Apostila Fisiopatologia e Nutrição Clínica no Excesso de peso

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Prof. Fernanda Mattos 
 
1. Epidemiologia e Conceito 
 
1.1 A obesidade tem crescido em todo o mundo e é considerada uma epidemiologia mundial. Metade 
da população cursa com excesso de peso e cerca de 19,8% possui obesidade. O Brasil ocupa o quinto 
lugar no ranking mundial atualmente. 
 
 1.2 O conceito de obesidade mudou ao longo dos anos conforme estudiosos entendiam melhor esta 
doença tão complexa. Obesidade é definido segundo a Diretriz Brasileira de Obesidade (2016) como 
distúrbio do metabolismo energético onde ocorre armazenamento excessivo de energia sob a forma de 
triglicerídeos no tecido adiposo, causado por doenças genéticas, endócrino-metabólicas, alterações 
nutricionais que podem atuar isoladamente ou em conjunto, ou seja, consiste no excessivo acúmulo de 
gordura sob a forma de tecido adiposo. 
 
2. Etiologia da obesidade 
 
Durante a consulta de um paciente que apresente sobrepeso ou obesidade, é fundamental avaliar as 
causas que levaram ao excesso de peso, bem como investigar possíveis morbidades associadas. A etiologia 
da obesidade é complexa e multifatorial, resultando da interação de genes, ambiente, estilos de vida e fatores 
emocionais. Além disso, existem também os casos de doenças sindrômicas. 
A transição nutricional vem ocorrendo no Brasil desde o século passado e passa por estágios: 1º 
Estágio com redução das formas mais graves de desnutrição; 2º Estágio com diminuição progressiva das 
manifestações epidêmicas de carências nutricionais, início da recuperação da estatura a nível populacional e 
redução do baixo peso ao nascer; e o 3º Estágio com correção do déficit estatural e instalação do sobrepeso e 
obesidade. 
De acordo com último vigitel o brasileiro está consumindo mais frutas, verduras e legumes, mas de 
acordo com um documento do ministério da saúde estamos consumindo menos alimentos básicos (arroz e 
feijão) e mais alimentos industrializados, processados e ultraprocessados. 
Fisiopatologia e Nutrição Clínica no Excesso de peso 
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Os hábitos alimentares e de vida são considerados fatores de risco para o desenvolvimento de 
doenças crônicas. 
- PTN: alta ingestão de PTN total (animal) cursa com redução na SI. 
- LIP: Estudos são controversos. 
- AGS e Trans: Alta ingestão leva ao aumento da produção de insulina, glicose e Hb A1c, levando à RI (que 
também ocorre como consequência do ganho de peso). 
- AGIs: MUPAs(w9) e PUFAs (w3 e w6): efeito protetor? Depende da relação entre W3 e W6 e da 
associação com CHO (dieta). Resposta entre humanos e modelos experimentais apresentam resultados 
contraditórios. 
- Polimorfismos genéticos envolvidos na lipogênese, lipólise, oxidação de gorduras e RI (PPAR, 
APM1 ,PGCA-α, APOE, APOA, FABP2, LIPC, HL, PLIN, ACSL5, IRS1, IRS2, IGF, INSIG2). 
- CHO: Historicamente está relacionado com obesidade e doenças cardiometabólicas incluindo DM2. 
Açúcares (simples) naturais ≠ industrializados. 
- Estudos mostraram uma forte associação entre dietas hipercalóricas (bebidas açucaradas) e o 
desenvolvimento de obesidade e DM2. 
A deficiência do sono tem muitos efeitos hormonais e reguladores, como, por exemplo, redução da 
leptina, hormônio da saciedade, e aumento da grelina, hormônio da fome. Uma meta-análise descobriu que 
sono de curta duração aumentou o risco de obesidade em 89% em crianças e 55% em adultos. A interrupção 
do sono tem conhecidos efeitos prejudiciais sobre a saúde metabólica, ligados ao desenvolvimento da 
obesidade e distúrbios relacionados, incluindo o diabetes tipo 2 e doença cardiovascular. Por sua vez, a 
obesidade tem efeitos prejudiciais sobre o sono (p.ex., via prevalência aumentada da apneia obstrutiva do 
sono), daí criando um ciclo de reforço positivo. 
 
Obesidade e genética: A obesidade monogênica sindrômica é a obesidade um dos fenótipos causados 
pela síndrome. A obesidade monogênica não sindrômica é causada por uma mutação que desenvolve 
especificamente esse fenótipo, sem síndromes associadas. A obesidade poligênica possui diversos genes que 
estão associados e estes aumentam a susceptibilidade de desenvolver a obesidade. Fator genético não é a 
causa e sim todo um fator ambiental atuando. No geral, mais de 430 genes, marcadores e regiões 
cromossômicas foram associados ou vinculados com fenótipos de obesidade humana. 
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Desregulação endócrina na obesidade: Hipercortisolismo, Disfunções da Tireóide, Deficiência de GH, 
Tumores Hipotalâmicos, Níveis alterados de Androgêneos e Estrogênios. 
 
