÃO ANATOMOPATOLÓGICO: Padrão de 
distribuição da inflamação alveolar. Nessa 
classificação temos a broncopneumonia 
(peribrônquica), e a pneumonia lobar (segmento 
ou lobo pulmonar). 
 
 
 
A pneumonia resulta da proliferação dos 
patógenos microbianos nos espaços alveolares e 
da resposta do hospedeiro a esses agentes 
patogênicos. 
Os microrganismos chegam às vias respiratórias 
inferiores por vários mecanismos. 
ASPIRAÇÃO DO CONTEÚDO OROFARÍNGEO: é o 
mecanismo mais comum, através da 
microaspiração de conteúdo da orofaringe, 
acontece com indivíduos saudáveis durante o 
sono. Uma colonização por microrganismos 
patogênicos, como o Streptococcus pneumoniae, 
pode acumular microrganismos em quantidades 
suficientes para infectar o pulmão. 
INALAÇÃO DE PARTÍCULAS AEROSSOLIZADAS: é o 
segundo mecanismo mais frequente de infecção 
pulmonar, inalação de pequenas gotículas 
aerossolizadas em suspensão que variam de 0,5 a 
1 µm (micrometro) de diâmetro e que podem 
conter microrganismos. Apenas agentes 
patogênicos relativamente agressivos conseguem 
de chegar até os pulmões dessa maneira, como 
Mycobacterium tuberculosis, Legionella 
pneumophila, Yersinia pestis, Bacillus anthracis e 
algumas infecções virais. 
INFECÇÃO DA CORRENTE SANGUÍNEA: é menos 
comum, mas pode acontecer de o pulmão ser 
infectado como consequência de uma infecção na 
corrente sanguínea (hematogênica). A pneumonia 
transmitida pelo sangue é encontrada na sepse 
estafilocócica ou na endocardite do coração 
direito, que são mais comuns em usuários de 
drogas intravenosas e em bacteremias Gram-
negativas. 
REBAIXAMENTO DE NÍVEL DE CONSCIENCIA: 
Broncoaspiração pode ser maciça, inclusive 
gástrica (ex. paciente vomitar e broncoaspirar). Por 
isso, é indicado entubar rebaixamentos agudos 
graves de nível de consciência, para proteção de 
via aérea. 
Os fatores mecânicos são extremamente 
importante para a defesa do hospedeiro. Os pelos 
e as conchas nasais das narinas retêm as partículas 
maiores inaladas antes que elas possam chegar às 
vias respiratórias inferiores. A arquitetura 
ramificada da árvore traqueobrônquica retém 
microrganismos no revestimento das vias 
respiratórias, onde a atividade mucociliar e os 
fatores antibacterianos locais atuam nos 
patógenos potenciais. O reflexo de engasgo e o 
mecanismo da tosse conferem proteção essencial 
contra aspiração. Além disso, a flora normal 
aderida às células da mucosa da orofaringe, 
impede que as bactérias patogênicas se liguem e, 
assim, reduz o risco de pneumonia causada por 
bactérias mais patogênicas. 
Quando essas barreiras são ultrapassadas, os 
macrófagos alveolares são eficientes na eliminação 
e destruição dos patógenos. Os macrófagos são 
auxiliados por proteínas das células epiteliais locais 
(exemplo: proteínas A e D do surfactante) e 
possuem propriedades de opsonização ou 
atividade antibacteriana ou antiviral. Após serem 
fagocitado, mesmo que não sejam destruídos, são 
eliminados pelo sistema elevatório mucociliar ou 
pelos vasos linfáticos. 
OPSONIZAR: é revestir uma célula para se tornar 
mais apetitoso para o sistema imunológico. Uma 
bactéria revestida com alguma molécula torna a 
fagocitose muito mais fácil para o macrófago. 
A pneumonia ocorre apenas quando a capacidade 
dos macrófagos alveolares é superada. As células 
ativam uma resposta inflamatória para reforçar as 
defesas das vias aéreas inferiores, desencadeando 
a síndrome clínica da pneumonia. 
A liberação de mediadores inflamatórios como IL-1 
e o fator de necrose tumoral provoca febre. As 
quimiocinas IL-8 e o fator estimulador das colônias 
de granulócitos estimulam a liberação dos 
neutrófilos e sua atração ao pulmão, causando 
leucocitose periférica e secreções purulentas 
aumentadas. Os mediadores liberados pelos 
macrófagos e pelos neutrófilos acarretam o 
extravasamento alveolocapilar, e até as hemácias 
conseguem atravessar, causando hemoptise. Esse 
extravasamento é responsável pelos infiltrados 
radiográficos e pelos estertores detectáveis á 
ausculta, enquanto a hipoxemia é resultado do 
preenchimento dos espaços alveolares. 
A hipoxemia grave é causada por patógenos 
bacterianos que interferem na vasoconstrição. O 
aumento do drive respiratório na síndrome da 
resposta inflamatória causa alcalose respiratória. A 
dispneia surge da redução da complacência 
pulmonar secundaria ao extravasamento capilar, 
hipoxemia, hiperestimulação do centro 
respiratório, secreções prófugas e do 
broncoespasmo pela infecção. Ocorre shunt. 
SHUNT: sangue que entra no leito arterial sistêmico 
sem passar pelas áreas ventiladas do pulmão, 
levando a redução da pressão arterial parcial de 
oxigênio (Pa02). 
A presença de microbiota alveolar normal (que 
deveria ser estéril ou quase) aumenta a 
possibilidade de uma via alternativa para o 
desenvolvimento da pneumonia, predominando 
gram-positivas. O fato de muitos patógenos 
causadores de PAC serem componentes da 
microbiota alveolar normal sustenta esse modelo 
alternativo de patogênese. A microbiota alterada 
se deve as infecções virais do trato superior, PAC e 
terapia antibiótica para a PAH/PAV. 
 
 
A fase inicial é de edema com presença de 
exsudato proteináceo – e geralmente de bactérias 
– nos alvéolos, raramente evidenciada na clínica ou 
na necropsia. 
A segunda fase é chamada de fase de hepatização 
vermelha, chamada assim pela presença de 
hemácias no exsudato intra-alveolar celular, 
deixando o pulmão menos esponjoso (parecido 
com o fígado) e avermelhado. As bactérias são 
isoladas em culturas dos materiais patológicos 
nessa fase. 
Na terceira fase, chamada hepatização cinzenta, 
não há hemácias recém-chegados no material 
extravasado, e as que já estavam presentes estão 
desintegradas e degradadas. Os neutrófilos são as 
células predominantes, a deposição de fibrina é 
abundante e as bactérias já desapareceram. Essa 
fase é a delimitação bem-sucedida da infecção e à 
melhora da troca gasosa. 
Na fase final, chamada de resolução, os 
macrófagos reaparecem como células 
predominantes no espaço alveolar e os restos de 
neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados 
e a resposta inflamatória regrediu. 
Esse padrão tem sido visto bem claramente na 
pneumonia pneumocócica lobar, mas pode não ser 
aplicável nas pneumonias virais ou causadas por 
Pneumocystis. A PAV pode fazer com que a 
bronquiolite respiratória ocorra antes do 
desenvolvimento dos infiltrados detectáveis 
radiograficamente. O padrão de broncopneumonia 
é mais comum nas pneumonias nosocomiais, 
enquanto o lobar é mais frequente com as PACs 
bacterianas. As pneumonias causadas por vírus e 
Pneumocytis são processos alveolares, e não 
intersticiais.A apresentação clínica pode ser típica ou atípica. 
A pneumonia típica é aquela com os sintomas 
clássicas, paciente febril e com calafrios, tosse 
produtiva e purulenta, passa mal, leucocitose, dor 
pleurítica característica e localizada. Essa 
pneumonia é causada por bactérias bastante 
epirogênicas, que deflagram uma resposta imune 
pronunciada pela sua virulência no organismo no 
paciente imunocompetente. 
A pneumonia atípica é aquela com os sintomas 
menos floridos, paciente com febrícula, tosse 
hialina ou seca, mialgia, prostração, as vezes acham 
que estão gripados. Essa é a resposta de 
organismos não muito virulentos, apesar de 
também levar a morte. Há também dissociação 
clínico-radiológico (paciente clinicamente bem e 
raio X muito ruim). 
Normalmente, não se classifica pacientes com 
pneumonia típica ou atípica, é comum os sintomas 
se sobreporem. 
- Febre (pode não ser alta ou não apresentar, 
principalmente em pneumonias atípicas); 
- Tosse (normalmente purulenta, mas em alguns 
casos pode ser hialina ou, até mesmo, seca); 
- Odinofagia (deglutição com dor – dor de garganta. 
Faz o paciente achar que está gripado); 
- Taquicardia; 
- Desconforto torácico (dor pleurítica – dor bem 
localizada que piora a inspiração ou a tosse, 
raramente piora à digito pressão); 
- Sibilância (sons escutados podem estar 
atenuados devido ao líquido interposto, sibilos 
audíveis podem estar piores); 
- Cefaleia (principalmente nas atípicas); 
- Dor abdominal (paciente com pneumonia de lobo 
inferior, apresentam dor abdominal nos 
quadrantes superiores). 
- Confusão mental (principalmente pacientes 
idosos, debilitados ou com diagnostico prévio de 
debilidade mental); 
- Otalgia (clássica sintomatologia de infecção de via 
aérea superior, associada a rouquidão); 
- Sintomas gastrointestinais (diarreia, cólica, dor 
abdominal); 
- Prostração ou mialgia; 
- Derrame pleural (derrame parapneumônico, 
secundário à pneumonia. Som característico na 
ausculta pulmonar: egofonia: emissão vocal 
defeituosa – na ausculta, paciente fala “33” e som 
sai defeituoso); 
- Dispneia, taquipneia e hipoxemia (perdendo 
tecido, inflamando tecido, perdendo local de troca 
gasosa, reduzindo a complacência pulmonar); 
- Insuficiência respiratória (quando o quadro é 
muito grave, paciente não consegue acoplar a 
ventilação com a perfusão); 
 
