Revisão - Farmaco II

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FARMACOLOGIA
II
Renata Valadão Bittar
Medicina – P5
2017
Revisão
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 1
Inflamação
A inflamação consiste em uma série de eventos
que podem ser desencadeados a partir de
inúmeros estímulos: agentes infecciosos,
isquemia, interação antígeno-anticorpo e traumas
físicos.
A inflamação possui 3 fases distintas:
• FASE AGUDA
Transitória, caracterizada por vasodilatação local 
e aumento da permeabilidade vascular
• FASE SUBAGUDA
Fase tardia, caracterizada pela infiltração de 
leucócitos e células fagocíticas
• FASE CRÔNICA: 
Proliferativa – na qual ocorrem degeneração 
tecidual e fibrose, eventos indesejáveis
Os anti-inflamatórios devem agir entre a fase 2 e 
3 para que a fase crônica tardia não ocorra
• Prostaglandinas e prostaciclinas desencadeiam a 
fase 1 ou aguda (vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular)
• Tromboxanos e leucotrienos desencadeiam a fase 
2 ou subaguda (efeito quimiotáxico para 
eosinófilos, neutrófilos e macrófagos – adesão 
celular)
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InflamaçãoOs aines vão agir na cascata do 
ácido aracdônico, inibindo a síntese de 
prostaglandinas devido ao bloqueio da 
COX
 O estímulo (bactéricas, parasitos ou 
traumas) induz a quebra de fosfolipídios da 
membrana através da enzima Fosfolipase
A2 (1º mensageiro) que, por sua vez, irá 
formar o ácido aracdônico (2º mensageiro) 
que dará origem às enzimas 
LIPOXIGENASE e CICLOXIGENASE.
 Caso o ácido aracdônico sofra ação da 
LIPOXIGENASE, ele produzirá 
LEUCOTRIENOS (adesão celular: atraem 
células do sistema imune para o sítio da 
inflamação) + broncoconstrição e 
permeabilidade vascular).
 Se o ácido aracdônico sofrer ação da COX, 
serão formados PROSTAGLANDINAS, 
PROSTACICLINAS E TROMBOXANO 
(aumento da permeabilidade celular e 
vasodilatação)
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Inflamação
• A síntese das prostaglandinas é mediada por uma família de 
isoenzimas chamadas ciclooxigenases. A COX é a enzima chave 
que catalisa a biossíntese das prostaglandinas. Sabe-se, 
atualmente, que dois genes expressam duas isoformas distintas 
bastante similares da enzima: a ciclooxigenase-1 (COX-1) e 
ciclooxigenase-2 (COX-2). As duas isoformas têm estrutura 
protéica primária similar e catalisam essencialmente a mesma 
reação
• A COX-1 e a COX-2 estão presentes em diversos órgãos e tecidos 
normais e estão envolvidas em processos fisiológicos e patológicos.
• A COX-1 faz parte da constituição do trato gastrintestinal, sendo 
associada à produção de muco protetor e à inibição da secreção 
gástrica, portanto, drogas que inibem essa enzima causam diversos 
distúrbios no trato digestivo
• Nas plaquetas, a COX-1 está associada à síntese do tromboxano
A2, substância que favorece a agregação e adesão plaquetária, 
portanto, a inibição da COX-1 está associada ao risco de 
sangramento cutâneo e gastrintestinal
• A COX-2 também está presente em diversos órgãos e tecidos 
normais, como cérebro, ossos, rins e endotélio vascular, mas 
não nas plaquetas. A síntese da COX-2 está aumentada nos 
processos inflamatórios, tanto nas articulações, como no endotélio 
vascular e tecido renal
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Inflamação
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Inflamação
• A COX-2 é induzida nas células inflamatórias que 
sofrem lesão ou infecção, ou quando são ativadas, por 
exemplo, pelas citocinas inflamatórias (IL-1 e TNF)
• A maioria dos AINES tradicionais inibe ambas as 
COX, embora variem no grau de inibição
• Acredita-se que a ação anti-inflamatória (e 
provavelmente a maioria das ações analgésicas e 
antipiréticas) esteja relacionada à INIBIÇÃO DA 
COX-2
• Fármacos com ação seletiva sobre a COX-2 (Coxibes) 
inibem a síntese da prostaglandina I2, que tem ação 
vasodilatadora e impede a adesão de leucócitos ao 
endotélio vascular
• A toxicidade dos AINEs, portanto depende, entre 
diversos fatores, da sua ação mais ou menos seletiva 
sobre as ciclooxigenases um e dois
• Como ambas as enzimas estão presentes no trato 
gastrintestinal e nos rins, todos os AINEs podem 
causar, em maior ou menor grau, lesão nesses órgãos
