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Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro 
 
 
 
Anasarca Fetal no Bulldog Inglês 
Efeitos da alimentação na cadela grávida 
 
 
Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária 
 
Isabel Maria Stella da Silva 
 
 
Orientador: Professora Doutora Rita Payan Carreira 
 
 
 
 
 
 Composição do Júri: 
 ___________________________________________ 
 ___________________________________________ 
 ___________________________________________ 
 
 
 
 
Vila Real, 2013 
ii 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“as doutrinas apresentadas neste trabalho são da inteira responsabilidade do autor” 
 
iii 
 
Agradecimentos 
Agradeço a todos os que estiveram presentes na minha vida e que 
tornaram possível este trabalho. À minha família, aos meus colegas e amigos 
pela sua presença, pelo companheirismo e incentivo. 
Agradeço com especial carinho, a: 
Minha família, 
mãe, Adelaide, Ana Maria, Carlos, Helena, Inês, Isabel, Joana, João, 
Jorge Stella, Jorge, Luís Miguel, Miguel, Miguel Stella, Paula, Paulo, 
Rita, Sílvia e Tiago 
 
Meus amigos, 
Ana Faustino 
André Mendonça 
António Fernandes 
Carlos Achando 
Celina Conde 
Daniela Cunha 
Dário Pereira 
Francisco Cardoso 
Jean-Baptist Berlier 
João Seabra 
Maria Melo 
Raquel Carvalho 
Rita Pires 
Rui Conde 
Sílvia Rachinhas 
Stéphannie Lima 
À minha orientadora, Professora Doutora Rita Payan Carreira 
iv 
 
Aos meus professores da UTAD 
Aos meus amigos companheiros de uma vida. E quão amigos, Bono, Puma, 
Micky e Peúga 
Aos meus bulldog, motivo da realização deste trabalho, Pilar, Pipa, 
Sancha, Judy, Zé Luís, Tó Zé e Boo 
A todos os que não constam aqui mas não foram esquecidos 
 
Todos sabem porquê 
 
 Obrigada 
 
v 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“A man’s dog stands by him in prosperity and in poverty… 
He will kiss the hand that had no food to offer… 
He guards the sleep of his pauper master as if he were a 
prince. 
When all other friends desert, he remains.” 
George Graham Vest 
vi 
 
Resumo 
A anasarca fetal ou síndrome do bebé de água é uma síndrome relativamente 
frequente no Bulldog Inglês. Muitas são as condições genéticas e/ou ambientais que 
podem alterar a hemodinâmica materna e fetal resultando no desenvolvimento de 
edema. São também várias as condições ambientais uterinas, ainda que decorrentes da 
genética materna, que podem influenciar diretamente o movimento dos fluidos 
corporais fetais, ou indiretamente, causando lesões estruturais em órgãos como o 
coração ou rins, que culminarão, também, no desequilíbrio das forças de Starling. Neste 
trabalho procurou comparar-se o efeito da alimentação materna (dieta comercial vs 
preparado caseiro), em particular no que respeita aos teores de sal, na incidência de 
edema ou fenda do palato em ninhadas de Bulldog Inglês. As cadelas alimentadas 
durante a gestação com uma dieta à base de carne e arroz, suplementada com 
vitaminas, cálcio e ácido fólico, sem adição de sal, quando comparadas com cadelas 
alimentadas com rações comerciais, tiveram um menor número de cachorros com 
aquelas lesões. Os dados foram recolhidos por inquérito, passado a 29 criadores da raça 
bulldog, abrangendo um universo de 72 ninhadas com um total de 453 cachorros 
nascidos. Nestas ninhadas houve registo de 30,68% (139/453) fetos com anasarca e de 
6,62% (30/453) com fenda do palato. A incidência de cachorros com anasarca foi 
claramente superior em crias nascidas de cadelas alimentadas com ração comercial, foi 
de 45,81% (126/275) comparativamente com os nascidos de cadelas alimentadas com 
carne e arroz que foi 7,30% (13/178). 
A anasarca é uma síndrome decorrente da interação de múltiplos fatores, em 
que a co-existência de certas condições favorece uma ação sinérgica nefasta na génese 
de lesões neuronais, capilares, cardíacas, renais ou hepáticas, ou ainda desencadeia 
alterações da osmolalidade plasmática fetal que estão, provavelmente, subjacentes ao 
número de indivíduos afetados. A reversão do edema em cachorros prontamente 
tratados após o nascimento, como testado ainda neste trabalho, suporta a hipótese de 
que a origem da síndrome, nestes cachorros, se encontra associado a efeitos ambientais 
durante a gestação, afastando a hipótese de um defeito genético. Para melhor 
compreender a fisiopatologia desta síndrome é fundamental rastrear as patologias que 
podem acompanhar a gestação e proceder ao estudo anatomopatológico, histológico e 
genético dos cachorros afectados. 
 
Palavras-chave: anasarca fetal, edema generalizado, diabetes mellitus gestacional 
vii 
 
Abstract 
 
Anasarca fetal or “water puppy syndrome” is a relatively common syndrome in 
English Bulldog. 
There are many genetic and/or environmental conditions that may alter the 
maternal and fetal hemodynamics resulting in the development of edema. Are also 
several uterine environmental conditions, arising from maternal genetic, that can 
directly influence the movement of bodily fluids or indirectly causing fetal structural 
lesions in organs such as the heart or kidneys, that will culminate, too, in the imbalance 
of forces Starling. This study sought to compare the effect of maternal nutrition 
(commercial diet vs prepared homemade), in particular as regards levels of salt, with the 
incidence of edema or cleft palate in litters of English Bulldog. 
Bitches fed during gestation with a diet of meat and rice, supplemented with 
vitamins, calcium and folic acid, no salt added, compared with dogs fed commercial 
diets, had a lower number of dogs with those injuries. 
The data were collected by inquiry from 29 Bulldog breeders covering a universe 
of 72 litters with a total of 453 puppies born. These litters produced 30,68% (139/453) 
fetuses with anasarca and 6,62% (30/453) with cleft palate. The incidence of dogs with 
anasarca was clearly superior in offspring born to female dogs fed with commercial 
ration was 45.81% (126/275) compared with those born from bitches fed with meat and 
rice was 7,30% (13/178). 
The anasarca is a syndrome resulting from the interaction of multiple factors, in 
which the coexistence of certain conditions favoring a synergistic action deplorable in 
the genesis of neuronal injury, capillaries cardiac, renal, or hepatic, or triggers changes 
in fetal plasma osmolality that are probably behind the number of individuals affected. 
The reversal of edema in pups handled promptly after birth, as tested in this work, 
supports the hypothesis that the origin of the syndrome in these pups is associated with 
environmental effects during pregnancy, ruling out the hypothesis of a genetic defect. 
To better understand a pathophysiology of this syndrome is critical to track the 
diseases that can accompany pregnancy and proceed to pathology, histological and 
genetic study of dogs affected. 
 
 
Key-words: fetal anasarca, generalized oedema, diabetes mellitus gestational 
viii 
 
Índice Geral: 
Agradecimentos ……..………………………….….…………………………………………………………....…...... v 
Resumo …………………………………………………………………………………………………………….…......... ix 
Abstract …………………………………………………………………………………………………………..….…....... x 
Índice Geral ………………………………………………………………………………………………………..…….... xi 
Índice de Figuras …………………………………………………………………………………………………......... xii 
Índice de Quadros ………………………………………………………………………………………….….......... xiii 
Índice de Tabelas ……………………………………………………………………………………………….……... xiii 
Índice de Anexos ………..………………………………………………..……………………………….………..... xiii 
Índice de Abreviaturas ………………………………………………………………………….…………..….…... xiv 
1. INTRODUÇÃO ………………………………………………………………………………………............ 1 
1.1. Fisiologia da Troca de Líquidos ……………………………………………………........... 2 
1.2. Forças de Starling e Equação de Starling ………………………………………….……. 3 
1.3. Alterações Fisiológicas que Aumentama Filtração ……………………………..... 5 
1.4. Regulação da Osmolalidade dos Fluidos Corporais ……………………………….. 6 
1.4.1 Osmorregulação …………………………………………………………………………………. 6 
1.4.2. Hormona Antidiurética ou Vasopressina .........………………………………….. 7 
1.4.3. Regulação do Volume Extracelular e Excreção de NaCl …………………….... 7 
1.4.4. Sensores de Volume e Variáveis Dependentes do Volume ………............ 8 
1.4.5. Efectores do Controlo do Volume Extracelular …………………………………... 9 
1.4.5.1. Actividade Simpática Renal e Níveis Catecolaminas Circulantes .. 9 
1.4.5.2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona ………………………….…… 9 
1.4.5.3. Factor Natriurético Auricular ……………………………………………….…. 10 
1.4.5.4. Hormona Antidiurética ……………………………………………………….….. 10 
1.5. Mecanismos da Formação de Edema ………………………………………………………. 11 
1.6. Patofisiologia dos Edemas …………………………………………………....................…. 12 
1.6.1 Edema Localizado ……………………………………………………………………………… 12 
1.6.2. Mecanismos de Defesa Contra os Edemas …………………………………….…. 13 
1.6.3. Edemas Generalizados ………………………………………………………………........ 13 
1.6.4. Edema Renal ………………………………………………………………………………..….. 15 
1.6.4.1. Edema Nefrítico ……………………………………………………………………... 15 
1.6.4.2. Edema Nefrótico ………………………………………………………………….…. 16 
1.6.5. Edema Cardíaco ……………………………………………………………………………..... 17 
1.6.6. Edema Causado por Hipoproteínemia …………………………………………..…. 18 
1.6.7. Linfedema ………………………………………………………………………………………… 19 
1.6.8. Edema por Reacção Alérgica ou Inflamação …………………………………….. 20 
1.7. Fisiologia da Gestação ……………………………………………………………………………... 21 
1.7.1. Adaptação Endócrina na Gestação …………………………………………………… 21 
1.7.2. Adaptações Metabólicas Durante a Gestação ………………………………..... 23 
1.7.2.1 Metabolismo da Glucose ……………………………………………………….... 23 
ix 
 
