ICC

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URGÊNCIA E EMERGÊNCIA I 
DESCOMPENSAÇÃO AGUDA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: ICC é uma doença grave, com altas taxas de 
mortalidade e morbidade, e descompensaçõess são parte de sua evolução natural. 
Paciente que chega com dispneia e suspeita de IC de e ter uma história clínica e exame físico bem feitos. Deve-se 
avaliar os fatores que precipitaram a descompensação da IC, pois é fundamental para decidir o tratamento. 
Pacientes idosos e/ou diabéticos possuem achados clínicos mais sutis. Lembrar também dos diagnósticos diferenciais 
(TEP, DPOC, etc). 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO: reverter as alterações hemodinâmicas agudas, alívio rápido dos sintomas, investigar 
causas tratáveis da descompensação, evitar a morte a curto prazo e iniciar tratamentos que desacelerem a 
progressão da doença. 
• Pode-se classificar os pacientes em quatro perfis de acordo com a presença ou não de congestão e a 
qualidade da perfusão periférica. A FE é importante para classificar a IC em com FE preservada ou FE 
reduzida. 
EXAMES COMPLEMENTARES: ECG, Rx de tórax, eletrólitos, função renal e exames conforme a suspeita clínica da 
causa precipitante do quadro para auxílio do diagnóstico e prognóstico (ex: troponinas). 
• Pacientes congestos e bem perfundidos são tratados com furosemida IV e vasodilatadores VO como o 
captopril. Alguns entretanto podem estar muito congestos e dispneicos, não respondendo bem a isso, e 
necessitam de uma conduta mais agressiva com vasodilatadores e diuréticos parenterais, e até mesmo 
inotrópicos por um curto tempo. 
A nitroglicerina melhora os sintomas do quadro, especialmente se SCA concomitante – ela alivia a congestão 
pulmonar e melhora a perfusão coronariana. Não se justifica a prescrição de dopamina e outros por enquanto. 
Antigamente se suspendiam o beta-bloqueador sempre que houvesse uma descompensação aguda, mas hoje a 
tendência é mantê-lo, desde que não haja hipotensão e hipoperfusão graves (choque cardiogênico) 
CHOQUE CARDIOGÊNICO ocorre quando a disfunção cardíaca gera uma perfusão tecidual inadequada, tendo alta 
mortalidade. Sua principal causa é um IAM extenso ou IAM menores em um miocárdio já comprometido. Pacientes 
com SCA + choque cardiogênico devem passar por RVM imediatamente. 
Internar os pacientes com manifestações mais intensas ou que não responderem bem ao tratamento inicial. 
Receber alta quando próximo do peso seco, estável hemodinamicamente e sem dispneia em repouso ou aos 
mínimos esforços. Alta para pacientes sintomáticos aumenta a chance de reinternação breve e mortalidade. Sempre 
explicar ao paciente as medidas terapêuticas que podem melhorar sua sobrevida. 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES: IC é um estado em que a 
capacidade cardíaca não é capaz de fornecer perfusão 
adequada para as demandas periféricas, ou quando é 
capaz de fornecer um débito adequado, mas apenas 
às custas de uma pressão de enchimento ventricular 
aumentada. É uma síndrome complexa, resultado de 
qualquer dano estrutural ou funcional ao pericárdio, 
miocárdio, endocárdio, valvas ou grandes vasos, e 
ainda desordens metabólicas. Não é sinônimo de 
cardiomiopatia ou de disfunção do VE. A fração de 
ejeção (FE) é muito importante pra classificá-la – 
preservada ou reduzida. 