• Drogas que inibem predominantemente a COX-1 estão 
associadas à maior risco para sangramento, tanto pela 
inibição na síntese de tromboxano A2, como pela 
possibilidade de causarem lesões na mucosa 
gastrintestinal
• Fármacos com ação seletiva sobre a COX-2 apresentam 
maior risco de efeito adverso cardiocirculatório, com 
hipertensão arterial, arritmia cardíaca e trombose 
cerebral Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 6
Anti-inflamatórios
PARACETAMOL = EXCEÇÃO 
DOS AINEs
 Excelente analgésico e 
antipirético, sua atividade 
anti-inflamatória é discreta 
 Inibe a síntese das 
prostaglandinas em algumas 
situações
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Anti-inflamatórios
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
 Todos os AINEs, com exceção de um, são ácidos
orgânicos fracos
 (a exceção é a NABUMETONA, um prófármaco de
cetona que é metabolizado ao fármaco ativo
ácido)
 A atividade anti-inflamatória está ligada inibição
da síntese das protaglandinas
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
 Indicações – Como anti-inflamatório e analgésico, 
sendo utilizado nas diversas formas de artrites, 
inflamações, espondilites e espondilopatias. Atua 
também na fase aguda da gota
 Em média para o adulto, utilizam-se doses de 50 a 
150mg/dia
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
CETOPROFENO
 Adultos: via: oral 1 cápsulas 2 vezes ao dia ou 1 
cápsula 3 vezes ao dia às refeições. A critério 
médico, as posologias poderão ser aumentadas até 
300 mg (dose máxima diária)
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
 O PRODUTO NAO E RECOMENDADO PARA O 
TRATAMENTO PROLONGADO DA GOTA
 Posologia e Administração de Piroxicam a dose inicial 
recomendada é de 20 mg/dia
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
Nimesulida
 Nimesulida possui propriedades 
antiinflamatórias, analgésicas e antipiréticas
 O Nimesulida inibe seletivamente 
a enzima cicloxigenase-2, reduzindo a síntese 
de prostaglandinas relacionadas à inflamação. 
Este modo de ação também influi sobre a 
agregação plaquetária, causando inibição da 
mesma
 Adultos: 50 100 mg (1/2 a 1 comprimido) duas 
vezes ao dia, podendo alcançar até 200 mg 
duas vezes ao dia
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Anti-inflamatórios Não-esteroidais
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Anti-inflamatórios Esteroidais
 Os anti-inflamatórios esteroidais também são chamados de anti-inflamatórios hormonais, corticóides e glicocorticoides
 Para estudar a ação de um análogo de substãncias endógenas, é preciso saber a ação dos endógenos
 A glândula adrenal ou supra-renal sintetiza glicocorticóides (endógenos, então) a partir do colesterol. O colesterol é o substrato de
suma importância na síntese de hormônios esteroidais. A medula produz adrenalina e noradrenalina. O córtex produz
corticoesteróides (mineralocorticóides e glicocorticóides) e esteróides sexuais
 Os mineralocorticóides são sintetizados na zona glomerulosa e, nesse grupo, destaca-se a aldosterona. A aldosterona é omineralocorticóide mais importante, pois tem como função regular o equilíbrio hídrico e eletrolítico (hidro-eletrolítico). Os
glicocorticóides são produzidos na zona fasciculada e na zona reticular e alguns podem ter ação anti-diurética também, retendo sódio
e água. O glicocorticóide mais importante é o cortisol
 Há intenso envolvimento do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenocortical. O estímulo para a liberação de glicocorticóides vem do
hormônio adrenocorticotrófico (corticotrofina ou ACTH), produzido pela adeno-hipófise. Para liberar ACTH, a hipófise anterior recebe
estímulo do hipotálamo, por meio do hormônio liberador de corticotrofina (CRH). Isso ocorre normalmente e também em situações de
estresse (cirurgias, infecções bacterianas, infecções virais, ativação de linfócitos, hemorragias, hipóxia), quando há uma descarga
aumentada de glicocorticóides. Por isso, os glicocorticóides são considerados os hormônios do estresse, junto com a adrenalina. Esses
hormônios preservam o coração, o cérebro, o fígado. Os linfócitos liberam citocinas que estimulam o hipotálamo
• Os glicocorticóides fazem feed-back negativo com o hipotálamo e com a adeno-hipófise. 
