Tromboembolismo Pulmonar

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30/07/2021 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
- O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é uma doença com alta taxa de mortalidade quando não tratada (30%), 
com anticoagulação a mortalidade chega a 2%. Acredita-se que sua incidência vem aumentando devido a 
fatores como envelhecimento global da população e aumento de neoplasias, doenças respiratórias e 
acamados. 
❖ ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
- A maioria dos eventos tromboembólicos é ocasionada por êmbolos provenientes das veias dos membros 
inferiores, principalmente do território ileofemoral; veias poplíteas ou mais periféricas. Assim, os fatores de 
risco são idênticos aos associados à Trombose Venosa Profunda (TVP): fatores que interfiram na Tríade de 
Virchow – lesão endotelial, estase venosa e estado de hipercoagulabilidade. 
- Fatores de risco para Tromboembolismo Pulmonar: história prévia de TEP/TVP, Acidente Vascular Cerebral 
(AVC) com membro plégico, neoplasia, cirurgia ortopédica e imobilização. 
Tabela – Fatores de Risco Secundários para TVP/TEP 
MAIOR RISCO (risco relativo = 5 a 20) MENOR RISCO (risco relativo = 2 a 4) 
- Cirurgia Abdominal de Grande Porte - Doença Cardíaca Congênita 
- Cirurgia de Quadril e Joelho - Insuficiência Cardíaca 
- Pós-operatório em UTI - Uso de anticoncepcional oral ou reposição 
hormonal 
- Gravidez Tardia e puerpério - Doença pulmonar obstrutiva crônica 
- Cesárea - Doença Neurológica com obesidade 
- Trauma e fraturas de MMII - Cateter Venoso Central 
- CA abdominal, pélvico e metastático - Doenças trombóticas e estado de 
hiperviscosidade 
- Internação com doente restrito ao leito (pouca 
movimentação) 
- Obesidade 
- TVP prévio - Outros: Síndrome Nefrótica; Doenças 
Mieloproliferativas; Doença Inflamatória 
Intestinal; Diálise Crônica. 
- Quando um evento embólico acontece, o indivíduo sofre imediatamente alteração de troca gasosa do tipo 
espaço-morto – área ventilada no pulmão que não recebe perfusão. É a liberação de citocinas inflamatórias 
que seguem esse evento inicial que desregula a relação ventilação-perfusão do parênquima pulmonar, 
promovendo o chamado efeito shunt. Quando os pacientes com tal condição apresentam hipoxemia, 
caracteristicamente são necessários altos fluxos de oxigênio para normalizar a saturação de hemoglobina. De 
fato, a magnitude das alterações é muito variável e depende de algumas particularidades: 
 - Estado cardiovascular e pulmonar prévios; 
 - Comorbidades; 
- Tamanho do êmbolo: quanto maior o trombo, maior a probabilidade de causar grave distúrbio 
ventilação-perfusão (V/Q), shunt arteriovenoso, hipoxemia e redução do débito cardíaco. 
- A mortalidade na embolia pulmonar não decorre da alteração de trocas gasosas, mas do impacto da 
obstrução vascular sobre a função ventricular direita. Por exemplo, um paciente com um trombo grande pode 
apresentar um aumento súbito e significativo da pressão na artéria pulmonar, gerando dificuldade ao trabalho 
do ventrículo direito – o VD não consegue manter o trabalho sistólico contra grandes pressões. Como 
 
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resultado, o VD pode se dilatar e comprimir o ventrículo esquerdo, ocasionando a redução do débito cardíaco 
e, assim, hipotensão e choque, podendo culminar em óbito. As manifestações que denotam maior gravidade 
na embolia são aquelas que demonstrem disfunção do Ventrículo Direito (VD): clinicamente, hipotensão e 
choque; e, laboratorialmente, dilatação/sobrecarga do VD – pelo ecocardiograma, elevação das enzimas 
cardíacas (como troponina e BNP) 
Aumento da pressão na artéria pulmonar → Hipocinesia do VD → diminuição do débito cardíaco do VD → 
abertura de shunts arteriovenosos → desequilíbrio ventilação-perfusão → liberação de vários mediadores 
químicos → atelectasia → hipoxemia → taquicardia → enchimento do VE (restrição do pericárdio e dilatação 
do VD com desvio do septo interventricular) 
❖ ACHADOS CLÍNICOS 
- A suspeita diagnóstica decorre da presença de quadro respiratório agudo, principalmente quando associado 
à presença de fatores de risco para trombose vascular. Os sintomas mais frequentes são: 
 . Dispneia 
 . Tosse 
 . Dor torácica pleurítica 
 . Hemoptise 
- Ao menos 1 desses sintomas estará presente na maioria dos casos. Ao exame físico, achados frequentes são: 
taquipneia e taquicardia e, com menos frequência, cianose, sinais de trombose profunda, crepitações e febre. 
- No entanto, a confirmação do diagnóstico de TEP exige metodologia complementar. 
❖ EXAMES COMPLEMENTARES 
- Os exames complementares são fundamentais para a definição diagnóstica 
A. RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
- Tem maior utilidade no diagnóstico diferencial 
- A radiografia de tórax é normal em 30% dos casos de TEP 
- Possíveis anormalidades do RX de Tórax: . Atelectasias laminares 
 . Derrame Pleural 
 . Elevação da cúpula diafragmática 
- Algumas anormalidades são consideradas clássicas de TEP, mas estão presentes em menos de 15% dos 
casos: Sinal de Hampton (imagem triangular periférica, sugestiva de infarto pulmonar), Sinal de Westermark 
(área do parênquima pulmonar com pobreza vascular focal) e Sinal de Fleischner (dilatação anormal dos 
ramos principais das artérias pulmonares). 
B. GASOMETRIA ARTERIAL 
- Pode ocorrer graus variáveis de hipoxemia e hipocapnia, mas são inespecíficos 
C. ELETROCARDIOGRAMA 
 