 
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CLASSIFICAÇÃO DA NYHA E AHA/ ACC - 
critérios mais adequados para classificar 
pacientes ambulatoriais. New York Heart 
Association (NYHA): classifica os pacientes 
de acordo com o grau de limitação funcional 
American Heart Association (AHA)/American 
College of Cardiology (ACC): focaliza nos 
estágios de desenv. da IC 
 
EPIDEMIOLOGIA: As pessoas com mais de 40 
anos têm mais de 20% de risco de 
desenvolver IC ao longo da vida. A incidência 
aumenta com a idade. O gasto com a doença 
é muito alto, principalmente com o grande 
número de hospitalizações frequentes 
(muitos episódios de descompensação). A 
mortalidade é alta. A necessidade de 
internação por IC é um evento sentinela, 
marcando este paciente como de alta 
mortalidade (cerca de 30% em 1 ano) 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA: A descompensação da IC se caracteriza por pressões de enchimento do ventrículo 
direito e esquerdo elevadas, queda do débito cardíaco (FE normal ou diminuída) e aumento da resistência vascular 
periférica. Com a queda do DC a resposta inicial é a de aumentar a pré-carga (pressão de enchimento ventricular) e a 
pós-carga (resistência vascular periférica), para manter a PA e a perfusão sistêmica. Entretanto, ao invés da 
performance ventricular aumentar, ela fica ainda mais comprometida por causa desse aumento na pré e pós-carga, 
pois o aumento do volume sistólico aumenta desproporcionalmente a regurgitação de sangue pelas valvas AV. O 
aumento das cargas aumenta o estresse da parede ventricular e o miocárdio consome mais O2, piorando sua função 
e a descompensação do quadro. 
DO PONTO DE VISTA PRÁTICO, É BOM CLASSIFICAR OS PACIENTES EM: 
• IC com fração de ejeção reduzida (FE≤40 %) ou IC sistólica: A queda do DC se deve a um problema na 
contratilidade miocárdica que reduz a fração de ejeção do VE. 
• IC com fração de ejeção preservada (FE≥50%) ou IC Diastólica: A função sistólica está preservada; O débito 
cardíaco cai pois há uma redução na complacência ventricular, e o coração não se enche adequadamente. 
Grande parte das descompensações agudas da IC associadas à hipertensão, particularmente ao edema agudo 
de pulmão hipertensivo, se deve a essa disfunção diastólica aguda. Prevalência mediana dos estudos é de 36%. 
Há poucos dados para o tratamento farmacológico desta IC, ao contrário da IC sistólica. 
PRINCIPAIS CAUSAS OU CONDIÇÕES QUE 
LEVAM À IC SÃO: Doença cardíaca 
isquêmica; HAS; doenças infiltrativas do 
coração (amiloidose, hemocromatose, 
diabetes mellitus), taquiarritmias 
sustentadas, doenças valvares congênitas 
ou adquiridas (como a febre reumática), 
doenças do miocárdio ou pericárdio 
(incluindo a TB), miocardites (alcoólicas, 
tóxicas, medicamentosas, infiltrativas, 
 
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infecciosas, periparto, autoimunes), doenças cardíacas congênitas, situações de alto débito (beribéri, fístula 
arteriovenosa, hipertireoidismo, doença óssea de Paget), entre outras. No Brasil uma grande parcela das ICs tem 
como causa a doença de Chagas. 
PRINCIPAIS CAUSAS QUE LEVAM À DESCOMPENSAÇÃO DA IC: Deve-se sempre checar essas causas, procurandoas 
ativamente: 
I. Cardiovasculares: SCA, HAS não controlada, FA aguda ou não controlada, outras taqui ou bradiarritmias, TEP 
II. Fatores sistêmicos: Piora da função renal, infecções/febre/hipoxemia, anemia, descompensação de 
III. DM, hipo ou hipertireoidismo, distúrbios hidroeletrolíticos, gravidez 
IV. Fatores relacionados ao paciente: Não aderência ao tratamento farmacológico, ingestão excessiva de sódio e 
líquidos, consumo de álcool ou abuso de drogas, uso de AINES ou corticoides, início recente de 
medicamentos como diltiazen, verapamil, betabloqueadores e antiarrítmicos 
V. Fatores relacionados ao sistema de saúde: falta de acesso à atenção primária, falta de acesso à medicações 
efetivas para IC, tratamento farmacológico inadequado por subdose ou negligência em prescrever 
terapêutica eficaz 
ACHADOS CLÍNICOS 
Caso mais típico: paciente idoso com 
história de HAS e comorbidades associadas 
como DRC, DPOC, anemia ou hiponatremia. 
