TBL 8 - Hanseniase e Eritema Nodoso

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Hanseníase e Erema Nodoso 
Hanseníase:
Introdução:
A hanseníase é uma doença infectocontagiosa crônica, cujo agente 
etiológico, o Mycobacterium leprae, apresenta tropismo pela pele e 
nervos periféricos. Antigamente, era denominada “lepra”, mas o nome foi 
mudado pelo seu caráter estigmatizante. É uma das doenças ditas 
“negligenciadas” por ter pouco destaque, mas apresenta grande 
importância em saúde pública, sobretudo em nosso país. 
O Brasil é o 2º pais do mundo em prevalência e incidência de hanseníase. 
Principalmente no centro-oeste, norte e nordeste. Apresenta muitos casos 
em adolescentes e crianças e tem alto grau de incapacidades físicas por 
evolução da doença. 
É uma doença de notificação compulsória e investigação obrigatória 
(SINAN). 
A hanseníase é causada pelo Mycobacterium leprae, ou Bacilo de 
Hansen, que é um parasita intracelular obrigatório (afinidade por 
macrófagos e Células de Schwann), álcool-ácido resistente, agrupado em 
“globias” e com tropismo pela pele e nervos periféricos. Os bacilos 
permanecem viáveis fora do organismo humano por até 36 horas em 
temperatura ambiente e por até 7-9 dias em 36,7oC com 77,6% de 
umidade média. 
A hanseníase é transmitida pelas vias respiratórias (pelo ar) por meio de 
contato próximo e prolongado de uma pessoa susceptível (que possui 
maior probabilidade de adoecer) com um doente com hanseníase que não 
está sendo tratado. Normalmente, a fonte da doença é um parente 
próximo que não sabe que está doente, como avós, pais, irmãos, cônjuges 
etc. A pele íntegra, mesmo acometida por lesão de hanseníase, não 
transmite a doença. 
O período de incubação varia de 2 a 5 anos para os pacientes que 
desenvolverão formas classificadas como paucibacilares e 5 a 10 anos 
para os pacientes que desenvolverão formas classificadas como 
multibacilares. 
Fisiopatologia:
A inoculação do bacilo ocorre pela mucosa nasal e por soluções de 
continuidade na pele. O M. leprae tem tropismo pelas células de Schwann 
que não tem capacidade fagocítica profissional, sendo incapaz de destruir 
patógenos. Assim, o bacilo de Hansen permanece protegido dos 
mecanismos de defesa do hospedeiro e ainda pode multiplicar-se 
continuadamente. A resposta imunológica à bactéria promove a paralisia 
periférica, apesar que, a permanência do bacilo nas células de Schwann 
pode comprometer a função neural antes mesmo da resposta imune 
celular ser estimulada. 
Classificação:
De acordo com a OMS, para fins operacionais de tratamento, os doentes 
são classificados em (Flu- xograma 1): 
• Paucibacilares (“PB” – presença de até 5 lesões de pele com 
baciloscopia de raspado intradérmico negativo, quando disponível, e no 
máximo 1 nervo acometido). 
• Multibacilares (“MB” – presença de 6 ou mais lesões de pele OU 
baciloscopia de raspado intra- dérmico positiva e/ou mais de 1 nervo 
acometido). 
Entretanto, alguns pacientes não apresentam lesões facilmente visíveis na 
pele, e podem ter lesões apenas nos nervos (hanseníase primariamente 
neural), ou as lesões podem se tornar visíveis somente após iniciado o 
tratamento. Assim, para melhor compreensão e facilidade para o 
diagnóstico, aqui utilizaremos outra classificação, chamada de 
Classificação de Madri (1953): 
• Hanseníase indeterminada (PB) 
• Tuberculoide (PB) 
• Dimorfa (MB) 
• Virchowiana (MB) 
Há a classificação de Ridley e Jopling, estabelecida em 1962 a partir da 
anterior para fins de pesquisa, com maior detalhamento e diferenciação 
dentro do espectro de apresentação da hanseníase. Ela se baseia em 
critérios clínicos, baciloscopia, histopatológico e divide o grupo dimorfo/
borderline em três: borderline-tuberculoide, borderline-borderline e 
borderline-virchowiano. 