Medicamentos que levam ao ganho de peso: 
CLASSES MEDICAMENTOS AÇÃO 
Antidepressivos Amitriptilina 
Nortriptilina 
Aumento do apetite 
Anti-histamínicos Cetirizina 
Fexofenadina 
Aumento do apetite e 
retenção hídrica 
Antipsicóticos Clozapina 
Olanzapina 
Risperidona 
Fadiga, ganho de peso, 
diabetes e 
dislipidemias 
Anti-hipertensivos beta-
bloqueadores 
Atenolol 
Metroprolol 
Fadiga e redução do 
gasto energético 
Corticóides -- Retenção hídrica, 
estimula apetite e 
reduz taxa metabólica 
Controle do Diabetes Sulfoniluréias (glibenclamida, 
glicazida e glimepirida) 
Glitazonas (pioglitazona e 
rosiglitazona) 
Retenção hídrica 
 
Estimulam o processo 
de diferenciação de 
adipócitos (PPARg). 
Estabilizadores de humor Ácido valpróico 
Lítio 
Aumento do apetite 
Anticoncepcionais Altas dosagens hormonais Retenção hídrica 
 
Obesidade pós-tabagismo: Cursa com aumento do apetite; diminuição do metabolismo basal, uma 
vez que a nicotina eleva o metabolismo basal; e pode ocorrer diminuição da atividade lipolítica das células. 
Indivíduos que realizam tratamentos para parar de fumar cursam com peso adequado. 
Alguns trabalham mostram que a obesidade em países desenvolvidos é maior que em países em 
desenvolvimento. 
O adenovírus 36 também foi considerado como um fator de risco para o desenvolvimento da 
obesidade, uma vez que este pode estimular a transformação das adipoblastos em células gordurosas 
maduras, promovendo hiperplasia, e inibindo a lipólise. 
Outro fator que parece estar relacionado com o aumento da obesidade é o fato da pessoa ser 
submetida a diversas tentativas de emagrecimento sem sucesso. Uma vez que a teoria do "set point“ atua 
como defesa do organismo atingido um peso pré-determinado como método de biopreservação contra 
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situações de inanição. E no momento que o paciente emagrece até seu peso ideal metabolicamente ele 
continua obeso e a recidiva da doença ocorre em médio prazo com fim do tratamento. 
Disruptores endócrinos são gentes ou substâncias químicas que mimetizam ou interferem na 
produção, liberação, transporte, ligação com o receptor, ação ou eliminação dos hormônios naturais, 
responsáveis pela homeostasia e essenciais para o crescimento e desenvolvimento humano. A maioria é 
lipofílica, resistente à destoxificação hepática, e capaz de se concentrar na cadeia alimentar e na água. Além 
disso, são facilmente estocados no tecido adiposo. Nesse sentido, as dietas de detoxificação estão sendo 
associadas ao tratamento da obesidade, porém sua utilização deve ser cautelosa e nunca deve ser adotada 
como primeira medida de tratamento. 
 
3. Fisiopatologia da Obesidade 
 
A obesidade foi considerada como consequência apenas de fatores nutricionais e sempre 
relacionados com a falta de “força de vontade”. Sabe-se que a fisiopatologia da obesidade é complexa e que 
existem indivíduos altamente suscetíveis ao ganho ponderal e outros altamente resistentes. 
A sensibilização dos profissionais de saúde para o modo como as suas crenças poderão influenciar as 
atitudes e práticas com os obesos, bem como o relacionamento e adesão terapêutica dos mesmos, visando, 
em última estância, a uma melhoria dos serviços de saúde prestados aos indivíduos com essa problemática. 
É provável que o estigma do peso induza ao ganho de peso e problemas de saúde e, portanto, deve ser 
erradicado. Esse esforço deve começar com treinamentos dos profissionaisde saúde a serem mais 
compassivos e conhecedores da doença, assim, oferecerão melhores cuidados e, finalmente, diminuirão os 
efeitos negativos do estigma do peso. 
A fisiopatologia da obesidade é complexa desta forma serão abordados os 4 itens mais relevantes 
para regulação e controle comportamento alimentar e peso corporal: Equilíbrio dos macronutrientes, 
desequilíbrio no balanço energético, desregulação no processo de ingestão e comportamento alimentar e 
teoria do set point. 
 
3.1 Equilíbrio dos macronutrientes: 
 
O princípio do equilíbrio energético se dá por meio de leis da física: a 1ª. lei da termodinâmica onde 
a energia não é criada nem destruída, mas sim se transforma de uma fonte para outra e a 2ª. Lei da 
termodinâmica onde nem toda energia potencial é “captada” como ATP. 
Balanço das Proteínas (PTN). Estoques no organismo: ex. Homem de 70kg corresponde a 1/5 PTN. 
Ingestão na Dieta fica em torno de 15% do total de calorias. A termogênese induzida pela dieta representa 
um gasto de energia de 20 a 30%. Os estoques de PTN aumentam em resposta a determinados estímulos 
(hormônios do crescimento, androgênio) e exercícios físicos. Balanço proteico: rigidamente controlado e o 
desequilíbrio não está envolvido diretamente com a obesidade. Por outro lado, indiretamente, sua ingestão 
pode afetar o balanço das gorduras. Atuação no organismo: liberação de CCK e PYY; Supressão da grelina; 
aumento da concentração de AAS plasmáticos após a absorção. 
Balanço dos Carboidratos (CHO). Estoque no organismo são limitados, (500g a 1000g – glicogênio) 
apesar de ser a principal fonte de energia provenientes da dieta. Ingestão na dieta: 50 a 60% do total de 
calorias. TID: representa um gasto de energia de 5 a 10%. Maior quantidade de CHO complexos estimulam 
um aumento da termogênese e do gasto energético. Estoques de Glicogêncio: Rigidamente controlado onde 
aumento da ingestão dietética de CHO, estimula o armazenamento de glicogênio, aumenta a oxidação da 
glicose e suprime a oxidação da gordura. Atuação no organismo: protege contra a produção de corpos 
cetônicos e ainda atua na preservação das proteínas. 
Balanço das Gorduras (LIP). Estoque no organismo variam: ex. Homem de 70kg será de 13kg e 
Homem de 100 kg será de37,6kg. Ingestão na Dieta: 25 a 30% do total de calorias. TID: representa um gasto 
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de energia de 0 a 3%. A dieta hiperlipídica promove redução da TID, aumento do apetite e superconsumo 
passivo de energia. Estoques de LIP: Funciona como “tampão” do equilíbrio energético. Balanço negativo 
de 200kcal em 24hs representa 200 kcal saindo dos estoques de gordura. Balanço positivo, da mesma forma. 
Balanço de gorduras: é determinada pela diferença entre o gasto energético total e a ingestão calórica, ou 
seja, quando negativo aumenta a oxidação de gorduras. Atuação no organismo: participa na formação, de 
forma conjunta com as proteínas, da estrutura básica das membranas celulares; e é capaz de armazenar 6 
vezes mais calorias sob a forma de gordura. 
 