1.7.2.2. Metabolismo Lipídico ………………………………………………………….….. 24 
1.7.2.3. Metabolismo Proteico ……………………………………………………………. 25 
1.7.2.4. Metabolismo da Água …………………………………………………………….. 25 
1.8. Hidrópsia Fetal Não Imune no Humano …………………………………………….……… 25 
1.9. Anasarca Fetal no Bulldog Inglês ………………………………………………………….….. 27 
1.9.1. Genética ……………………………………………………………………………………….….. 27 
1.9.2. Patofisiologia ……………………………………………………………………………………. 28 
1.9.3. Tratamento ………………………………………………………………………………….…… 29 
1.10. Doenças que Podem Provocar Anasarca Fetal …………………………………….…. 30 
1.10.1. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) ………………………………………….…. 30 
1.10.2. Pressão Arterial ………………………………………………………………………….…… 31 
1.10.3. Hipertensão Arterial ..........………………………………………………………….….. 33 
1.10.4. Hipertensão Arterial na Gestação ……………………………………………….….. 34 
1.10.4.1. Tratamento ………………………………………………………………………….. 35 
1.10.5. Hipercortisolismo …………………………………………………………………………... 39 
1.10.5.1. Tratamento ……………………………………………………………………………….... 40 
2. OBJECTIVOS ………………………………………………………………………………….………..….…… 41 
3. MATERIAL E MÉTODOS ……………………………………………………….…….…………...….…. 41 
4. RESULTADOS E DISCUSSÃO …………………………………………………………….………...…. 41 
4.1. Limitações do Estudo ………………………………………………………………………….…… 54 
5. CONCLUSÃO …………………………………………………………………………….………………..….. 55 
6. BIBLIOGRAFIA ………………………………………………………………………………….……….….… 56 
7. ANEXOS ………………………………………………………………………………………………….………. 60 
Índice de Figuras 
Figura 1 Mecanismos de Regulação do Volume Extracelular ……………………………….…….... 8 
Figura 2 Edema Causado por Aumento da Pressão Venosa ……………………………….……….. 12 
Figura 3 Forças que Controlam o Fluido Capilar ……………………………………………..………….. 13 
Figura 4 Retenção de Sódio e Controlo do Volume Arterial Efectivo ……………….....……… 14 
Figura 5 Mecanismos formadores de edema na Síndrome Nefrítica ………………….………. 15 
Figura 6 Mecanismos formadores de edema na Síndrome Nefrótica …………………......…. 16 
Figura 7 Mecanismos da formação de edema na Insuficiência Cardíaca Congestiva …... 17 
Figura 8 Edema Causado por Hipoproteinemia ………………………………………………………….. 18 
Figura 9 Mecanismos Formadores de Edema na Cirrose Hepática …………..……….….....… 19 
Figura 10 Edema Causado por Obstrução Linfática (Linfedema) ………………………..…….… 20 
Figura 11 Edema Causado por Lesão ou Reacção Alérgica …………………….……….………..... 21 
Figura 12 Consequências da Hipervolémia ……………………………………………..……….…......... 33 
Figura 13 Cachorro com Edema Ligeiro …………………………………………………..…….……......… 52 
Figura 14 Cachorro com 7 Semanas ………………………………………………………..…….………...… 52 
Figura 15 Cachorro com Edema Ligeiro ………………………………………………………………….…… 52 
Figura 16 Cachorro com Edema Moderado ……………..…………………………................…….... 52 
x 
 
Figura 17 Cachorro com Edema Moderado ……………..……………………………………..…..…….. 53 
Figura 18 Cachorro com Edema Moderado ……………..………………………………….…..….…..... 53 
Figura 19 Cachorro com Edema Moderado ……………..………………………………………....…..... 53 
Figura 20 Cachorro com Edema Severo …………………………………………………………….……..... 53 
Figura 21 Cachorro com Edema Severo ……………………………………………………..…..………….. 54 
Figura 22 Cachorro com Edema Severo …………………………………………………………………..…. 54 
 
Índice dos Quadros 
Quadro 1 Mecanismos Hemodinâmicos de Doenças Associadas com Hipertensão ….... 37 
Quadro 2 Doenças Associadas com Hipertensão ……………………………………………………….. 48 
Quadro 3 Temperatura e Água Ingerida Mês Março ……………………………………..…………... 61 
Quadro 4 temperatura e Água Ingerida Mês Abril …………………………………………………..…. 62 
 
Índice de Tabelas 
Tabela 1 Diurese de Água vs Diurese Osmótica vs Antidiurese ……….……….…………………… 6 
Tabela 2 Osmorregulação vs Regulação do Volume Extracelular ………………………………… 11 
Tabela 3 condições Associadas à HFNI ............................................................................ 26 
Tabela 4 Valores de Pressão Arterial Com Medição Oscilométrica e Doppler ………..…… 32 
Tabela 5 Classificação da Hipertensão com Base no Risco de Lesão de Orgãos …………… 38 
Tabela 6 Dados Recolhidos no Inquérito (Ração comercial vs comida caseira) ……..….... 42 
Tabela 7 Dados relativos a duas cadelas bulldog ............................................................ 44 
 
Índice de Anexos 
Anexo I Rótulos apresentados por algumas rações à venda em Portugal ……………….….. 60 
Anexo II Temperatura Média e Água Ingerida no Mês de Março ................................... 61 
Anexo III temperatura Média e Água Ingerida no Mês de Abril ..................................... 62 
Anexo IV Receita para Confecção da Refeição de Carne com Arroz ……………………………. 63 
Anexo V Inquérito ........................................................................................................... 64 
 
xi 
 
Índice de Abreviaturas e Símbolos 
ACTH Hormona Adrenocorticotrófica 
ADH Hormona Antidiurética 
ADN Ácido Desoxirribonucleico 
AMPc Monofosfato Cíclico de Adenosina 
ANGII Angiotensina II 
ANP Peptídeo Natriurético Atrial 
ARN Ácido Ribonucleico 
BI Bulldog Inglês 
CH Gonadotrofina Coriónica 
CL Corpo Lúteo 
CO2 Dióxido de Carbono 
CPC Clube Português de Canicultura 
CRF Factor de Libertação de Corticotróficos 
CRH Hormona Libertadora de Corticotrofinas 
CS Somatomatropina Coriónica 
DC Débito Cardíaco 
DHEG Doença Hipertensiva Específica da Gravidez 
dl Decilitro 
DM Diabetes Mellitus 
DMG Diabetes Mellitus Gestacional 
ECA Enzima de Conversão da Angiotensina 
FG Filtração Glomerular 
FNA Factor Natriurético Auricular 
FSH Hormona Folículo Estimulante 
g Grama 
GC Glucocorticóides 
GH Hormona do Crescimento 
GHRH Hormona Libertadora da Hormona do Crescimento 
Gl. Glândulas 
GLU Glucose 
GnRH Hormona Libertadora de Gonadotrofinas 
H+ Ião Hidrogénio 
HAC Hiperadrenocorticismo 
HC Hipercortisolismo 
HFNI Hidrópsia Fetal Não Imune 
HT Hipertensão 
HTA Hipertensão Arterial 
I.M. Intramuscular 
IC Insuficiência Cardíaca 
ICC Insuficiência Cardíaca Congestiva 
xii 
 
IECA Inibidor da Enzima de Conversão da Angiotensina 
IR Insuficiência Renal 
K+ Ião Potássio 
KCl Cloreto de Potássio 
Kf Coeficiente de Filtração 
LI Líquido Intersticial 
mEq Miliquivalentemg Miligrama 
ml Mililitro 
mm Hg Milímetros de Mercúrio 
mOsm Miliosmole 
MSH Hormona Estimulante dos Melanócitos 
Na+ Ião Sódio 
NaCl Cloreto de Sódio 
NO Óxido Nítrico 
O2 Oxigénio 
OSM Osmolalidade 
P.O. Per Os (via oral) 
P4 Progesterona 
PA Pressão Arterial 
Pc Pressão Hidrostática Capilar 
Pd Pressão Diastólica 
PGs Prostaglandinas 
PH Pressão Hidrostática 
Pi Pressão Hidrostática no Líquido Intersticial 
PO Pressão Oncótica 
P.O. Via oral (per os) 
PRL Prolactina 
Ps Pressão Sistólica 
PU/PD Poliúria/Polidipsia 
PV Pressão Venosa 
RVP Resistência Vascular Periférica 
SNA Sistema Nervoso Autónomo 
SNAS Sistema Nervoso Autónomo Simpático 
SNC Sistema Nervoso Central 
SRAA Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
TFG Taxa de Filtração Glomerular 
TGFβ Factor Beta Transformador de Crescimento 
TRH Hormona Libertadora de Tireotropina 
TSH Hormona Estimulante de Tireotropina 
VE Ventrículo Esquerdo 
xiii 
 
VEC Volume de Fluido Extracelular 
vgh Variante da Hormona do Crescimento 
VS Volume Sistólico 
VSAE Volume de Sangue Arterial Efectivo 
β Beta 
πc Pressão Oncótica no Plasma 
πi Pressão Oncótica no Líquido Intersticial 
 