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- Os achados mais comuns são alterações inespecíficas do segmento ST-T e taquicardia sinusal. Contudo, o 
exame pode ser absolutamente normal. Há um achado clássico que é a presença do padrão S1Q3T3 (onda S 
profunda em DI, onda Q e onda T invertida em DIII) 
D. ECOCARDIOGRAMA 
- O Ecocardiograma é útil na identificação de TEP que têm pior prognóstico; achados de hipocinesia do VD, 
hipertensão pulmonar persistente, forame oval patente e trombo livre e flutuante no AD identificam 
pacientes de alto risco de óbito ou de TEP recorrente. 
E. TROPONINAS E PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL 
- Troponinas e BNP não tem validade para firmar nem excluir o diagnóstico. São úteis para determinar o 
prognóstico de pacientes com TEP, pois estão elevados nas situações de sobrecarga aguda de câmaras 
direitas. 
F. D-DÍMERO 
- Os D-dímeros são produtos da degradação de fibrina, detectados no sangue sempre que o processo de 
coagulação-fibrinólise endógena acontece em dinâmica maior. Habitualmente, estão elevados nos casos de 
TEP, mas outras inúmeras situações podem elevar seus níveis. 
- É um exame pouco específico, nunca útil para confirmar o diagnóstico de TEP (independente de seus títulos), 
mas pode auxiliar na exclusão diagnóstica pela sua sensibilidade alta. 
- Portanto, é um marcador muito sensível, porém, pouco específico, ou seja, se positivo não é possível afastar 
TEP, mas, se negativo, afasta-se TEP (exame diagnóstico de alto valor preditivo negativo). 
 . D-dímero positivo → não é possível afastar TEP 
 . D-dímero negativo → afasta-se TEP 
G. CINTILOGRAFIA DE VENTILAÇÃO PERFUSÃO 
- A Cintilografia usa como princípio a comparação da viabilidade das vias aéreas com a dos vasos pulmonares, 
pela administração de um marcador nuclear pelas vias inalatórias e venosas. 
- Espera-se que um paciente com embolia apresenta falha de perfusão localizada em segmento pulmonar com 
ventilação normal, praticamente documentando o diagnóstico; do contrário, um teste normal afasta a 
possibilidade de TEP. 
- A Cintilografia deve ser evitada entre pacientes que já tenham doença parenquimatosa pulmonar. Assim, 
uma pessoa com DPOC tem maior chance de um ventilação-perfusão não diagnóstico. 
** A cintilografia perdeu espaço, hoje utiliza-se mais as tomografias 
H. ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX 
- O tamanho do êmbolo interfere na sensibilidade. A TC é um exame mais sensível para TEP’s em grandes 
artérias. Em artérias menores, a sensibilidade diminui, e é possível que pequenos coágulos não sejam 
identificados. 
- Recomenda-se o uso da TC Helicoidal como 1º exame de imagem, mas somente após uma avaliação de 
probabilidade pré-teste e uma dosagem deD-dímeros. 
 
