Guyton cap 10 coração

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Guyton cap 10 coração
Excitação Rítmica do Coração
O coração humano tem um sistema especial para a autoexcitação rítmica e a contração repetitiva.sistema que: 
(1) gera impulsos elétricos rítmicos para iniciar contrações rítmicas do miocárdio;
(2) conduz esses impulsos rapidamente por todo o coração. 
Quando esse sistema funciona normalmente, os átrios se contraem aproximadamente um sexto de segundo antes da contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos, antes de bombearem o sangue para os pulmões e para a circulação periférica.
Outra característica especial desse sistema é que ele faz com que as diferentes porções do ventrículo se contraiam quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão.
Esse sistema rítmico e condutor do coração é suscetível a danos por doenças cardíacas, especialmente a isquemia dos tecidos cardíacos, por causa de circulação coronária deficiente..
O SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR ESPECIALIZADO DO CORAÇÃO
A Figura 10-1 mostra o sistema especializado condutor e excitatório do coração que controla as contrações. A figura mostra o nodo sinusal (também chamado de nodo sinoatrial ou nodo S-A), no qual são gerados os impulsos rítmicos normais; 
as vias internodais que conduzem os impulsos do nodo sinusal ao nodo atrioventricular (nodo A-V); 
o próprio nodo A-V, no qual os impulsos vindo dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; 
o feixe A-V, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos.
NODO SINUSAL (SINOATRIAL)
as fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede do músculo atrial.
Ritmicidade Elétrica Automática das Fibras Sinusais
Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação.
Essa capacidade é de modo especial válida para as fibras do sistema condutor especializado cardíaco, incluindo as fibras do nodo sinusal. Por essa razão, o nodo sinusal controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração.
Mecanismos da Ritmicidade do Nodo Sinusal. 
o miocárdio apresenta três tipos de canais iônicos nas suas membranas que desempenham papéis importantes para deflagrar as variações da voltagem do potencial de ação. Eles são: (1) canais rápidos de sódio; (2) canais de cálcio do tipo L (canais lentos de sódio-cálcio); e (3) canais de potássio.
A abertura dos canais rápidos de sódio é responsável pelo potencial em ponta rápido do potencial de ação, observado no músculo ventricular por causa da entrada rápida de íons sódio positivos para a fibra.
Em seguida, o “platô” do potencial de ação ventricular é originado, em sua grande parte, pela abertura mais vagarosa dos canais de sódio-cálcio lentos, durando aproximadamente 0,3 segundo
Por fim, a abertura dos canais de potássio permite a difusão de grandes quantidades de íons positivos de potássio para o exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de membrana de volta a seu nível de repouso.
Entretanto, existe uma diferença no funcionamento desses canais nas fibras do nodo sinusal, pois o seu valor “de repouso” é bem menos negativo — apenas −55 milivolts na fibra nodal, em lugar dos −90 milivolts na fibra muscular ventricular.
Nesse valor de −55 milivolts, os canais rápidos de sódio já foram em sua maioria “inativados”, o que significa que ficaram bloqueados. A causa disso é que, a qualquer momento em que o potencial da membrana esteja menos negativo que os −55 milivolts as comportas de inativação na membrana celular que fecham os canais de sódio se fecham e assim se mantêm.
Dessa maneira, só os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir (isto é, serem “ativados”) e assim deflagrar o potencial de ação. Como resultado, o potencial de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do músculo ventricular.
Autoexcitação das Fibras do Nodo Sinusal. 
Em virtude da alta concentração de íons sódio no líquido extracelular por fora da fibra nodal, além do número razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio tendem a vazar para o interior dessas células.
É por isso que, entre os batimentos cardíacos, o influxo de sódio positivamente carregado provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso em direção aos valores positivos
Quando o potencial atinge o limiar de voltagem de cerca de −40 milivolts, os canais de cálcio do tipo L são “ativados”, originando o potencial de ação. Portanto, basicamente é o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a autoexcitação
Por que esse vazamento de íons sódio e cálcio não faz com que essas fibras permaneçam continuamente despolarizadas?