 
1 
 
1. INTRODUÇÃO 
Anasarca fetal é uma síndrome caracterizada pela presença de edema 
subcutâneo generalizado do feto, em grau variável, que se desenvolve durante a 
vida intra-uterina. Esta síndrome pode afetar um ou mais cachorros, ou até, por 
vezes, toda a ninhada. Os fetos com anasarca são uma importante causa de 
distócia devido ao maior volume que apresentam. Enquanto criadora de Bulldog 
Inglês pude constatar que a mortalidade neo-natal destes cachorros é muito 
elevada e a sua sobrevivência depende da etiologia predominante (genética vs. 
ambiental) da doença que provocou o edema e da prontidão do tratamento 
instituído após o nascimento. 
O Bulldog Inglês (BI) é a raça que mais problemas reprodutivos apresenta. 
Para isso contribui a sua genética e a conformação anatómica que, comparada com 
outras raças: (1) não lhe permite uma cópula natural eficiente sem a sujeitar a um 
esforço perigoso; (2) faz com que tenha uma das maiores taxas de mortalidade 
materna e neonatal. 
Desde a conceção ao desmame dos cachorros, passando pela difícil tarefa do 
parto, a criação do BI é um desafio que pode tornar-se numa enorme frustração 
para criadores e clínicos. No parto é a raça que mais distócias apresenta devido à 
pélvis pequena da mãe e tamanho relativamente grande dos fetos, com cabeças e 
ombros largos. Segundo Jackson (citado por Purohit e Gaur, 2004), o risco de 
distócia pode rondar os 100%. Num estudo retrospetivo, verificou-se que 75% das 
causas de distócia tinham origem materna e 25% se deviam a causa fetal (Darvelid e 
Linde-Forsberg, citados por Wydooghe et al., 2013). As principais causas de distócia 
de origem fetal são a má apresentação fetal e a desproporcionalidade de tamanho 
entre o feto e a mãe. Nas raças braquicefálicas o desvio ventral da cabeça é uma 
causa comum de distócia (Jackson, 1995), assim como as malformações fetais, de 
que são exemplos a hidrocefalia, herniação cerebroespinal ou cerebral. 
Uma importante causa de distócia no BI, mas que é rara nas outras raças, é a 
hidropisia fetal, caracterizada pela presença de edema generalizado no cachorro – 
também conhecida como anasarca fetal. Esta condição, por vezes, proporciona 
fetos com o triplo do tamanho de um cachorro normal. Num inquérito internacional 
realizado a criadores de BI na Bélgica, Holanda e República Checa, verificou-se que 
em 220 cachorros nascidos vivos, 8.2% (18/220) morreram por patologia congénita; 
destes, 38.8% (7/18) apresentaram fenda do palato e 27.7% (5/18) anasarca 
(Wydooghe et al., 2013). 
A anasarca fetal traduz-se na excessiva acumulação de fluido no feto, 
atribuída a um distúrbio na regulação do movimento do fluido fetal entre os 
espaços vascular e intersticial. Ocorre quando a taxa de produção de fluido 
intersticial ultrapassa a taxa de retorno deste fluido à circulação através dos vasos 
2 
 
linfáticos. As diferenças de desenvolvimento da microcirculação e do sistema 
linfático dos fetos (como sejam uma permeabilidade capilar acrescida e uma maior 
influência da pressão venosa no retorno linfático) tornam-nos mais suscetíveis à 
acumulação de fluido intersticial. Assim, o equilíbrio entre a produção de fluido 
intersticial e a sua remoção é mais facilmente comprometido. 
 
1.1 FISIOLOGIA DA TROCA DE LÍQUIDOS 
A água move-se através das paredes dos capilares tanto por difusão como 
por fluxo de volume. 
No que diz respeito à troca de água entre plasma capilar e o líquido 
intersticial (LI) há que considerar dois aspectos importantes: (1) as forças que 
determinam o movimento da água são mais complexas do que aquelas que afetam 
o movimento dos solutos; (2) a acumulação de uma quantidade excessiva de água 
no espaço intersticial resulta em edema (Cunningham, 1999). 
Solutos como o O2, CO2, a glucose (GLU), os ácidos gordos e os eletrólitos, 
movem-se entre o plasma capilar e o LI por difusão. A água também se move por 
difusão através dos poros capilares – osmose. Este movimento através da 
membrana dá-se no sentido em que a concentração de solutos é maior. Os pré-
requisitos para a osmose são: (1) presença de uma membrana semipermeável 
(permeável à água mas não a solutos específicos); (2) diferença de concentração 
total de solutos impermeáveis nos dois lados da membrana (Cunningham, 1999). 
A parede capilar constitui uma membrana semipermeável pois é permeável 
à água mas não a certas moléculas. Em termos gerais, as paredes dos capilares da 
maioria dos órgãos são impermeáveis a proteínas plasmáticas (albumina, globulinas 
e outras proteínas) por estas serem demasiado grandes para atravessar a parede 
capilar. A concentração normal de proteínas plasmáticas no plasma capilar é de 7 
g/dl e apenas de 0,2 g/dl no LI. Esta concentração de proteína mais alta dentro dos 
capilares, cria uma tendência para as moléculas de água se moverem por osmose 
do LI para o plasma sanguíneo, sendo a tendência da água em se mover por difusão 
dependente da pressão osmótica. A pressão normal criada pelas proteínas no 
plasma é de 25 mm Hg, ou seja, o efeito osmótico das proteínas plasmáticas é 
equivalente a uma pressão de 25 mm Hg que leva água para dentro dos capilares. 
Esta pressão osmótica provocada pelas proteínas plasmáticas designa-se por 
pressão oncótica (PO) ou coloidosmótica. A concentração de proteínas no LI é baixa. 
A PO criada por essas proteínas é, normalmente, de 1 mm Hg. Em equilíbrio, o 
efeito osmótico do capilar é muito maior do que o efeito osmótico do LI, de modo 
que a água se move do LI para o capilar. O movimento da água do LI para dentro do 
capilar, é chamado de reabsorção. O movimento oposto é chamado filtração. A PO 
favorece a reabsorção. A PO resultante que age sobre a água é calculada subtraindo 
3 
 
a PO do LI da PO do sangue capilar, ou seja, 25 mm Hg – 1 mm Hg = 24 mm Hg, 
favorecendo, assim, a filtração (Cunningham, 1999). 
Além das forças de difusão (osmóticas) o movimento da água também 
responde a diferenças de pressão hidrostática (PH) através da parede do capilar. As 
diferenças de PH entre o plasma capilar e o LI movimentam a água através dos 
poros dos capilares. A PH dentro dos capilares (pressão sanguínea capilar) é mais 
alta na extremidade arteriolar do que na venosa. Considera-se uma média 
representativa, a pressão 18 mm Hg. A PH do LI, normalmente situa-se nos −7 mm 
Hg (o sinal – significa que é inferior à pressão atmosférica). Por convenção, as 
pressões hidrostáticas medidas nos capilares e no LI, são sempre medidas tendo 
como referência a pressão atmosférica. A PH negativa do LI (−7 mm Hg) junto com 
a PH positiva no capilar (18 mm Hg) cria uma diferença de PH de 25 mm Hg. Essa 
diferençatende a forçar a água para fora dos capilares, para o espaço intersticial, 
ou seja, a PH normal favorece a filtração. O efeito de filtração resultante da 
diferença de PH é quase contrabalançado pelo efeito de reabsorção resultante da 
PO. Todavia, o equilíbrio raras vezes é perfeito e, em geral, a diferença de PH (que 
favorece a filtração) excede ligeiramente a diferença de PO (que favorece a 
reabsorção), de maneira que há uma pequena filtração não compensada pela 
reabsorção. Esse excesso de água é recolhido pelos vasos linfáticos que a devolvem 
à corrente sanguínea através das veias subclávias (Cunningham, 1999). 
A linfa move-se através dos vasos linfáticos, por fluxo de volume e a força 
direcional para esse fluxo é dada pela diferença de PH entre o LI e a pressão na veia 
subclávia. Este fluxo unidirecional é promovido pela contração dos músculos 
esqueléticos e pelas valvas dos vasos linfáticos, que impedem o refluxo de linfa 
(Cunnigham, 1999). 
 
1.2. Forças de Starling e Equação de Starling 
As forças hidrostáticas e oncóticas que agem sobre a água são geralmente 
chamadas de Forças de Starling. A taxa real do movimento da água através das 
paredes dos capilares é afetada tanto pela magnitude do desequilíbrio entre as 
forças hidrostáticas e oncóticas, como pela permeabilidade da parede capilar à 
água, num jogo que é designado por Equilíbrio de Starling, e que está expressa na 
seguinte equação (Cunnigham, 1999). 
 
 
 
 
 
Fluxo de água transcapilar= ��[��	 − �
� − ��	 − �
�] 
4 
 
onde, Kf corresponde ao coeficiente de filtração; Pc à pressão hidrostática capilar; 
Pi à pressão hidrostática no líquido intersticial; πc à pressão oncótica no plasma e πi 
à pressão oncótica no líquido intersticial. 
 
Esta equação diz-nos que o movimento da água é igual ao coeficiente da 
permeabilidade da parede do capilar (coeficiente de filtração – Kf) com a diferença 
resultante entre a pressão hidrostática e oncótica (Cunnigham, 1999). 
A análise desta equação revela que a tendência da deslocação da água para 
fora do capilar (filtração) está dependente de três variáveis: (1) do aumento da 
diferença de pressão hidrostática entre o sangue capilar e o líquido intersticial; (2) 
da redução da pressão osmótica (e a água ser reabsorvida); (3) do aumento da 
permeabilidade do capilar à água (aumento do coeficiente de filtração) (Cunnigham, 
1999). 
A Equação de Starling expressa a interação entre as pressões osmóticas e 
hidrostáticas na determinação da pressão resultante que atua sobre a água. Os 
valores nominais para cada pressão também estão relacionados (Cunnigham, 1999). 
 
Pressão resultante = [(Pc - Pi) – (πc - πi)] 
 
 onde, Pc representa a pressão hidrostática capilar; Pi a pressão hidrostática no 
líquido intersticial; πc a pressão oncótica no plasma; e πi a pressão oncótica no 
líquido intersticial. (Cunnigham, 1999). 
 
Se resolvermos a equação tomando em consideração osvalores nominais 
para os capilares sistémicos Pc = 18 mm Hg;Pi = −7 mm Hg,πc = 25 mm Hg,πi = 1 
mm Hg), então: 
 
 
 
 Pressão resultante(mm Hg) = [(18)−(−7)]−[(25)−(1)] = +1 mm Hg 
 
O sinal positivo para a pressão resultante indica que ela favorece a filtração e a sua 
magnitude, 1 mm Hg, indica que as forças hidrostáticas e osmóticas que afetam o 
5 
 
movimento da água estão quase em equilíbrio, com uma tendência ligeira para a 
filtração (+1 mm Hg) (Cunnigham, 1999). 
 