Clínica:
Os principais sinais e sintomas da hanseníase são: 
o Manchas hipocrômicas, acastanhadas ou avermelhadas, com 
alterações de sensibilidade térmica, dolorosa e/ou ao tátil; 
o Formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas; 
o Pápulas, tubérculos e nódulos, sem sintomatologia associada; 
o Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas 
sobrancelhas (madarose); 
o Febre e artralgia, associados a linfadenopatia, de aparecimento súbito; 
o Pele infiltrada, com diminuição ou ausência de suor no local. 
Ao exame físico, pode-se observar: 
o Dor, choque e/ou espessamento de nervos periféricos à palpação; 
o Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas áreas dos nervos afetados; 
o Diminuição e/ou perda de força nos músculos inervados por estes 
nervos; 
o Edema de extremidades com cianose e ressecamento da pele. 
HANSENÍASE INDETERMINADA (HI) 
Caracteriza-se pelo aparecimento de 
mancha(s) hipocrômica(s), anestésica e 
anidrótica, com bordas imprecisas. As lesões 
são únicas ou em pequeno número e podem 
se localizar em qualquer área da pele. 
Não há comprometimento de troncos 
nervosos nesta forma clínica, apenas 
r a m ú s c u l o s n e r v o s o s c u t â n e o s . A 
baciloscopia é negativa. A HI é considerada 
a primeira manifestação clínica da 
hanseníase; e, após período de tempo que varia de poucos meses até anos, 
dependendo da imunidade, ocorre evolução para cura ou para outra forma 
clínica, quer seja paucibacilar ou multibacilar. A sua histopatologia 
apresenta infiltrado perivascular e perineural. 
Apresenta como diagnóstico diferencial: pitiríase alba, pitiríase 
versicolor, vitiligo, pinta, leucodermia gutata, nevo acrômico, nevo 
anêmico, hipomelanose idiopática do tronco, entre outros. 
HANSENÍASE TUBERCULOIDE (HT) 
A HT surge a partir da HI não tratada, nos pacientes com boa resistência. 
No polo de resistência, a hanseníase tuberculoide caracteriza a forma 
clínica de contenção da multiplicação bacilar, dentro do espectro da 
doença. As lesões são bem delimitadas, em número reduzido, 
eritematosas, com perda total da 
sensibilidade e de distribuição 
a s s i m é t r i c a . D e s c r e v e m - s e 
inicialmente máculas, que evoluem 
para lesões em placas com bordas 
p a p u l o s a s , e á r e a s d e p e l e 
eritematosas ou hipocrômicas. Seu 
crescimento centrífugo lento leva à 
atrofia no interior da lesão, que pode, ainda, assumir aspecto tricofitoide, 
com descamação das bordas. Observam-se, ainda, a variedade infantil e a 
forma neural pura. A primeira manifesta-se em crianças conviventes com 
portadores de formas bacilíferas e localiza-se principalmente na face. 
Pode se manifestar como nódulos, placas, lesões tricofitoides ou sarcoídi
cas. Portanto, é uma forma paucibacilar (a baciloscopia é tipicamente 
negativa), cujo foco foi um paciente multibacilar. 
A neurite normalmente se apresenta com um quadro agudo de dor intensa 
e edema, sem que haja, a princípio, comprometimento funcional do 
nervo. Contudo, a lesão se torna crônica e passa a evidenciar o dano, 
identificado por anidrose e ressecamento cutâneo; alopecia; alteração 
sensitiva (na ordem em que é perdida: térmica, dolorosa e tátil) e motora, 
cursando com dormência e perda da força muscular. Se não tratado, o 
acometimento neural pode provocar incapacidades e deformidades. Em 
alguns casos, as alterações de sensibilidade e motricidade podem 
aparecer sem os sintomas agudos de neurite (neurite silenciosa). Outra 
forma é a forma neural pura, quando não se encontram lesões cutâneas, 
mas encontramos espessamento do tronco nervoso e dano neural precoce 
e grave. 
Na hanseníase tuberculoide podemos ver emergindo da placa o 
espessamento neural, o qual denominamos de sinal da raquete. 
Os principais troncos nervosos periféricos acometidos na hanseníase são: 
1. Face – trigêmio e facial: podem causar alterações na face, nos olhos 
e no nariz; 
2. Braços – radial, ulnar e mediano: podem causar alterações nos 
braços e nas mãos; 
3. Pernas – fibular e tibial: podem causar alterações nas pernas e nos 
pés. 