3.2 Desequilíbrio no balanço energético 
 
O desequilíbrio ocorre por meio de 4 fatores: 
 
1. Aumento da ingestão alimentar de alimentos hipercalóricos, grandes porções, pouca saciedade 
(leptina), aumento da fome (grelina), lesões no hipotálamo/SNC, dieta rica em gordura, privação 
do sono, alimentação em fast-foods, alimentação hedônica e fatores psicológicos. 
2. Diminuição do gasto energético devido ao baixo gasto energético, pouca massa magra, estilo de 
vida sedentário, perda ponderal maciça e desregulação de determinados receptores: 
- a e b-drenérgicos (AR)  mediadores dos efeitos lipolíticos das catecolaminas. 
- Proteínas desacopladoras (UCPs): 
UCP1  designada de termogênese produz calor a partir do TAM. 
UCP2  envolvida essencialmente na produção de calor no músculo e regulação de níveis de 
espécies reativas de oxigénio na mitocôndria. 
UCP3  não tão claro na literatura, parece também estar relacionada com regulação dos níveis de 
espécies reativas de oxigénio no músculo esquelético e no músculo cardíaco. 
- Lipase hormônio sensível (LHS)  transporte de lipídios no estado jejum. 
- Lipase lipoproteica (LPL)  regulador mais importante para a deposição de TG  hidrolisa TG do 
VLDL e quilomicrons  liberando AG que são captados pelo adipócito. 
- Fator de necrose tumoral (TNFa)  envolvido em processos inflamatórios  obesidade, RI e DM2. 
- Diferenciação dos adipócitos (PPARg2 )  lipogênese 
- Desregulação imunometabólicas. 
3. Oxidação deficiente de gorduras devido a hipersensibilidade à insulina, dieta com excesso de 
CHO, menor lipólise (menor atividade LHS) e produção elevada de glicose endógena. 
4. Maior capacidade de estocar gordura por meio de hiperplasia dos adipócitos, lipogênese 
aumentada, maior atividade da LPL, dieta com excesso de CHO e efeitos hormonais. 
 
3.3 Desregulação no processo de ingestão e comportamento alimentar 
 
O hipotálamo recebe informações sobre o balanço de energia por sinais hormonais e neuronais de 
diversos núcleos dentro dele e da sua área lateral. 
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O balanço entre a ingestão alimentar e o gasto energético é regulado pelo SNC, o qual recebe 
vários sinais periféricos (nutrientes e hormônios) provenientes do fígado, tecido adiposo, pâncreas, 
TGI e sistema gustatórios. Os quais indicam como estão os estoques de energia corporal e influencia 
o comportamento alimentar. Esses sinais chegam ao sistema nervoso por via sanguínea atravessando 
a barreira hematoencefálicae ligando-se a receptores específicos em duas populações neuronais no 
núcleo arqueado do hipotálamo. A primeira são o NPY e AGRP e a segunda são POMC e CART. 
Destes neurônios partem outras conexões para núcleos hipotalâmicos (hipotálamos lateral e núcleo 
paraventricular) que geram novos sinais anabólicos ou catabólicos. 
Os macronutrientes também participam no sistema de fome e saciedade: 
Glicose: regula a ingestão alimentar por meio de neurônios hipotalâmicos de acordo com a 
hipoglicemia ou a diminuição do metabolismo de glicose, estimulando a ingestão alimentar. 
Lipídeos: Liberam CCK, determinam o esvaziamento gástrico e diminuição do apetite, porém 
esses efeitos são fracos e facilmente suplantados pela sensação de prazer desencadeada por dieta rica 
em lipídeos. 
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Proteínas: Liberam CCK, potentes inibidores do apetite, sendo os seus efeitos processados 
perifericamente e pela ação direta central de aminoácidos circulantes. 
 
3.4 Teoria do set point 
 
Teoria do "set point“ é uma defesa do organismo que estipula um peso corporal pré-determinado 
como método de biopreservação contra situações de inanição. 
Em intervenções muito restritivas a taxa metabólica basal poderá diminuir em média 600 kcal, 
podendo durar por anos. Com o retorno da dieta habitual, caso não haja nenhum intervenção quanto à 
esta resposta fisiológica esperada, o indivíduo ganhará peso novamente. 
 
 
4. Consequências da Obesidade 
 
A obesidade não só afeta órgãos e sistemas orgânicos, mas também cursa com uma série de 
outras consequências tais como: mobilidade urbana, equipamentos adequados para exames de rotina, 
pessoal treinado para lidar com as dificuldades do tamanho da massa corporal do obeso entre outras. 
 
 
 
5. Avaliação nutricional na obesidade. 
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Avaliação nutricional e antropométrica do obeso deve ser realizada de forma minuciosa a fim de 
coletar dados importantes para a tomada de decisão na dieta. 
A ficha de avaliação nutricional deve ser completa e alguns itens são essenciais para uma 
anamnese completa: Dados Pessoais; História Familiar; História Patológica Pregressa; Cirurgias; 
Doenças pré-existentes (comorbidades); Medicamentos; Fármacos; Fitoterápicos; Suplementos; 
Atividade Física (frequência, tipo e tempo); História dietética; Avaliação laboratorial; Exame 
laboratorial e bioquímico; testes de sensibilidade alimentar; testes genéticos; Exame físico(semiologia nutricional) e Avaliação Antropométrica (Peso atual e usual, Altura, IMC, IAC, 
Circunferências (pescoço, braço, abdome, quadril), RCQ, RCEst, Dobras cutâneas, Bioimpedância 
(BIA)). 
 