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- Além do diagnóstico, a Angiotomografia de Tórax é importante porque aponta diferentes diagnósticos, além 
da presença de sobrecarga ventricular direita. 
❖ AVALIAÇÃO DA PROBABILIDADE PRÉ-TESTE E USO RACIONAL DOS EXAMES 
COMPLEMENTARES 
- Como são vários métodos disponíveis, com sensibilidade e especificidade diferentes, é importante 
determinar a probabilidade clínica pré-teste de que o paciente tenha TEP → ESCORE DE WELLS 
ESCORE DE WELLS 
CRITÉRIOS PONTOS 
- Sinais e Sintomas de TVP (edema, dor à palpação) 3 
- Não há diagnóstico alternativo mais provável que TEP 3 
- Antecedente de TVP ou TEP 1,5 
- Taquicardia (FC > 100bpm) 1,5 
- Imobilização ou cirurgia recente (últimas 4 semanas) 1,5 
- Hemoptise 1 
- Neoplasia diagnosticada ou em tratamento (últimos 
6 meses) 
1 
PROBABILIDADE CLÍNICA 
- Baixa < 2 pontos 
- Intermediária 2 a 6 pontos 
- Alta > 6 pontos 
- Todos aqueles com suspeita de embolia pulmonar devem ser avaliados com escores de probabilidade antes 
que sejam solicitados exames complementares. 
Obs.: Independente de como se prosseguirá com a investigação diagnóstica, a probabilidade intermediária ou 
alta de tromboembolismo pulmonar (TEP) deve ter anticoagulação iniciada. 
❖ ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
- A mortalidade na embolia pulmonar tem relação com a sobrecarga de câmaras direitas. 
- Classificação conforme o risco de evolução desfavorável: 
. ELEVADO: pacientes com pressão sistólica < 90mmHg ou queda sustentada da pressão sistólica em 
mais de 40 mmHg; 
. INTERMEDIÁRIO: sem hipotensão, mas com marcadores laboratoriais ou de imagem sugestivos de 
sobrecarga do VD; 
. BAIXO: sem hipotensão ou marcadores sugestivos de sobrecarga do ventrículo direito. 
❖ DIAGNÓSTICO 
** Segundo Dr. Renato 
 . Gasometria → Hipoxemia (PaCO2 > 45 mmHg) 
 . BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral) → elevado (positivo) 
 . Troponinas → elevadas (positivas) 
 . Angiotomografia ou outro Exame de Imagem com evidências de TEP 
 
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 . Ecocardiograma evidenciando Hipertensão Pulmonar 
- Se o paciente apresentar 3 ou MAIS dos parâmetros acima descritos, é confirmado o diagnóstico de TEP. 
❖ TRATAMENTO 
- As medidas farmacológicas na embolia pulmonar têm como objetivo impedir a progressão da lesão 
trombótica; a dissolução do coágulo/êmbolo é função do sistema fibrinolítico endógeno. O uso de 
trombolíticos é reservado a um grupo mais grave de pacientes com TEP, pelo elevado risco de complicações 
hemorrágicas. 
• TEP DE BAIXO RISCO 
- A anticoagulação plena deve ser iniciada com Heparina Não Fracionada (HNF), Heparina de Baixo Peso 
Molecular (HBPM) ou Fondaparinux, em associação a um cumarínico, que será o fármaco de manutenção. 
- A Heparina ou o Fondaparinux devem ser mantidos por período mínimo de 5 dias, ou mais, até que se atinja 
a anticoagulação efetiva com Varfarina (INR entre 2 e 3) 
Heparina Não Fracionada 
(HNF) 
- Endovenoso 
- 80U/kg IV em Bolus, seguido de 18U/kg/h 
- Coleta de coagulograma (TTPA) de 6/6h. Ajustar conforme o TTPA, mantendo 
de 1,5 a 2,5 vezes o controle. 
- Recomenda-se a utilização de HNF (preferencialmente): na presença de 
Insuficiência Renal grave, em pacientes instáveis, ou quando uma reversão 
rápida de efeitos anticoagulantes pode ser necessária. 
Heparina de Baixo Peso 
Molecular (HBPM) 
- Subcutâneo 
- ENOXAPARINA: 1mg/kg SC, 2 vezes ao dia ou 1,5mg SC 1 vez ao dia 
- DALTEPARINA: 200U/kg SC, uma vez ao dia 
- As HBPM não devem ser utilizadas em pacientes com Insuficiência Renal 
Crônica e clearance de creatinina < 30ml/min; naqueles com clearance entre 
30 e 50ml/min, recomenda-se utilizar 50% da dose e monitorizar os níveis do 
antifator Xa; devem ser usadas com cautela em pacientes com mais de 150kg, 
pois a curva dose-resposta pode ser inadequada nesse grupo; recomenda-se 
monitorizar o efeito com dosagem do antifator Xa. 
Fondaparinux - Subcutâneo 
- Administrado 1 vez ao dia SC, em dose dependente do peso: 
 . <50kg – 5mg 
 . 50 a 100kg – 7,5mg 
 . > 100kg – 10mg 
- Contraindicado a pacientes com Insuficiência Renal e clearance < 30ml/min; 
naqueles com clearance entre 30 a 50ml/min, recomenda-se utilizar 50% da 
dose. 
- A monitorização com dosagem do antifator Xa (TTPA) não é necessária 
 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA: As HBPM (Enoxaparina) têm eliminação renal e podem ter seus 
níveis séricos aumentados em caso de disfunção renal grave. Quando se decide por sua utilização, é 
obrigatório controlar seu efeito com a monitorização da inibição do antifator Xa (TTPA). 
 