A forma tuberculoide (HT) e a forma indeterminada (HI) constituem as 
formas paucibacilares da hanseníase. Apesar da possibilidade de cura 
espontânea na HT, a orientação é de que os casos sejam tratados para 
reduziro tempo de evolução da doença e o risco de dano neural. 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA (HV) 
Esta é a forma multibacilar da hanseníase (também chamada de lepra ou 
hanseníase lepromatosa), reconhecida por corresponder ao polo de baixa 
resistência imunológica ao bacilo. Pode evoluir a partir da forma 
indeterminada ou se apresentar como tal desde o início. Caracteriza-se 
pela infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas das vias aéreas 
superiores, olhos, testículos, nervos, podendo afetar, ainda, os linfonodos, 
o fígado e o baço (hepatoesplenomegalia). 
Na pele, descrevem-se máculas, pápulas, nódulos e tubérculos. A 
infiltração é difusa e mais acentuada na face e nos membros. A pele 
torna-se luzidia, xerótica, com aspecto apergaminhado e tonalidade 
semelhante ao cobre. Há rarefação dos pelos nos membros, cílios e da 
cauda da sobrancelha (madarose). 
A infiltração da face e pavilhões auriculares, 
com madarose sem queda de cabelo, forma o 
quadro conhecido como fácies leonina. O 
comprometimento nervoso ocorre nos 
ramúsculos da pele, na inervação vascular e 
nos troncos nervosos. Estes últimos vão 
apresentar deficiências funcionais e sequelas 
tardias. São sinais precoces de HV: a obstrução 
nasal, rinorreia serossanguinolenta e edema de 
membros inferiores. Um subtipo de HV, com 
infiltração difusa da pele, mas sem nódulos ou 
placas, é denominado lepromatose difusa ou 
“lepra bonita”. Outra variedade é chamada de 
histoide, na qual encontramos lesões nodulares 
que se assemelham com dermatofibromas 
(caracterizado por histiócitos fusiformes). 
O acometimento dos testículos pode levar à 
diminuição da produção de testosterona, ocorrendo aumento do FSH e 
LH com queda da libido e eventualmente ginecomastia. Manifestações 
oftalmológicas diversas como prurido, sensação de queimação, alterações 
em campos visuais, xeroftalmia ou excesso de lacrimejamento (epífora), 
ausência de cílios (triquíase), eversão palpebral (ectrópio), ausência do 
fechamento completo palpebral (lagoftalmo), opacidade da córnea, 
catarata, glaucoma e até mesmo comprometimento do reflexo 
oculomotor. Na HV avançada, pode ocorrer perfuração do septo nasal e 
desabamento nasal. 
A HV apresenta baciloscopia fortemente positiva (multibacilar) e 
representa, nos casos virgens de tratamento, importante foco infeccioso 
ou reservatório da doença. A histopatologia demonstra aglomerado de 
bacilos nas camadas profundas da derme (globias). Na realidade, o 
micro-organismo pode ser isolado de qualquer tecido ou órgão (fígado, 
baço, medula óssea, etc.) com exceção do pulmão e sistema nervoso 
central. 
HANSENÍASE DIMORFA (HD) OU BORDERLINE (HB) 
Este grupo é marcado pela instabilidade imunológica, o que faz com que 
haja grande variação em suas manifestações clínicas, seja na pele, nos 
nervos ou no comprometimento sistêmico. As lesões da pele revelam-se 
numerosas e a sua morfologia mescla aspectos de HV e HT, podendo 
haver predominância ora de um, ora de outro tipo. A infiltração 
assimétrica da face e dos pavilhões 
auriculares, bem como a presença de 
lesões no pescoço e nuca, é elemento 
sugestivo dessa forma clínica. As lesões 
neurais são precoces, assimétricas e, com 
frequência, levam a incapacidades 
físicas. 
Dependendo da morfologia, número de lesões e simetria, a hanseníase 
dimorfa é subclassificada em: 
● Borderline Tuberculoide (BT): placas ou manchas eritematosas, por 
vezes anulares, de maior extensão, distribuição assimétrica, pouco 
numerosas ou com lesões satélite. A baciloscopia é negativa ou 
discretamente positiva. 