6. Tratamentos da obesidade: 
 
6.1 Atividade física: 
- A atividade física está relacionada em longo prazo à manutenção do peso; 
- Manutenção do peso ocorre por meio do gasto direto de energia. 
- A atividade física também pode melhorar o bem-estar, que por sua vez pode facilitar outros 
comportamentos positivos necessários para a manutenção do peso. 
- Devolver a autonomia do indivíduo. 
 
6.2 Psicológico: 
- Psicanálise; 
- Psicoterapia de orientação analítica; 
- Psicoterapia breve dinâmica; 
- Psicoterapia Interpessoal; 
- Psicoterapias de apoio; 
- Terapia Comportamental; 
- Terapia Cognitiva; 
- Terapia familiar de casal; 
- Psicoterapia de grupo; 
- Hipnoterapia. 
 
6.3 Fármacos: 
 
Quando é indicado? 
Quando dieta e exercícios e, quando recomendada, a terapia comportamental, revelam-se ineficazes na 
indução e/ou manutenção da perda de peso. Age como complemento às intervenções convencionais para o 
tratamento da perda de peso. 
Indicação: Pacientes com IMC ≥ 30 kg/m2 (obesidade) ou ≥ 25 ou ≥ 27 kg/m2 (sobrepeso) na presença 
de comorbidade relacionada ao peso. 
Premissas Fundamentais: 
A medicação não elimina necessidade das outras estratégias 
A perda de peso não é o único objetivo do tratamento 
A participação do médico é fundamental 
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6.4 Fitoterápicos: 
São considerados como uma alternativa viável as drogas antiobesidade que até o momento ainda são 
considerados como eficazes e seguros. Estudos mostram uma variedade de produtos naturais (extratos e 
compostos isolados de plantas), utilizados para a redução do peso corporal e prevenir a obesidade. São 
organizados, basicamente, em 3 categorias: 
- Inibidores enzimáticos ou disabsortivos (diminuição da absorção de gorduras e carboidratos), 
- Aumento do gasto energético (termogênicos), 
- Sacietógenos e moderadores de apetite. 
 
6.5 Endoscópicos e Cirúrgicos 
 
 
 
7. Dieta 
 
 Atualmente existem diversas modalidades dietéticas que devem ser estudas e avaliadas se realmente 
são eficazes em longo prazo. Vale lembrar que obesidade é uma doença crônica e o seu tratamento e em 
longo prazo. 
 
7.1 Mediterrâneo 
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Dieta do mediterrâneo em obesos: Os resultados sugerem que a promoção de hábitos alimentares 
consistentes com os padrões da dieta do mediterrâneo pode ser útil na prevenção do ganho de peso e 
tratamento da obesidade. PREDIMED é um projeto que visa acompanhar, em longo prazo, os efeitos desta 
dieta. Descobertas já estão incluídas nos guias nutricionais oficiais dos Estados Unidos. Os métodos foram 
utilizados em outros projetos (SUN, um programa com 22.000 pessoas). O projeto, Predimed Plus espera 
acompanhar, aproximadamente, 7.000 pacientes obesos, por 4 anos. 
 
7.2 Ricas em proteínas (Atkins, South Beach e Dukan) em obesos 
 
Estudo 1: Em uma metanálise foram avaliados 4 tipos de dieta: Atkins, Weight Watchers (WW), South 
Beach (SB) e Zone. Não houve diferença significativa no peso para SB. Atkins, Zone e WW obtiveram 
perdas modestas e semelhantes em longo prazo. Apenas a WW demonstrou consistentemente maior eficácia 
na redução do peso aos 12 meses. 
Estudo 2: Houve perda de peso sustentada, preservando MM, porém com possível redução na ação da 
insulina do músculo esquelético. 
Estudo 3: HP produziu mudanças favoráveis na perda de peso, MG, TG e atenuou a redução de MLG e 
TMB. Houve ainda alterações na glicemia de jejum, insulina em jejum e PA. HP cursou com maior 
saciedade em 3 dos 5 estudos. 
Estudo 4: Os adultos mais velhos preservaram mais MM e perderam mais MG durante a perda de peso 
quando consumiam dietas com maior teor de proteína. 
Estudo 5: Dietas com 1,2 e 1,6 g de proteína/kg/dia ou 25-30g de proteína por refeição proporcionam maior 
saciedade, bem como de peso corporal e fatores de risco cardiometabólico em comparação com dietas 
hipoproteicas. 
Estudo 6: Comparou o efeito de 5 dietas com diferentes conteúdos de proteínas e IG 
para estabelecer a melhor abordagem para prevenir a RPP em um período de 26 semanas (N=773). 
Dietas: HipoPTN: alto IG e baixo IG (13% PTN); HiperPTN: alto IG e baixo IG (25% PTN); Controle. 
Conclusão: Dieta moderadamente hiperproteica e com baixo IG contribuiu para a MPP, aparecendo como a 
melhor estratégia para prevenir a RP. 
 