1.3. Alterações Fisiológicas que Aumentam a Filtração 
O aumento da PH capilar favorece a filtração de água. A PH capilar pode 
aumentar com o aumento da pressão sanguínea arterial ou pela redução da 
resistência arteriolar. O aumento da pressão arterial faz com que mais pressão seja 
transmitida através das arteríolas para os capilares. Do mesmo modo, um 
decréscimo na resistência arteriolar (dilatação das arteríolas) permite que uma 
maior parte da pressão arterial seja transmitida para os capilares. A PH capilar 
também pode aumentar devido ao retorno de sangue venoso (Cunnigham, 1999). 
O aumento da pressão venosa central faz com que o sangue se acumule nos 
capilares e eleva a pressão capilar. Qualquer obstrução ao efluxo venoso, faz com 
que o sangue retorne, aumentando a PH capilar. Ao contrário da PH capilar que é 
afetada por vários fatores, a PH intersticial está dependente praticamente apenas 
do volume de líquido no espaço intersticial. A acumulação de líquido no espaço 
intersticial, eleva a PH intersticial. Do mesmo modo, a retirada de LI diminui a PH 
intersticial. Esta pressão, hidrostática intersticial, é sub-atmosférica (-7 mm Hg). 
Quando a PH do LI ultrapassa a pressão atmosférica, a acumulação de líquido torna-
se perceptível – e forma-se o edema. As forças osmóticas exercidas sobre a água 
dependem das concentrações de proteína tanto no plasma capilar como no LI. A 
concentração normal de proteína no plasma é de 7 g/dl de plasma, resultando 
numa PO plasmática de 25 mm Hg. Qualquer alteração na concentração de 
proteínas no plasma capilar altera a PO plasmática. Da mesma maneira, alterações 
na concentração de proteínas no LI, alteram a PO do LI (Cunnigham, 1999). 
Em circunstâncias normais as moléculas de proteína são demasiado grandes 
para passar através de poros ou fendas dos capilares. A via principal de libertação 
de proteínas plasmáticas no LI, é através da pinocitose, mecanismo mediado por 
quimiotaxia, presente nas inflamações. Um aumento da atividade pinocitótica 
acelera a libertação de proteínas plasmáticas no LI. Em circunstâncias fora do 
normal, como é o caso da inflamação, os poros dos capilares podem dilatar-se o 
suficiente para permitir a passagem direta de proteínas plasmáticas do sangue 
capilar para o LI. As proteínas plasmáticas são retiradas do espaço intersticial 
através dos vasos linfáticos que as transportam para o ducto torácico, onde a linfa 
entra nas veias subclávias (Cunnigham, 1999). 
 
 
6 
 
1.4. Regulação da Osmolalidade dos Fluidos Corporais 
O volume total dos fluidos corporais mantém-se constante ao longo do dia 
através do ajuste dos ganhos com as perdas de água. 
A água é obtida pelos alimentos, pelo metabolismo ou por ingestão direta, e 
perdida através da urina, das fezes, da transpiração e por processos insensíveis 
como a perspiração e expiração, que fazem parte das perdas e ganhos 
“obrigatórios”. No entanto, as quantidades de água perdidas na urina e ganhas pela 
sua ingestão direta são reguladas de modo a igualar o total de perdas com o total 
de ganhos (Cunningham, 1999; Feldman e Nelson, 2000). 
 
1.4.1. Osmorregulação 
Uma vez que a ingestão direta de água não afeta a taxa de excreção de 
solutos urinários, a osmolalidade (OSM) urinária varia inversamente ao fluxo 
urinário e afeta de igual modo os volumes intra e extra-celulares. 
Quando a ingestão de água é normal, o fluxo urinário é de 1-2 mL/min. e a 
OSM urinária de 500-700 mOsm/Kg. Quando a ingestão de água é elevada, a OSM 
plasmática diminui e os rins excretam um grande volume de urina hiposmolar 
relativamente ao plasma (mínimo ~30 mOsm / Kg). Quando a ingestão de água é 
baixa, ocorre o contrário: a OSM dos fluidos corporais aumenta e os rins excretam 
um pequeno volume de urina hiperosmolar relativamente ao plasma (máximo 
~1200 mOsm / Kg). Esta capacidade de concentrar a urina, propriedade encontrada 
apenas nos mamíferos e em algumas aves, foi uma importante adaptação à vida 
terrestre uma vez que permite reduzir o grau de dependência da água. Deste modo, 
o mecanismo de feedback homeostático negativo para estabilizar a OSM dos fluidos 
corporais tem como efetores o controlo de ingestão de água pela sede e a resposta 
renal à hormona antidiurética (ADH) (Cunningham, 1999; Feldman e Nelson, 2000). 
Relacionando a OSM urinária com o volume de urina podemos definir 3 
estados (Tab. 1): 
 
 Tabela 1. Distinção entre diurese de água, diurese osmótica e antidiurese.(Adaptado de Coelho e Moreira, 2011). 
Osmolalidade Urinária Volume Urinário 
Antidiurese Baixo 
Diurese de água Elevado 
Diurese osmótica Elevado (com excreção solutos ↑) 
 
7 
 
1.4.2. Hormona Antidiurética ou Vasopressina 
A hormona antidiurética (ADH) ou vasopressina é um peptídeo sintetizado 
pelos neurónios dos núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo, e 
armazenado nos terminais axonais ao nível da hipófise posterior, sendo libertada 
para a circulação sistémica a partir deste local. 
O seu duplo nome deve-se aos seus dois principais efeitos: 
a) Efeito antidiurético, que ocorre via receptores V2 e com 
concentrações plasmáticas relativamente baixas; 
b) Efeito vasoconstritor que é mediado por receptores V1 e ocorre com 
concentrações plasmáticas superiores. A sua libertação é controlada 
por osmorrecetores (presentes no hipotálamo) e por barorrecetores 
periféricos. Um aumento da OSM plasmática acima dos 280 
mOsm/Kg provoca um aumento nos níveis plasmáticos da ADH. A 
sede é estimulada a OSM superiores como segunda linha de defesa 
contra a hiperosmolalidade (Rose e Post, 2000; Coelho e Moreira, 
2011). 
 
Os efeitos da ADH são a redução do fluxo urinário e aumento da OSM da 
urina (faz a ligação fisiológica entre as osmolalidades plasmática e urinária), e o 
aumento da permeabilidade à água do epitélio do ducto colector (10 a 20 vezes) .Ao 
nível do ducto colector, a ADH liga-se ao receptor V2 presente na membrana 
basolateral, o qual conduz à formação de AMPc que activa a proteína cinase A; esta 
leva à produção de aquaporinas tipo 2 (por intermédio da fosforilação de proteínas 
ainda desconhecidas) que são inseridas na membrana apical aumentando assim a 
permeabilidade à água por parte das células epiteliais do ducto colector (Rose e 
Post, 2000; Coelho e Moreira, 2011). A sede é o componente principal dos 
mecanismos de osmorregulação na resposta ao aumento da OSM plasmática. A 
sede - o impulso para beber - resulta na retenção de água até que a resposta de 
ingerir água irá adicionar nova quantidade de água ao corpo; só esta adição de água 
poderá corrigir corretamente o aumento da OSM plasmática (que estimula também 
a libertação de ADH) (Feldman e Nelson, 2000; Coelho e Moreira 2011; Thadhani e 
Maynard, 2013). 
Quanto à diminuição da OSM plasmática os efeitos renais da ADH são 
suficientes para repor a OSM normal. 
 
1.4.3. Regulação do Volume Extracelular e Excreção de NaCl 
Os rins desempenham um papel fundamental na manutenção do volume 
apropriado do sistema vascular e indispensável para a perfusão adequada dos 
8 
 
tecidos. Essa capacidade de regular o volume do fluido extracelular (VEC) é 
conseguida a partir da excreção ou reabsorção de Na+. Em condições normais, o 
volume do VEC deve-se à massa de solutos extracelulares. Os sais de Na+ são o 
soluto extracelular mais abundante, e o VEC aumenta quando aumenta o conteúdo 
corporal de Na+ e diminui quando este diminui (Cunnigham, 1999; Coelho e 
Moreira, 2011). 
A regulação do VEC é um mecanismo reflexo e monitorizado por sensores 
próprios. A excreção de Na+ pode ser alterada pela reabsorção de Na+ ou pela taxa 
de filtração glomerular (TFG) e é dada pela seguinte equação: 
 
 
1.4.4. Sensores de Volume e Variáveis Dependentes do Volume 
O volume plasmático determina a magnitude de algumas variáveis 
hemodinâmicas (Coelho e Moreira, 2011) (Fig.1). Modificações no volume 
plasmático causam alterações na tensão da parede de algumas estruturas 
vasculares que possuem terminais nervosos sensíveis ao estiramento e que são 
processados, via nervo vago, nos centros cardiovasculares e no tronco cerebral. 
Alterações no retorno venoso, débito cardíaco e enchimento cardíaco, 
provocam modificações na pressão arterial, detetadas pelos barorrecetores 
arteriais do arco aórtico e seio carotídeo. Estes impulsos nervosos atingem o centro 
cardiovascular através dos nervos vago e glossofaríngeo. 
Alterações no volume plasmático são detectadas pelo complexo 
justaglomerular, sensível à concentração de NaCl no fluido tubular e à pressão na 
arteríola aferente, atuando localmente e modificando a secreção de renina. 
 
 Fig. 1 Mecanismos de regulação do volume extracelular (Adaptado de Coelho e Moreira, 2011). 
Excreção Na+=(TFG x [Na+])−Reabsorção Na+ 
9 
 
1.4.5. Efetores do Controlo do Volume Extracelular 
 
O controlo do volume extracelular está dependente da interação de vários 
sistemas, donde se destacam o sistema nervoso simpático e o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
 
1.4.5.1. Atividade Simpática Renal e Níveis Catecolaminas Circulantes 
A expansão do VEC reduz a atividade simpática renal, conduzindo ao 
aumento da excreção de Na+. Ao contrário, a depleção do VEC aumenta a atividade 
simpática renal estimulando a reabsorção de Na+ (Coelho e Moreira, 2011). 
 
1.4.5.2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
A renina é uma enzima secretada pelas células granulares (células 
musculares lisas modificadas, localizadas na média das arteríolas aferentes renais) 
que integram o sistema justaglomerular (Coelho e Moreira, 2011). A renina 
degrada o angiotensinogénio (proteína circulante produzida pelo fígado e rins) em 
angiotensina I que por sua vez, é convertida em angiotensina II, pela enzima de 
conversão da angiotensina (ECA). O nível plasmático de angiotensina II é 
determinado pelo nível de renina plasmática (Feldman e Nelson, 2000; Coelho e 
Moreira, 2011). 
a) A secreção de renina é estimulada por 3 mecanismos principais (Coelho e 
Moreira, 2011):Aumento da atividade simpática, através de receptores β 
presentes nas células granulares; 
 
b) Redução da pressão arteriolar aferente (mecanismo desconhecido); 
 
c) Diminuição da concentração de NaCl na mácula densa. A concentração de 
NaCl neste local é dependente do sódio corporal total e é influenciada 
pela taxa de filtração glomerular e pela reabsorção tubular proximal; as 
duas variáveis que são modificadas pelo VEC. Um aumento na 
concentração de NaCl na mácula densa inibe a libertação de renina. 
 