 
- Sepsis: maior causa de óbitos por pneumonia. 
- Arritmia: pode ser bradiarritmia a ou 
taquiarritmia. Descompensação cardiológica do 
paciente, que inflamado, acaba fazendo um alto 
débito. 
- Descompensação de pneumopatia prévia: 
principalmente Asma e DPOC, doenças que causam 
uma hiper-reatividade. Pneumonia boba pode ser 
suficiente para irritar a via aérea hiper-reativa, 
resultando as vezes em intubação. 
- Derrame pleural: derrame pleural secundária a 
pneumonia chama-se parapneumônico. 
- Empiema pleural: empiema é pus em uma 
cavidade já existente no corpo (diferente de 
abcesso: pus em uma cavidade neoformada pelo 
processo inflamatório). 
- Endocardite: inflamação na membrana que 
reveste a parede interna do coração e as válvulas 
cardíacas. Pode evoluir para o pulmão e embolizar. 
Quando há bacteremia pela pneumonia, as 
bactérias chegam ao coração pela corrente 
sanguínea, e acabam, principalmente, nos 
pacientes que já tem alguma doença valvar e 
idosos com calcificação, grudam na valva e 
começam “enchuveirando”, inclusive para o 
pulmão. 
- Meningite; 
- Pneumonia Necrotizante: necrose do tecido 
pulmonar. Paciente perde o parênquima pulmonar 
e morre. 
- Bronquiectasia pulmonar: dilatação irreversível 
da via aérea. Se viver, paciente passará a vida toda 
com a complicação. 
 
 
 
- Exames laboratoriais: não é necessário pedir para 
todos os pacientes. Para pacientes mais graves ou 
com comorbidades, sugere-se pedir o “KIT SEPSE”, 
que são exames de cultura, hemograma completo, 
gasometria com lactato, eletrólitos, glicose, TAP, 
PTT, INR, ureia, creatinina e hepatograma. 
Objetivo: identificar disfunção orgânica. 
A identificação clássica é de uma leucocitose, com 
desvio a esquerda, por resposta da medula à 
infecção. Em casos mais raros, o paciente pode 
evoluir também com leucopenia, principalmente 
se a infecção for viral, pode ser um sinal de 
disfunção medular. 
IMPORTANTE: NÃO EXCLUIR PNEUMONIA PORQUE 
HÁ LEUCOPENIA. 
- Investigação etiológica; painel viral; antígeno 
urinário (pneumonia adquirida na comunidade); 
escarro; lavado brônquico; secreção traqueal. 
 
 
Exame de imagem é pedido, pelo menos, para 
fechar o diagnóstico. Quando o paciente não evolui 
bem, é pedido novamente a título de comparação. 
RAIO X 
É possível identificar como se distribui o exsudato 
no parênquima pulmonar, classificação 
anatomopatológica. 
BRONCOPNEUMONIA: focos ou multifocal. 
 
PNEUMONIA LOBAR: disseminação uniforme nos 
lobos. 
 
Pneumonia lobar de lobo superior (chamada 
também de lobo pesado) pode ser confundida com 
tuberculose. 
 
A localização da pneumonia, muitas vezes, sugere 
sua etiologia. Segmento superior e posterior dos 
lobos inferiores sugerem broncoaspiração. 
 
Disseminação hematogenia, infiltrados diversos, 
pequenos e periféricos. 
 
TOMOGRAFIA 
3 indicações: (1) paciente idoso ou com 
comorbidade importante, (2) paciente tem lesão 
pulmonar estrutural prévia e (3) ausência de 
melhora ou casos muito graves. 
 
 
ANTIBIÓTICOS: para infecções bacterianas e 
infecções secundárias às virais. 
ESCOLHA DA DROGA 
- Perfil do paciente: alergias, comorbidades, 
antibióticos prévios. 
- Focos e agentes mais prováveis: microbioma 
local, antibiograma. 
- Propriedades farmacológicas da droga: toxicidade 
do fármaco, interações, concentração da droga. 
TSA do paciente (exemplo): A droga escolhida deve 
depender de todos os fatores citados acima. 
 
- Dose adequada: considerando o germe, 
correções de dose (pela função renal). 
- Programação terapêutica: plano B (e se não 
estiver melhorando?), tempo previsto (passou do 
tempo previsto – mudar de estratégia). 
- E se não deu certo? talvez outro agente 
etiológico. Resistência? Complicação? Tomografia. 
Será mesmo só infecção? Talvez pode ser outra 
doença mais delicada. 
 
 
 
A pneumonia adquirida na comunidade inclui casos 
de pneumonia infecciosa em pacientes que vivem 
independente na comunidade e, também, 
pacientes hospitalizados por outras razões que 
desenvolvem os sintomas antes de 48h, pois 
considera-se que a inoculação tenha ocorrido 
antes da admissão, salvo aqueles que receberam 
antibioticoterapia endovenosa, quimioterapia ou 
outros nos últimos 30 dias, esses são considerados 
tendo pneumonia associada ao tratamento de 
saúde. 
ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
 
 
Mais de 10 milhões de casos de pneumonia 
ocorrem anualmente nos Estados Unidos e 
resultam em mais de um milhão de hospitalizações. 
Em geral, 80% dos pacientes afetados são tratados 
ambulatorialmente e 20% são hospitalizados. A 
pneumonia é uma das principais causas de morte 
em todo o mundo, 6ª principal causa de morte nos 
Estados Unidos. 
Nos EUA, a taxa de incidência anual global é de 12 
casos por 1.000 habitantes, mas essa taxa aumenta 
para 12-18 por 1.000 entre as crianças < 4 anos, e 
é de 20 por 1.000 na faixa etária > 60 anos. 
A taxa de mortalidade associada à pneumonia 
adquirida na comunidade varia de menos de 5% 
em pacientes ambulatoriais com acometimento 
leve, 12% em pacientes que são admitidos em um 
hospital e pode exceder 40% em pacientes que 
necessitam de tratamento na unidade de terapia 
intensiva (UTI). A mortalidade é ainda maior em 
pacientes que têm doença invasiva grave e idosos 
institucionalizados. 
 
 
Pode ser causada por diversos patógenos, como 
bactérias, vírus, fungos e outros microrganismos. 
Entre os patógenos identificados recentemente 
estão os metapneumovírus e o coronavírus 
(responsávelpela síndrome respiratória aguda 
grave - SRAG). Entretanto, a maioria dos casos é 
causada por um número relativamente pequeno 
de patógenos. O mais comum é o Streptococcus 
pneumoniae. 
A separação dos agentes potenciais em patógenos 
bacterianos “típicos” ou microrganismos “atípicos” 
pode ser útil. 
TÍPICO: inclui S. pneumoniae, Haemophilus 
influenzae e (em determinados casos) S. aureus e 
bacilos Gram-negativos, como Klebsiella 
pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. 
ATÍPICO: inclui Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydia pneumoniae e as espécies de Legionella 
(nos pacientes internados), assim como os vírus 
respiratórios, como influenza, adenovírus, 
metapneumovírus humano e vírus sinciciais 
respiratórios. 
Os microrganismos atípicos não podem ser 
isolados pelas técnicas de cultura em meios 
convencionais e nem podem ser detectados pela 
coloração de Gram. Esses microrganismos são 
intrinsecamente resistentes a todos os antibióticos 
β-lactâmicos e devem ser tratados com um 
macrolídeo, uma fluoroquinolona ou uma 
tetraciclina. Em cerca de 10- 15% dos casos de PAC 
polimicrobiana, os agentes etiológicos comumente 
consistem em uma combinação de patógenos 
típicos e atípicos. 
Em mais de 50% dos casos é impossível determinar 
o agente etiológico específico. 
 