7.3 Dietas ricas em gorduras (Keto diet, Paleo e LCHF) em obesos 
 
Estudo 1: Foram avaliados 19 obesos, washout de 2-4 semanas (L.CHO X L.FAT, ambos com dieta 
isocalorica (hipocalórica quando comparado com baseline). Houve perda de gordura corporal nos indivíduos 
que seguiram dieta L.FAT. 
Estudo 2: 61 adultos, IMC 28-40 kg/m2, foram randomizados em 2 grupos (LF ou LC), pelo status de 
resistência à insulina (RI) ou sensíveis à insulina (IS), com 6 meses. 
Dieta dos grupos aos 6m: 
LF: 57%CHO;21%LIP e 22%PTN. 
LC: 22% Cho; 53% LIP e 25% PTN 
Houve perda de peso em todos os grupos aos 6m, sem diferença significativa: 
LF-RI = 7,4 ± 6,0 kg ; LF-IS = 10,4 ± 7,8 Kg ; LC-RI = 9,6 ± 6,6 kg ; LC-IS = 8,6 ± 5,6 kg. 
Estudo 3: Metanálise: 53 estudos, com um total de 68.128, a maioria dos participantes tinha sobrepeso ou 
obesidade. Foi considerado dieta LF valores menores que 20% e foi comparada com dietas com % de 
gordura entre 35 e 50% (Atkins, mediterrânea, LCHF, dietas usuais (30%), entre outras) 
Conclusão: Os resultados desta meta-análise, com pelo menos um ano de seguimento, indicam que as 
intervenções dietéticas de baixo teor de gordura não conduzem a uma maior perda de peso quando 
comparadas com intervenções dietéticas com maior teor de gordura, em torno de 30 a 35%. 
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Estudo 4: Um período de dieta cetogênica com pouco carboidrato pode ajudar a controlar a fome e melhorar 
 
Além disso, novos tipos de dietas cetogênicas, usando refeições que imitam alimentos ricos em carboidratos, 
podem melhorar a conformidade com a dieta. Deve-se prestar atenção à função renal do paciente e à fase de 
transição da dieta cetogênica para uma dieta normal que deve ser gradual e bem controlada. A duração da 
dieta cetogênica pode variar de um mínimo (para induzir a cetose fisiológica) de 2 a 3 semanas a um 
máximo (seguindo um princípio de precaução geral) de muitos meses (6 a 12 meses). 
Estudo 5: Os resultados sobre o impacto dessas dietas nos fatores de risco cardiovascular são controversos, 
tanto em animais quanto em humanos. Evidências quanto aos seus benefícios: Diminuição da fome, DCVs, 
Obesidade, DM2, aumento do HDL, porém com efeitos limitados ao tempo. Consequências: DGNA e RI 
(roedores) e RI (controversos em humanos). Perda de peso per se leva a melhoras cardiometabólicas. 
 
7.3.1 Paleolítica 
 
A dieta paleo é projetada para se parecer com o que os ancestrais caçadores-coletores humanos comeram 
milhares de anos atrás. 
Alimentos incluídos: Frutas; Legumes; Nozes e sementes; Carnes magras, especialmente animais 
alimentados com capim ou animais de caça (selvagem); Peixes, especialmente aqueles ricos em ácidos 
graxos ômega-3, como salmão, cavala e atum; Óleos de frutas e nozes, como azeite ou óleo de noz, sal 
natural e especiarias. 
Alimentos excluídos: Grãos, como trigo, aveia e cevada; Leguminosas, como feijão, lentilha, amendoim e 
ervilha; Lacticínios; Açúcar refinado; Sal refinado; Batatas; Alimentos altamente processados em geral; 
Adoçantes. 
Não conta calorias, pelo menos no início. 
 
Estudo 1: Ainda que não consistentes os estudos sugerem melhora a resistência à insulina, dislipidemia, 
redução da hipertensão e pode reduzir o risco de doenças relacionadas à idade. Para dar credibilidade 
suficiente para este tipo de dieta, são necessários estudos bem desenhados. 
Estudo 2: Avaliou mulheres com sobrepeso e obesidade. Foram divididas em 2 grupos (PD e LFD 25 a 30%)e avaliadas nos tempo s6m e 24m. Conclusão: Grupo PD perdeu mais peso e apresentou melhora mais 
acentuada da esteatose aos 6m. Já aos 24m ambos os grupos apresentaram os mesmos resultados. 
Estudo 3: Dietas do tipo Paleolítico ou Mediterrâneo podem estar associada com níveis mais baixos de 
inflamação sistêmica e estresse oxidativo em seres humano. 
Estudo 4: Modificações na microbiota intestinal devido à ingestão de carboidratos acelulares densos e 
levanta uma preocupação em relação ao consumo de diet rica em gorduras prejudicando ainda mais essa 
microbiota. 
Estudo 5: Foi demonstrado que a microbiota intestinal exerceu efeitos protetores contra a obesidade induzida 
por HFD/PUFAs e melhorou a homeostase da glicose associada a vários mecanismos que envolvem 
metabólitos microbianos intestinais de PUFAs alimentares. 
 