• O cortisol age no metabolismo de lipídios, carboidratos, proteínas, tanto no catabolismo como no anabolismo. Estimula a 
gliconeogênese (produção de glicose a partir de aminoácidos, ácidos graxos e glicerol), a proteólise no tecido muscular (fonte de 
aminoácidos), a hiperglicemia e a lipólise no tecido adiposo (quebra de triglicerídeos, produzindo glicerol e ácidos graxos). Os ácidos 
graxos servem como fonte energética para a gliconeogênese. É um antagonista fisiológico da insulina, pois libera glicose no sangue 
(hiperglicemia) e faz uma certa reserva no fígado. Também age no tecido linfóide, nos músculos, no tecido conjuntivo, na pele, inibindo 
a captação periférica de glicose. Na pele, também estimula a proteólise, inibindo a deposição de colágeno, o que causa estrias e
ressecamento. 
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Anti-inflamatórios Esteroidais
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Anti-inflamatórios Esteroidais
Fluticasona
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Anti-inflamatórios Esteroidais
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Anti-inflamatórios Esteroidais
 Os anti-inflamatórios esteroides ou corticosteroides exercem 
potente efeito anti-inflamatório (glicocorticoide). Sua ação 
mineralocorticoide deve ser considerada na escolha do 
fármaco, uma vez que pode provocar retenção de água e sal, 
hipertensão e perda de potássio
 Corticosteroides com grande efeito mineralocorticoide são 
úteis na insuficiência suprarrenal, mas esta característica 
impede seu uso para doenças que necessitem de tratamento 
por tempo prolongado. Neste caso, como nas doenças 
reumáticas (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistêmico, 
entre outras), prefere-se aqueles com pouco efeito 
mineralocorticoide
O uso contínuo e crônico (administração exógena) deprime o 
eixo e, quando o uso é suspenso, pode demorar meses para 
ele voltar a funcionar, caso tenha sido suprimido por muito 
tempo. Assim, em situações de estresse, o organismo não 
liberará os hormônios como deveria. A retirada do fármaco 
(desmame) deve ser lenta e gradual, para desbloquear esse 
eixo. 
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Analgésicos
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Analgésicos Opioides
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Analgésicos Opioides
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Analgésicos Opioides
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Analgésicos Opioides
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Analgésicos Não-opioides
 Ácido acetilsalicílico, dipirona, ibuprofeno e paracetamol 
modificam mecanismos periféricos e centrais envolvidos 
no desenvolvimento de dor
 São indicados por tempo curto, particularmente para 
dores de tegumento leves e moderadas.
 Exibem propriedades analgésica e antitérmica
 Ácido acetilsalicílico e ibuprofeno compartilham 
atividade anti-inflamatória
 Ácido acetilsalicílico ainda é usado como 
antitromboembólico
 Paracetamol e dipirona são fracos anti-inflamatórios nas 
doses terapêuticas
 Todos os analgésicos não-opioides têm igual eficácia no 
tratamento de dores agudas e crônicas de intensidade 
leve a moderada
 Sua escolha tem por base a segurança, conveniência de 
uso e facilidade de acesso
 A segurança decorrente de comparação é critério 
indispensável para uso desses agentes
 Uma vez que nenhum fármaco é inócuo, é considerado 
risco aceitável aquele que pode ser previsto e, por isso, 
mais facilmente evitado ou controlado
 No controle de febre, todos esses fármacos têm igual 
eficácia clínica
 Paracetamol, dipirona, ácido acetilsalicílico e 
ibuprofeno suprimem a resposta febril por meio de 
inibição de síntese de prostaglandina E2 (PGE2),na 
área pré-óptica hipotalâmica e órgãos 
circunventriculares adjacentes, a qual fora 
estimulada por pirógenos endógenos (esses, por sua 
vez, estimulados por pirógenos exógenos)
 Ibuprofeno serve como substituto do paracetamol e 
do ácido acetilsalicílico no manejo de dores leves a 
moderadas, em númerosas situações clínicas. Entre 
os anti-inflamatórios não-esteroides, ibuprofeno
apresenta o menor risco gastrintestinal e é 
recomendado como representante de primeira 
escolha
 Paracetamol é agente de primeira escolha, por sua 
eficácia e maior segurança nas doses 
recomendadas8, 27. Além disso, pode ser combinado a 
analgésico opioide, como codeína, para obter 
aumento de efeito
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Agentes Antirreumáticos Modificadores da Doença
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Agentes Antirreumáticos Modificadores da Doença
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Drogas para GOTA
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Drogas para GOTA
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Drogas para GOTA
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Gerais
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Anestésicos Gerais
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Anestésicos Gerais
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Anestésicos Gerais