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. GESTAÇÃO: A anticoagulação deve ser feita com Heparina Não Fracionada (HNF) ou, 
preferencialmente, Heparina de Baixo Peso Molecular nas doses habituais. Mas o uso de Varfarina está 
proscrito, pois é uma droga com efeito teratogênico e provocará maiores riscos de complicações 
hemorrágicas na gestação. 
• PACIENTES DE RISCO INTERMEDIÁRIO OU ELEVADO 
- Esse grupo de pacientes, possui sobrecarga do VD pronunciada, portanto, deve-se aliviá-la o mais 
precocemente possível, a opção, portanto é o TROMBOLÍTICO – os trombolíticos proporcionam uma 
resolução mais rápida da obstrução embólica pulmonar. Pelos riscos de complicação, como sangramento 
(risco de sangramento intracraniano), os trombolíticos são reservados para casos graves: TEP de alto risco e 
casos selecionados de TEP de risco intermediário. 
- Os trombolíticos devem ser usados como medicação de primeira linha em pacientes com TEP e choque ou 
hipotensão arterial grave (TEP maciço – obstrução total), a menos que haja uma contraindicação absoluta 
(sangramento interno ativo ou sangramento intracraniano recente). Também devem ser usados em pacientes 
com risco intermediário (TEP sub-maciço), com PA normal, quando existe evidência clínica ou ecocardiográfica 
de disfunção ventricular direita (ecocardiografia mostrando disfunção do VD e hipertensão pulmonar aguda 
→ Trombólise) 
ALTEPLASE (Ativador do Plasminogênio Tecidual) - Endovenoso 
- Dose: 100mg IV durante 2 horas; a dose total não 
deve exceder 1,5mg/kg 
ESTREPTOQUINASE - Endovenoso 
- Dose de ataque: 250000U IV em bolus durante 30 
minutos; e após, manter 100000 UI/hora durante 24 
horas 
** Preferência pela ALTEPLASE devido ao seu efeito mais rápido e ao curto período de infusão em que é 
administrado. O uso concomitante de Heparina é opcional com a Alteplase e deve ser evitado com a 
Estreptoquinase. 
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS PARA TROMBÓLISE 
 
• TRATAMENTO A LONGO PRAZO 
- O principal objetivo do tratamento a longo prazo é prevenir a recorrência do tromboembolismo pulmonar, 
que é usualmente feito por via oral com antagonistas da vitamina K → VARFARINA. 
 
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- Recomenda-se iniciar a Varfarina no 1° dia após o episódio agudo e ajustar suas doses pelo Tempo de 
Protrombina (TPT) para manter um INR (relação normatizada internacional) entre 2 e 3. A Heparina deve ser 
mantida durante 5 a 7 dias, concomitantemente com a Varfarina, até que o alvo INR seja alcançado. 
- O período de anticoagulação é variável e dependerá do fator de risco identificado: 
 . TEP COM CAUSA REVERSÍVEL CORRIGIDA → Anticoagular por 3 meses 
 . TEP IDIOPÁTICO → Anticoagular por, no mínimo, 6 meses 
. TEP’s/TVP’s RECORRENTES → Anticoagular por, no mínimo, 1 ano e avaliar, individualmente, a 
manutenção por tempo indefinido. 
** É consensual que o período mínimo de tratamento para prevenção de TEP deve ser de 3 meses. 
VARFARINA - Via Oral 
- Dose Inicial: 5mg VO uma vez ao dia. Ajustar a dose para manter INR entre 2 e 3. A dose 
diária final, após o ajuste varia de 2 a 10mg/dia. 
- É contraindicada na gravidez; uso liberado na lactação 
 
Obs.: A Trombólise Mecânica (EMBOLECTOMIA) é efetiva em pacientes com TEP MACIÇO (risco elevado) que 
não podem receber tratamento farmacológico com trombolíticos devido a contraindicações absolutas; a 
embolectomia também pode ser indicada em pacientes com insucesso da terapia de trombolíticos –A 
EMBOLECTOMIA pode ser feita através de cirurgia ou de cateter. 
Obs.: FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR – é recomendado quando os anticoagulantes são contraindicados pelo 
alto risco de sangramento, ou em casos de recorrência de TEP mesmo com a terapêutica anticoagulante 
intensiva e adequada (contraindicações em anticoagulação plena e TEPs de repetição em adequadamente 
anticoagulados)