7.4 Low carb - Dieta baixa em carboidrato em obesos: 
 
Vários estudos vêm sendo desenvolvidos no sentido de esclarecer o impacto dos diferentes tipos de 
CHOs da dieta na saúde. 
Protocolos: 
- Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet (VLCKD): 20-50 g/dia de carboidratos ou <10% de uma 
ingestão diária de 2000 kcal, se não ocorrer cetose. 
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- Low Carb Diet (LCD): <130 g/dia ou <26 % energia total. 
- Moderate-Carb Diet (MCD): 26 % a 45 % CHO/dia. 
- High-Carb Diet (HCD): > 45 % CHO/dia. 
Estudo 1: comparou-se 2 tipos de dietas. 1) Dieta teste: Low Carb Diet, High Protein, High Fat Diet e 2) 
Convencional diet: Low-Calorie Diet, High CHO (60%), Low-Fat (25%), PTN (15%). Conclusão: A dieta 
low carb promoveu maior perda de peso nos primeiros seis meses, porém sem diferença em longo prazo. 
Estudo 2: metanálises comparando 3 dietas: Low carb X low fat x mediterrânea. Conclusão: Low carb 
promoveu maior perda de peso inicial. Ao final somente low carb e mediterrânea promoveram perda de peso 
maior em longo prazo. 
Estudo 3: Metanálise: 17 estudos, 1797 sujeitos com sobrepeso e obesos (895 em LCHO e 902 em dietas 
LFAT), 35 sem. Low CHO (< 120g) Low Fat (< 30%). Dieta baseline: 16 a 20% CHO; 25% a 31% de PTN 
e 46% a 62% de LIP na dieta LCHO. 51% a 62% de CHO; 17% a 21% de PTN e 19% a 26% de LIP na 
dieta LFAT. Ambas as dietas foram eficazes na perda de peso em longo prazo (LCHO: 94,8 com diminuição 
para 86,6kg* e LFAT: 94,1 com diminuição para 88,2kg*). 
Estudo 4: Os resultados sugeriram um efeito benéfico da intervenção do LCD no controle da glicose em 
pacientes com DM2. A intervenção no LCD também teve um efeito positivo TG e HDL, mas sem efeito 
significativo na perda de peso a longo prazo. 
Estudo 5: PURE - Indivíduos com alta ingestão de CHOs podem se beneficiar com a redução dessa ingestão; 
- 52% da população estudada apresentou uma alta ingestão de CHOs (>60% do VET); 
- Países de baixa renda e média renda, consumiam uma dieta muito rica em CHOs, especialmente refinados; 
- A falta de associação entre baixa ingestão de CHOs (<50% do VET) e desfechos de saúde nesse estudo, 
não dão suporte para a recomendação de dietas MUITO restritas em CHOs; 
- Uma dieta moderada em CHOs (50 – 55% do VET) seria mais apropriada que uma dieta rica ou pobre 
demais em CHOs. 
Estudo 6: Recriaram a mortalidade versus porcentagem de energia de carboidratos do estudo PURE: 
HIGH CARB X LOW CARB 
Conclusões: 
- Animal-based fat and protein: Padrões dietéticos de baixo carboidrato que favorecem fontes de proteína e 
gordura derivadas de origem animal, provenientes de fontes como carne de cordeiro, carne de porco e frango, 
foram associados a maior mortalidade. 
- Plant-based: Padrões dietéticos que favoreceram a ingestão de proteína e gordura derivadas de plantas, de 
fontes como vegetais, nozes, avocado e cereais integrais, foram associados com menor mortalidade. 
- Estes achados sugerem que a fonte de alimentos modifica notavelmente a associação entre a ingestão de 
carboidratos e mortalidade. 
- Altas (70%) e baixas (40%) porcentagens de dietas com carboidratos foram associadas com aumento da 
mortalidade, com risco mínimo observado em média de 50 a 55% da ingestão de carboidratos. 
Estudo 7: 24.825 participantes do estudo NHANES (acompanhamento médio de 6,4 anos). LCD foi 
associado com maior risco de mortalidade geral (32%), DCV (50%), cerebrovascular (51%) e CA (36%), 
com evidências mais forte em não obesos (48%) x obesos (19%). 9 estudos prospectivos de uma coorte com 
462.934 participantes (acompanhamento médio de 16,1 anos) indicaram uma associação positiva entre o 
LCD e mortalidade geral, DCV e CA. Conclusão geral do estudo: LCD em longo prazo pode estar associada 
a maiores danos, principalmente em indivíduos mais velhos e magros. Considerar outros padrões 
alimentares que tenham sido associados à perda de peso a curto prazo e a benefícios a longo prazo (como 
dietas com menos gordura e abundante em fibras). 
 
7.5 Plant Based Diet 
 
13 
 
Dieta que consiste principalmente (80 a 90%) ou inteiramente de alimentos de fontes vegetais, incluindo 
vegetais, grãos, nozes, sementes, legumes e frutas. 
Resultados de uma coletânea de estudos: 1) Indivíduos que consomem PBDs tendem a ter um IMC menor 
quando comparados com aqueles que não consomem PBDs. 2) A adoção de PBDs também parece ser eficaz 
para perda de peso e melhora da inflamação, RI, microbiota intestinal e cognição. 3) Com base nas 
evidências disponíveis, no entanto, os PBDs devem ser considerados uma opção viável para pacientes 
interessados em perder peso e melhorar a qualidade da dieta, consistentes na prevenção e tratamento de 
doenças crônicas. 4) São escassas as pesquisas em longo prazo a respeito da PBDs para o tratamento da 
obesidade. 
 
7.6 Jejum intermitente 
 
Protocolos: 
 
 
Vantagens: 
Estratégia dietética em que há revezamento entre períodos de ingestão calórica e períodos de restrição de 
energia/jejum, visando a promoção do balanço energético negativo com indução à perda de peso. 
Não determina quais os alimentos que você deve comer, mas quando você deve comer; 
Perda de peso de 3 a 8% (incerto em indivíduos obesos), 
Diminuição de gordura corporal de 5 a 7% (6 sem. em sobrepeso e obesidade), 
Diminuição do perímetro da cintura (4-7%), 
Redução da ingestão de calorias em geral, 
Utiliza gordura como combustível (aumenta oxidação de gordura), 
Alterações hormonais (aumenta GH, glucagon, HPS27 (PTN de choque térmico), adiponectina, AMPK. 
Diminui, Leptina, EROS, IGF1, citocinas inflamatórias, AGEs, insulina e melhora sua sensibilidade), 
Aumenta as taxas metabólicas de até 14% (não obesos); 
Inicia os processos de reparação celular (autofagia) e pode alterar a expressão de genes; 
Diminui LDL, triglicérides, marcadores inflamatórios, glicose (aguda); 
Efeitos positivos sobre a sua saúde mental (aumenta os níveis de fator neurotrófico derivado do cérebro - 
BDNF). 
 