A angiotensina II estimula diretamente a reabsorção de Na+ em vários 
segmentos tubulares, em particular no túbulo proximal, onde ativa a bomba de iões 
Na+ / H+. Em concentrações mais elevadas, diminui a TFG por vasoconstrição da 
arteríola aferente e pela diminuição do coeficiente de filtração (Kf). A produção de 
angiotensina II plasmática é auto-limitada porque a sua formação inibe a secreção 
de renina (Coelho e Moreira, 2011). 
10 
 
A aldosterona é uma hormona esteroide sintetizada na zona glomerulosa 
do córtex da glândula suprarrenal. A sua produção é estimulada: 
1) Pela Angiotensina II 
 
2) Por uma diminuição da concentração plasmática de Na+ 
 
3) Pelo aumento da concentração plasmática de K+ 
 
4) Pela ACTH 
 
5) Por uma diminuição dos níveis plasmáticos do peptídeo natriurético 
auricular 
 
 
 O factor principal no controlo da secreção de aldosterona é a angiotensina 
II plasmática. A aldosterona estimula a reabsorção de Na+ renal atuando 
diretamente sobre as células principais do ducto coletor, pois atravessa a 
membrana destas células e liga-se a um recetor citosólico (Coelho e Moreira, 2011). 
 
1.4.5.3. Factor Natriurético Atrial 
O fator natriurético atrial (FNA) é uma hormona peptídica que é 
sintetizada pelos miócitos auriculares e libertada em resposta à distensão atrial. O 
FNA inibe diretamente a reabsorção de Na+. Em concentrações mais elevadas 
aumenta a TFG (por vasodilatação das arteríolas aferentes e aumento da Kf) 
(Coelho e Moreira, 2011). 
 
1.4.5.4. Hormona Antidiurética (ADH) 
A libertação de ADH dependente da informação de barorrecetores: 
diminuições marcadas no volume sanguíneo aumentam muito a ADH plasmática 
que vai atuar como vasoconstritora. Do ponto de vista da osmorregulação, a 
libertação de ADH é inadequada (porque a osmolalidade plasmática é normal).Deste modo, numa depleção grave de volume, a homeostasia osmótica é sacrificada 
pela conservação de um volume máximo (Coelho e Moreira, 2011). 
Os sistemas homeostáticos para controlo da OSM plasmática e do volume 
extracelular são distintos. As principais diferenças entre eles estão sumariadas na 
tabela 2. 
Uma perturbação na osmorregulação manifesta-se pela incapacidade de 
excretar quantidades apropriadas de água de forma a manter a isotonicidade 
11 
 
plasmática. Os sintomas típicos são a hiponatrémia ou hipernatrémia (concentração 
baixa ou elevada de Na+ plasmático, respetivamente). Apesar de condições 
distintas, as perturbações do volume e da osmorregulação apresentam-se muitas 
vezes associadas. Uma perturbação da regulação do volume manifesta-se pela 
incapacidade de excretar quantidades apropriadas de Na+ para manter um VEC 
normal. Os sintomas típicos são o edema ou depleção de volume. (Coelho e 
Moreira, 2011). 
 
 
Sistema Osmorregulação Regulação de Volume 
É sentido Osmolalidade plasmática Volume circulante efetivo 
Sensores Osmorrecetores plasmáticos 
Recetores seio carotídeo, grandes veias, 
aurículas e intrarrenais 
Efetores ADH; sede 
Renina/angiotensina; aldosterona; 
nervos simpáticos; ANP: ADH 
É afetada 
Osmolalidade urinária; 
ingestão de água 
Excreção urinária de Na+ 
Tabela 2. Distinção Entre Osmorregulação e Regulação do VEC (Coelho e Moreira, 2011). 
 
1.5. Mecanismos da Formação de Edema 
O edema é definido como a acumulação excessiva de líquido no espaço 
intersticial, resultante de uma filtração excessiva para fora dos capilares ou de uma 
função deficiente do sistema linfático. 
Para que o edema ocorra terá de haver uma falha dos mecanismos que 
controlam a distribuição do volume de líquido no espaço intersticial. Essa falha 
pode ser localizada e envolver apenas os fatores que influenciam o fluxo de líquido 
ao longo do capilar, ou pode ser provocada por alterações dos mecanismos de 
controlo de volume do compartimento extracelular e do volume de líquido total do 
corpo, levando ao aparecimento de edema generalizado – anasarca. 
A compreensão dos mecanismos que levam à formação de edema é 
complexa e ainda muito incompleta (Coelho, 2004).Perturbações nas variáveis que 
determinam o equilíbrio de Starling poderão ocasionar edema. Se estas 
perturbações envolverem apenas alguns capilares, haverá um edema localizado. 
Pelo contrário, se estas alterações forem sistémicas e provocadas pela falha nos 
mecanismos de controlo de volume extracelular, haverá edema generalizado com 
aumento do volume extracelular e do peso corporal (Thadhani e Maynard, 2013; 
Coelho, 2004). 
 
 
12 
 
1.6. Patofisiologia do Edema 
À semelhança do que acontece com outras doenças, a ocorrência de edema 
é um processo multifatorial, em que vários fatores atuam simultânea e 
conjuntamente para desencadear a patologia. 
 
1.6.1. Edema localizado 
O edema localizado pode ser resultado de uma resposta inflamatória a uma 
lesão tecidular (inflamação local), ou dever-se a um aumento da pressão venosa 
(PV) decorrente de obstrução da circulação (p. ex. garrote num membro). A 
constrição das veias impede o efluxo de sangue venoso, elevando assim a PV. Em 
seguida, o sangue volta para os capilares e aumenta a PH capilar (Fig. 2) 
(Cunningham, 1999; Coelho, 2004). 
 
 ↑↑↑↑ Pressão Venosa 
 
 ↑ Pressão Hidrostática Capilar 
 
 ↑↑↑↑ Filtração 
 
 ↑↑↑↑ Volume do LI (Edema) 
 
 ↑↑↑↑ Pressão do LI 
 
 ↑↑↑↑ Fluxo Linfático 
 
 ↓ Concentração Intersticial de proteína 
 
 retroalimentação negativa 
Figura 2. Etiopatogenia do Edema Causado por Aumento da Pressão Venosa. 
Adaptado de Cunnigham, 1999) 
 
 
A insuficiência cardíaca é outra situação clínica que leva ao aumento da PV e, 
por isso, provoca uma PH capilar elevada, que pode culminar com a formação de 
edema.Uma insuficiência no ventrículo esquerdo acarreta aumento da pressão 
atrial esquerda e venosa pulmonar. O resultado é o aumento da filtração capilar nos 
pulmões, que provoca aumento da quantidade de LI no tecido pulmonar - edema 
pulmonar (Cunningham, 1999; Coelho, 2004). 
13 
 
1.6.2. Mecanismos de Defesa Contra os Edemas 
Existem três fatores limitam o grau de edema, dependendo todos do 
pressuposto de que um aumento no volume de LI acarreta aumento da PH do 
líquido intersticial. 
O primeiro fator é que o aumento na pressão do LI atua contrariando a 
filtração. A pressão do LI não tem de aumentar acima da PH capilar para limitar o 
edema. O segundo fator é que o aumento da pressão do LI que se opõe à filtração 
também promove o aumento do fluxo linfático. O terceiro fator é decorrente do 
aumento do fluxo linfático: o LI tem normalmente uma pequena percentagem de 
proteínas plasmáticas, resultante da pinocitose, que exerce uma PO pequena mas 
significativa que se opõe à reabsorção osmótica de água. 
No caso de filtração excessiva com formação de edema, o líquido recém-
formado é quase inteiramente isento de proteína e à medida que a linfa transporta 
LI para fora do espaço intersticial, as proteínas são removidas do espaço intersticial, 
reduzindo assim a concentração intersticial de proteína e a PO do LI, tendo como 
consequência a diminuição da filtração (Cunnigham, 1999). 
 
1.6.3. Edema generalizado 
O edema generalizado é uma consequência de alterações na homeostase do 
sódio e da água, e geralmente está dependente de um ou vários fatores (Fig. 3); 
dependendo dos fatores implicados, pode ser denominado de edema cardíaco, 
edema renal, edema cirrótico ou nutricional (Fig. 4). Esta nomenclatura deve-se às 
características patofisiológicas próprias de cada grupo e, também, à apresentação 
de uma etiologia específica (Cunningham, 1999; Coelho , 2004). 
 
 
Figura 3. Forças que controlam o fluido capilar. Pc: pressão hidrostática capilar; πc: 
pressão oncótica capilar; Kf: coeficiente de filtração ∆p e ∆π: diferença de pressão 
hidrostática e oncótica respetivamente (Adaptado de Coelho, 2004) 
14 
 
Na figura 4 estão resumidos os principais aspetos fisiológicos de controlo do 
volume extracelular, que atuam no sentido da retenção de sódio. Foram omitidos 
alguns mediadores do sistema natriurético como o ANP, prostaglandinas, cininas, 
óxido nítrico e ADH. Os rins são, desta forma, não só o principal efetor no balanço 
de água e sódio, mas também um importante sensor do volume extracelular através 
das aferências nervosas que levam informação ao sistema nervoso central. Em 
adição a estes sensores de volume e pressão, localizados nas arteríolas aferentes, a 
mácula densa é também um importante sensor da concentração de sódio no 
interior dos túbulos renais e, em conjunto com o sistema nervoso autónomo 
simpático (SNAS), controla a libertação de renina no aparelho justaglomerular renal. 
O volume de sangue arterial efectivo (VSAE), um parâmetro de difícil mensuração, 
representa o volume de sangue necessário para manter o retorno venoso, a 
perfusão tecidular e o débito cardíaco em valores normais. O VSAE depende do 
volume de sangue ejetado pelo coração (volume sistólico), que é diretamente 
influenciado pelo retorno venoso ao átrio direito (Lei de Frank-Starling), e que, por 
sua vez, depende do tónusdas grandes veias e, principalmente, do volume de 
sangue intravascular. Uma redução no VSAE ativará os mecanismos de controlo de 
volume no sentido de haver retenção de água e de sódio. As síndromes dos grandes 
edemas são acompanhadas por alteração do VSAE ou do seu principal órgão 
regulador, os rins (Cunningham, 1999; Coelho, 2004). 
 