 
 
A possibilidade de pneumonia deve ser 
considerada em qualquer paciente com novos 
sintomas respiratórios, incluindo tosse, 
expectoração ou dispneia, particularmente quando 
esses sintomas são acompanhados de febre ou 
anormalidades no exame físico do tórax, como 
roncos e estertores. Pode ser uma apresentação 
indolente ou fulminante e sua gravidade varia de 
leve a casos fatais. 
A apresentação inicial é frequentemente mais sutil 
em pacientes idosos ou que tenham um estado 
imune alterado; nesses pacientes, sintomas 
inespecíficos, como perda de apetite, confusão 
mental, desidratação, agravamento dos sintomas 
ou sinais de outras enfermidades crônicas, podem 
ser as manifestações iniciais da pneumonia. A 
pneumonia é cada vez mais prevalente em 
pacientes com comorbidades específicas, que 
incluem tabagismo, doença pulmonar obstrutiva 
crônica, diabetes melito, malignidade, insuficiência 
cardíaca, doenças neurológicas, uso de substâncias 
narcóticas, bebidas alcoólicas e doença hepática 
crônica. 
Frequentemente ocorre febre, taquipneia, 
calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser seca ou 
produtiva com escarro mucoide, purulento ou 
sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de 
MRSA-AC (Staphylococcus Aureus Resistente à 
Meticilina – adquirida na comunidade). 
Dependendo da gravidade, o paciente pode ser 
capaz de pronunciar frases inteiras ou apresentar 
dispneia grave. Se tiver acometimento da pleura, o 
paciente pode referir dor torácica pleurítica. Até 
20% dos pacientes apresentam queixas 
gastrointestinais como náuseas, vômitos e/ou 
diarreia. Outros sintomas incluem fadiga, cefaleia, 
mialgias e artralgias. 
As anormalidades do exame físico podem variar 
com a gravidade da condensação pulmonar e a 
existência ou ausência de derrame pleural 
significativo. É comum observar aumento da 
frequência respiratória e utilização dos músculos 
acessórios para a respiração. A palpação pode 
detectar acentuação do frêmito toracovocal e a 
percussão evidencia submacicez e macicez, que 
refletem a condensação pulmonar ou líquido 
pleural subjacente. A ausculta detecta estertores, 
sopros brônquicos e atrito pleural. 
A apresentação clínica pode não ser tão evidente 
nos pacientes idosos que, inicialmente, 
apresentam confusão mental de início súbito ou 
agravada e poucos sinais clínicos adicionais. Os 
pacientes mais graves podem apresentar choque 
séptico e indícios de falência de órgãos. 
 
 
O diagnóstico é evidenciado com base nos exames 
clínicos e radiográficos, enquanto a etiologia 
depende de técnicas laboratoriais 
complementares. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
o diagnostico diferencial inclui os distúrbios 
infecciosos e não infecciosos, como bronquite 
aguda, exacerbações agudas da bronquite crônica, 
insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, 
pneumonite de hipersensibilidade e pneumonite 
pós-radiação. Assim, a história detalhada tem 
importância fundamental. 
A radiografia é necessária para ajudar a diferenciar 
entre PAC e outros distúrbios, podendo até 
sugerirem o diagnostico etiológico. Os achados 
radiográficos servem como parâmetro para 
comparações futuras e podem incluir fatores de 
risco sugestivos de maior gravidade. Exemplo, 
pneumatoceles indicam infecção por S. aureus, 
enquanto lesões cavitárias nos lobos superiores 
sugerem tuberculose. A tomografia 
computadorizada pode ser útil nos casos suspeitos 
de pneumonia obstrutiva causada por tumor ou 
corpo estranho ou suspeita de doença cavitária. 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
A identificação de um patógeno inesperado pode 
restringir o uso do esquema empírico inicial, 
reduzir pressão seletiva dos antibióticos e diminuir 
o risco de resistência. Sem culturas e testes de 
sensibilidade, não é possível acompanhar 
cuidadosamente. 
COLORAÇÃO PELO GRAM E CULTURA DE ESCARRO: 
O objetivo principal é confirmar que uma amostra 
é apropriada para cultura. Pode ajudar a identificar 
alguns patógenos ((S. pneumoniae, S. aureus e 
bactérias gram-negativas) por seu aspecto 
característico. 
A amostra de escarro vai ser apropriada para 
cultura se conter mais que 25 neutrófilos e menos 
que 10 células epiteliais escamosas. 
Muitos pacientes, especialmente idosos, podem 
não conseguir fornecer amostras adequadas de 
escarro expectorado. Outros podem já ter 
começado tratamento com antibióticos e pode 
interferir nos resultados. A incapacidade de 
fornecer escarro pode ser causada pela 
desidratação. 
As vantagens principais da coloração e da cultura 
das secreções respiratórias são alertar o médico 
para patógenos insuspeitos e/ou resistentes e 
permitir a modificação apropriada do tratamento. 
HEMOCULTURAS: a positividade da hemocultura é 
decepcionantemente baixa, sendo apenas 5-14% 
dos pacientes hospitalizados com PAC positivas e o 
patógeno isolado mais comum é o S. pneumoniae. 
As hemoculturas positivas para tal patógeno tem 
pouco ou nenhum efeito no desfecho clínico e são 
pouco sensíveis, assim, não são mais consideradas 
obrigatórias. 
Alguns pacientes de alto risco – incluindo aqueles 
com neutropenia secundária à pneumonia, 
asplenia, deficiências de complemento, doença 
hepática crônica ou PAC grave – devem fazer 
hemoculturas. 
TESTE DE ANTÍGENOS URINÁRIOS: existem dois 
testes para detectar antígenos pneumocócicos e 
de Legionella na urina. O de Legionella detecta 
apenas o sorotipo I, porém é muito sensível. O 
teste para o antígeno pneumocócico na urina 
também é muito sensível e específico. 
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE: são testes de 
PCR que amplificam o DNA ou RNA. O PCR de swabs 
de nasofaringe, por exemplo, se tornou o padrão 
para diagnóstico de infecções respiratórias virais. 
Além disso, a PCR pode detectar o ácido nucleico 
de espécies de Legionella, M. pneumoniae, C. 
pneumoniae e micobactérias. 
SOROLOGIA: elevação de quatro vezes no título dos 
anticorpos IgM específicos entre as amostras de 
soro das fases aguda e de convalescença 
geralmente é considerada diagnóstica da infecção 
pelo patógeno em questão. São menos usados 
devido o tempo necessário para obter o resultado. 
BIOMARCADORES: Os dois mais comumente 
usados são a proteína C-reativa (PCR) e a 
procalcitonina (PCT). Os níveis desses reagentes de 
fase aguda aumentam na presença de uma 
resposta inflamatória, particularmente com 
patógenos bacterianos. A proteína C-reativa pode 
ser útil na identificação de piora da doença ou falha 
do tratamento, e a PCT pode ajudar para 
diferenciar entre infecções bacterianas e virais e 
determinar a necessidade de terapia 
antibacteriana, ou ainda para decidir quandosuspender o tratamento. 
 
 
 