● Borderline Borderline (BB): lesões bizarras, semelhantes ao “queijo 
suíço” (“esburacadas”), também descritas como anulares ou foveolares, 
com limite interno nítido e limites externos imprecisos, com bordos de 
cor ferruginosa. As lesões são mais numerosas que a BT, mas de 
distribuição assimétrica. A baciloscopia geralmente é moderadamente 
positiva. 
● Borderline Virchowiana (BV): múltiplas lesões elevadas 
eritematoinfiltradas, algumas de aspecto anular. A baciloscopia é 
francamente positiva (tal como na hanseníase virchowiana). 
Diagnóstico:
Essencialmente clínico e epidemiológico, realizado por meio da 
anamnese, exame geral e dermato- neurólogico. Para definição de caso 
segundo o Ministério da Saúde, considera-se caso de hanseníase a pessoa 
que apresenta 1 ou mais dos seguintes sinais cardinais, a qual necessita de 
tratamento com poliquimioterapia (PQT): 
a) Lesão(ões) e/ou área(s) da pele com alteração da sensibilidade 
térmica e/ ou dolorosa e/ou tátil; 
b) Espessamento de nervo periférico, associado a alterações sensitivas 
e/ou motoras e/ou autonômicas; ou 
c) Presença de bacilos M. leprae, confirmada na baciloscopia de 
esfregaço intradérmico ou na biópsia de pele. 
Para o exame neurológico, é necessário realizar a palpação dos nervos: 
Após definido como caso, podem-se utilizar as características clínicas das 
lesões para categorizar a hanseníase: 
1. Teste de sensibilidade (exame dermatoneurológico): 
 A. Teste da sensibilidade térmica: prova com tubo de água quente 
e fria. Na prática, realiza-se muito o teste com algodão embebido 
em éter (frio) e algodão seco. 
B. Teste da sensibilidade dolorosa: prova com agulha. 
C. Teste da sensibilidade tátil: prova com chumaço de algodão ou 
Monofilamentos de Semmes-Weinstein. 
2. Baciloscopia: 
Exame microscópico em que se observa o Mycobacterium leprae 
diretamente nos esfregaços de raspados intradérmicos das lesões 
hansênicas ou de outros locais de coleta selecionados: lóbulos auriculares 
e/ou cotovelos, e lesão, quando houver. Por nem sempre evidenciar o 
Mycobacterium leprae, nas lesões hansênicas ou em outros locais de 
coleta, a baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico da hanseníase. 
3. Biópsia com exame histopatológico: 
A. Indeterminada: infiltrado inespecífico de linfócitos e histiócitos 
ao redor dos vasos sanguíneos ou anexos, sem granuloma ou 
células de virchow, sem microrganismos. 
B. Tuberculoide: granulomas tuberculoides – podem ter padrão 
linear conforme segue curso de um nervo; ausência de 
microrganismos. 
C. Virchowiano: granuloma macrofágico e presença de Células de 
Virchow (macrófagos com numerosos bacilos e gotículas 
lipídicas no citoplasma). 
D. Dimorfo: ambos os tipos de infiltrado. 
4. Teste da Histamina: 
Utilizado para pesquisar perda de sensibilidade quando os métodos 
tradicionais são inconclusivos, já que apresenta alteração antes mesmo da 
hipoestesia térmica. Na hanseníase há reação da histamina incompleta 
(não há eritema reflexo secundário por comprometimento das 
terminações nervosas − fibras simpáticas). 
5. Teste da Pilocarpina: 
Pesquisa a integridade dos ramúsculos nervosos periféricos (testa fibras 
parassimpáticas). Prova incompleta quando não há sudorese após 5 min 
da injeção intradérmica de pilocarpina. 
6. Teste de Mitsuda: 
Injeção intradérmica de uma suspensão de bacilos mortos. Reações 
positivas indicam algum grau de imunidade celular específica ao bacilo. 
Apresenta valor prognóstico (ex.: teste positivo realizado em 
comunicante significa que este não ficará doente ou, no máximo, 
desenvolverá a forma tuberculoide; teste negativo significa que, se 
adoecer, será dimorfo ou virchowiano). 
Diagnóstico Diferencial:
A hanseníase faz diagnóstico diferencial com outras doenças de pele e 
com outras doenças neurológicas. 