Porque os canais de cálcio tipo L se inativam em 100 a 150 milissegundos após sua abertura e porque nesse mesmo tempo grande número de canais de potássio se abre. Assim, o influxo de íons positivos (cálcio e sódio) cessa, enquanto ao mesmo tempo, grandes quantidades de íons positivos de potássio se difundem para o exterior da fibra. Esses dois efeitos negativam o potencial de membrana que volta a seu valor de repouso e, portanto, põem fim ao potencial de ação.
AS VIAS INTERNODAL E INTERATRIAL TRANSMITEM IMPULSOS CARDÍACOS PELOS ÁTRIOS
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante. Assim, potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares atriais.
a condução é mais rápida, de até 1 m/s em diversas pequenas faixas de tecido atrial. Uma dessas bandas, denominada banda interatrial anterior, vias internodais anterior, média e posterior. 
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante. Assim, potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas fibras musculares atriais.
O NODO ATRIOVENTRICULAR RETARDA A CONDUÇÃO DO IMPULSO DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS
O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente; esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular. 
Os responsáveis por esse retardo da transmissão para os ventrículos são principalmente o nodo A-V e suas fibras condutoras adjacentes.
Causa da Condução Lenta. A condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante A-V, é explicada em grande parte pelo reduzido número de junções comunicantes (gap junctions) entre as sucessivas células das vias de condução, de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima.
TRANSMISSÃO RÁPIDA NO SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR
A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas.
A transmissão rápida dos potenciais de ação, pelas fibras de Purkinje, é creditada à permeabilidade muito alta das junções comunicantes nos discos intercalados, entre as sucessivas células que constituem as fibras de Purkinje. Dessa maneira, os íons são facilmente transmitidos de uma célula à próxima, aumentando a velocidade de transmissão. 
As fibras de Purkinje também contêm muito poucas miofibrilas, o que significa que elas pouco ou nada se contraem durante a transmissão do impulso.
Transmissão Unidirecional pelo Feixe A-V.
Uma característica especial do feixe A-V é a incapacidade, exceto em estados anormais, dos potenciais de ação de serem conduzidos retrogradamente para os átrios a partir dos ventrículos. Essa característica impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via, dos ventrículos para os átrios.
TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELO MÚSCULO VENTRICULAR
O músculo cardíaco se enrola em torno das cavidades cardíacas em espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas espiraladas; portanto, o impulso cardíaco não é, necessariamente,conduzido diretamente para fora para a camada mais superficial do coração, mas, ao contrário, passa por sobre angulações em direção à superfície, acompanhando a direção das espirais. 
Por causa dessa angulação, a transmissão do impulso da superfície endocárdica até a superfície epicárdica leva mais 0,03 segundo, aproximadamente igual ao tempo necessário para a transmissão do impulso por toda a porção ventricular do sistema de Purkinje.
RESUMO DA DISPERSÃO DO IMPULSO CARDÍACO AO LONGO DO CORAÇÃO
o impulso se espalha com velocidade moderada pelos átrios, mas tem retardo de mais de 0,1 segundo na região do nodo A-V antes de atingir o feixe A-V no septo. Uma vez atingido esse ponto, ele se espalha muito rapidamente por meio das fibras de Purkinje para toda a superfície endocárdica dos ventrículos. Em seguida, o impulso mais uma vez se espalha com menor rapidez pelo músculo ventricular até as superfícies epicárdicas.
O NODO SINUSAL É O MARCA-PASSO NORMAL DO CORAÇÃO
o impulso normalmente se origina no nodo sinoatrial. Em certas condições anormais isso não acontece. Algumas outras partes do coração também podem apresentar excitação intrínseca rítmica do mesmo modo que as fibras do nodo sinusal; essa capacidade é, de modo particular, verdadeira para as fibras do nodo A-V e as de Purkinje
por que o nodo sinusal controla a ritmicidade cardíaca, e não o nodo A-V ou as fibras de Purkinje? 