O custo do tratamento hospitalar é cerca de 20 
vezes maior que o do tratamento. Desse modo, a 
decisão de internar um paciente com PAC tem 
implicações consideráveis. 
Os recursos que permitem avaliar objetivamente o 
risco de desfechos desfavoráveis, inclusive doença 
grave e morte, podem reduzir as internações 
hospitalares desnecessárias. Existem dois critérios 
para avaliar os desfechos desfavoráveis da doença: 
Índice de Gravidade da Pneumonia IGP, um modelo 
prognóstico utilizado para identificar pacientes 
com risco baixo de morte, e os critérios do CURB-
65, que avaliam a gravidade da doença. 
IGP 
O médico atribui pontos a 20 variáveis, inclusive 
idade, doenças coexistentes e anormalidades do 
exame físico e das análises laboratoriais. Com base 
no escore resultante, os pacientes são classificados 
em 5 grupos com as seguintes taxas de 
mortalidade: 
G1 0,1%; G2 0,6%; o G3 2,8%; G4 8,2% e G5 29,2%. 
Assim, do grupo 3 para cima, os pacientes podem 
ser internados em unidades de observação até que 
se possa tomar novas decisões. 
CURB-65 
Inclui cinco variáveis como: 
 Confusão; ureia > 7mmol/L; FR ≥ 30/minuto, 
PAs ≤ 90 e PAd ≤ 60, e idade ≥ 65 anos. 
Os pacientes com escore 0, entre os quais a taxa de 
mortalidade em 30 dias é de 1,5%, podem ser 
tratados ambulatorialmente. Com um escore de 1 
ou 2, o paciente deve ser hospitalizado a menos 
que o escore seja totalmente ou em parte 
atribuível a uma idade ≥ 65 anos. Em tais casos, a 
hospitalização pode não ser necessária. Entre os 
pacientes com escores ≥ 3, a taxa de mortalidade 
global é de 22% e esses indivíduos podem 
necessitar de internação em UTI. 
Nem o IGP nem o CURB-65 são ideais para 
determinar a necessidade de cuidar do paciente 
em uma UTI. Choque séptico ou a insuficiência 
respiratória no setor de emergência são indicações 
óbvias para cuidados em UTI. Porém, as taxas de 
mortalidade são maiores em pacientes menos 
doentes internados em enfermaria geral e que 
depois pioram do que em pacientes igualmente 
enfermos monitorados na UTI. 
RESISTÊNCIA AOS ANTIBIÓTICOS 
A resistência aos antimicrobianos é um problema 
que ameaça reduzir o arsenal terapêutico. O uso 
inadequado dos antibióticos aumenta a pressão 
seletiva, e isso pode afetar os padrões locais ou até 
mesmo mundiais de disseminação clonal. 
S. pneumoniae 
A resistência dos pneumococos é adquirida (1) por 
incorporação e remodelação direta do DNA 
resultante do contato com outras bactérias 
comensais orais muito semelhantes, (2) pelo 
processo de transformação natural ou (3) mutação 
de alguns genes. 
A resistência à penicilina pareceu estabilizar-se, 
mesmo antes da alteração dos limiares da 
concentração inibitória mínima. A resistência dos 
pneumococos aos antibióticos β-lactâmicos é 
atribuída unicamente à baixa afinidade das 
proteínas ligadoras de penicilina. Os fatores de 
risco para infecção por pneumococos resistentes à 
penicilina incluem tratamento antibiótico recente, 
idade < 2 anos ou > 65 anos, frequentar creche com 
regularidade, internação hospitalar recente e 
infecção por HIV. 
A resistência aos macrolídeos vem aumentando 
por diferentes mecanismos genéticos. Ocorre 
resistência dos pneumococos às fluoroquinolonas. 
As cepas resistentes aos fármacos de três ou mais 
classes de antimicrobianos com mecanismos de 
ação diferentes são consideradas MDR. 
M. pneumoniae 
A resistência aos macrolídeos está aumentando 
como resultado de mutação em sítio de ligação no 
domínio V do RNA 23S. 
 
MRSA-AC 
São adquiridas direta ou indiretamente pelo 
contato com os serviços de saúde, e também em 
alguns hospitais. Tem-se a resistência do S. aureus 
á meticilina por um gene que codifica a resistência 
aos antibióticos b-lactâmicos. 
BACILOS GRAM-NEGATIVOS 
Resistência às fluoroquinolonas entre as cepas de 
Escherichia coli está aumentando. As 
enterobacters são resistentes às cefalosporinas. 
TRATAMENTO ANTIBIÓTICO INICIAL 
Como o médico quase nunca reconhece a etiologia 
da PAC antes de iniciar o tratamento, o esquema 
antibiótico inicial é empírico e tem como proposito 
cobrir os patógenos mais prováveis. A cobertura 
para patógenos atípicos oferecida pelo acréscimo 
de um macrolídeo a um β-lactâmico ou pelo uso 
isolado de uma fluoroquinolona foi associada 
claramente à redução expressiva das taxas de 
mortalidade, quando comparadas com os 
pacientes tratados apenas com β-lactâmicos. 
PAC: β-lactâmico + macrolídeo OU fluoroquinolona 
Se o paciente for alérgico e tiver risco de 
pseudomonas, substituir por aztreonan. 
Para a PAC grave, dos dados mostram os benefícios 
da inclusão de um macrolídeo, como a redução da 
mortalidade. Se houver preocupação em relação à 
resistência a macrolídeos, se o paciente estiver 
bem sob outros aspectos e não tiver recebido 
antibióticos recentemente, e se a taxa de 
resistência local à doxiciclina entre os isolados de 
pneumococos for < 25%, a doxiciclina deve ser 
usada em vez da monoterapia com macrolídeo. 
Caso contrário, deve-se usar uma fluoroquinolona, 
ou um β-lactâmico mais um macrolídeo. 
A ceftarolina é superior à ceftriaxona como 
componente β-lactâmico do tratamento 
intravenoso (IV) empírico da PAC em pacientes 
hospitalizados na classe de risco PORT III ou IV sem 
uso recente de antibióticos. As taxas de resposta 
clínica em pacientes infectados com S. 
pneumoniae ou S. aureus também favoreceram a 
ceftarolina. 
Nos pacientes com PAC internados em UTI, o risco 
de infecção por P. aeruginosa ou MRSA-AC é maior. 
A cobertura empírica deve ser considerada quando 
um paciente tem fatores de risco ou quando a 
coloração de Gram for sugestiva desses patógenos. 
Se houver suspeita de MRSA-AC, pode-se 
acrescentar linezolida ou vancomicina – com ou 
sem clindamicina para inibir a produção de toxinas 
– ao regime empírico inicial. 
Embora tradicionalmente os pacientes 
hospitalizados sejam tratados inicialmente com 
antibióticos IV, alguns fármacos – principalmente 
as fluoroquinolonas – são muito bem absorvidos e 
podem ser administrados por via oral desde o início 
em determinados pacientes. Para os pacientes 
tratados inicialmente com antibióticos IV, a 
substituição pelos fármacos orais é adequada, 
contanto que eles possam ingerir e absorver os 
antibióticos, estejam hemodinamicamente 
estáveis e mostrem melhora clínica. 
 
Esse escore serve para monitorizar, e não para 
contraindicar fármacos. Com essas variáveis, o 
paciente pode ter riscos de prolongar o QT 
(intervalo de tempo entre sístoles) com a droga 
dada. 
MEDIDAS ADJUNTAS 
Hidratação adequada, Oxigenoterapia para 
hipoxemia, vasopressores e ventilação assistida 
quando necessária são fundamentais para um 
tratamento bem-sucedido. 
INEXISTÊNCIA DE MELHORA 
Os pacientes que demoram a responder ao 
tratamento devem ser reavaliados em torno do 
terceiro dia. Alguns distúrbios não infecciosos 
podem simular pneumonia, inclusive edema ou 
embolia pulmonar, carcinoma do pulmão, 
pneumonites pós- radiação e de hipersensibilidade 
e doenças do tecido conectivo com acometimento 
dos pulmões. 
O patógeno pode ser resistente ao antibiótico 
escolhido ou um foco sequestrado (p. ex., abscesso 
pulmonar ou empiema) pode estar impedindo o 
acesso do(s) fármaco(s) ao patógeno. O paciente 
pode estar piorando porque o fármaco, a dose ou 
a frequência de administração estão incorretos. 
Também pode acontecer de a PAC ser o 
diagnóstico certo, mas o agente etiológico ser um 
patógeno diferente. As superinfecções 
nosocomiais – pulmonares e extrapulmonares – 
são explicações plausíveis para a falta de melhora 
ou o agravamento em um paciente hospitalizado. 
COMPLICAÇÕES 
Insuficiência cardíaca respiratória, choque e 
falência de múltiplos órgãos, coagulopatia, 
exacerbações das comorbidades existentes, 
infecções metastáticas, abscesso pulmonar(associado à espirações) e derrame pleural 
complicado. Em geral, a pneumonia por aspiração 
é uma infecção polimicrobiana causada por 
aeróbios e anaeróbios. 
ACOMPANHAMENTO 
Febre e a leucocitose regridem em 2 a 4 dias nos 
indivíduos com PAC e saudáveis sob outros 
aspectos, mas as anormalidades do exame físico 
podem persistir por mais tempo. As anormalidades 
das radiografias de tórax demoram mais a regredir 
e podem necessitar de 4 a 12 semanas para 
desaparecer, com a rapidez de regressão 
dependendo da idade do paciente e da doença 
pulmonar subjacente. Os pacientes podem ser 
liberados do hospital quando suas condições 
clínicas, incluindo comorbidades, estiveram 
estáveis. 
PROGNÓSTICO 
Dependa da idade do paciente, das suas 
comorbidades e do local em que o tratamento é 
efetuado (ambulatório ou hospital). Os 
pacientesjovens sem comorbidades evoluem bem 
e, em geral, recuperam-se por completo depois de 
aproximadamente 2 semanas. Os pacientes idosos 
e os que apresentam comorbidades podem 
demorar várias semanas ou mais para se 
recuperarem 
totalmente. A taxa de mortalidade geral da 
população ambulatorial é < 5%. Para os pacientes 
que necessitam de hospitalização, as taxas gerais 
de mortalidade variam entre 2 e 40%. 
 