A principal diferença entre a hanseníase e outras doenças dermatológicas 
é que as lesões de pele da hanseníase sempre apresentam alteração de 
sensibilidade. As demais doenças não apresentam essa alteração. As 
principais doenças de pele que fazem diagnóstico diferencial com 
hanseníase, são: Pitiríase versicolor; Eczemátide; Tinha de corpo; 
Vitiligo. 
As lesões neurológicas da hanseníase podem ser confundidas, entre 
outras, com as de: Síndrome do túnel do carpo; Neuralgia parestésica; 
Neuropatia alcoólica; Neuropatia diabética; Lesões por esforços 
repetitivos (LER). 
Tratamento:
Contatos familiares recentes ou antigos de pacientecom MP e PB devem 
ser examinados (anamnese direcionada + exame dermatoneurológico + 
vacinação BCG), independente do tempo de convívio. Avaliar 
anualmente, durante 5 anos, todos os contatos não doentes, quer sema 
familiares ou sociais. Após esse período os contatos devem ser liberados 
da vigilância, devendo, entretanto, serem esclarecidos quanto à 
possibilidade de aparecimento, no futuro, de sinais e sintomas sugestivos 
da hanseníase. 
TODO paciente com hanseníase é tratado pelo SUS, esses medicamentos 
só tem no SUS. NÃO tem na farmácia para comprar. 
- Paucibacilar: dose mensal supervisionada de rifampicina (02 CP de 
300mg cada) + dapsona (01 CP de 50mg); Dose diária (28 dias) auto 
administrada de dapsona; Tratamento por 06 meses terminar o 
tratamento em até 09 meses; caso não acabe em 09 meses, deve-se 
recomeçar o tratamento. 
- Multibacilar: dose mensal supervisionada de dapsona (01CP de 50mg) 
+ rifampicina (02 CP de 300mg cada) + clofazimina (03 CP de 100mg 
cada); Medicação administrada auto administrada de dapsona (01 CP 
de 50mg) + clofazimina (01CP de 50mg) por 28 dias; Tratamento de 
01 ano, podendo terminar o tratamento em até 18 meses. 
- Mutidrogaterapia uniforme (MDT-U): 06 meses para TODOS; dose 
mensal supervisionada de dapsona (01CP de 50mg) + rifampicina (02 
CP de 300mg cada) + clofazimina (03 CP de 100mg cada); Medicação 
administrada auto administrada de dapsona (01 CP de 50mg) + 
clofazimina (01CP de 50mg) por 28 dias; Tratamento de 06 meses. 
- Tratamento reação tipo 1: prednisona; Manter a poliquimioterapia se 
o doente ainda estiver em tratamento específico; Imobilizar o membro 
afetado em caso de neurite associada; Avaliar a função neural sensitiva 
e motora antes do início da corticoterapia; Reduzir a dose do 
corticoide conforme resposta terapêutica; Programar e realizar ações 
de prevenção de incapacidades. 
- Tratamento da reação tipo 2 ou eritema nodoso hansênico (ENH): 
talidomida; Na impossibilidade do uso da talidomida pode prescrever 
prednisona ou dexametasona; Cuidado: talidomida é teratogênica; 
NÃO pode usar em mulheres em idade fértil; Pode causar neuropatia. 
Reações Hansênicas:
Os surtos reacionais são definidos como episódios inflamatórios que se 
intercalam no curso crônico da hanseníase. Muitas vezes podem chamar 
mais atenção do que as próprias lesões primárias da hanseníase, pela 
riqueza de sinais e sintomas. Ao contrário da apresentação esperada para 
uma hanseníase, possuem evolução aguda. Os tipos de reação mais 
importantes são a reação reversa ou reação do tipo 1 e a reação do tipo 2 
ou Eritema Nodoso da Hanseníase (ENH). As reações seguem-se de 
fatores desencadeantes, tais como: infecções intercorrentes, vacinação, 
gravidez e puerpério, medicamentos iodados, estresse físico e emocional. 
Os quadros reacionais, às vezes, antecedem o diagnóstico da hanseníase, 
surgem durante o tratamento ou após a alta. 