Atualmente a frequência de casos de IC 
com FE baixa e FE preservada é bem 
semelhante, mas os pacientes com IC de FE 
preservada costumam ser mais idosos, têm 
maior chance de serem mulheres, terem 
HAS mais grave e menor incidência de DAC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com a avaliação clínica é importante tentar classificar o paciente em um dos seguintes grupos de acordo com o grau 
de congestão (“seco ou úmido”) e de acordo com o grau de perfusão tecidual (“quente ou frio”): 
A. A: Paciente com boa perfusão periférica e sem sinais de congestão → Quente e seco 
B. B: Paciente com boa perfusão periférica, mas com sinais de congestão → Quente e úmido 
C.C: Paciente com perfusão periférica ruim e com sinais de congestão → Frio e úmido 
D. D: Paciente com perfusão periférica ruim, mas sem sinais de congestão → Frio e seco 
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 Lembrar de avaliar também todos os fatores 
que podem ter causado a descompensação da 
IC, pois isso é fundamental ao tratamento. 
Pacientes idosos e/ou diabéticos tem achados 
clínicos mais sutis (ex: isquemia miocárdica). 
 
 
 
 
I. Elevação da PA: esp. em mulheres e casos com FE preservada – checar se paciente faz uso do 
antihipertensivo corretamente. 
II. Fibrilação atrial 
III. TEP – pacientes com IC o desenvolvem com mais facilidade e é preciso sempre avaliá-lo 
IV. Condições que aumentam a demanda metabólica e/ou causam hipoxemia, como infecções (pp. Pneumonia), 
piora da DPOC, uso de drogas ilícitas, hipertireoidismo e anemia 
V. Oligúria – pode indicar sobrecarga de volume, ou ser causada pela piora da função renal. Ingestão excessiva 
de volume e de sódio, uso inadequado dos medicamentos, uso de AINES e corticoides também podem levar 
à congestão e descompensação. Uso recente de verapamil, antiarrítmicos, rosi/pioglitasona também. 
DE MANEIRA GERAL, OS PRINCIPAIS SUBGRUPOS ENCONTRADOS SÃO IC ASSOCIADO À: isquemia miocárdica; piora 
significativa da HAS; má perfusão periférica; piora da IC de câmaras direitas; EAP hipertensivo; 
AVALIAÇÃO DE MORTALIDADE EM TRINTA DIAS E UM ANO: Os maiores preditores de mortalidade são: idade, PA 
sistólica, FR, Na+ sérico, Hb, ureia, doença cerebrovascular associada, demência, DPOC, cirrose e câncer. 
EXAMES COMPLEMENTARES: Às vezes é preciso exames para elucidar o motivo da descompensação da IC após 
história e exame físico iniciais. Estes exames complementares são importantes pois avaliam também a gravidade e o 
prognóstico do paciente: 
I. ECG: isquemia, sobrecarga de câmaras, arritmias, sinais de pericardite, bloqueios. 
II. Rx de tórax: sinais de congestão pulmonar, derrame pleural, pneumotórax, condensações localizadas, 
hiperinsuflação pulmonar. 
III. Oximetria de pulso e gasometria arterial: se insuficiência respiratória ou saturação <90% 
IV. Exames gerais: função renal, eletrólitos, hemograma e urina tipo I – avaliam a fonte da descompensação 
(doença renal, distúrbios hidroeletrolíticos, anemia, infecção). 
V. Troponinas: se suspeita de SCA associada; Elas podem estar elevadas pela própria IC, isto geralmente nas 
formas mais graves, e indica por prognóstico. 
VI. Ecocardiografia: alterações valvulares, próteses, áreas de acinesia, trombos ventriculares, etc. Pedir em 
circunstâncias especiais. 
VII. Outros exames: dependem dos achados clínicos e suspeitas. Ex: cultura e PCR nas infecções, D-dímeros e TC 
na embolia, TSH e T4livre na disfunção tireoidiana. 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS (BNP/NT-proBNP) : Há quatro tipos de peptídeos natriuréticos identificados (atrial, 
cerebral, C e D).Eles são secretados quando há estresse hemodinâmico, principalmente quando há aumento da 
pressão intracardíaca e estiramento das fibras miocárdicas. Os mais estudados e úteis no diagnóstico da IC são o BNP 
e o NTproBNP. 