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Anestésicos Gerais
HALOTANO ISOFLURANO ÓXIDO NITROSO
ENFLURAO METOXIFLURANO SEVOFLURANO
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Anestésicos Gerais Inalatórios
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Anestésicos Gerais Inalatórios
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Anestésicos Gerais Intravenosos
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Anestésicos Gerais Intravenosos
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Anestésicos Gerais Intravenosos
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Anestésicos GeraisIntravenosos
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Anestésicos Gerais
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Anestésicos Gerais
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Bloqueadores Neuromusculares
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Bloqueadores Neuromusculares
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Bloqueadores Neuromusculares
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Bloqueadores Neuromusculares
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Bloqueadores Neuromusculares
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Ansiolíticos e Sedativos Hipnóticos
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Antipsicóticos
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Antipsicóticos
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Antipsicóticos Típicos
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Antipsicóticos Típicos
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Antipsicóticos Típicos
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Antipsicóticos Atípicos
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Antipsicóticos Atípicos
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Antipsicóticos Atípicos
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Antipsicóticos Atípicos
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Antipsicóticos
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Antidepressivos
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Antidepressivos Tricíclicos
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Antidepressivos Tricíclicos
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Antidepressivos Inibidores Seletivos da 
Recaptação de Serotonina
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Antidepressivos Inibidores Seletivos da 
Recaptação de Serotonina
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Antidepressivos Inibidores da iMAO
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Antidepressivos Inibidores da iMAO
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Anticonvulsivante
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Anticonvulsivante
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Barbitúricos
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Barbitúricos
- Mecanismos celulares:
potencialização da ação do GABA.
Aumenta a duração do efeito do
GABA.
. Os barbitúricos possuem afinidade
pelo sítio da picrotoxina do receptor
GABA, no canal de cloreto. A
picrotoxina é convulsivante e inibe o
canal de cloreto. O barbitúrico faz
com que o canal fique aberto mais
tempo (hiperpolarização mais intensa
e prolongada).
- Principais indicações: todos os tipos
exceto crises de ausência.
- Principais efeitos indesejáveis:
sedação, depressão, dependência e
tolerância, risco de teratogênese (a
má formação pode ocorrer na
organogênese = 1º trimestre).
- Alto risco de dependência e
tolerância.
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 93
Benzodiazepínicos
O benzodiazepínico não se liga ao local
de ação do GABA, apenas potencializa a
ação. Quando o GABA se liga, a GABA-
modulina (uma proteína) é deslocada e o
canal de cloreto é aberto. O
benzodiazepínico desloca essa proteína.
O receptor do benzodiazepínico está
associado ao GABAA. Ocorrerá
despolarização de forma mais rápida.
Com o benzodiazepínico, o receptor fica
mais sensível à ação do GABA. O GABA
age sem benzodiazepínico, mas o
benzodiazepínico não age sem GABA.
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Benzodiazepínicos
Principais indicações: todos os tipos. 
- Diazepam é usado por via intravenosa para controle do estado de mal epiléptico. 
- Principais efeitos indesejáveis: sedação e síndrome de abstinência. Nenhum dos 
fármacos anticonvulsivantes pode ser retirado de maneira abrupta, para não desencadear 
uma crise convulsiva. A síndrome de abstinência, geralmente, é observada quando o 
fármaco é retirado de maneira abrupta e caracteriza-se por taquicardia, ansiedade, tremores 
e possíveis convulsões. Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 95
Hidantoínas (Fenitoína)
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Anticonvulsivantes
- Mecanismos celulares: inibe canais de cálcio nos neurônios do tálamo, reduzindo as 
correntes de Ca2+ de baixo limiar (correntes T). 
- Principais indicações: crises de ausência. Pode exacerbar ou desencadear as convulsões 
tônico-clônicas. 