Reação tipo 1 (reversa): a reação do tipo 1 tende a surgir mais 
precocemente no tratamento, entre o segundo e o sexto mês, 
caracteristicamente na hanseníase dimorfa. É considerada reação mediada 
pela imunidade celular. Caracteriza-se pela exacerbação das lesões 
preexistentes, que se tornam edemaciadas, eritematosas, brilhantes, 
semelhante à erisipela; podem surgir novas lesões, embora pouco 
numerosas. Os sintomas sistêmicos variam (geralmente uma febre baixa). 
Surgem lesões novas à distância e as neurites mostram-se frequentes e 
graves, podendo ser a única manifestação clínica. Se não tratadas 
precocemente, deixam sequelas... As neurites podem ser silenciosas, ou 
seja, o dano funcional do nervo se instala sem quadro clínico de dor e 
espessamento do nervo. Os nervos mais comprometidos são os ulnares e 
medianos nos membros superiores, fibular comum e tibial posterior nos 
membros inferiores, e facial e grande auricular no segmento cefálico. 
Reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico): observada nas formas 
multibacilares (virchowianas ou dimorfas), em geral, após seis meses de 
tratamento. O eritema nodoso hansênico é uma paniculite (inflamação da 
hipoderme) lobular (predomina nos lóbulos), acompanhado de vasculite. 
É uma síndrome desencadeada por depósito de imunocomplexos nos 
tecidos e vasos, mas a imunidade celular possui importância em etapas 
iniciais do processo. Há aumento de citocinas séricas, como o fator de 
necrose tumoral alfa e o interferon gama sem, contudo, haver mudança 
definitiva da condição imunológica do paciente. As manifestações 
clínicas incluem: 
● Febre e linfadenopatia; 
●Neurite – nervo ulnar é o mais comumente acometido; 
●Uveíte; 
● Orquite; 
● Glomerulonefrite. 
Na pele, a lesão típica (eritema nodoso) se caracteriza por lesões 
eritematosas, dolorosas, de tamanhos variados, incluindo pápulas e 
nódulos localizados em qualquer região da pele. Os nódulos evoluem 
para ulceração e são chamados de eritema nodoso necrotizante. O eritema 
poliforme também pode acompanhar a reação tipo 2. 
Fenômeno de Lucio: ocorre antes do tratamento em poucos pacientes 
com hanseníase virchowiana, especialmente naqueles com a forma “lepra 
bonita” ou lepra de Lucio. Lesões maculares equimóticas (necróticas) que 
se ulceram podem ocorrer em pequeno número ou por uma área extensa 
da pele, sendo observada mais 
comumente em ex t r emidades 
inferiores. No caso de lesões 
generalizadas, o paciente pode 
comportar-se como um grande 
queimado, e a infecção secundária 
das l e sões por Pseudomonas 
aeruginosa é uma complicação 
temida. A histopatologia demonstra necrose isquêmica da epiderme e 
derme superficial, parasitismo intenso de células endoteliais, proliferação 
de células endoteliais e formação de trombos em grandes vasos das 
porções profundas da derme. O tratamento consiste na poliquimioterapia, 
medidas de suporte, antibioticoterapia e transfusões de troca. Os 
glicocorticoides e a talidomida não são úteis. Ainda se discute se pode ou 
não ser considerada uma reação. 
Erema Nodoso:
Introdução:
Eritema nodoso é uma forma específica de paniculite (inflamação da 
gordura do subcutâneo, que é uma reação de hipersensibilidade). 
caracterizada por nódulos subcutâneos sensíveis, de cor vermelha ou 
violácea, e palpáveis, na região anterior das pernas e, ocasionalmente, em 
outras localizações. Geralmente, ocorre com uma doença sistêmica de 
base, em particular infecção estreptocócica, sarcoidose, tuberculose e 
doença inflamatória intestinal. O diagnóstico baseia-se em avaliação 
clínica e, às vezes, biópsia. O tratamento depende da causa. 
Características:
Eritema acompanhado de dor nos MMII, nódulo não ulcerado na 
palpação, lesões levemente elevadas múltiplas ou únicas. É mais comum 
em crianças, mede de 2 a 5 cm de diâmetro, coloração pode ser 
vermelha, castanha avermelhada ou roxas. Imóveis, não aderidos a planos 
profundos. 