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Sua medida serve de suporte adicional ao julgamento clínico, principalmente se o diagnóstico ainda não é tão claro 
ou há comorbidades associadas como a DPOC. Eles também ajudam a verificar a gravidade e o prognóstico do 
quadro. Já faz parte obrigatória de alguns protocolos europeus. 
• Valores normais/baixoa destes excluem IC descompensada como causa da dispneia 
• Valores muito elevados destes tem alto valor preditivo positivo para IC 
• Níveis séricos intermediários estão associados a várias situações que não só a IC (doenças cardíacas e não-
cardíacas como doença renal, anemia, sepse,etc). 
BNP < 100pg/ml ou NT-proBNP < 400pg/ml → IC improvável 
BNP entre 100-400pg/ml ou NT-proBNP entre 400-2.000opg/ml -→ Diagnóstico incerto 
BNP > 400pg/ml ou NT-proBNP > 2.000pg/ml → IC muito provável 
Eles aumentam tanto na IC de FE baixa quanto na de FE preservada, não sendo útil para diferenciá-las. - Tanto faz 
dosar o BNP ou o NT-proBNP, pois ambos tem o mesmo significado, apenas seus valores são diferentes. 
Sua disponibilidade ainda é restrita a poucos centros brasileiros. 
TRATAMENTO 
Objetivos: 
• Reverter as anormalidades hemodinâmicas 
agudas 
• Aliviar rapidamente os sintomas 
• Investigar causas tratáveis de 
descompensação 
• Evitar morte no curto prazo 
• Iniciar tratamentos que irão diminuir a 
progressão da doença 
 MEDIDAS INICIAIS 
• Pacientes dispneicos, cianóticos e/ou com 
má perfusão periférica devem se levados à 
sala de emergência. 
• Colocar o paciente em maca com decúbito 
elevado 
• Monitorizar, rodar ECG, verificar PA e 
oximetria de pulso 
• Fornecimento de O2 
• Acesso venoso com coleta de sangue 
• Avaliar se há necessidade de ventilação 
não invasiva (deve ser precoce no caso de 
EAP) ou IOT de imediato 
• Em caso de FA, buscar precipitantes e se 
há necessidade de cardioversão/reduzir a 
FC/ indicar anticoagulação (tabela no 
livro). 
 
 
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MEDICAÇÕES 
 
No Brasil uma grande causa de IC descompensada é a falta de aderência ao tratamento em pacientes já 
diagnosticados e acompanhados ambulatorialmente. Muitas vezes nestes casos um diurético de alça IV + captopril 
VO já é o suficiente para diminuir a congestão e melhorar os sintomas. Deve-se observar o paciente, avaliar possíveis 
outras causas para descompensação e dar orientações farmacológicas e não farmacológicas, aumentando a dose de 
diuréticos, introduzindo e/ou ajustando a dose de outras drogas e marcando consulta ambulatorial precoce para 
acompanhamento. 
Outros pacientes já se apresentam muitos congestos, com dispneia em repouso e não respondem satisfatoriamente 
às medidas iniciais. Estes precisam de um abordagem mais agressiva com vasodilatadores e diuréticos parenterais, e 
eventualmente inotrópicos parenterais por um curto tempo. 
Há ainda pacientes mal-perfundidos, com PA pinçada, oligúricos, até mesmo com edema agudo de pulmão e franco 
choque cardiogênico – geralmente esses pacientes com sintomas de Hipoperfusão precisam de drogas inotrópicas IV 
+ vasodilatadores (desde que não haja hipotensão) e diuréticos. 