 
 
Figura 4. Vias relacionadas com a retenção de sódio para controlo do volume arterial efetivo 
(Adaptado de Coelho, 2004) 
 
15 
 
1.6.4. Edema Renal 
 
1.6.4.1. Edema Nefrítico 
Nas síndromes nefríticas, a causa principal do edema é a redução da taxa de 
filtração glomerular (TFG). O edema é tão mais grave quanto a diminuição da TFG, 
pois como consequência desta redução, observa-se uma diminuição acentuada da 
quantidade filtrada de Na+, agravada ainda mais por uma maior reabsorção tubular 
deste ião. A pequena oferta distal de sódio permitirá a reabsorção quase total do 
Na+ tubular no nefrónio distal (Cunningham, 1999; Coelho, 2004). 
Com a queda da excreção renal de sódio, há retenção de Na+ e água (para o 
equilíbrio osmótico). Se houver restrição dietética rigorosa de cloreto de sódio 
(NaCl), poderá não se formar edema, pois equilibra-se a ingestão com a baixa 
excreção, sem haver retenção. Se não houver restrição de NaCl na dieta, ocorrerá 
retenção de sódio e expansão do volume extracelular. Nestas condições haverá 
edema e hipertensão arterial (Cunningham, 1999; Coelho, 2004). 
A figura 5 ilustra o mecanismo da formação de edema na síndrome 
nefrítica. A presença de edema nesta síndrome dependerá da associação entre a 
redução da TFG, redução na carga excretada de sódio e aporte de sódio na dieta. 
 
Lesão renal 
 
 Diminuição da TFG 
 
 Redução da excreção de água e sal 
 
 Elevação da PH capilar Hipertensão arterial 
 
 
 EDEMA 
Figura 5. Mecanismos formadores de edema na Síndrome Nefrítica (Adaptado de Coelho, 2004) 
 
 
 
16 
 
1.6.4.2. Edema Nefrótico 
Lesões específicas da membrana basal glomerular e/ou dos pedicelos das 
células epiteliais glomerulares, levam a um aumento da permeabilidade glomerular 
às macromoléculas. Assim, as proteínas plasmáticas são filtradas em grandes 
quantidades (proteinúria). Este quadro pode estar presente em várias patologias. 
Nesta síndrome, o edema reflete a redução da PO do plasma, o que provoca 
uma menor reabsorção de fluido intersticial na extremidade venosa do leito capilar. 
A hipoproteinemia resultante da perda urinária de proteínas, é agravada pelo 
catabolismo aumentado da albumina. A redução da PO resultante da 
hipoproteinemia, por si só, leva à formação de edema (Cunningham, 1999; Coelho, 
2004). 
A figura 6 mostra esquematicamente as alterações presentes na síndrome 
nefrótica e que são responsáveis pela formação de edema. 
 
 Lesão glomerular 
 Alteração da 
 Redução da membrana de 
 excreção de Na+ filtração 
 
 Retenção de Na+e água Proteinúria 
 Elevação da PH capilar 
 Hipoalbuminemia 
 
 EDEMA Redução da PO Redução da 
 Venosa capilar π do plasma 
 
Figura 6. Mecanismos formadores de edema na Síndrome Nefrótica (Adaptado de 
Coelho, 2004) 
 
Outro aspeto importante nesta situação é o facto de esta condição poder 
induzir uma diminuição do volume intravascular, que pode levar à redução do 
débito cardíaco (redução da pré-carga) e redução da perfusão renal. Esta redução 
da perfusão renal, por sua vez, ativará o sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA), reduzindo assim a excreção renal de sódio (Cunningham, 1999; Coelho, 
2004). 
A queda do volume plasmático e da pressão arterial estimula ainda a 
libertação da hormona antidiurética (ADH) que irá atuar no sentido de haver 
retenção de água (para repor o volume intravascular) e consequentemente, o sódio 
(Cunningham, 1999; Coelho, 2004). A retenção de água livre de solutos, por ação da 
17 
 
ADH, tem um efeito diluidor das proteínas plasmáticas, agravando a redução da PO 
do plasma (Coelho, 2004). 
 
1.6.5. Edema cardíaco 
Quando o ventrículo direito tem um problema de contractilidade diminuída, 
o sangue reflui ao átrio direito e veia cava, gerando um aumento da PV atrial. Este 
aumento na PV atrial, em certa medida, é benéfico, pois ajuda a encher o ventrículo 
deficiente. Ao mesmo tempo que aumenta a PV sistémica, reduz-se o volume de 
sangue arterial efetivo (VSAE). O volume de sangue que banha os átrios cardíacos, 
ventrículo esquerdo, arco aórtico, seio carotídeo e arteríola aferente renal é 
fundamental para o controlo da volémia, pois esses segmentos possuem recetores 
de volume e pressão. Desse modo, quando se fala de redução do VSAE), entende-se 
um enchimento deficiente do leito vascular arterial (Cunningham, 1999; Coelho, 
2004). 
A figura 7 esquematiza a forma como a queda do débito cardíaco (DC) na 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC), leva a uma elevação da pressão venosa 
sistémica e alterações do equilíbrio das forças de Starling nos capilares periféricos, 
prevalecendo a pressão hidrostática (PH) nas extremidades venosas capilares e 
consequente dificuldade do retorno do líquido intersticial para o capilar. Ainda, com 
a queda do DC haverá diminuição do VSAE, e consequentemente um enchimento 
deficiente do leito vascular arterial, que acarretará uma sensibilização dos recetores 
de volume e pressão (Cunningham, 1999; Coelho, 2004). 
 
Doença miocárdio/Redução contractilidade 
 
 
 Redução do débito cardíaco 
 Redução do volume Aumento da pressão 
 arterial efetivo capilar pulmonar 
 
 Ativação simpática – SRAA 
 Aumento da pressão 
 venosa – Estase jugular 
 Retenção de sal e água 
 
 Elevação da PH capilar EDEMA 
 
 
Figura 7. Mecanismos de formação de edema na ICC. SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
PH: pressão hidrostática (Adaptado de Coelho, 2004) 
18 
 
1.6.6. Edema causado por hipoproteinemia 
A baixa concentração de proteína plasmática é uma das causa de edema, 
devido à redução da pressão oncótica (Fig. 8).As causas para uma queda na 
concentração plasmática de proteína estão geralmente relacionadas com a perda 
de proteína corporal, redução da síntese de albumina pelo fígado, ou desnutrição 
grave. As perdas de proteína são frequentemente provocadas por doença renal, 
enteropatias prolongadas perdedoras de proteínas, ou, mais raramente em 
medicina veterinária, por lesões extensas da pele como acontece nas queimaduras 
extensas de terceiro grau (Cunningham, 1999; Coelho, 2004). 
 
 
↓ Concentração Plasmática de Proteína 
 
↓↓↓↓ Pressão Coloidosmótica 
 
 ↑↑↑↑ Filtração↑↑↑↑ Volume do LI (Edema) 
 
 ↑↑↑↑ Pressão do LI 
 
 ↑↑↑↑ Fluxo Linfático 
 
 ↓↓↓↓ Concentração Intersticial 
 de Proteína 
 retroalimentação negativa 
Figura 8. Etiopatogenia do edema Causado por Hipoproteinemia (Adaptado de Cunnigham, 1999) 
 
 
Na insuficiência hepática há relaxamento do tónus vascular devido à redução 
do metabolismo de várias substâncias vasodilatadoras e aumento da produção de 
NO. Assim, com a redução da resistência vascular periférica, observa-se redução do 
VSAE e ativação dos mecanismos de controlo de volume extracelular (Fig. 9), no 
sentido de promover a retenção de água e sódio. A par disso, há, também, uma 
hiperatividade simpática com ativação do SRAA, com consequente 
hiperaldosteronismo secundário (Cunningham, 1999; Coelho, 2004). 
19 
 
 
 Doença Hepática 
 
 Redução da síntese Aumento resistência 
 albumina vascular portal 
 
 Vasodilatação 
 Periférica 
 
 
Redução π plasma Contração do Aumento da 
 volume arterial PH portal 
 
 Ascite 
 Ativação renal do SRAA 
 
 Retenção de água e sal EDEMA 
Figura 9. Mecanismos formadores de edema na cirrose hepática (Adaptado de Coelho, 
2004) 
 
1.6.7. Linfedema 
Linfedema é o edema causado pela obstrução ao fluxo linfático. Esta falha na 
drenagem linfática pode ser causada por obstrução dos capilares linfáticos ou 
linfonodos. Por sua vez, esta pode ser consequência de doenças inflamatórias, 
parasitárias ou neoplásicas (Cunningham, 1999). 
A obstrução linfática diminui o fluxo de linfa. O líquido intersticial acumula-
se em vez de ser removido. Este acúmulo aumenta a pressão do LI, que age como 
fator de segurança, limitando o excesso de filtração. Todavia, o segundo e terceiro 
fatores que limitam os edemas (já discutidos) não estão presentes no linfedema, 
pois dependem do aumento do fluxo linfático. Outro fator que atua no sentido de 
agravar o edema instalado quando o fluxo linfático está comprometido, é que as 
proteínas que se acumulam no espaço intersticial vão aumentar a PO do líquido 
intersticial e, também, a filtração. A figura 10 expõe as causas de edema após 
obstrução linfática (Cunningham, 1999). 
 