Desvantagens: 
Diminuição do metabolismo, hiperfagia, aumento significativo de AGRP, NPY e grelina responsáveis por 
estimular o apetite. Contraindicado: DM1, hipoglicemia, baixa PA, uso de medicamentos, abaixo do peso, 
14 
 
transtornos alimentares, amenorreia, grávidas ou tentantes e nutrizes. Necessidade de estudos mais robustos 
para avaliar os reais efeitos do JI. 
 
Estudo1: Estudo comparou: 
grupo de restrição energética intermitente (≤800 kcal/dia) x grupo controle (restrição convencional). 
Sem diferenças significativas no perfil lipídico entre os grupos 
↓ perímetro de cintura e percentual de gordura (JI) 
↓ concentração de insulina (ambas as estratégias) 
Manutenção de peso (ambas as estratégias) 
Estudo 2: Avaliar o jejum intermitente com a crononutrição. Os resultados foram satisfatórios quanto à 
regulação de processos fisiológicos e metabólicos. 
 
7.7 Intervenção na obesidade de acordo com os consensos. 
 
7.7.1 Equações preditivas para estimar as calorias para prescrição dietética: 
 
 Existem diversas equações preditivas para cálculo do VET, porém diversos estudos mostram que 
essas fórmulaspodem não estar adequadas, ainda mais nos casos de obesidade. Porém alguns estudos 
apontam que a utilização de fórmulas baseadas na MLG pode se aproximar das calorias propostas em 
obesidade. Por outro lado, a Diretriz Brasileira de Obesidade suger diferentes formas para elaborar a dieta 
para o paciente com obesidade: 
1) Utilização de algumas dietas já bem documentadas como a VLCD e DASH, principalmente para 
controle de doenças cardiometabólicas 
2) Dietas balanceadas devem promover um déficit de 500 a 1.000 kcal/dia, com um mínimo de 1.000 - 
1.200 a 1.500 kcal/d para as mulheres e 1.200 - 1.400 a 1.800 kcal/d para os homens. 
 
7.7.2 Distribuição dos macronutrientes da dieta: 
 
7.7.2.1 
- CHO: complexos, baixo e médio IG, máximo 20% simples/VET); 
- Distribuição da gordura: AGS <10%; AGI 6 a 11%; AGI 6 a 11% VET 
- Colesterol: 300mg (em casos de Dislipidemia < 200mg); 
- Líquidos: 1500ml para cada 1000kcal ou 30ml ou 35ml x Peso; 
- Micronutrientes: Suplementar em planos alimentares inferiores a 1200kcal; 
- Sódio: adequada a situação clínica; 
- Não se recomenda álcool. 
 
7.7.2.2 Característica Físicas da dieta 
- Calorias: Hipocalórica; 
15 
 
- Consistência: sólida (sólida ou pastosa – avaliar caso); 
- Volume: depende de cada paciente (Nibbling, Craving, Gorging); 
- Fracionamento: 5 a 6 refeições/ dia (reduz grelina); 
- Temperatura: priorizar o consumo de alimentos quentes, promove a saciedade mais rapidamente e 
retarda a motilidade gástrica e tem ação vasodilatadora. 
 
 
7.7.3 Comportamento e dieta 
- Objetiva uma mudança no estilo de vida - tratamento coadjuvante; 
- Manter um diário alimentar; 
- Evitar alimentação automática ou compensatória; 
- Alimentar-se em local adequado; 
- Mastigar lentamente e repousar os talheres no prato; 
- Não fazer compras de alimentos em jejum ou com fome e utilizar listas para compras de alimentos; 
- Remover as travessas da mesa; 
- Utilizar talheres e utensílios menores. 
 
Estudo: Avaliar o que levou os participantes de programas de perda de peso a obterem sucesso antes, 
durante e após o tratamento. 
Conclusão: Mudança no comportamento! (450 participantes). 
Os mais citados pelos participantes: pesagem semanal, limitar os lanches à noite, limitar o tamanho das 
porções e ser fisicamente ativo todos os dias. 
 
7.7.4 Educação Nutricional 
- Leitura dos rótulos dos alimentos; 
- Fornecer receitas hipocalóricas, práticas; 
- Informativos nutricionais; 
- Orientações dietéticas gerais e específicas; 
- Material de apoio  figuras, utensílios, porções de alimentos, pirâmide; 
- Reuniões, palestras, dinâmica de grupo; 
- Atendimento familliar. 
 
7.7.5 Conceitos importantes: 
 
 Efeitos negativos do CHO de alto IG: Lipogênese, Aumento dos níveis de triglicerídeo circulantes, 
Depleta vitaminas do complexo B, C e Cromo, Diminui a saciedade e oxidação de lipídeos, Causa 
irritabilidade e hiperatividade, Aumento da ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo NPY), Hipertrofia 
pancreática e hiperinsulinismo e Aumento da produção de cortisol (estimula o consumo calórico). 
 Efeitos negativos da gordura Saturada e Ácido Linoleico W6: Menor sensibilidade a insulina, 
Bloqueia a lipólise, Aumenta a expressão gênica e a produção de cortisol no tecido adiposo, Altera 
metabolismo do ácido araquidônico e Produção de eicosanóides pró-inflamatório. 
 Efeitos positivos do Ácido Linolênico W3: (EPA e DHA): Reduz resposta de IL e TNF, diminuem 
produção de eicosanóides pró-inflamatório, Melhora a sensibilidade à insulina em até 38%, Diminuir os 
níveis de PCR, Induz efeito imunomodulador e Aumenta o HDL. 
 Os lipídeos exercem influência positiva sobre a perda de peso e melhoras metabólicas, quando 
distribuídas adequadamente. 
 Bebidas adoçadas com açúcar podem aumentar DM2 e risco cardiovascular independentemente da 
obesidade. Contribuinte potencial para elevado IG na dieta e aumento do metabolismo de frutose. Levando a 
16 
 