Tratamentos que ativam mecanismos neuro-hormonais (via receptores beta ou via fosfodiesterase) potencialmente 
causam taquiarritmias, hipotensão, disfunção renal e distúrbios hidroeletrolíticos, comprometendo ainda mais o 
miocárdio. Assim, a estratégia para compensar o paciente agudamente pode ter efeitos deletérios. De maneira geral 
sempre deve-se manter as medicações que reduzem a mortalidade na IC (IECA, BRA, espironolactona, 
betabloqueador), desde que não haja contraindicações. Às vezes é necessário reduzir a dose dessas 
temporariamente, mas devem ser mantidas pois melhoram o prognóstico do paciente. 
• FUROSEMlDA: Ao ser administrada IV causa venodilatação em 15min, diminuindo a pré-carga. Induz a 
diurese em aprox.. 30min, com pico em 1-2h. Efeitos adversos: hipocalemia, hipomagnesemia, piora da 
função renal pela diurese excessiva, ototoxicidade e risco de intoxicação digitálica, quando associados (pois 
causa hipocalemia). Inicialmente, usar dose igual ou maior do que o paciente usa em casa, via IV 
(normalmente 0,5-1mg/kg). Monitorizar o paciente cuidadosamente, incluindo diurese, volemia, peso, PA, 
perfusão periférica, eletrólitos e função renal, para evitar hipotensão, hipocalemia ou piora da função renal 
por iatrogenia. Quando usados IV podem diminuir a TFG, aumentando a ativação neuro-humoral e tendo um 
impacto ruim na IC descompensada. Se o paciente continua hipervolêmico/congesto com esse manuseio 
inicial, deve-se aumentar a dose da furosemida e/ou associar outro diurético como um tiazídicos. Se PAS 
<110mmHg e baixa FE, associar dobutamina se hipervolemia persistente. Se PAS >120mmHg, associar 
nitroglicerina. Se mesmo assim ainda não houver resposta, consultar nefrologista para avaliar necessidadede diálise com ultrafiltração. 
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• NITRATOS: Tem ação relacionada ao NO no endotélio, tendo assim atividade vasodilatadora. Sua ação 
predominante é a venodilatação, reduzindo a pré-carga e melhorando rapidamente a congestão pulmonar. 
Tem efeito direto na circulação coronariana, resultando em menor consumo de O2 pelo miocárdio, 
aumentando o volume sistólico e a performance cardíaca. Por isso é especialmente útil no paciente com IC 
descompensada + isquemia miocárdica. Dose inicial é 5-10ug/min IV, podendo ser titulada a cada 35min até 
obter resposta desejada. Dose máxima entre 100-200ug/min. Efeitos adversos: cefaleia, náuseas, vômitos, 
hipotensão, taquicardia, metaglobinemia (raro e apenas em altas doses). A associação com o sildenafil 
(viagras e afins) é contraindicada pelo risco de morte. A tolerância aos nitratos é comum, sendo preciso 
aumento progressivo da dose. 
• NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: Potente vasodilatador arterial e venoso, reduzindo tanto a pré-carga quanto a 
pós-carga, inclusive nos vasos pulmonares. Fazer monitoração contínua da PA enquanto se faz seu uso. Dose 
inicial: 0,3-0,5ug/kg/min, aumentando 0,5ug/kg/min a cada 3-5min até chegar aos efeitos hemodinâmicos 
desejados. Dose usual é de 1-5ug/kg/min, com dose máxima de 10ug/kg/min. Indicado nos pacientes com 
congestão e hipertensão graves, ou insuficiência mitral grave. Principal efeito adverso é a hipotensão. 
• MORFINA: Possui inúmeros efeitos benéficos – diminui a pré-carga e também a pós-carga e a FC (estes em 
menor grau); Diminui a sensação de dispneia e a ativação do SNAS, reduzindo o consumo de O2 pelo 
miocárdio. Efeitos adversos: depressão respiratória, RNC, bradicardia, hipotensão. Antídoto: naloxona. Dose 
usual: 2-5mg IV a cada 5-30min. 