 
 
20 
 
 Obstrução Linfática 
 
 ↓↓↓↓ Fluxo Linfático 
 
 
 ↑↑↑↑ Concentração Intersticial 
 de Proteína 
 
 ↑↑↑↑ Filtração Capilar 
 
 ↑↑↑↑ Volume Líquido Intersticial 
 
 ↑↑↑↑ Pressão Líquido Intersticial 
 
 
 retroalimentação negativa 
 
Figura 10. O linfedema é um problema clínico porque apenas 1 dos 3 factores de segurança atua 
(Adaptado de Cunnigham, 1999) 
 
1.6.8. Edema por Reacção Alérgica ou Inflamação 
Este edema resulta de uma reação alérgica ou por estimulação antigénica. 
Estas provocações estimulam a libertação de histamina dos mastócitos. 
A histamina tem dois efeitos que causam edema: (1) aumenta a 
permeabilidade dos capilares às proteínas. À medida que as proteínas se acumulam 
no tecido lesado, aumentam a pressão oncótica do LI, promovendo a filtração; (2) a 
histamina promove ainda a filtração ao relaxar o músculo liso arteriolar. As 
arteríolas dilatam-se e a resultante queda da resistência arteriolar permite uma 
maior pressão sanguínea arteriolar sobre os capilares, o que acarreta aumento da 
pressão hidrostática capilar (Fig. 11) (Cunningham, 1999). 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 Lesão ou Acção Antigénica 
 
 ↑↑↑↑ Histamina 
 
 ↑↑↑↑ Permeabilidade ↓↓↓↓ Resistência 
 Capilar a Proteínas Arteriolar 
 
 ↑↑↑↑ Concentração ↑↑↑↑ Pressão 
 Intersticial de Proteína Hidrostática Capilar 
 
 ↑↑↑↑ Filtração 
 
 ↑↑↑↑ Volume de 
 Líquido Intersticial 
 
 ↑↑↑↑ Pressão do 
 Líquido Intersticial 
 
 ↑↑↑↑ Fluxo Linfático 
 retroalimentação negativa 
 
Figura 11. Edema mediado pela histamina (Adaptado de Cunningham, 1999) 
 
1.7. Fisiologia da Gestação na Cadela 
A cadela gestante passa por profundas alterações anatómicas e fisiológicas 
em vários órgãos. Esta adaptação ao estado de grávida começa logo no início da 
gestação e evolui até ao parto, para se reverter quase por completo poucas 
semanas depois. O objectivo destas alterações visa assegurar as necessidades fetais. 
 
1.7.1. Adaptação Endócrina na Gestação 
A adaptação endócrina materna envolve vários patamares endócrinos, 
incluindo o hipotálamo, hipófise, paratiróide, tiróide, glândulas supra-renais e 
ovários. Existe uma estreita interação entre estes órgãos e a placenta. Na cadela, as 
alterações endócrinas que acompanham a gestação são praticamente 
desconhecidas. Contudo, em traços gerais devem aproximar-se do reportado para 
outras espécies, coordenando as alterações registadas ao nível do metabolismo 
22 
 
energético, lipídico e do cálcio, com o objectivo final de garantir a manutenção da 
gestação e o suporte prioritário ao desenvolvimento do(s) feto(s). 
No que respeita à regulação da pressão e do equilíbrio hídrico do organismo, 
sabe-se que em humanos o sistema renina-angiotensina é o principal determinante 
da secreção de aldosterona adrenal, embora a ACTH e a hipercalémia também 
tenham influência. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é estimulado 
durante a gestação devido à associação da redução da resistência vascular, 
diminuição da pressão arterial e declínio da resposta vascular à angiotensina II. A 
progesterona liga-se aos receptores mineralocorticóides e, por isso, o efeito 
natriurético está aumentado durante a gestação. Assim, durante a gestação há um 
aumento dos níveis séricos de aldosterona. Alguns investigadores postularam que 
os níveis plasmáticos elevados de aldosterona durante a gestação são uma resposta 
compensatória aos factores “perdedores de sal” como a progesterona e o aumento 
da filtração renal. Numerosos estudos, no entanto, indicam que a ação da 
aldosterona pode ser separada da progesterona e dão como exemplo, a adaptação 
dos níveis de aldosterona às variações de sódio da dieta; com níveis elevados de 
sódio o nível de aldosterona plasmática cai para valores observados em 
euvolémicos mesmo em presença de elevados níveis de progesterona. Portanto, 
parece haver evidência de que a aldosterona tem um papel crítico na manutenção 
do balanço do sódio em caso de dilatação vascular periférica. Esta proposta foi 
reforçada porestudos da gravidez em ratos, como resultado da ação direta de um 
fator vasodilatador - a relaxina. Esta hormona, da família da insulina, produz 
alterações vasculares características da gestação se administrada a machos ou 
fêmeas castradas. A relaxina é, normalmente, produzida no corpo lúteo, mas 
durante a gravidez é também produzida pela placenta (Feldman e Nelson, 2000; 
Petraglia e D’Antona, 2012). 
Outros fatores humorais contribuem para a regulação do volume 
plasmático. A concentração do peptídeo natriurético atrial, atinge o seu valor mais 
baixo no final da gestação quando a atividade plasmática da renina e a 
concentração sérica de aldosterona atingem o seu pico ( Foley, 2013). 
As urocortinas são membros da família dos factores de libertação 
corticotróficos (CRF) e para além de atuarem sobre a libertação da ACTH (Petraglia 
e D’Antona, 2012), foi também demonstrado que a urocortina 1 regula a resistência 
dos vasos da placenta ao fluxo de sangue. (Petraglia e D’Antona, 2012; Foley, 2013). 
Recetores para a urocortina foram encontrados em células endoteliais e do músculo 
liso, e a sua ativação modula a resistência vascular periférica (por via do óxido 
nítrico) e estimula diretamente o relaxamento do músculo liso vascular. As 
concentrações de urocortina estão correlacionadas com alterações hemodinâmicas 
do fluxo sanguíneo da mãe para o feto através da placenta, pelo que se crê que a 
23 
 
urocortina libertada, em doses elevadas, pelas membranas fetais na circulação 
sanguínea materna, reduz a resistência vascular e incrementa a perfusão de sangue 
na placenta. Assim, representa uma resposta fetal adaptativa aos problemas 
hipertensivos da mãe (Foley, 2013). 
 
1.7.2. Adaptações Metabólicas Durante a Gestação 
A fisiologia materna, principalmente no final da gestação, é primariamente 
influenciada por hormonas placentárias e do corpo lúteo na cadela. Estas hormonas 
afetam o metabolismo dos carbohidratos e lípidos com o intuito de assegurar ao 
feto, a todo o tempo, os nutrientes necessários ao crescimento. 
A placenta transfere glucose, aminoácidos e corpos cetónicos para o feto 
mas é impermeável a grandes lípidos. Assim, a placenta afeta o metabolismo 
nutricional tanto da mãe como do feto de duas maneiras: (1) pela produção de 
hormonas que afectam o metabolismo materno de carbohidratos e lípidos e (2) 
controlando a passagem transplacentária de glucose, gordura e proteína (Petraglia 
e D’Antona D., 2012). 
Durante os dois meses de gestação, as necessidades do feto canino 
aumentam exponencialmente, já que este adquire 75% do seu peso, entre os dias 
40 e 55. Para corresponder a esta exigência fetal, o organismo materno é alterado, 
promovendo o desvio da utilização dos carbohidratos a favor da utilização da 
gordura. Esta substituição é facilitada pela resistência à insulina e pelo aumento da 
concentração sanguínea de hormonas lipolíticas. Estas adaptações devem-se ao 
facto de haver grandes flutuações nos níveis de glucose e insulina entre as 
refeições. Durante o jejum, a concentração de glucose plasmática cai mas os 
combustíveis alternativos, sob a forma de ácidos gordos livres, glicerol e cetonas, 
estão disponíveis para a mãe; em contrapartida, a glucose é reservada para o feto 
(Wolter, 1988; Petraglia e D’Antona, 2012). 
 
1.7.2.1. Metabolismo da Glucose 
 A gestação normal é caracterizada por uma hiperplasia das células beta 
pancreáticas produtoras de insulina, aumentando a secreção de insulina que, no 
início, provoca um aumento da sensibilidade mas que logo é seguido por uma 
resistência progressiva àquela hormona. A Insulina e os fatores de crescimento de 
tipo insulina são essenciais para a regulação do metabolismo energético, 
proliferação celular, desenvolvimento de tecidos e diferenciação (Wolter, 1988; 
Petraglia e D’Antona, 2012).O aumento das células beta pancreáticas é 
consequente ao aumento na secreção de prolactina e de uma hormona 
lactogénica, a somatomatropina coriónica (CS). 
24 
 
A resistência materna à insulina resulta do aumento da secreção de 
hormonas placentárias diabetogénicas, como a GH, CRH (acionam a libertação de 
ACTH e cortisol), somatomatropina coriónica e progesterona (P4) (na cadela, a P4 é 
produzida apenas pelo corpo lúteo); algumas destas hormonas têm um efeito direto 
na hiperglicemia. A resistência à insulina resulta também de defeitos nos recetores 
que contribuem para a redução da ação da insulina. No entanto, estes mecanismos 
de sensibilidade à insulina e que estão sob o efeito de hormonas placentárias e do 
CL, não estão bem caracterizados na cadela. Sabe-se, contudo, que a homeostasia 
materna da glucose, mostra diferenças importantes relativamente ao estado não 
gravídico (Feldman e Nelson, 1999; Petraglia e D’Antona, 2012).A resistência à 
insulina na gestação pode originar diabetes mellitus gestacional (DMG), que ocorre 
quando a função pancreática não é suficiente para compensar esta resistência. Esta 
situação desaparece habitualmente após o parto, com a diminuição da 
concentração de progesterona e cessação da produção de somatomatropina, que 
tem uma semi-vida curta (Feldman e Nelson, 1999; Petraglia e D’Antona, 2012). 
 
1.7.2.2. Metabolismo Lipídico 
O tecido adiposo branco é um órgão endócrino activo que liberta fatores 
endócrinos e parácrinos denominados de adipocinas (Petraglia e D’Antona, 2012). 
A Leptina e a Adiponectina são membros da família das adipocinas e têm um 
importante papel no metabolismo, inflamação, sistema endócrino e doenças 
cardiovasculares, mediando a interação entre os tecidos sensíveis à insulina 
(Petraglia e D’Antona, 2012). 
A leptina é uma hormona segregada pelo tecido adiposo e placenta e tem 
um papel chave no metabolismo da gordura. Durante a gravidez há um aumento 
significativo de leptina no soro materno, com o pico na metade da gestação e 
permanecendo elevado até ao parto. Nas mulheres, os níveis de leptina foram 
relacionados com patologias específicas da gravidez como diabetes gestacional, pré-
eclâmpsia, e restrição do crescimento intra-uterino. Contudo, as funções da leptina 
na mulher grávida, feto e placenta não estão ainda claras; algumas observações 
sugerem que a leptina é capaz de modular a resistência à insulina (Petraglia e 
D’Antona, 2012). 
A adiponectina é uma proteína produzida pelo tecido adiposo materno e 
fetal e desempenha um papel na modulação do metabolismo da glucose e lípidos 
nos tecidos sensíveis à insulina e no desenvolvimento da diabetes gestacional 
(Petraglia e D’Antona, 2012). 
 