- Principais efeitos indesejáveis: náusea, vômito, anorexia, alterações do humor, cefaléia
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Anticonvulsivantes
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 98
Anticonvulsivantes
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 99
Anticonvulsivantes
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Antiparkinsoniano
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Antiparkinsoniano
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 102
Antiparkinsoniano
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 103
Antiparkinsoniano
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 104
Antiparkinsoniano
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 105
Antiparkinsoniano
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 106
Antiparkinsoniano
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 107
Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 111
Agentes que afetam o metabolismo ósseo
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 112
Agentes que afetam o metabolismo ósseo
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 113
Agentes que afetam o metabolismo ósseo
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Agentes que afetam o metabolismo ósseo
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 115
Contraceptivos
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Contraceptivos
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 117
Contraceptivos
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 118
Contraceptivos
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 119
Contraceptivos
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Reposição hormonal no climatério
 O tratamento dos sintomas vasomotores intensos
e moderados permanece como a indicação
primária da TH. Essa terapia é o tratamento mais
efetivo para os sintomas vasomotores na peri e
pós-menopausa, sendo especialmente indicada a
mulheres sintomáticas abaixo dos 60 anos e com
menos de dez anos de menopausa
 Terapia estrogênica é efetiva para tratar
sintomas isolados da atrofia vaginal e
dispareunia, sendo a via vaginal preferível
 TH é efetiva e apropriada para prevenir fraturasosteoporóticas em mulheres na pós-menopausa
 A dose e a duração da TH para tratamento dos
sintomas devem ser individualizadas
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 121
Reposição hormonal no climatério
Tipos de hormônios - Entre os mais utilizados neste período incluem-se os estrogênios e os 
progestógenos. Os androgênios e os fitoestrogênios são empregados em situações especiais.
Vias de administração
 A oral apresenta como vantagens o menor custo, a maior facilidade de administração, bem 
como a possibilidade de ajuste de dose e interrupção sempre que for necessário. Os 
estrogênios, quando administrados por via oral, são metabolizados no fígado e excretados 
pela urina e bile. Na passagem pelo fígado, inibe a lipase hepática, estimulando a síntese 
do HDL-colesterol; portanto, a via oral proporciona incremento do HDL-colesterol, 
melhorando, assim, o perfil lipídico
 A via parenteral tem como vantagem uma boa aceitação pelas mulheres, principalmente 
por aquelas portadoras de distúrbios digestivos; além do mais, provocam um menor 
impacto sobre o metabolismo glicídico, além de apresentar uma absorção hormonal 
uniforme. Entre elas citam-se: a transdérmica (na apresentação de adesivos ou gel) ; os 
implantes subcutâneos; a nasal, a vaginal e a intra-uterina (DIU)
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 122
Reposição hormonal no climatério
 Esquemas - Mulheres com útero: esquema 
combinado cíclico, ou seja, a prescrição de 
estrogênios durante 21 a 25 dias associados a 
progestógenos ( 10 a 12 últimos dias dos 
estrogênios), este esquema está indicado na 
pré-menopausa. Na pós-menopausa pode-se 
utilizar o esquema combinado contínuo, 
principalmente naquelas mulheres que não 
desejam 
menstruar. Mulheres histerectomizadas: indica-
se o esquema com estrogênios isoladamente
 Os androgênios são utilizados isoladamente ou 
em associação com os esquemas anteriores; 
estando indicados principalmente nos casos 
de osteoporose, depressão, alteração de 
sexualidade e sintomatologia resistente aos 
medicamentos convencionais. Os 
fitoestrogênios (isoflavonas e lignanas) até o 
momento estão indicados para a 
sintomatologia de ondas de calor; entretanto, a 
literatura é ainda controversa Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 123
Reposição hormonal no climatério
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 124
Hipoglicemiantes Orais
 Fármacos que provocam diminuição da glicemia plasmáticas
 Utilizados no tratamento de Diabetes tipo 2 / DM tipo 1: insulinoterapia
 Usados quando a dietoterapia falha
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 125
Hipoglicemiantes Orais
1. BIGUADINAS
(METFORMINA)