 
Devido a mortalidade potencial da pneumonia, 
medidas apropriadas devem ser instituídas para 
reduzir a possibilidade de infecção pulmonar. 
- Cessar o tabagismo, evitar o uso de drogas ilícitas 
ou de bebida alcoólica em excesso, que podem 
comprometer a consciência. 
- A otimização do estado nutricional também é 
importante, pois pacientes muito abaixo do peso 
ou obesos estão sujeitos a maior risco. 
- Uso apropriado e consistente de vacinas podem 
reduzir em muito o risco de pneumonia em 
populações selecionadas. A vacinação contra a 
gripe também deve ser considerada. Embora, em 
geral, manifeste-se como uma infecção das vias 
respiratórias superiores, a gripe pode, por si só, 
causar pneumonia tanto nos indivíduos 
imunocompetentes quanto nos imunossuprimidos. 
 
 
 
Fica dentro da classificação de pneumonia 
nosocomial, pois é adquirida nos hospitais. A 
diferença entre os estudos da PAV e da PAH é a 
dependência do escarro expectorado para firmar o 
diagnostico na PAH. 
A pneumonia hospitalar e a associada ao ventilador 
precoces, definidas como infecções que ocorrem 
dentro dos primeiros quatro dias de internação, 
tendem a ser causadas por bactérias suscetíveis a 
antibióticos, enquanto as infecções de início tardio 
são mais frequentemente causadas por 
organismos resistentes a múltiplas drogas (MDR), 
os quais são associados a maior morbidade e 
mortalidade. 
 
 
Entre os agentes etiológicos potenciais, estão 
patógenos bacterianos com ou sem resistência a 
múltiplos fármacos (MDR). 
 
Os não MRD são praticamente idênticos aos 
microrganismos associados à PAC grave, 
principalmente quando a PAV é desenvolvida nos 
primeiros 5-7 dias de internação (pneumococo, H. 
influenzae, S. aureus sensível á meticiclina, E. coli, 
Klebesiella e etc). 
A frequência de cada patógeno MDR pode variar 
entre os hospitais e até mesmo entre as diferentes 
UTIs da mesma instituição. A maioria dos hospitais 
tem problemas com P. auriginosa e MRSA. Em 
casos menos comuns, pode ser causado por fungos 
ou vírus patogênicos, geralmente em pacientes 
com imunodepressão grave. 
 
 
A pneumonia é uma complicação comum entre os 
pacientes que necessitam de ventilação mecânica, 
e a prevalência pode variar de 6-52 casos por 100 
pacientes. A mortalidade global atribuída à 
pneumonia hospitalar varia entre 30 a 50%. 
Em qualquer UTI, existe uma média de que 10% 
dos pacientes têm pneumonia, sendo PAV na 
grande maioria. Isso depende da duração da 
ventilação mecânica, com taxa de risco mais alta 
nos primeiros 5 dias e estabilização (1% ao dia) dos 
demais casos após 2 semanas. O índice cumulativo 
entre os pacientes que continuam no respirador 
ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA 
por até 30 dias pode chegar a 70%. A pneumonia 
hospitalar aumenta em média a duração da 
hospitalização em sete a nove dias. 
Quando um paciente em respirador é transferido 
para uma unidade de tratamento crônico ou para 
casa, a incidência de pneumonia diminui 
significativamente, em especial se não houver 
outros fatores de risco para pneumonia. Nas 
unidades para pacientes que necessitam de 
respirador por períodos longos, a 
traqueobronquite purulenta torna-se um 
problema significativo e. em geral, interfere com as 
tentativas de “desmamar” os pacientes do 
respirador. 
Três fatores são fundamentais à patogênese da 
PAV: (1) colonização da orofaringe por 
microrganismos patogênicos, (2) aspiração desses 
patógenos da orofaringe para as vias respiratórias 
inferiores e (3) comprometimento dos 
mecanismos de defesa normais do hospedeiro. A 
maioria dos fatores de risco e suas medidas 
profiláticas correspondentes referem-se a um 
desses três fatores. 
O fator de risco mais evidente é o tubo 
endotraqueal, que neutraliza os fatores mecânicos 
normais que impedem a aspiração, tendo 
microaspiração agravada pelas secreções 
acumuladas acima do balonete. O tubo 
endotraqueal e a necessidade de aspirar podem 
lesar a mucosa da traqueia e facilitar a colonização 
traqueal. Além disso, as bactérias patogênicas 
podem formar um biofilme de glicocálice na 
superfície do tubo, que as protege dos antibióticos 
e dos mecanismos de defesa do corpo. As bactérias 
podem ser desalojadas e reinocular a traqueia, ou 
o glicocálice pode embolizar para as vias aéreas 
distais, levando consigo as bactérias. 
Numa porcentagem alta dos pacientes em estado 
crítico, a flora normal da orofaringe é substituída 
por microrganismos patogênicos. Os fatores de 
risco mais importantes são as pressões seletivas 
dos antibióticos, a infecção cruzada (falta de 
higiene das mãos) transmitida por outros pacientes 
infectados/colonizados ou por equipamentos 
contaminados e a desnutrição. 
 Quase todos os pacientes intubados fazem 
microaspirações e são colonizados ao menos 
transitoriamente por bactérias patogênicas. 
Apenas cerca de um terço dos pacientes 
colonizados desenvolve PAV. As contagens de 
colônias aumentam a níveis altos, algumas vezes 
dentro de alguns dias antes do desenvolvimento da 
pneumonia clínica; esses aumentos sugerem que a 
etapa final do desenvolvimento da PAV, 
independentemente da aspiração e da colonização 
orofaríngea, seja a violação das despesas do 
hospedeiro. 
 
 
A pneumonia hospitalar, a associada ao ventilador 
e a associada ao tratamento de saúde são, muitas 
vezes, primeiro suspeitadas com a demonstração 
de piora ou novos infiltrados radiográficos, 
juntamente com outros sinais clínicos de infecção, 
incluindo febre, leucocitose e escarro purulento. A 
oxigenação também pode ter piorado. Em geral, 
duas das três características clínicas principais 
(febre, leucocitose, escarro purulento) devem 
estar presentes. Em pacientes com síndrome de 
angústia respiratória aguda, no entanto, um único 
fator clínico isolado deve provocar investigação 
adicional e cultura microbiológica. 
Em geral, as manifestações clínicas são as mesmas 
das outras dos outros tipos de pneumonia: febre, 
leucocitose, aumento das secreções respiratórias, 
condensação pulmonar no exame físico, alterações 
ou aparecimento de novos infiltrados na 
radiografia de tórax, taquicardia, deterioração da 
oxigenação e aumento da ventilação por minuto. 
 