 
25 
 
1.7.2.3. Metabolismo Proteico 
Um aumento significativo da ingestão de proteína é importante para fazer 
face às necessidades do crescimento fetal, placenta e alterações maternas como o 
crescimento do útero, mama e aumento de volume das células sanguíneas 
(Petraglia e D’Antona, 2012). 
 
1.7.2.4. Metabolismo da Água 
A retenção de água é um fenómeno fisiológico da gestação. Em média, nas 
mulheres, de 3 litros de água, e com frequência esta retenção é visível clinicamente 
como edema dos tornozelos e pernas (Petraglia e D’Antona, 2012). A queda de 10 
mOsm/Kg na osmolalidade do plasma é das principais razões para a retenção de 
água. O limiar para a libertação de ADH e para a sede caem paralelamente e 
contribuem para a retenção de água (Feldman e Nelson, 1999; Petraglia e D’Antona, 
2012). 
 
1.8. Hidrópisia Fetal Não Imune no Humano 
A hidropisia fetal pode ocorrer em humanos, segundo duas etiologia, sendo 
uma delas a hidrópisia fetal não imune (HFNI). Trata-se da presença anormal de 
fluido em duas ou mais localizações do corpo: ascite; efusão pleural; efusão 
pericárdica; edema da pele; poli-hidrâmnios; espessamento placentário (Lockwood 
e Julien, 2013). 
A patogénese da HFNI permanece desconhecida mas crê-se que seja 
multifatorial. No feto, a homeostase dos líquidos entre os compartimentos vascular 
e intersticial,é controlada por pressão osmótica e pressão hidrostática explicada 
pela equação de Starling. As alterações no movimento dos fluidos entre o espaço 
vascular e o espaço intersticial podem dever-se a anomalias, como obstrução na 
drenagem linfática torácica e abdominal (p.ex. defeito congénito, neoplasia), ao 
aumento da permeabilidade capilar (p.ex. infecção), ao aumento da pressão venosa 
ou obstrução do retorno venoso ao coração, ou ainda a redução da pressão 
osmótica (p.ex. doença hepática, nefropatia, anemia) (Duarte et al., 2001; 
Lockwood e Julien, 2013). 
 Estudos em humanos e modelos animais revelam níveis plasmáticos de 
fator natriurético e aldosterona anormais no feto hidrópico, mas a relação causa 
efeito não foi ainda estabelecida (Lockwood e Julien, 2013). 
A etiologia da HFNI pode ser muito variável e por vezes é classificada como 
idiopática. Dentro das causas mais comuns temos: anomalias cardíacas ou arritmias, 
anomalias cromossómicas, anomalias pulmonares e alterações hematológicas 
26 
 
(Duarte et al., 2001). Segundo Arcasoy e Gallagher (1995) citado por (Duarte et al., 
2001), as doenças hematológicas estão associadas à HFNI em 10 a 27% do total dos 
fetos portadores desta complicação e na quase totalidade dos casos, a anemia 
levando à insuficiência cardíaca, edema, ascite e anasarca é o denominador comum 
para as alterações associadas. 
Na tabela 3 apresentam-se as condições clínicas associadas à HFNI: 
Tabela 3 
Condições fetais Condições maternas 
anomalias estruturais: anomalias gerais 
Cranianas (encefalocele, hemorragia, 
porencefalia, aneurisma) 
Cardíacas (malformações, 
fibroelastose, arritmias, fechamento 
precoce do foramen oval) 
Pulmonares (malformação 
adenomatosa cística, quilotórax, 
hérnia diafragmática, linfangiectasia) 
Gastrointestinais (hérnia 
diafragmática, atresia duodenal, 
peritonite meconial, volvo intestinal, 
divertículo duodenal) 
Hepáticas (calcificação, fibrose, 
doença fibrocística, colestase, cirrose 
com HT portal, displasia portal, 
hepatite células gigantes) 
Renais (nefrose, displasia secundária 
a obstrução uretral, rim pélvico, 
hipoplasia, rins poliquísticos, 
trombose veia renal) 
Vascular (malformações arterio-
venosas, teratoma sacro-coccígeo, 
trombose veia cava, calcificação 
arterial, hemangioendotelioma) 
Infecções 
Displasias ósseas 
Desordens metabólicas 
Síndromes 
Cromossomopatias 
Anemia 
Gemelaridade 
Medicamentosa 
(indometacina fecha 
precocemente ducto 
arterioso) 
Patológicas (síndrome 
Ballantyne, doenças 
sistémicas como 
diabetes mellitus, 
anemias, LES, 
hipoproteinemia e 
doenças metabólicas) 
 
 
A filtração do plasma dos capilares decorre da diferença de PH nos vasos e 
no interstício e a sua reabsorção depende da diferença entre PO capilar e 
intersticial, e da integridade funcional linfática local. Aquando das alterações que 
levam à acumulação de líquido intersticial, o feto, de modo a manter a 
homeostasia, tenta compensar através de: (1) aumento da extração de oxigénio 
pelos tecidos; (2) redistribuição do fluxo sanguíneo para cérebro e coração; (3) 
aumento do débito cardíaco e da contração miocárdica, pelo aumento de volume 
27 
 
de sangue. Estes mecanismos de compensação causam uma elevação da pressão 
venosa fetal e, consequentemente, aumentam o acúmulo de líquido no interstício. 
Isto deve-se, principalmente, à elevação da PH nos capilares, levando a aumento da 
filtração plasmática capilar; e aumento da pressão intersticial que vai diminuir a 
drenagem linfática. Finalmente, o aumento da pré-carga requer uma maior 
atividade miocárdica, que já estava aumentada, levando a insuficiência cardíaca 
fetal, podendo complicar ainda mais a hemodinâmica fetal (Duarte et al., 2001). 
O tratamento do feto hidrópico requer o tratamento das patologias 
intercorrentes quando diagnosticadas. É de extremo interesse para o conhecimento 
desta síndrome, a realização de autópsia dos fetos que não sobrevivem (Duarte et 
al., 2001). 
 
1.9. Anasarca Fetal no Bulldog Inglês 
Anasarca fetal (síndrome do bebé de água ou do bebé morsa) é uma 
síndrome rara nos cães, apesar de a incidência estar a aumentar em várias raças, 
mas é relativamente frequente no Bulldog Inglês (BI). 
 
1.9.1. Genética 
No BI é uma condição hereditária e resulta de um número de mutações em 
genes recessivos ou aberrações estruturais cromossómicas (Zoldag et al., 2001; 
Hopper et al., 2004). 
A criação e manutenção artificial de uma raça pura, permite preservar o tipo 
e todas as características que definem essa mesma raça. No entanto, a 
consanguinidade e seleção de linhas de cruzamento com o objectivo de obter 
determinado fenótipo, leva ao “efeito fundador” diminuindo a pool genética 
(Wheeler, 2011). 
A perda da variabilidade genética tem como consequência o aumento de 
doenças, diminuição da capacidade adaptativa e reprodutiva. Quanto menor for a 
variabilidade genética, mais provável é o aparecimento de defeitos genéticos na 
população; pois maior é a probabilidade de dois genes recessivos se alinharem em 
homozigotia e expressarem, assim, a mutação. Além do mais, o efeito do “macho 
popular” é frequente em raças que têm um número limitado de reprodutores na 
população, como é o caso do BI. Nesta raça este efeito foi provavelmente agravado 
pelas leis que restringiam a entrada de animais no país de origem e a seleção 
implementada na raça. Ainda hoje este efeito se observa na prática e agrava devido 
à facilidade com que a carga genética de um indivíduo atravessa o mundo, 
transportado numa dose de sémen. 
28 
 
No caso das patologias mais frequentes, como é o caso da síndrome 
anasarca no BI, a identificação de portadores de genes mutantes e eliminação dos 
mesmos de programas reprodutivos, levaria a uma diminuição ainda maior do pool 
genético. Além disso, a epigenética responsável pela plasticidade fenotípica 
continuaria presente, podendo alongar o tempo necessário a uma redução do 
problema. 
Atualmente sabe-se que o efeito do meio ambiente influencia e altera a 
expressão dos genes sem alterar a sequência do ADN (epigenética). Uma maneira 
de o fazer, é através da metilação da citosina do ácido nucleico, a qual contribui 
para o enrolar ou desenrolar da dupla hélice de ADN e sua associação às histonas. 
Temperatura, toxinas, défices ou excessos nutricionais, podem alterar o grau de 
metilação ativando genes quiescentes ou desativando genes funcionais. Esta 
desregulação dos genes pode levar a doenças como o cancro, doenças imunitárias e 
defeitos cardíacos. Foi demonstrado que a hipometilação está associada com 
numerosos cancros como linfomas, leucemias e hemangiossarcomas (Wheeler, 
2011). 
 
1.9.2. Patofisiologia 
O mecanismo que leva ao desenvolvimento desta síndrome na raça BI não é 
claro, mas a heterogeneidade das condições em que ela ocorre sugere uma 
alteração de tipo multifatorial, pelo que haveria mais do que um mecanismo 
patofisiológico responsável para o aparecimento de edema generalizado no feto. 
Em relação ao mecanismo patofisiológico de variadas síndromes e também 
da síndrome da anasarca fetal no BI, quando duas entidades estão presentes, não 
se traduz, obrigatoriamente, por uma relação de causa efeito, pois a associação 
entre duas entidades pode ser explicada por uma terceira entidade. No entanto, os 
mecanismos envolvidos na formação de edema, obedecem a alterações no 
equilíbrio de Starling sendo as leis da hemodinâmica fetal, as mesmas que para o 
adulto, ou seja, uma pressão hidrostática (PH) elevada e/ou uma pressão oncótica 
(PO) diminuída, favorecem o aparecimento de edema. 
Durante a gestação, o organismo materno altera o seu funcionamento em 
virtude de mudanças hormonais. Um erro na síntese e secreção de uma hormona 
que interfira no metabolismo ou na regulação hídrica, causado ou não por um 
ambiente desfavorável, altera a interdependência