DROGAS QUE DIMINUEM A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À INSULINA/SENSIBILIZADORES DE INSULINA
SUA AÇÃO DEPENDE DA PRESENÇA 
DE INSULINA, OU SEJA (DM TIPO I)
 Diminui a resistência hepática à insulina, 
promovendo a inibição da 
gliconeogênese por meio do bloqueio da 
PEPCK e da cadeia respiratória
 No hepatócito, a METFORMINA promove 
ainda o estímulo da via de transdução do 
sinal de insulina e promove a diminuição 
do ATP intracelular
 Aumento da captação periférica de 
glicose
 Clara ação sobre a glicemia de jejum
 Promove aumento da captação muscular 
de glicose
 Promove diminuição da lipólise, aumento 
da esterificação dos AGL, aumento da 
oxidação em fígado e músculo
 Excretada via renal, sem metabolização 
(garantir que o paciente tem função renal 
preservada)
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 126
Hipoglicemiantes Orais
1. GLITAZONAS
(ROSE/PIO)
DROGAS QUE DIMINUEM A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À INSULINA/SENSIBILIZADORES DE INSULINA
SUA AÇÃO DEPENDE DA PRESENÇA 
DE INSULINA, OU SEJA (DM TIPO I)
 Agem preferencialmente em NÍVEL 
PERIFÉRICO, diferente da Metformina
que tem o FÍGADO como principal local 
de ação
 Possuem metabolização hepática
 Principal local de ação: TECIDO 
ADIPOSO
 Transforma a gordura visceral (ruim) 
gordura subcutânea (boa) – Lembrando 
que o tecido adiposo causa resistência à 
ação da insulina pois libera TNF e 
Resistina
 Aumenta sensibilidade hepática à 
insulina também, mas a ação periférica é 
mais marcante
 Reduz o colesterol total, TG e LDLD
 Melhora a PA
 Segundo escolha à Metformina porque 
pode trazer riscos cardiovasculares
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 127
Hipoglicemiantes Orais
1. SULFONILUREIAS
(GLIBENCLAMIDA)
SECRETAGOGOS - DROGAS QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO DE INSULINA
SUA AÇÃO DEPENDE DA 
PRESENÇA DE INSULINA, OU 
SEJA (DM TIPO I)
 Atuam diretamente nas células B 
pancreáticas (canais de K)
 Aumenta tanto a produção basal como a 
pós-prandial de insulina
 Ligação do fármaco aos canais de K da 
célula B pancreática  inibe a saíde de K 
 Despolarização  Abertura dos canais 
de Ca  Ca entra na célula  insulina é 
secretada
 Também aumenta a [ ] de receptores de 
insulina na superfície das células, 
aumentando a sensibilidade à insulina
 NÃO ESTIMULAM A SÍNTESE DE 
INSULINA, MAS PROMOVEM A SUA 
LIBERAÇÃO pelo pâncreas
 Pacientes com DB há mais de 10 anos e 
com função renal comprometida não 
terão vantagem com essa droga
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 128
Hipoglicemiantes Orais
1. SULFONILUREIAS
(GLIBENCLAMIDA)
SECRETAGOGOS - DROGAS QUE AUMENTAM A LIBERAÇÃO DE INSULINA
 EFEITOS COLATERAIS: ganho de 
peso e reações cutâneas e 
gastrointestinais + hipoglicemia
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 129
Hipoglicemiantes Orais
 Inibe as alfa-glicosidases
intestinais, o que diminui a 
digestão de oligossacarídeos e 
a sua conversão em 
monossacarídeos = diminui 
absorção de glicose
 Usada após a refeição 
(hiperglicemia pós-prandial)
 Indicada para pacientes que 
apresentam glicemia em jejum 
razoável e boa resposta a MEV, 
mas com glicemia pós-prandial 
elevada
1. ACARBOSE
DIMINUIÇÃO A ABSORÇÃO DE GLICOSE
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 130
Hipoglicemiantes Orais
 O GLP é um hormônio secretado pelo intestino 
(principalmente íleo terminal e cólon) em resposta a 
presença de alimento
 O GLP retarda o esvaziamento gástrico, deixando a sensação 
de saciedade precoce, diminuindo a secreção de glucagon, 
aumenta a sensibilidade à insulina
 GLP = hormônio antidiabético
 Induz menos náusea e ganho de peso
1. INCRETINOMIMÉTICOS
(EXENATIDE)
AUMENTAR A ATIVIDADE DO GLP (PEPTÍDEO GLUCAGON-LIKE)
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 131
Insulina
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 132
Insulina
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 133
Insulina
 O pâncreas, fisiologicamente 
apresenta uma SECREÇÃO 
BASAL e CONSTANTE de 
insulina (1 UI/hora) e uma 
SECREÇÃO PÓS-
PRANDIAL, após as 
refeições (1 UI após 12g de 
carboidratos e 0,3-0,5 após 
100 kcal de proteína e 
gordura
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 134
Insulina
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 135
Insulina
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 136
Insulina
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 137
Insulina
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 138
Insulina
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 139
Insulina
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 140
Insulina
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 141
Insulina
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 142
DM tipo 2
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 143
Referências
1. Rang & Dale
2. Katzung
3. Bíblia de Farmacologia
4. MedResumos – Arlindo Netto
Renata Valadão Bittar - Medicina Unit / P5 144