 
Todos os pacientes com suspeita de pneumonia 
hospitalar devem receber uma anamnese e exame 
físico abrangentes para definir a gravidade da 
doença e fontes potenciais de infecção. A 
radiografia de tórax é essencial para determinar a 
extensão da pneumonia, particularmente se ela é 
broncopneumonia ou pneumonia lobar. 
A gasometria arterial, o hemograma completo, os 
eletrólitos e a função hepáticae renal devem 
também ser avaliados. Sempre que possível, antes 
de instituir novos antibióticos, deve ser colhido 
sangue para cultura, embora ela seja positiva 
apenas em uma minoria dos pacientes. 
Já para pacientes submetidos à ventilação 
mecânica, não há um conjunto de critérios únicos 
que possa ser utilizado confiavelmente para 
estabelecer o diagnóstico. 
A utilização de critérios clínicos quase sempre 
resulta na superestimação da PAV, principalmente 
em razão de três situações comuns encontradas 
nos pacientes de alto risco: (1) colonização 
traqueal por bactérias patogênicas nos pacientes 
com tubos endotraqueais; (2) diversas causas 
possíveis para os infiltrados radiográficos dos 
pacientes mantidos em ventilação mecânica; e (3) 
frequência alta de outras causas de febre entre os 
pacientes em estado crítico. 
O diagnóstico diferencial da PAV inclui alguns 
distúrbios como edema pulmonar atípico, 
contusão pulmonar, hemorragia alveolar, 
pneumonite de hipersensibilidade, SARA e embolia 
pulmonar. Nos pacientes submetidos à ventilação 
mecânica com febre e/ou leucocitose, as 
manifestações clínicas podem ter outras causas, 
inclusive diarreia associada aos antibióticos, 
infecção de acesso venoso central, rinossinusite, 
infecção urinária, pancreatite e febre induzida por 
fármacos. 
Os distúrbios que simulam pneumonia são 
comprovados comumente nos pacientes em que a 
PAV é excluída por técnicas diagnósticas precisas. 
A maioria desses diagnósticos alternativos não 
requer tratamento com antibióticos; requer 
antibióticos diferentes dos que são usados para 
tratar PAV; ou necessitam de alguma outra 
intervenção, inclusive drenagem cirúrgica ou 
remoção de cateteres para o tratamento ideal. 
A questão principal é saber se uma abordagem por 
cultura quantitativa como forma de excluir 
diagnósticos clínicos falso-positivos seria melhor 
que a abordagem clínica reforçada pelas diretrizes 
originadas dos estudos sobre cultura quantitativa. 
ABORDAGEM DE CULTURAS QUANTITATIVAS 
É a diferenciação entre colonização e infecção 
verdadeira por meio da determinação da carga 
bacteriana. Quando mais distal for o segmento 
analisado do SR, maior a especificidade dos 
resultados, e menor limiar de proliferação 
necessária para diagnosticar e excluir colonização. 
Um aspirado endotraqueal quantitativo consiste 
em amostras proximais, e o limiar diagnóstico é de 
106 UFC/mL. Por outro lado, o método de 
escovado protegido para obtenção de espécimes 
fornece amostras distais, e seu limiar é de 103 
UFC/mL. A sensibilidade diminui à medida que são 
obtidas secreções mais distais, especialmente 
quando são recolhidas às cegas. Outros exames 
que podem aumentar a positividade diagnóstica 
são a coloração de Gram, contagens diferenciais de 
células, colorações para microrganismos 
intracelulares e detecção de níveis locais altos de 
proteínas em resposta à infecção. 
O ponto fraco da abordagem quantitativa é o efeito 
do tratamento antibiótico. Com os microrganismos 
sensíveis, uma única dose de antibiótico pode 
reduzir as contagens de colônias abaixo do limiar 
diagnóstico. Por outro lado, contagens de colônias 
acima do limiar diagnóstico durante o tratamento 
antibiótico sugerem que os antibióticos usados 
atualmente sejam ineficazes. Em resumo, a 
experiência com as técnicas de cultura quantitativa 
é fundamental, com obtenção dos espécimes logo 
que se suspeitar de pneumonia e antes de se iniciar 
ou alterar o tratamento com antibióticos. 
A utilização das culturas quantitativas por 
broncoscopia resultou no uso significativamente 
menor de antibióticos no 14º dia depois da 
admissão ao estudo e taxas mais baixas de 
mortalidade geral e mortalidade ajustada pela 
gravidade em 28 dias. 
ABORDAGEM CLÍNICA 
A falta de especificidade do diagnóstico clínico da 
PAV levou ao aperfeiçoamento dos critérios 
diagnósticos. 
O Escore Clínico de Infecção Pulmonar (CPIS) foi 
desenvolvido com base na análise de vários 
critérios clínicos utilizados no diagnóstico da PAV. 
A utilização do CPIS permite a seleção dos 
pacientes de baixo risco, que podem necessitar 
apenas de tratamento antibiótico por curto 
período ou nenhum tratamento. 
Além disso, alguns estudos demonstraram que a 
ausência de bactérias nos aspirados endotraqueais 
corados pelo Gram torna improvável a existência 
de pneumonia como causa de febre ou infiltrados 
pulmonares, evitando o sobretratamento 
inadequado dessa doença. 
 
Além disso, a ausência de um patógeno MDR nas 
culturas do aspirado traqueal elimina a 
necessidade de cobertura para esses 
microrganismos, permitindo que a terapia 
antibiótica seja desescalonada. 
Como as explicações para a redução da 
mortalidade pelas culturas quantitativas 
broncoscópicas são as pressões seletivas reduzidas 
dos antibióticos (que diminuem o risco de infecção 
subsequente por patógenos MDR) e a detecção de 
focos infecciosos alternativos. 
 
 
O elemento fundamental do tratamento 
antibiótico adequado da PAV é a consideração dos 
padrões de resistência dos patógenos mais 
prováveis em cada paciente. 
RESISTÊNCIA AOS ANTIBIÓTICOS 
Se não fosse pelo risco de infecção por patógenos 
MDR a PAV poderia ser tratada com os mesmos 
antibióticos utilizados nos casos graves de PAC. 
As pressões seletivas dos antibióticos resultam na 
participação frequente dos patógenos MDR por 
seleção de cepas de patógenos comuns resistentes 
(MRSA, enterobactérias produtoras de β-
lactamase, P. aeruginosa e espécies de 
Acinetobacter). 
β-lactâmicos: A utilização frequente dos 
antibióticos β-lactâmicos, principalmente das 
cefalosporinas, parece ser o fator de risco principal 
para infecção por MRSA ou cepas positivas para β-
lactamase de amplo espectro. 
P. aeruginosa: A P. aeruginosa mostrou ser capaz 
de desenvolver resistência a todos os antibióticos 
utilizados rotineiramente. Infelizmente, mesmo 
que de início sejam sensíveis, as cepas isoladas de 
P. aeruginosa também mostram propensão a 
desenvolver resistência durante o tratamento. 
Espécies de Acinetobacter, Stenotrophomonas 
maltophilia e Burkholderia cepacia são 
intrinsecamente resistentes a alguns dos 
esquemas antibióticos empíricos utilizados. 
A PAV causada por esses patógenos surge durante 
o tratamento de outras infecções e a resistência 
sempre é evidenciada por ocasião do diagnóstico 
inicial. 
TERAPIA EMPÍRICA 
O tratamento deve ser iniciado logo depois da 
obtenção dos espécimes diagnósticos. O fator 
principal na escolha dos fármacos é a existência de 
fatores de risco para patógenos MDR. 
As escolhas depende dos padrões locais de 
resistência e – um fator muito importante – da 
exposição pregressa do paciente aos antibióticos. 
 
A maioria dos pacientes sem fatores de risco para 
infecção por patógenos MDR pode ser tratada com 
um único antibiótico, porém a proporção desses 
pacientes é de < 10% em algumas UTIs. A diferença 
principal entre a PAC e a PAV é a incidência 
acentuadamente menor de patógenos atípicos 
neste último grupo; as espécies de Legionella são 
exceções, porque podem ser patógenos 
nosocomiais, principalmente quando há problemas 
de tratamento do suprimento de água potável do 
hospital. 
Para os pacientes com fatores de risco para 
infecção por patógenos MDR consiste em três 
antibióticos: dois direcionados para P. aeruginosa 
e um para MRSA. 
A escolha de um antibiótico β-lactâmico fornece a 
melhor cobertura, mas a utilização de um fármaco 
de espectro mais amplo – um carbapenêmico – 
ainda não é suficiente como tratamento inicial para 
10-15% dos casos. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO 
Quando o diagnóstico etiológico é conhecido, o 
tratamento empírico de espectro amplo pode ser 
modificado para tratar especificamente o agente 
patogênico identificado. 
Para pacientes com fatores de risco para MDR, os 
regimes antibióticos podem serreduzidos a um 
único agente na maioria dos casos. Apenas uma 
minoria dos pacientes precisa concluir o 
tratamento com dois ou três antibióticos. 
A identificação de outros focos infecciosos 
suspeitos ou confirmados pode exigir a 
manutenção do tratamento antibiótico. Se o CPIS 
diminuir nos primeiros 3 dias, os antibióticos 
devem ser interrompidos ao final de 8 dias. O curso 
de tratamento por 8 dias é tão eficaz quanto o de 
2 semanas e está associado ao desenvolvimento 
menos frequente de cepas resistentes aos 
antibióticos. 
A controvérsia principal em torno do tratamento 
específico da PAV refere-se à necessidade de 
manter o tratamento combinado para pneumonias 
por Pseudomonas. Os índices inaceitavelmente 
altos de falência clínica e morte por PAV causada 
por P. aeruginosa, apesar do tratamento 
combinado, indicam a necessidade de utilizar 
esquemas mais eficazes – incluindo talvez 
antibióticos administrados por aerossol. 
A PAV causada por MRSA está associada ao índice 
de falência clínica de 40% quando os pacientes são 
tratados com vancomicina nas doses 
convencionais. Uma das soluções propostas é 
administrar tratamento com um único fármaco em 
doses altas, embora o risco de toxicidade renal 
aumente com essa abordagem. 
Além disso, a CIM da vancomicina tem aumentado 
e uma porcentagem alta das falências clínicas 
ocorre quando a CIM está na faixa superior de 
sensibilidade. A linezolida é 15% mais eficaz até 
que a vancomicina em doses ajustadas e é o 
antibiótico preferido para insuficiência renal e 
pacientes infectados por MRSA com CIM alta. 
INEXISTÊNCIA DE MELHORA 
as falhas terapêuticas são comuns, especialmente 
quando infecção causada por patógenos MDR. PAV 
causada por MRSA está associada ao índice de 
falência clínica de 40% quando os pacientes são 
tratados com vancomicina nas doses 
convencionais. A linezolida parece ser 15% mais 
eficaz até mesmo que a vancomicina em doses 
ajustadas e é claramente o antibiótico preferido 
para pacientes com insuficiência renal e indivíduos 
infectados por MRSA com CIM alta. A PAV causada 
por Pseudomonas tem taxa de falha de 40 a 50%, 
independentemente do esquema utilizado. As 
causas do insucesso clínico variam conforme o(s) 
patógeno(s) e o(s) antibiótico(s). Em geral, o 
tratamento inicial inadequado pode ser 
minimizado pela utilização do esquema combinado 
recomendado. 
A falha terapêutica é muito difícil de diagnosticar 
precocemente na evolução terapêutica, e a 
diferenciação entre as várias causas potenciais é 
difícil. 
COMPLICAÇÕES 
além das mortes, prolongamento da ventilação 
mecânica com aumentos de permanência na UTI e 
no hospital. Em casos raros, a pneumonia 
necrosante causa hemorragia pulmonar 
significativa. As infecções necrosantes causam 
complicações delongo prazo como bronquiectasia 
e sequelas parenquimatosas com pneumonias 
recidivantes. A pneumonia provoca um estado 
catabólico nos pacientes que já se encontram sob 
risco nutricional. A perda muscular e a debilitação 
geral associadas a um episódio de PAV 
frequentemente exigem reabilitação prolongada. 
ACOMPANHAMENTO 
a melhora clínica é evidenciada nas primeiras 48-
72 horas depois de iniciar o tratamento. As 
alterações radiográficas pioram no início do 
tratamento, por isso não são uteis quanto os 
critérios clínicos para indicadores de resposta 
clínica. 
 