inflamação, RI, função celular prejudicada e hipertensão arterial, bem como acúmulo de visceral 
adiposidade / gordura ectópica e dislipidemia aterogênica. 
Frutose e obesidade: Demonstram que a alimentação crônica rica em frutose tornou os animais resistentes à 
leptina. Resistência à leptina prejudica homeostase energética favorecendo o armazenamento de energia o 
que predispõe à obesidade. Porém, a frutose de fontes naturais proveniente das frutas naturais contém muitos 
antioxidantes benéficos. O Ácido úrico é um importante subproduto do metabolismo da frutose e pode ser 
responsável por alguns dos seus efeitos metabólicos, neste sentido a Vitamina C e antioxidantes também 
podem bloquear muitos dos efeitos pró-inflamatórios de ácido úrico em vários tipos de células. Retirar a 
frutose (natural) vai levar à dieta de alto IG e CG com maior concentração de insulina pós-prandial, 
promovendo mais fome e hiperfagia. Além disso a Frutose (natural) é alta teor de potássio e fibra. 
 
7.7.6 Micronutrientes 
 
 Em relação aos micronutrientes as deficiências de vitaminas e minerais é muito comum em obesos, 
podendo ser encontrados baixos níveis em vários micronutrientes. Nesse sentido, fornecer suplementação 
desses nutrientes em obesos pode se tornar essencial, visto que a obesidade e a desnutrição podem coexistir. 
A suplementação pode ser necessária em obesos. 
 
7.7.7 Compostos Bioativos 
 
 Determinados compostos e/ou alimentos funcionais podem, indiretamente, auxiliar a perda de peso, 
seja influenciando o balanço energético por meio do controle da ingestão ou estimulando o organismo a 
aumentar o gasto energético. Os compostos bioativos mais estudados em obesidade são: Resveratrol, 
Curcurmina, Genisteína, Quercetina, Sulforafano, Capsaicina, Indol-3-carbinol, Ácido elágico, 6-gingerol e 
Catequinas. 
 
7.7.8 Microbiota 
 
 Microbiota tem sido muito estudada em obesidade uma vez que a dieta hiperlipídica promoveu 
alterações reduzindo Bacteroidetes e aumentando Firmicutes e Proteobacteria e isso ocorreu tanto no 
genótipo COM obesidade e SEM obesidade. Ou seja, a dieta altera a microbiota mesmo na ausência de 
obesidade. 
 Promovendo a saúde intestinal com o programa dos 6Rs: 
- Remover: Patógenos, xenobióticos e possíveis alérgenos alimentares 
- Reparar: Nutrientes e fitoquímicos tróficos 
- Recolocar: Enzimas digestivas (caso necessário) 
- Reinocular: Probióticos (prebióticos?) 
- Reequilibrar: Hábitos de vida saudáveis 
- Reavaliar: Objetivos alcançados (reavaliar condutas) 
 
7.7.8.1 Promovendo a saúde intestinal 
 
17 
 
 
1) Glutamina - 5g em jejum - mantém integridade das células intestinais. 
2) FOS/inulina – de 200 mg a 4g/ dia 
- ↑ saciedade (modula secreção de CCK), 
- retarda esvaziamento gástrico, 
- fermentação formando ácidos graxos de cadeia curta, estimula liberação de GLP1, 
- ↑ viscosidade - absorção reduzida de carboidratos e gorduras 
 
7.9 Existe peso ideal? 
 
 Quando se utiliza uma regra matemática (IMC) a resposta seria sim, mas ao avaliar as mudanças na 
composição corporal associada ao estilo de vida, ao longo dos anos, a resposta é NÃO. 
 Na percepção popular, a velocidade e a quantidade de perda de peso geralmente se confundem com 
sucesso da dieta. Deve-se medir esse sucesso pela condição de se atingir e manter a perda de peso 
clinicamente significativa. Fatores que definirão o peso corporal de um indivíduo: composição corporal, 
história do peso, uso de medicamentos, efeito platô (sanfona), idade, genética etc. Perdas ponderais de 5 a 10% 
já cursam com melhoras metabólicas e qualidade de vida. ESTIPULAR UMA FAIXA DE PESO “IDEAL” 
E UM PESO “ALERTA 
 
7.10 Dicas para facilitar o processo de emagrecimento 
 
1. Identificar os fatores que o levaram ao ganho de peso 
2. Avaliar se o peso está ou não em harmonia com sua qualidade de vida. Compreender que mesmo o 
indivíduo não tendo atingido o peso “alvo”, a perda ponderal obtida (>7%) já o levará a váriosbenefícios metabólicos. Automonitorização: pesar-se (semanalmente). 
3. Exercitar-se regularmente: gasto direto de energia, manutenção da MM (TMB), bem estar, entre 
outros benefícios. 
4. Manejo do estresse: Mindfulness, hobbies. 
5. Cuidados com a saúde mental: psicólogos, psiquiatras, grupos de apoio. 
6. Buscar um plano alimentar ajustado e adaptado para o indivíduo e estimular sempre o paciente a 
cada consulta. 
7. Higiene do sono 
8. Cuidado com condutas simples, rápidas e reducionistas. 
9. Não valorizar os pontos negativos da perda de peso: valorizar o que foi conquistado, mesmo que 
sejam pequenas mudanças. 
10. Entender que a obesidade é uma doença crônica e progressiva: pensar em tratamento em curto prazo, 
está fadado ao insucesso.