A resposta se baseia no fato de que a descarga do nodo sinusal é consideravelmente mais rápida que a autoexcitação natural do nodo A-V e das fibras de Purkinje. A cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido para o nodo A-V e para as fibras de Purkinje, causando, assim, a descarga de suas membranas excitáveis. Entretanto, o nodo sinusal pode de novo atingir seu limiar antes que o nodo A-V ou as fibras de Purkinje atinjam seus próprios limiares de autoexcitação. Portanto, o novo estímulo sinusal descarrega o nodo A-V e as fibras de Purkinje antes que suas autoexcitações ocorram.
Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração.
Marca-passos Anormais — Marca-passo “Ectópico”.
Ocasionalmente, alguma outra parte do coração desenvolve frequência de descargas rítmicas mais rápidas que a do nodo sinusal. Por exemplo, às vezes esse desenvolvimento acontece no nodo A-V ou nas fibras de Purkinje quando um deles fica anormal. Nesses casos, o marca-passo passa a ser o nodo A-V ou as fibras de Purkinje excitadas.
Um marca-passo em qualquer lugar que não o nodo sinusal é referido como marca-passo “ectópico”.
OS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS CONTROLAM A RITMICIDADE CARDÍACA E A CONDUÇÃO DE IMPULSOS PELOS NERVOS CARDÍACOS
Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos S-A e A-V.
Os nervos simpáticos, por outro lado, distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no músculo ventricular, bem como em outras áreas..
A Estimulação Parassimpática (Vagal) Desacelera o Ritmo e a Condução Cardíaca.
A estimulação da inervação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. 
Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o coração. Primeiro, ele diminui o ritmo do nodo sinusal e, segundo, ele reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando, assim, a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.
escape ventricular: quando o Nódulo SA “falha”, um novo foco automático assume o ritmo cardíaco, com frequência intrínseca menor. É o que chamamos de Ritmos de Escape. 
Caso o átrio e a junção AV não conseguem emitir um estímulo elétrico, quem assume o ritmo são os ramos direito e esquerdo ou as fibras de Purkinje. É o que chamamos de ritmo de escape ventricular ou apenas Ritmo Idioventricular. É uma bradiarritmia maligna, por ter uma frequência cardíaca intrínseca muito baixa e por ser bastante instável, gerando grandes pausas em assistolia. 
Um ritmo originário do ventrículo significa uma grave condição, pois implica em importante diminuição do automatismo do AS e grave agressão ao sistema de condução.
Mecanismo dos Efeitos Vagais
A liberação de acetilcolina pelas terminações vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras. Esse processo provoca aumento da negatividade no interior das células, efeito esse conhecido como hiperpolarização, que torna esses tecidos excitáveis muito menos excitáveis.
No nodo sinusal, o estado de hiperpolarização torna o potencial “de repouso” da membrana das fibras sinusais consideravelmente mais negativo que o usual, isto é, de −65 a −75 milivolts, em lugar dos −55 a −60 milivolts normais. Portanto, a subida inicial do potencial de membrana sinusal, decorrente do influxo de sódio e cálcio, exige muito mais tempo para atingir o potencial limiar para a excitação.
A Estimulação Simpática Aumenta o Ritmo Cardíaco e a Condução
A estimulação simpática aumenta a frequência de descargas do nodo sinusal, aumenta a velocidade da condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do coração e aumenta muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial quanto ventricular.
Em resumo, o estímulo simpático aumenta a atividade global do coração. A estimulação máxima pode praticamente triplicar a frequência cardíaca e duplicar a força de contração.
Mecanismo do Efeito Simpático.
A estimulação simpática leva à liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações nervosas. A norepinefrina, por sua vez, estimula os receptores adrenérgicos beta 1 mediadores do efeito sobre a frequência cardíaca.
No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade ao sódiocálcio torna mais fácil para o potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre os átrios e os ventrículos. 
O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é no mínimo parcialmente responsável pelo aumento da força de contração do miocárdio, sob a influência de estímulo simpático, já que o cálcio desempenha potente papel na excitação e nos processos contráteis das miofibrilas.