Quando se tem um eritema nodoso disseminado deve-se pensar em 
hanseníase como primeira possibilidade. Já quando se tem outros 
sintomas associados - como febre, dores articulares e nas panturrilhas, 
manchas eritematosas - pensar em eritema nodoso/contusiforme (vai 
apresentar um curso de 3-6 semanas, nunca ulceram, ausência de atrofia 
local). 
Decorre de uma síndrome de hipersensibilidade a vários agentes, levando 
à sensibilidade tardia (IL-2, IF-y e Th1), imunocomplexo S nas vênulas 
dos septos do subcutâneo, isquemia por degeneração do endotélio. 
Causas:
o Idiopática 
o Infecções bacterianas (Infecções respiratórias altas por estreptococo 
beta-hemolítico; tuberculose) 
o Infecções fúngicas 
o Infecção viral 
o Medicamentos 
o Doenças autoimunes (Febre Reumática, Sarcoidose, doenças 
inflamatórias intestinais) 
o Neoplasias 
o Gestação 
FEBRE REUMÁTICA 
A febre reumática é uma complicação inflamatória aguda, não supurativa 
da infecção faríngea por estreptococos do grupo A, causando 
combinações de artrites, cardites, nódulos subcutâneos, eritema 
marginado e coreia. O diagnóstico baseia-se na aplicação dos critérios 
modificados de Jones relacionadoscom dados de história, exame e testes 
laboratoriais. O tratamento inclui ácido acetilsalicílico ou outros anti- 
inflamatórios não esteroides (AINEs), corticoides durante cardites graves 
e antimicrobianos para erradicar infecção estreptocócica residual e 
prevenir a reinfecção. 
ERITEMA MARGINADO E NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
Aspectos cutâneos e subcutâneos são raros e quase nunca ocorrem 
sozinhos, aparecendo geralmente em pacientes que já apresentam cardite, 
artrite ou coreia. 
Eritema marginado é serpiginoso, plano e às vezes discretamente 
elevado, sem cicatrizes e exantema indolor. Um pouco mais de 6% das 
crianças apresentam esse exantema. O exantema geralmente aparece no 
tronco e extremidades proximais, mas não na face. Ela às vezes dura < 1 
dia. Seu aparecimento é estimulado pela infecção estreptocócica e pode 
aparecer com as manifestações da inflamação reumática ou depois dela. 
Nódulos subcutâneos ocorrem com maior frequência nas superfícies de 
extensão das grandes articulações (p. ex., joelhos, cotovelos e punhos) e 
geralmente coexistem com artrite e cardite. Um pouco mais de 10% das 
crianças com febre reumática aguda apresentam nódulos. De modo geral, 
os nódulos são indolores, transitórios e respondem ao tratamento da 
inflamação articular ou cardíaca. 
TUBERCULOSE 
No decurso da primo-infecção tuberculosa: Tuberculose pode se 
manifestar inicialmente como eritema nodoso, normalmente no começo 
do quadro. Principalmente em crianças e adolescentes 
SARCOIDOSE 
Na escandinava, é a causa principal de eritema nodoso. 
FÁRMACOS 
o Anticoncepcionais orais 
o Antibióticos (Penicilina, Sulfamidas) 
o Brometos e iodetos 
o Clortiazídicos 
o Vacinas (hepatite B) 
o Talidomida 
o Isotretinoína 
o Azatioprina 
o Salicilatos 
Diagnóstico e Tratamento:
O diagnóstico depende da etiologia: 
o Estreptococos: anti-estreptolisina O, cultura de bactérias, 
bacterioscopia 
o Doença inflamatória intestinal: endoscopia, colonoscopia, 
retossigmoidoscopia 
o Parasitas: coletar exames de fezes 
Já o tratamento consiste em repouso, elevação dos membros inferiores, 
meia elástica, tratar a causa. Pode fazer uso de corticosteroide tópico, 
oclusivo, infiltração; aspirina 2-3g ao dia ou outro AINE; corticosteroide 
oral (se exclusão de infecção); iodeto de potássio (diminuindo 
quimiotaxia de neutrófilos); MH (talidomina); Behçet: colchicina. 
Referências Bibliográficas:
• Rivitti, Evandro. Dermatologia De Sampaio e Rivitti - 4ª Edição, 
Editora: Artes Médicas, 2018. 
• Apostila MedCurso 2022 - Dermatologia 
• Resumos da Med 
• SanarFlix - Apostila Dermatologia - Hanseníase