 
Associada com taxas gerais de mortalidade de até 
50 a 70%, mas o problema real é a mortalidade 
atribuível. Muitos pacientes com PAV têm doenças 
coexistentes que poderiam levar à morte, mesmo 
que não desenvolvessem esse tipo de pneumonia. 
Parte da variação dos índices de mortalidade da 
PAV está claramente relacionada com o tipo de 
paciente e a UTI estudada. Nos pacientes com 
traumatismos, a PAV não está associada à 
mortalidade atribuível, possivelmente porque 
muitos desses indivíduos estavam saudáveis antes 
de sofrer a lesão. O agente etiológico também 
desempenha um papel significativo (S. maltophilia 
em sistema imune muito deprimido e morte 
inevitável). 
 
 
Evitar intubação endotraqueal ou pelo menos 
abreviar sua duração. As estratégias que abreviam 
a duração da respiração artificial por suspensão 
diária da sedação e protocolos formais de 
desmame também têm sido altamente efetivas 
como profilaxia para PAV. A sedação profunda 
contínua aumenta o risco de PAV, mas a 
autoextubação possibilitada pela sedação 
insuficiente também é perigosa. 
O conflito de decisão também se aplica ao 
tratamento antibiótico. A profilaxia antibiótica de 
curto prazo pode reduzir o risco de PAV dos 
pacientes comatosos que necessitam de intubação 
e alguns dados sugerem que os antibióticos 
reduzem a incidência dessa complicação em geral. 
Entretanto, o efeito benéfico mais expressivo 
parece ser a redução da incidência da PAV de início 
precoce, que geralmente é causada por 
microrganismos não MDR menos patogênicos. 
A redução da microaspiração ao redor do balonete 
do tubo endotraqueal também é uma estratégia 
para evitar PAV. A simples elevação da cabeceira 
do leito (no mínimo a 30 graus acima da linha 
horizontal, mas de preferência a 45) reduz a 
incidência da PAV. 
 
 
 
Embora tenha sido muito menos estudada que a 
PAV, a PAH dos pacientes não intubados – dentro 
e fora da UTI – é semelhante à PAV. As diferenças 
principais são as frequências mais altas dos 
patógenos não MDR e as condições de imunidade 
geralmente melhores dos pacientes não intubados. 
Os únicos patógenos que podem ser mais comuns 
na população sem PAV são os anaeróbios. Embora 
sejam mais comuns em pacientes com PAH, os 
anaeróbios geralmente contribuem apenas para as 
pneumonias polimicrobianas. Assim como ocorre 
com o tratamento da PAC, o tratamento específico 
para anaeróbios provavelmente não seja 
necessário, porque muitos dos antibióticos 
recomendados são ativos contra anaeróbios. 
O diagnóstico da PAH é ainda mais difícil que o da 
PAV. As amostras das vias aéreas inferiores 
apropriadas para cultura são muito mais difíceis de 
obter dos pacientes que não estão intubados. 
Algumas das doenças subjacentes que predispõem 
o paciente à PAH também estão associadas à 
incapacidade de tossir adequadamente. Como as 
hemoculturas dificilmente são positivas (< 15% dos 
casos), a maioria dos pacientes com PAH não tem 
resultados de cultura nos quais se possam basear 
as modificações do tratamento antibiótico. 
ADQUIRIDA NO HOSPITAL 
 
 
 
 
 
Pneumocitys (Pneumonicystis jirovecii) é um 
patógeno oportunista (fungo) que causa 
pneumonia em pessoas imunocomprometidas, 
principalmente nos pacientes com HIV, em 
transplantes de órgãos ou doenças malignas 
hematológicas e naqueles que recebem altas doses 
de glicocorticoides ou determinados anticorpos 
monoclonais imunossupressores. 
O PATÓGENO 
O gênero Pneumocystis reúne algumas espécies de 
fungos que são específicos para cada ser, de forma 
que a espécie que infecta os ratos (P. carinii) não 
consiga infectar os humanos (P. jirovecii). 
OBS: Os estudos sobre Pneumocystis são difíceis de 
serem realizados porque o fungo não sobrevive em 
nenhum meio de cultura por um período 
prolongado, fazendo com que o ciclo de vida seja 
desconhecido. 
 
 
A incidência aumentou drasticamente nos anos 80, 
onde a PCP em adultos previamente saudáveis 
marcou o início da epidemia de HIV/AIDS pelo 
mundo. Mesmo que sua incidência tenha 
diminuído com a introdução da profilaxia anti-
Pneumocystis e TARV combinada, a PPC continuou 
sendo a principal causa de morbidade associada à 
AIDS nos EUA e na Europa Ocidental. Também se 
desenvolve em pacientes com 
imunocomprometimento secundário a neoplasias 
hematológicas ou malignas, transplante de células 
tronco ou órgãos sólidos e tratamento com 
imunossupressores. 
A PPC está sendo cada vez mais relatada entre os 
indivíduos que recebem o inibidordo fator de 
necrose tumoral alfa e anticorpos antilinfocitários 
monoclonais para doenças reumatológicas. 
O pneumocystis tem uma distribuição mundial, 
sendo transmitido pela via respiratória. Não há 
evidência de que a água ou fômites desempenhem 
um papel na transmissão. 
A infecção por Pneumocystis provavelmente é 
adquirida de seres humanos aparentemente 
saudáveis (assintomáticos). Embora ocorra uma 
infecção generalizada, em hospedeiros 
imunocompetentes o fungo parece não causar 
uma doença significativa, visto que os sintomas 
clínicos ocorram exclusivamente em pacientes com 
níveis graves de imunodeficiência. 
POPULAÇÃO DE RISCO 
● Pacientes com imunodeficiência congênita; 
● Pacientes com imunodeficiência combinada 
grave (SCID); 
● Pacientes com síndrome de hiper-IgM; 
● Pacientes com infecção por HIV; 
● Pacientes com Linfoma associado ao vírus 
linfotrópico T humano tipo 1; 
● Pacientes submetidos a quimioterapia; 
● Pacientes de transplante que usam drogas 
imunossupressora; 
● Pacientes que fazem tratamento prolongado de 
drogas que causam imunossupressão. 
Entre os pacientes com infecção pelo HIV, o melhor 
preditor do risco de desenvolvimento de PCP é a 
contagem de CD4: Pacientes com a contagem de 
TCD4 menor que 200 células/mm³ estão em risco 
de contaminação, especialmente se a contagem 
for menor que 100 células/mm³, que estão em 
maior risco (quanto menor a contagem de células, 
maior o risco). 
OBS: Pacientes que têm histórico de PCP prévio ou 
que tem febre inexplicada, perda de peso, ou 
candidíase oral também estão em maior risco. 
 
 
O ciclo de vida do patógeno envolve uma fase de 
reprodução sexuada e outra assexuada, e o 
POR PNEUMOCYSTIS 
microrganismo existe como forma trófica, um cisto 
e um pré-cisto em vários estágios. Observa-se que 
a transmissão pode ser de fontes ambientais, de 
indivíduo para indivíduo e pode ocorrer 
transmissão nosocomial. Não pode ocorrer 
transmissão de animais para indivíduos, pois o 
patógeno é espécie-específico, logo espécies que 
invadem animais não invadem humanos. 
IMUNIDADE 
Defeitos na imunidade celular e/ou humoral 
predispõem ao desenvolvimento de PPC. Podem 
ser defeitos congênitos ou adquiridos como 
resultado de infecção por HIV ou de tratamento 
com imunossupressores (glicocorticoides, 
fludarabina, temozolomida, tensirolimo, 
ciclosfamida, rituximabe ou alentuzumabe). 
As células T CD4+ são essenciais na defesa do 
hospedeiro contra o fungo, e quanto menor a 
contagem dessas células em pessoas com HIV, 
maior a incidência da PPC. A carga viral do HIV é 
outro fator que predispõe os pacientes á PPC. 
PATOLOGIA PULMONAR 
O fungo tem um tropismo único pelo pulmão, 
sendo inalado até o alvéolo, e a pneumonia clínica 
aparece apenas se o indivíduo for 
imunocomprometido. 
O patógeno se prolifera no pulmão, provocando 
resposta celular mononuclear, fazendo com que os 
alvéolos sejam preenchidos com material 
proteináceo e o dano alveolar resulta em aumento 
de lesão alveolar-capilar e anormalidades de 
surfactante. Tem-se exsudatos alveolares 
esponjosos, vacuolados, preenchidos de 
microrganismos viáveis e não viáveis. Pode ocorrer 
edema intersticial e fibrose. 
 