INOTRÓPICOS PARENTERAIS E NORADRENALINA: 
Inotrópicos parenterais mais importantes: 
a) Tradicionais – dopamina, dobutamina e milrinona; Atuam por meio do aumento do AMPc intramiocárdico, 
fazendo com que mais cálcio entre nas células. Dopa e dobuta agem via ativação de receptores beta-
adrenérgicos e milrinona pela inibição da fosfodiesterase cardíaca. 
b) Sensibilizador do cálcio – levosimendan; Sensibiliza a troponina C ao cálcio, e este passa a ter maior efeito 
durante a sístole, com maior contratilidade e baixo gasto de energia. Ao contrário dos inotrópicos que agem via 
adrenérgica, permite um bom relaxamento diastólico. Também causa vasodilatação ao abrir canais de K+. 
Resumindo, aumenta o débito cardíaco pelas suas ações inotrópicas e vasodilatadoras, mas sem aumentar o 
consumo de O2 pelo miocárdico. Tem elevado custo e ainda não é indicado no momento pois estudos ainda não 
demonstraram superioridade em relação à dobutamina. 
- Normalmente esses medicamentos são indicados no paciente em choque cardiogênico (com congestão 
grave, baixo índice cardíaco e grave disfunção sistólica), para estabilizar o paciente até que terapia definitiva 
seja realizada, como transplante ou RVM. Sempre usar a menor dose possível e reavaliar o paciente 
frequentemente na tentativa de descontinuar as drogas. 
- Paciente com IC grave, congestão e hipotensão pode usar estes, mas normalmente a adrenalina é droga de 
escolha para elevar a PA rapidamente. Sendo a dopamina uma alternativa que em estudos apresenta maior 
mortalidade. 
Ao restaurar a PA, um dos inotrópicos pode ser 
adicionado, de preferência a dobutamina. 
NESIRITIDE : é um BNP recombinante humano 
que reduz as pressões de enchimento cardíaco 
e tem efeitos variados sobre o DC, diurese e 
excreção de sódio. Estudos recentes mostram 
que não tem benefício significativo nem como 
tratamento adjuvante da IC descompensada ou 
congestão persistente. Tem alto custo. 
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PROFILAXIA DE TVP/EP: Pacientes com descompensação da IC que necessitam de internação tem maior risco de 
desenvolver TVP/TEP. Por isso deve-se prescrever enoxaparina (40mg, SX, 1x/dia) ou heparina comum(5.000 UI, SC, 
8/8h) desde que não haja contraindicações como plaquetopenia e sangramento ativo. Preferir a heparina comum se 
creatinina > 2-2,5mg/dl. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: Estado de perfusão tecidual inadequada por causa da disfunção cardíaca, tendo alta 
mortalidade. DC baixo com evidente hipoperfusão tecidual na ausência de hipovolemia. Seu diagnóstico pode ser 
feito pela hipotensão + sinais de hipoperfusão tecidual, como oligúria, alterações da consciência, extremidades frias 
e mal perfundidas, desde que documentada a disfunção miocárdica e excluindo hipovolemia. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: hipotensão (PAS < 90mmHg por pelo menos 30min) e índice cardíaco reduzido 
(<2,2L/min/m2) com pressão capilar pulmonar elevada (>15mmhg) 
A principal causa de choque cardiogênico é o IAM extenso (ou infartos menores num miocárdio já previamente 
comprometido). 
Classificação da gravidade da IC no contexto de um infarto agudo do miocárdio – Escalas de Killip e Forrester no livro 
CAUSAS DE CHOQUE CARDIOGÊNICO: 
a) IAM: falência ventricular (IAM extenso, IAM pequeno com disfunção ventricular prévia, extensão do infarto, 
reinfarto) e complicações mecânicas (insuf. mitral aguda por ruptura de músculo papilar, ruptura do septo 
interventricular, ruptura da parede livre do VE, tamponamento cardíaco) 
b) Outras causas: cardiomiopatia terminal, miocardite aguda, contusão miocárdica, circulação extracorpórea 
prolongada, choque séptico com depressão miocárdica grave, obstrução da via de saída do VE (estenose 
aórtica, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva), obstrução do enchimento ventricular esquerdo (estenose 
mitral, mixoma de átrio esquerdo), insuficiência mitral aguda por ruptura de cordoalha, insuficiência aórtica 
aguda. 
Estudos mostram que uma estratégia invasiva com vasopressores, balão de contrapulsão intra-aórtico, ventilação 
mecânica e RVM precoce reduzem a mortalidade. 
A ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE DEVE INCLUIR: administração de volume, desde que não haja edema 
pulmonar franco; oximetria de pulso; oxigênio e proteção das VAs; cateterização vesical; monitorização 
eletrocardiográfica; correção de distúrbios hidroeletrolítos; morfina em doses baixas (usar fentanil se PAS muito 
baixa), corrigir arritmias e BAVT se presentes; usar inotrópicos se hipoperfusão com normovolemia, sendo a 
dobutamina o agente de escolha se PAS > 90mmHg, lembrando que esta pode piorar a hipotensão e causar 
taquiarritmias; noradrenalina pode ser necessária se hipotensão sintomática, tendo menor mortalidade que a 
dopamina; Se choque cardiogênico por conta de uma SCA, revascularizar o paciente imediatamente; 
INTERNAÇÃO HOSPITALAR vs ALTA DO DEPERTAMENTO DE EMERGÊNCIA: Pacientes com manifestações mais 
intensas ou que responderam incompletamente ao tratamento inicial em geral devem ser internados. Considerar a 
internação nas seguintes situações: 
I. Início recente da insuficiência cardíaca – 
primeiro diagnóstico; 
II. IC com SCA; 
III. Arritmias sintomáticas; 
IV. IC com síncope; 
V. Instalação rápida de novos sintomas de IC; 
VI. IC crônica com descompensação grave; 
VII. Edema pulmonar e desconforto respiratório 
quando sentado; 
VIII. Alterações de sinais vitais como taquicardia, 
hipotensão e taquipneia; 
IX. Sinais de hipoperfusão como alterações da 
consciência, má perfusão periférica e cianose; 
X. Evidência de congestão e hipoperfusão 
simultâneas; 
XI. IC recorrente complicada por eventos ou 
situações clínicas agudas graves como sepse, 
TEP, exacerbação da DPOC, piora da função 
renal, etc. 
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 O paciente admitido com IC descompensada deve receber alta quando estiver próximo de seu peso seco, estável 
hemodinamicamente e sem dispneia em repouso ou aos mínimos esforços. Se um paciente sintomático receber alta 
ele tem grande chance de retornar à emergência, e aumento da mortalidade. 
Explicar ao paciente sobre as modalidades terapêuticas que podem melhorar sua sobrevida. 
• Paciente deve estar estável, sem congestão e sem hipoperfusãoperiférica, assintomático. Deve conseguir 
andar, vestir-se e lavar-se. O fator precipitante deve ter sido corrigido. Deve ter uma consulta marcada em 7-
14 dias para reavaliação. 
RECOMENDAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Sempre checar contraindicações aos medicamentos 
• Iniciar um IECA caso paciente não estiver em uso; Aumentar a dose caso ela estiver baixa (mínimo de 75mg 
de captopril/dia ou equivalente); BRA é uma alternativa caso o paciente for intolerante ao IECA; 
• Se paciente tiver contraindicação para usar IECA/BRA ou for negro com NYHA III ou IV, prescrever hidralazina 
+ nitrato 
• Iniciar uso de BB em doses baixas se o paciente já usar IECA ou BRA e estiver estável hemodinamicamente – 
carvedilol, bisoprolol ou metoprolol; 
• Associar espironolactona (12,5- mg dia se ou p s- A com 4 
 BRA, IECA e espironolactona tem como principais efeitos colaterais aumento da creatinina e hipercalemia 
• Aumentar a dose da furosemida, dependendo dos sintomas de congestão 
• Iniciar Anticoagulação oral para paciente com IC + FA persistente ou paroxística – warfarina (5mg, VO, 1x/dia 
em jejum, com ajuste pelo INR), ou novos anticoagulantes como rivaroxabana, dabigatrana. 
• Evitar/suspender drogas que pioram a IC como AINES, glitazonas, maioria dos antiarrítmicos, BCC (exceto 
anlodipina) e betabloqueadores (exceto os citados anteriormente); 
• Explicar ao paciente que evite AINES, bebida alcoólica, ingestão excessiva de sal, etc.