 
Em seres humanos não imunossuprimidos, 
nenhuma síndrome clínica bem-definida está 
associada a infecção por Pneumocystis. 
A pneumonia é a principal manifestação clínica em 
pacientes imunossuprimidos. 
Pode se apresentar como pneumonia aguda ou 
subaguda que inicia com uma vaga sensação de 
dispneia isolada, mas depois manifesta-se como 
febre e tosse não produtiva, com falta de ar 
progressiva, terminando em insuficiência 
respiratória e morte. 
Pacientes com HIV podem apresentar outras 
manifestações de imunodeficiência, como perda 
de peso e candidíase. 
OBS: Em pacientes sem aids, os corticosteroides 
são um fator de risco comum quando estão sendo 
reduzidos, pois passam a desmascarar uma 
resposta inflamatória à infecção quando a 
imunossupressão é diminuída. 
No exame físico, os achados de PPC não são 
específicos. Observa-se diminuição da saturação 
de oxigênio, em repouso ou com esforço, que pode 
progredir para hipoxemia grave caso não tratada. 
Podem inicialmente apresentar um exame de tórax 
normal e sem ruídos adventícios, mas depois 
desenvolvem estertores difusos e sinais de 
consolidação. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Os resultados não são específicos. Os níveis séricos 
de lactato desidrogenase (LDH) estão elevados 
pelo dano pulmonar, porém um nível normal não 
descarta PPC. As contagens de leucócitos 
periféricos podem estar elevadas em relação aos 
valores basais do paciente. 
ACHADOS RADIOGRÁFICOS 
A aparência radiográfica da PPC sintomática 
consiste em infiltrados intersticiais bilaterais 
difusos que são peri-hilares e simétricos. Os 
infiltrados podem avançar para preenchimento 
alveolar. A Tomografia computadorizada torácica 
mostra opacidades em vidro fosco difusas em 
todos os pacientes. 
Os cistos e pneumotórax são achados comuns na 
radiografia de tórax, especialmente em pessoas 
com HIV. Existe uma grande variedade de achados 
radiográficos, como padrões assimétricos, 
infiltrados no lobo superior, adenopatia 
mediastinal, nódulos, cavidades e efusões. 
 
 
A amostra ideal para o exame diagnóstico depende 
do quão doente o paciente está. 
É estabelecido no tecido pulmonar ou em 
secreções pulmonares por coloração altamente 
específica do cisto (prata-metenamina, azul de 
toluidina O ou Giemsa) ou pela coloração com um 
anticorpo imunofluorescente específico. 
A demonstração de microrganismos no líquido de 
lavado broncoalveolar é quase 100% sensível e 
específica para PPC em pacientes com infecção por 
HIV e é quase tão sensível em pacientes com 
imunossupressão de outras etiologias. Embora o 
escarro expectorado ou swabs da garganta tenham 
uma sensibilidade extremamente baixa, uma 
amostra de escarro induzida obtida e interpretada 
por um profissional experiente pode ser altamente 
sensível e específica. 
Os PCR são tão sensíveis que é difícil distinguir os 
pacientes com colonização (aqueles cuja doença 
pulmonar aguda é devida a algum outro processo, 
mas que apresentam níveis baixos de DNA de 
Pneumocystis nos pulmões) daqueles com 
pneumonia aguda devido ao Pneumocystis. 
 
 
Sem tratamento, a PPC é fatal. 
 
Os pacientes com HIV apresentam curso indolente 
que se apresenta como intolerância ao exercício 
moderado ou pressão no peito sem febre ou tosse 
e uma radiografia torácica PA quase normal, com 
progressão ao passar de dias/semanas/meses para 
febre, tosse, infiltrados alveolares difusos e 
hipoxemia profunda. A maioria dos pacientes com 
outros tipos de imunossupressão apresentam 
doença mais aguda que avança em alguns dias para 
insuficiência respiratória. 
Os fatores que influenciam o risco de mortalidade 
incluem a idade do paciente e o grau de 
imunossupressão e comorbidades, bem como a 
presença de doença pulmonar preexistente, um 
nível de albumina sérico baixo, a necessidade de 
ventilação mecânica e o desenvolvimento de 
pneumotórax. 
Os pacientes geralmente não respondem a terapia 
por 4-8 dias, logo um cuidado de apoio de no 
mínimo 10 dias é sugerido. Os pacientes cuja 
condição continue a piorar após 3-4 dias ou não 
melhorou após 7-10 dias devem ser reavaliados. 
FATORES DE RISCO 
● idade do paciente; 
● grau de imunossupressão; 
● comorbidades; 
● presença de doença pulmonar preexistente; 
● nível de albumina sérico baixo; 
● necessidade de ventilação mecânica; 
● desenvolvimento de pneumotórax. 
 
 
O tratamento de escolha principal é o 
sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP - bactrim) 
administrado IV ou VO por 14 dias em pacientes 
não infectados por HIV com doença leve e por 21 
dias para todos os outros pacientes. 
Esse fármaco interfere no metabolismo de folato 
no organismo, e pode causar leucopenia,hepatite, 
exantema e febre, bem como reações anafiláticas 
e anafilactoides, e os pacientes com HIV 
apresentam incidência alta de hipersensibilidade 
ao SMX-TMP. Mutações no genealvo para 
sulfametoxazol que conferem resistência á sulfa in 
vitro a outros organismos foram encontrados no 
Pneumocystis. 
O uso de sulfadiazina mais pirimetamina, um 
esquema oral usado para toxoplasmose, também é 
efetivo. Dapsona mais pirimetamina ou dapsona 
mais Trimetoprima também podem ser usadas. 
A pentamidina IV ou a combinação de clindamicina 
mais primaquina (oral) é uma opção para os que 
não toleram SMX-TMP ou quando esse fármaco 
não esta fazendo efeito. Esse fármaco alternativo 
deve ser administrado via IV durante 60 minutos 
para evitar hipotensão fatal. Pode incluir efeitos 
adversos como disfunção renal, disglicemia, 
neutropenia e taquicardia ventricular tipo torsades 
des pointes. A atovaquona oral também e opção 
em pacientes com doença leve sem impedimento 
para a absorção do fármaco. 
O uso de glicocorticoides pode melhorar a taxa de 
sobrevida nos pacientes com HIV com doença 
moderada a grave. Eles parecem reduzir a 
inflamação pulmonar que ocorre depois do 
tratamento específico iniciado e os 
microrganismos começam a morrer, provocando 
inflamação. Se os pacientes infectados por HIV ou 
não infectados por HIV estiverem recebendo altas 
doses de glicocorticoides quando eles 
desenvolvem PPC, existem vantagens teóricas em 
aumentar a dose de esteroide (para reduzir a 
resposta inflamatória aos microrganismos que 
estão morrendo) ou diminuir a dose de esteroides 
(para melhorar a função imunológica). 
 
 
É eliminar a causa da imunossupressão retirando a 
terapia imunossupressora ou tratando a causa 
subjacente. Os pacientes suscetíveis á PPC se 
beneficiam da quimioprolaxia durante o período 
de suscetibilidade. Para pacientes com HIV, 
contagens inferiores a 200 células/yL de T CD4+ 
são uma indicação para iniciar a profilaxia. 
Os pacientes que recebem um curso prolongado 
de glicocorticoides de alta dosagem parecem estar 
particularmente suscetíveis à PPC. quimioprofilaxia 
é útil para pacientes que recebem determinados 
agentes imunossupressores (p. ex., inibidores do 
fator de necrose tumoral, globulina antitimócitos, 
rituximabe e alentuzumabe). 
O SMX-TMP é o fármaco profilático mais efetivo: 
poucos pacientes sofrem um surto de PPC quando 
estão confiavelmente recebendo um esquema 
quimioprofilático de SMX-TMP recomendado. 
Vários esquemas de SMX-TMP têm sido 
empregados com sucesso. 
Fármacos alternativos incluem dapsona diária, 
dapsona-pirimetamina semanal, atovaquona e 
aerossol de pentamidina mensal. Os pacientes que 
desenvolvem hipersensibilidade ao SMX-TMP 
podem, ocasionalmente, tolerar o fármaco se um 
protocolo de dose escalonada for empregado.